EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATIA ISQUEMICA

Introduccin

Las enfermedades isqumicas del corazn constituyen una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad global, y son sin duda las cardiopatas ms frecuentes.


Anatoma y fisiologa de la circulacin coronaria

El corazn est irrigado por las dos primeras ramas de la aorta, una originada en el seno de
Valsalva izquierdo (coronaria izquierda), y la otra, la coronaria derecha, originada a partir del
seno derecho. La coronaria izquierda muestra un tronco comn inicial corto que se bifurca,
originando la circunfleja y la arteria descendente anterior o interventricular anterior. La
descendente anterior origina dos tipos de ramas: diagonales, que se distribuyen por la cara
anterior del ventrculo izquierdo, y septales, que penetran en la porcin anterior y superior del
tabique interventricular. La arteria cincunfleja se dirige por el surco auriculoventricular
izquierdo hacia la cara lateral y posterior del ventrculo izquierdo, originando ramas que
irrigan la aurcula izquierda y ramas marginales que se distribuyen por la cara lateral
ventricular izquierda (Figuras 56 a 59), finaliza originando ramas pstero-laterales de mayor
o menor desarrollo, que irrigan la regin posterior del ventrculo izquierdo.

Figura 56. Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior
izquierdo asociados. Complejos QRS.

Figura 57. Arteria coronaria izquierda.

Figura 58. Arteria circunfleja.

Figura 59. Arteria descendente anterior.

La coronaria derecha, despus de originarse en la aorta, se distribuye por el surco aurculo-
ventricular derecho, alcanzando la cruz del corazn. En este punto desciende por el surco
interventricular posterior, originando la arteria descendente posterior. Adems de irrigar la
pared lateral del ventrculo derecho y su tracto de salida, origina, cerca de su origen, una
rama para el ndulo sinusal. La arteria descendente posterior o interventricular posterior
origina ramas septales que irrigan la porcin posterior e inferior del tabique interventricular.
De la porcin distal de la coronaria derecha se generan ramas pstero-laterales que
contribuyen a la irrigacin de la regin posterior e inferior del ventrculo izquierdo (Figuras 60
y 61).

Figura 60. Arteria coronaria derecha.

Figura 61. Arteria descendente posterior.

Este patrn anatmico se observa en un 80% de la poblacin; en el 20% restante, la arteria
descendente posterior se origina a partir de la circunfleja. El flujo coronario determina la oferta
miocrdica de oxgeno, siendo el encargado de satisfacer las necesidades metablicas del
miocardio. En condiciones normales, la oferta est equilibrada con la demanda (Figura 62).
La isquemia miocrdica obedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno a
nivel del miocardio (Figura 63): suele coexistir una reduccin de la oferta por aterosclerosis
coronaria, con un incremento de la demanda en determinadas circunstancias, como el
ejercicio y la hipertrofia miocrdica. Debido a las caractersticas de la circulacin coronaria, la
regin subendocrdica de la pared miocrdica posee la menor densidad de capilares y, por
tanto, la menor perfusin, determinando la existencia de un gradiente de perfusin miocrdica
con el subepicardio como regin mejor perfundida y el subendocardio como peor.

Figura 62. Equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el
miocardio.

Figura 63. Desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 en el
miocardio.

Este fenmeno determina que el subendocardio sea el ms sensible a la isquemia y el rea
que primero se necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un segmento miocrdico
pone en marcha una secuencia de fenmenos conocidos como cascada isqumica; en primer
lugar, se altera la relajacin del segmento, dificultando el llenado ventricular. Posteriormente,
se alteran las propiedades elctricas, determinando alteraciones electrocardiogrficas, y,
finalmente, se afecta su potencia contrctil. Debemos recordar que el miocardio es perfundido
prcticamente slo durante la distole, ya que durante la sstole la contraccin oblitera las
ramas intramiocrdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la presin arterial diastlica
constituye la presin de perfusin coronaria.


Etiologa de la cardiopata isqumica

Aunque existen causas no aterosclerticas de isquemia miocrdica, la aterosclerosis
coronaria es el principal determinante etiolgico de la cardiopata isqumica. Podra definirse
como un proceso infiltrativo y proliferativo que afecta a la pared arterial, el cual determina la
reduccin del flujo sanguneo. En la Figura 64 puede observarse una representacin
esquemtica del proceso aterosclertico: consiste en la infiltracin por LDL-colesterol de la
pared del vaso, y la proliferacin de fibras musculares lisas y tejido conjuntivo. Desde un
punto de vista anatmico, evoluciona desde una estra grasa, presente en la pared arterial de
la prctica totalidad de los varones menores de 30 aos, hacia una placa fibromuscular,
llegando hasta las placas complicadas. stas se caracterizan por ser placas con ulceracin
del endotelio que las recubre y trombosis sobreaadida.

Figura 64. Esquema del proceso aterosclertico

Existe un tipo de placas con mayor susceptibilidad para ulcerarse, conocidas como placas
vulnerables. Son placas que suelen reducir poco la luz vascular, con alto contenido lipdico y
una cpsula fibrosa adelgazada, y que al romperse exponen al torrente circulatorio su
contenido lipdico, altamente trombognico, determinando la formacin de un trombo que
puede ocluir la luz del vaso. Podemos agrupar las enfermedades isqumicas del corazn en
dos grandes grupos: sndromes coronarios crnicos y sndromes coronarios agudos. Dentro
de los crnicos se incluyen la isquemia silente y la angina de esfuerzo. Se deben a una
reduccin aterosclertica del flujo coronario, lo cual impide incrementar el flujo coronario
durante las situaciones que, como el ejercicio, precisan un aumento del mismo. Se incluyen la
angina inestable y el infarto de miocardio dentro de los sndromes coronarios agudos, ya que
suelen compartir una fisiopatologa comn.

La existencia de una placa ulcerada y de trombosis sobreaadida suele originarlos, aunque la
reduccin aguda del flujo coronario suele ser temporal en la angina inestable, debido a la
labilidad de la trombosis, y ms prolongada en el infarto de miocardio.


Patrones electrocardiogrficos de la isquemia y la necrosis miocrdica

La cardiopata isqumica es una patologa miocrdica habitualmente segmentaria; por tanto,
sus manifestaciones electrocardiogrficas reflejarn dicha segmentacin, al observarse los
cambios en las derivaciones que exploran la zona isqumica. En cuanto a las doce
derivaciones estndar: DI y aVL exploran la cara lateral del ventrculo izquierdo, y DII, DIII y
aVF la inferior. V1 y V2 suelen reflejar las caractersticas elctricas del tabique
interventricular, V3 y V4 exploran la cara anterior del ventrculo izquierdo, y V5 y V6 la lateral.
La isquemia miocrdica provocar cambios de polaridad y morfologa de la onda T y del
segmento ST, sin cambios significativos en el QRS. La necrosis suele acompaarse de
cambios evolutivos en la T y ST junto con el desarrollo de ondas q patolgicas.


a.- Imagen electrocardiogrfica de la isquemia

a.1- Isquemia subendocrdica
El diagnstico electrocardiogrfico de la isquemia subendocrdica se basa en la presencia de
ondas T altas, picudas y simtricas. El diagnstico es slo seguro en los casos con
morfologa transitoria. Puede observarse dicha imagen en la fase hiperaguda del infarto de
miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existen evidencias que demuestran que el
subendocardio es la regin que primero se afecta en la isquemia miocrdica. Debe realizarse
el diagnstico diferencial con: variantes normales, hipertrofia y dilatacin ventricular izquierda,
hiperpotasemia y accidentes vasculares cerebrales. En estos casos, la morfologa de la T no
suele variar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la morfologa en la isquemia
miocrdica aguda es de gran ayuda.

a.2- Isquemia subepicrdica
Su diagnstico electrocardiogrfico se basa en la existencia de ondas T aplanadas o
negativas de ramas simtricas. Suele tratarse de una morfologa persistente que puede
observarse en la fase crnica del infarto de miocardio y en la enfermedad coronaria crnica
sin infarto previo. Suele ser un hallazgo elctrico que afecta a las derivaciones que exploran
diferentes reas del miocardio: DII, DIII y aVF en la isquemia inferior; DI, aVL, V5 y V6 en la
isquemia lateral, y de V1 a V4 en la anteroseptal. En mltiples situaciones clnicas distintas de
la cardiopata isqumica, podemos observar un patrn de isquemia subepicrdica: variantes
normales, como en nios y adolescentes con T negativas en derivaciones precordiales
derechas; fase crnica de la pericarditis, con ondas T negativas que afectan a gran cantidad
de derivaciones; accidentes cerebrovasculares, etc. En la Tabla 9 se recogen diferentes
patologas en las que puede observarse la imagen de isquemia subepicrdica.
Tabla 9.- Otras causas de ondas T aplanadas o negativas
Variaciones de la normalidad:
nios, deportistas, hiperventilacin.
Perocarditis crnica.
Cor pulmonale.
Miocarditis y miocardiopatas.
Trastornos de la repolarizacin secunda- rios a crecimiento o
bloqueo ventricular.
Prolapso de la vlvula mitral.
Alcoholismo.
Amiodarona.
Hiperpotasemia.
Otras causas: postaquicardia, mixedema.
b.- Imagen electrocardiogrfica de la lesin

b.1- Lesin subendocrdica
El tejido miocrdico lesionado presenta una isquemia ms severa, pudiendo observarse
alteraciones ultraestructurales reversibles. El diagnstico de isquemia subendocrdica se
basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado (Figura 65).

Figura 65. Representacin de la lesin subendocrdica. Segmento
ST infradesnivelado.
Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se encuentra al menos a 1
mm por debajo de la lnea isoelctrica, a 80 milisegundos del punto J (Figuras 66 y 67). La
imagen de lesin subendocrdica puede observarse en pacientes con insuficiencia coronaria
crnica y aguda, y en pacientes con infarto subendocrdico; representa el criterio
electrocardiogrfico habitual durante una prueba de esfuerzo positiva para isquemia
miocrdica. En pacientes asintomticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo o
durante una prueba de esfuerzo de dicha imagen constituye un factor de riesgo.

Figura 66. ECG de la lesin subendocrdica. Punto J.

Figura 67. Lesin subendocrdica. Derivaciones del ECG.

Sin embargo, debe hacerse el diagnstico diferencial con otras situaciones clnicas distintas
de la cardiopata isqumica. La imagen de lesin subendocrdica puede apreciarse como una
variante normal; puede observarse en pacientes en tratamiento digitlico, en la
hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, o secundaria a dilatacin ventricular.
(Tabla 10).
Tabla 10.- Descenso del ST, diagnstico diferencial
Insuficiencia coronaria aguda y crnica
Infarto subendocrdico
Variante normal
Tratamiento con digital
Hipopotasemia
Embolismo pulmonar agudo
Dilatacin ventricular
b.2- Lesin subepicrdica
El diagnstico se basa en la presencia de un ST supradesnivelado (Figuras 68 y 69), que
refleja lesin subepicrdica o, ms frecuentemente, isquemia transmural severa. En la
cardiopata isqumica, el supradesnivel del segmento ST suele acompaar al dolor torcico
en situaciones de isquemia miocrdica aguda y severa. Suele observarse en la angina de
Prinzmetal (Figura 70); refleja isquemia miocrdica transmural severa secundaria a espasmo
coronario, siendo una imagen transitoria con una duracin que va de segundos a minutos.
Suele ser un hallazgo constante en la fase aguda del infarto de miocardio, como veremos
posteriormente; su persistencia despus de semanas y meses del infarto sugiere la
transformacin aneurismtica de la pared ventricular infartada. Su aparicin durante una
prueba de esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peor pronstico que la depresin del
ST.

Figura 68. Lesin subepicrdica. ST supradesnivelado.

Figura 69. Lesin subepicrdica. ST supradesnivelado.

Figura 70. Supradesnivel del segmento ST en la angina de
Prinzmetal.

Esta imagen elctrica, con convexidad superior, puede observarse tambin en sujetos sanos
acompaando a ondas T sugestivas de isquemia subendocrdica, y suele ser indicador de
hipertono vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de la pericarditis (Figura 71), en
pacientes con hiperpotasemia severa, etc. En pacientes con pericarditis, la imagen
electrocardiogrfica suele ser difusa, observndose en mltiples derivaciones; por el
contrario, en pacientes con cardiopata isqumica, se circunscribe a las derivaciones que
exploran un segmento miocrdico determinado.

Figura 71. ECG en la fase aguda de la pericarditis.

c.- Imagen electrocardiogrfica de necrosis

Debemos distinguir entre la necrosis que afecta al miocardio que constituye el subendocardio,
que es el responsable de los denominados infartos transmurales. En el infarto
subendocrdico (Figura 72) apreciaremos, durante la fase aguda, cambios en el segmento
ST y la onda T, habitualmente lesin subendocrdica, sin cambios en las caractersticas del
complejo QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicrdico, hablamos de infarto
transmural, que se caracteriza por el desarrollo de ondas Q patolgicas denominadas Q de
necrosis. La gnesis de una onda Q patolgica durante un infarto transmural se explica por el
desarrollo en la zona infartada de un vector de despolarizacin que se aleja de la zona del
infarto, mostrndole la cola negativa.

Figura 72. Infarto subendocrdico con necrosis.

Este fenmeno elctrico justifica que la derivacin enfrentada al segmento infartado registre
dicha onda Q; por el contrario, una derivacin que explore el miocardio sano, opuesto a la
zona de infarto, registrar una onda R de amplitud incrementada. Como veremos ms
adelante, este hecho justifica que en los infartos posteriores apreciemos una onda R de
amplitud incrementada en las derivaciones anteriores: en concreto, V1 y V2. Las ondas Q
patolgicas de necrosis muestran una serie de caractersticas: duracin superior a 0,04
segundos 40 milisegundos. Si va seguida de una onda R, su amplitud ser de al menos el
25% de la R. En su rama descendente observaremos melladuras, y su inscripcin es lenta.
(Figura 74).

Figura 74. Complejo QRS en la necrosis.

El electrocardiograma en pacientes con isquemia miocrdica

Aunque existen causas no aterosclerticas, la isquemia miocrdica suele deberse a
aterosclerosis coronaria que, en ciertas situaciones, determina un desequilibrio entre la oferta
y la demanda miocrdica de oxgeno. Los pacientes con estenosis coronaria significativa
pueden presentar isquemia miocrdica en situaciones, como el esfuerzo fsico y la
sobrecarga emocional, en las que la demanda miocrdica de oxgeno aumenta, al aumentar
la frecuencia cardaca, la tensin arterial y la contractilidad miocrdica; el flujo coronario por el
vaso estenosado puede ser suficiente en reposo, pero insuficiente en situacin de estrs.

Existen situaciones, ms infrecuentes, en las que la isquemia miocrdica se aprecia sin
incremento del consumo miocrdico de oxgeno. Esto suele deberse a reduccin de la oferta,
en muchos casos por espasmo coronario. En la prctica clnica, la isquemia miocrdica
puede ser silente (slo cambios electrocardiogrficos) o sintomtica (habitualmente, cambios
electrocardiogrficos acompaados de angina). En los pacientes coronarios los episodios de
angina son mucho menos frecuentes que los de isquemia silente; podramos decir que son la
punta del iceberg de la carga isqumica total.


El electrocardiograma en la isquemia silente

Podemos observar cambios electrocardiogrficos acompaando a la isquemia en pacientes a
los que se registra de forma continua el electrocardiograma mediante la tcnica de Holter o
durante la realizacin de una prueba de esfuerzo. Mediante la tcnica de Holter (Figura 76),
registramos el electrocardiograma durante la actividad diaria de los pacientes; podemos
observar episodios de isquemia sintomtica y asintomtica. Durante los mismos, en el
registro elctrico apreciaremos depresiones del segmento ST, la mayora de ellos asociados
a taquicardia y presentndose otros con frecuencia cardaca normal; en el primer caso, la
isquemia se debe a un incremento de la demanda miocrdica de oxgeno que acompaa a
situaciones de estrs fsico o emocional, y en el segundo es debido a una reduccin de la
oferta, habitualmente debida a espasmo coronario o hipotensin. La magnitud de la depresin
del segmento ST, as como su duracin, son indicadores de su gravedad.

Figura 76. Registro del ECG mediante Holter. Descensos del
segmento ST.

En la prctica clnica, indicamos la prueba de esfuerzo (Figura 77) para completar el estudio
de los pacientes con sospecha de cardiopata isqumica. Suele realizarse mediante una
bicicleta ergomtrica o una cinta sin fin, en la que se van incrementando la resistencia o
inclinacin y la velocidad de la cinta siguiendo protocolos establecidos. La magnitud de la
depresin del segmento ST, as como el nmero de derivaciones afectadas, son indicadores
de la severidad de la isquemia.

Figura 77. Prueba de esfuerzo.

El electrocardiograma en la angina

a.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estable

En la clnica solemos clasificar la angina como estable o inestable. La angina estable suele
ser una angina de esfuerzo estable, y se define como aqulla que no ha cambiado de
caractersticas recientemente; su duracin y la intensidad del esfuerzo que la desencadena
son estables. De forma habitual, se clasifica teniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo
necesaria para desencadenarla: la de mnimos esfuerzos, cuando se presenta al caminar por
llano, y la desencadenada por esfuerzos ms intensos, como subir cuestas, ceden con el
reposo o la administracin de vasodilatadores coronarios, como nitroglicerina sublingual. La
lesin subendocrdica suele ser el hallazgo electrocardiogrfico que acompaa a la angina
(Figuras 78 a 81); el infradesnivel del segmento ST debe superar 1 mm medido a 80
milisegundos del punto J, y puede ser ascendente, horizontal o descendente. La morfologa
descendente suele indicar isquemia ms severa.

Figura 78. Variedades de descenso del segmento ST en la angina
de esfuerzo estable.

Figura 79. Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano frontal.

Figura 80. Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano
horizontal.

Figura 81. Angina de esfuerzo estable. Derivaciones aVL, I, V5 y
V6.

Los pacientes con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o ms placas
aterosclerticas que reducen la luz coronaria. La angina es el reflejo sintomtico de la
isquemia de un segmento miocrdico; por tanto, las modificaciones electrocardiogrficas se
observarn en diferentes grupos de derivaciones segn el rea miocrdica afectada: las
derivaciones que exploran la cara inferior en casos de isquemia secundaria a estenosis de la
coronaria derecha, las derivaciones anteriores en la isquemia por estenosis de la
descendente anterior y las derivaciones laterales en la isquemia secundaria a afectacin de la
circunfleja.


b.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestable

Se define como angina inestable una gran variedad de situaciones clnicas. Se ha acordado
clasificar como angina inestable a toda aqulla que ha cambiado de caractersticas
recientemente, de forma habitual en el ltimo mes. Como es fcil comprender, es muy
diferente el pronstico y el tratamiento de un paciente con angina de esfuerzo, que se ha
intensificado recientemente, del de otro con episodios frecuentes de angina de reposo
acompaados de cambios electrocardiogrficos en las ltimas 24 horas. Suele deberse a un
incremento de la gravedad de la enfermedad coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos
del grado de estenosis coronaria y, en los ms severos, a oclusin coronaria transitoria,
debida a una trombosis que complica un accidente de placa o a un espasmo coronario.

Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes en pacientes con angina inestable de
reposo (Figuras 82 y 83), suelen ser la lesin subendocrdica, la depresin del segmento
ST, que suele ser de mayor magnitud y duracin que en la angina de esfuerzo estable. Como
en ella, los cambios elctricos afectan a grupos de derivaciones y son de carcter transitorio.
El diagnstico diferencial con el infarto de miocardio subendocrdico se basa en la duracin
ms prolongada de la depresin del ST en esta situacin clnica, y la elevacin de las
enzimas miocrdicas en plasma, que indican necrosis de miocitos. La angina de Prinzmetal
corresponde a casos de espasmo de una coronaria epicrdica; la isquemia miocrdica es
severa y transmural, y se aprecia una elevacin transitoria del segmento ST en las
derivaciones que exploran el segmento isqumico.
Figuras 82 y 83. Electrocardiograma en la angina inestable.

Figura 82

Figura 83


El electrocardiograma en el infarto subendocrdico

Como ya comentamos, en el infarto subendocrdico no se observan modificaciones del
complejo QRS; los cambios elctricos se limitan al segmento ST y la onda T (Figuras 84 y
85). El hallazgo ms frecuente es el desarrollo de diferentes grados de lesin
subendocrdica, de mayor magnitud en las primeras horas, para normalizarse despus de
das o semanas. Como los sntomas (de forma habitual, angina) y los signos elctricos suelen
ser comunes a los observados en la angina inestable, la determinacin de las enzimas
miocrdicas establece el diagnstico diferencial entre ambos procesos. Como el
subendocardio es el rea de miocardio peor perfundida, podemos observar infartos
subendocrdicos en hipertensos y pacientes con estenosis artica o con hipertrofia ventricular
severa, y en diabticos con enfermedad microvascular.

Figura 84. ECG del infarto subendocrdico agudo.

Figura 85. ECG del infarto subendocrdico evolucionado.

El electrocardiograma en el infarto transmural

En el infarto transmural existe una evolucin temporal de los cambios del segmento ST, la
onda T y el complejo QRS. Como puede observarse, uno o dos minutos tras la oclusin
aguda coronaria se observa, en las derivaciones que exploran el miocardio afectado, una
imagen de isquemia subendocrdica que evolucionar a lesin subepicrdica progresiva,
convexa respecto a la lnea isoelctrica. De forma habitual, hasta la segunda hora desde la
oclusin aguda slo apreciaremos la imagen de lesin subepicrdica, debido a que, aunque
la necrosis de los miocitos subendocrdicos suele comenzar entre 20 y 30 minutos despus
de la oclusin coronaria, como sabemos, la necrosis subendocrdica no altera el QRS.
Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicrdico, adems de la imagen de lesin
subepicrdica comenzar a desarrollarse una onda Q patolgica en las derivaciones que
exploran la zona infartada.
Figuras 86-90. Secuencia temporal del ECG del infarto transmural.

Figura 86

Figura 87

Figura 88

Figura 89

Figura 90

A las 6 a 12 horas del inicio de la oclusin coronaria suele completarse la necrosis, por lo que
las ondas Q sern de mxima amplitud. Posteriormente, observaremos una reduccin
progresiva de la magnitud de la lesin subepicrdica, junto con el desarrollo de isquemia
subepicrdica. Este proceso, aunque de duracin variable, suele completarse durante la
primera semana del infarto. La persistencia de cierto grado de lesin subepicrdica despus
de semanas y meses de infarto sugiere la transformacin aneurismtica de la zona infartada.
En la Figura 91, que refleja un infarto de miocardio de meses de evolucin, se aprecia una
zona infartada aneurismtica que, en vez de acortarse, se expande durante la sstole. En la
derivacin que explora dicha rea, adems de una Q de necrosis, se observa la persistencia
de la elevacin del segmento ST.

Figura 91. Infarto transmural aneurismtico.
El electrocardiograma nos permite conocer la localizacin de la necrosis y nos orienta sobre
su extensin. El nmero de derivaciones con Q patolgica, as como su magnitud, en especial
la presencia de derivaciones con imagen QS, nos orienta sobre la extensin del infarto. Como
ya comentamos, las circulacin coronaria irriga diferentes segmentos de miocardio. De forma
habitual, la arteria descendente anterior irriga la porcin anterior y superior del tabique
interventricular y la cara anterior del ventrculo izquierdo, y su oclusin determina infartos
antero-septales; la arteria circunfleja se distribuye por la cara lateral del ventrculo izquierdo y,
en algunos casos, parte de la cara posterior; su oclusin origina infartos laterales.

La arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrculo derecho, la porcin inferior y
posterior del tabique interventricular y la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo; su
oclusin determina infartos inferiores y posteriores. En la prctica clnica, los infartos suelen
ser de localizacin anteroseptal, lateral e inferoposterior (Figuras 92 a 95): por tanto, los
signos electrocardiogrficos se observarn en las derivaciones que exploran dichos
segmentos miocrdicos. En el infarto anteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones
que exploran la cara anterior del corazn, desde V1 hasta V4-V5, dependiendo de su
extensin. Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular anterior,
aprecindose ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral, habitualmente debido a oclusin de la
arteria circunfleja o alguna de sus ramas principales, solemos apreciar ondas Q patolgicas
en las derivaciones que exploran la cara lateral del ventrculo izquierdo, es decir, DI, aVL y/o
V5 y V6.

Figura 92. Infarto transmural de localizacin anteroseptal.

Figura 93. Infarto transmural de localizacin lateral.

Figura 94. Infarto transmural de localizacin inferior.

Figura 95. Infarto transmural de localizacin posterior.

Los infartos posterior e inferior suelen deberse a oclusin de la coronaria derecha: las ondas
Q se apreciarn en las derivaciones que exploran la cara inferior del ventrculo izquierdo, es
decir, DII, DIII y aVF. En el ECG estndar de 12 derivaciones no disponemos de derivaciones
que de forma directa exploren la cara posterior del corazn, por lo que en los infartos
posteriores observaremos un incremento de amplitud de la onda R, habitualmente mayor que
la onda S, en V1 y V2, en relacin a la direccin del vector posterior de necrosis. En las
oclusiones proximales de la coronaria derecha, adems de necrosis de las caras inferior y
posterior del ventrculo izquierdo, suele infartarse la pared libre del ventrculo derecho.

El diagnstico de infarto ventricular derecho tiene implicaciones clnicas y teraputicas; los
pacientes pueden encontrarse en situacin de choque, con hipotensin y oliguria, a pesar de
mantener una funcin ventricular izquierda relativamente normal, debido a la depresin de la
funcin contrctil ventricular derecha secundaria a la necrosis de la pared. En presencia de
infarto inferior, los signos electrocardiogrficos de infarto ventricular derecho ms sensibles
son: elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (localizacin similar a V4 en el
hemitrax derecho) y depresin del segmento ST en DI y aVL (Figura 96).

Figura 96. Infarto transmural. Elevacin del segmento ST en la
derivacin V4R.

Durante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran el segmento que se est
necrosando, se observa un supradesnivel del segmento ST en relacin con la presencia de
un vector de lesin que se dirige a la zona infartada. Debido a que se trata de un vector de
despolarizacin, con la cabeza positiva y la cola negativa, en las derivaciones opuestas se
observar una lesin subendocrdica, la imagen en espejo de la subepicrdica. En los
infartos inferiores afectar a las derivaciones anteriores, y en los infartos anteriores a las
derivaciones inferiores.

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