UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ANALISIS DE GASES ARTERIALES

GASOMETRA ARTERIAL
1. CONCEPTO
El trmino gasometra significa medicin de gases en un fluido cualquiera. En medicina, se puede
realizar una gasometra en cualquiera lquido biolgico, pero donde mayor rentabilidad diagnstica
tiene es en la sangre, pudindose realizar en sangre venosa perifrica, sangre venosa central y
sangre arterial.
2. UTILIDAD DIAGNSTICA
La gasometra sirve para evaluar el estado del equilibrio cido-base (se utiliza preferentemente la
sangre venosa perifrica) y para conocer la situacin de la funcin respiratoria (sangre arterial). En
ocasiones, puede servir para valorar el estado hemodinmico, utilizndose la saturacin venosa de
oxgeno en sangre venosa central (mixta).
3. MEDICIONES, NOTACIN , UNIDADES Y TERMINOLOGA
La gasometra se realiza mediante un analizador de gases, que mide directamente los siguientes
parmetros: pH, se expresa en unidades absolutas; presin parcial de CO2 (PCO2), se expresa en
mmHg; presin parcial de O2 (PO2), se expresa en mmHg. A partir de estos parmetros, se calcula el
bicarbonato sdico (HCO3), que se expresa en mEq/l. Tambin se pueden calcular otros parmetros,
entre los que destacan el exceso de bases (EB) y la saturacin de oxgeno (SO2).
Las mediciones de estos parmetros en sangre arterial se expresa con la notacin a; los de sangre
venosa perifrica con una v, y los de sangre venosa mixta con v. As:
PaCO2 Presin de dixido de carbono en sangre arterial
PaO2 Presin de oxgeno en sangre arterial
PvCO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa perifrica
PvO2 Presin de oxgeno en sangre venosa perifrica
PvCO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa mixta
PvO2 Presin de dixido de carbono en sangre venosa mixta
4. PRINCIPALES PARMETROS
Para la valoracin de la funcin respiratoria los cuatro parmetros fundamentales en sangre arterial
son los siguientes:
- pH: mide la resultante global de la situacin del equilibrio cido-base.
En s mismo, no es un parmetro de valoracin de la funcin respiratoria. Su inters reside en que
nos habla del tiempo de las alteraciones respiratorias, no de las alteraciones respiratorias
propiamente dichas, es decir, nos habla de si un proceso respiratorio es agudo o crnico, o de
cuando un proceso crnico se agudiza.
- PaCO2: mide la presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial. Se trata de un parmetro
de gran importancia diagnstica, pues tiene estrecha relacin con una parte de la respiracin: la
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ventilacin (relacin directa con la eliminacin de CO2). As, cuando existe una PaCO2 baja significa
que existe una hiperventilacin, y al contrario, cuando existe una PaCO2 elevada significa una
hipoventilacin.
- PaO2: mide la presin parcial de oxgeno en sangrearterial.
Parmetro, as mismo, de gran utilidad, ya que evala la otra parte de la respiracin: la oxigenacin
(captacin de oxgeno del aire atmosfrico). Una PaO2 baja significa que existe hipoxemia y una
PaO2 elevada, una hiperoxia.
- HCO3: mide la situacin del componente bsico de equilibrio Acido-Base.Tampoco mide ningn
aspecto de la funcin respiratoria, sino que nos habla de si un proceso es agudo o crnico.
El EB y la SaO2 son parmetros calculados, no son del todo fiables y no aportan ninguna informacin
adicional.
5. VALORES DE NORMALIDAD
Sangre arterial Sangre venosa perifrica
Valor medio Rango Valor
medio

Rango

pH
PaCO2
PaO2
HCO3

7,40
40
85
24
7,36-7,44
36-44
85-100
22-26

pH
PvCO2
PvO2
HCO3
7,38
46
40
24

7,35-7,43
40-52
22-26


6. TCNICA DE EXTRACCIN Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS
SANGUNEAS
La seleccin del sitio - El paso inicial en la puncin con aguja percutnea es la localizacin de una
arteria palpable. Los sitios ms comunes son la radial, femoral, braquial, dorsal del pie, o la arteria
axilar. No hay evidencia de que cualquier sitio es superior a los otros. Sin embargo, la arteria radial se
usa ms a menudo porque es accesible, fcil de colocar, y ms cmodo para el paciente que los
emplazamientos alternativos.
La arteria radial es mejor palpado entre el radio distal y el tendn del flexor radial del carpo cuando la
mueca se extiende Para conseguir la mueca en esta posicin, el brazo debe estar colocado en una
placa para brazo con la palma hacia arriba, y un gran rollo de gasa debe ser colocado entre la
mueca y la placa para brazo en una posicin que se extiende la mueca. El grabar el antebrazo y la
palma de la placa para brazo ayuda a mantener la posicin.
La arteria braquial es medial mejor palpada al tendn del bceps en la fosa antecubital, cuando se
extiende el brazo y la palma quede hacia arriba. La aguja debe insertarse justo por encima del pliegue
del codo.
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La arteria femoral se palpa mejor justo por debajo del punto medio del ligamento inguinal, cuando la
extremidad inferior se extiende. La aguja debe insertarse en un ngulo de 90 grados por debajo del
ligamento inguinal
La arteria dorsal del pie se palpa mejor lateral al tendn extensor largo del dedo gordo. Se recibe el
flujo colateral de la arteria plantar lateral travs de un arco similar a la de la mano, que debe ser
revisado antes de la puncin con aguja percutnea. Esto se hace mediante la oclusin de la arteria
pedia dorsal y comprimiendo el lecho ungueal del dedo gordo. El color debe volver al lecho ungueal
rpidamente cuando la presin en el dedo del pie es liberado.
La arteria axilar es mejor palpado en la axila, cuando es secuestrado el brazo y la rotacin externa.
Hay buen flujo colateral al brazo a travs del tronco tirocervical y la arteria subescapular; Por lo tanto,
el riesgo de complicaciones isqumicas en el brazo es baja. La aguja debe insertarse lo ms alto en
la axila como sea posible ( figura 10 ).
Circulacin colateral - Los pacientes sometidos radiales o dorsal del pie puncin de la arteria deben
tener el flujo colateral a los buques evaluados antes de la puncin.
La prueba de Allen o la prueba de Allen modificado se pueden realizar en los pacientes sometidos a
la puncin de la arteria radial. Estas son pruebas de noche que demuestran el flujo colateral a travs
del arco palmar superficial [ 1 ]. Su propsito es identificar a los pacientes que padecen de trastornos
de circulacin colateral en la mano y, por lo tanto, pueden estar en mayor riesgo de una complicacin
isqumica.
Para realizar la prueba de Allen modificada, la mano del paciente se llev a cabo inicialmente alta con
el puo cerrado y las arterias tanto de la radial y cubital comprimido .Esto permite que la sangre fluya
de la mano. La mano se baja entonces, se abre el puo, y la presin se libera de la arteria cubital. El
color debe volver a la mano dentro de los seis segundos, indicando que la arteria cubital es patente y
el arco palmar superficial est intacto. La prueba se considera anormal si diez segundos o ms antes
de que transcurra color regresa a la mano
La prueba de Allen (a partir del cual se desarroll la prueba de Allen modificado) se lleva a cabo de
forma idntica, excepto estos pasos se ejecutan dos veces: una vez con la liberacin de la presin de
la arteria cubital y una vez con la liberacin de la presin de la arteria radial.
Para los pacientes sometidos a puncin de la arteria pedia dorsal, la arteria dorsal del pie puede ser
ocluido, seguido por la compresin del lecho ungueal del dedo gordo y la evaluacin de la rapidez con
que los rendimientos de color de la urdimbre despus que la presin se libera del dedo gordo del pie.
Tcnica - Una vez que una arteria palpable ha sido localizado, se extrae sangre mediante los pasos
siguientes.
El sitio de puncin debe ser planificada de manera estril.
Analgesia local antes de la puncin arterial debe ser considerado, ya que parece prevenir el
dolor sin afectar adversamente el xito del procedimiento de. Esto fue ilustrado por un ensayo que
asign al azar 101 pacientes sometidos a puncin arterial para recibir el 2 por ciento de lidocana ,
solucin salina normal, o ningn agente antes del procedimiento. La lidocana disminucin del dolor
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sin aumentar la dificultad del procedimiento (es decir, el nmero de intentos), en comparacin con los
otros grupos.
El sello de una jeringa heparinizada debe ser roto tirando de su mbolo. El mbolo puede
entonces ser empujado de nuevo en la jeringa, dejando un pequeo volumen vaco (por ejemplo,
menos de 1 ml) en la jeringa. Una pequea aguja (por ejemplo, de 22 a calibre 25) debe acoplarse a
la jeringuilla.
Usando una mano para palpar suavemente la arteria y el otro para manipular la jeringa y la
aguja, la arteria debe ser perforado con la aguja en un 30 a 45 grados ngulo con respecto a la piel.
La jeringa se llenar por s solo (es decir, tirando del mbolo es innecesario). Aproximadamente 2 a 3
ml de sangre deben ser eliminados.
Despus de la retirada de un volumen suficiente de sangre, la aguja debe ser retirada y la
presin aplicada en el sitio de puncin durante cinco a diez minutos para conseguir la hemostasia.
Complicaciones - Las complicaciones debidas a la puncin percutnea con aguja son raros. Estos
incluyen sangrado persistente, hematomas y lesiones a los vasos sanguneos. Circulacin distal al
sitio de la puncin tambin puede verse afectada despus de una puncin percutnea con aguja,
presumiblemente debido a la trombosis en el sitio de la puncin.
Los catteres permanentes - sangre arterial tambin se pueden obtener a travs de un catter
arterial permanente. Los catteres permanentes proporcionan un acceso continuo a la sangre arterial,
lo cual es til cuando los gases de sangre frecuentes son necesarios (por ejemplo, el fracaso,
respiratoria).
Catteres arterial permanente deben colocarse preferentemente en una arteria que tiene el flujo
colateral y permite un fcil mantenimiento de la atencin asptica. Las opciones incluyen la radial,
pedio, femoral, axilar, o la arteria braquial. La insercin de un catter arterial se describe por
separado. Las complicaciones de los catteres arteriales permanentes incluyen la infeccin local y
sistmica, el sangrado, hematomas, contusiones, y las complicaciones vasculares como la lesin de
los vasos sanguneos, pseudoaneurisma, tromboembolismo, y el vasoespasmo. La frecuencia de
estas complicaciones se relaciona con la tcnica de insercin, la duracin de la cateterizacin, y el
sitio.
MODELO DE CUIDADOS - Independientemente del mtodo utilizado para retirar la sangre arterial,
varias cosas se debe considerar antes de enviar la muestra al laboratorio:
De difusin de gas a travs de la jeringa de plstico es una fuente potencial de error. Sin
embargo, parece que la significacin clnica del error es mnimo si la muestra se coloca en hielo y se
analiz en 15 minutos Usando una jeringa de vidrio tambin evitar este error.
La heparina que se aade a la jeringa como anticoagulante puede disminuir en el pH si se
utiliza heparina cida. Tambin puede diluir el PaCO2, resultando en un valor falsamente baja. Por lo
tanto, la cantidad de solucin de heparina debe reducirse al mnimo y al menos 2 ml de sangre se
debe obtener.
Las burbujas de aire que exceden de 1 a 2 por ciento del volumen de sangre pueden causar
una falsamente alta PaO2 y un falsamente baja PaC02 [ 9 ]. La magnitud de este error depende de la
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diferencia de las tensiones de gases entre la sangre y el aire, el rea de superficie de exposicin (que
se incrementa por agitacin), y el tiempo desde la recogida de muestras para anlisis. El significado
clnico de este error se puede disminuir mediante la eliminacin de las burbujas suavemente sin
agitacin y el anlisis de la muestra tan pronto como sea posible
TRANSPORTE - La sangre arterial se debe colocar en hielo durante el transporte al laboratorio y
despus se analiz lo ms rpidamente posible. Esto reduce el consumo de oxgeno por los
leucocitos, que puede causar una PaO2 artificialmente bajos Este efecto es ms pronunciado en los
pacientes cuyo leucocitosis es profunda. Adems, reduce la probabilidad de que el error debido a la
difusin del gas a travs de la jeringa o burbujas de aire de plstico ser clnicamente significativa.
ANLISIS - Anlisis de sangre arterial se realiza generalmente por los analizadores de gases en
sangre automatizados, que automticamente transportan la muestra a los sensores electroqumicos
para medir pH, PaCO2 y PaO2:
La PaCO2 se mide usando una reaccin qumica que consume CO2 y produce un ion de
hidrgeno, que es detectado como un cambio en el pH [ 9 ]
La PaO2 se mide utilizando reacciones de oxidacin-reduccin que generan corrientes
elctricas medibles
Adems, los analizadores automticos de gases en sangre enjuagar el sistema, calibrar los sensores,
y el informe de los resultados. Riguroso control de calidad en el laboratorio es esencial para obtener
resultados precisos.
Mediciones de gases en sangre arterial se efectan por la temperatura. Especficamente, el pH
aumenta y tanto PaO2 y PaCO2 disminucin a medida que disminuye la temperatura. Modernos
analizadores de gases en sangre automatizados pueden reportar el pH, PaO2 y PaCO2 en cualquiera
de 37 C (la temperatura a la que los valores se miden por el analizador de gases en sangre) o a la
temperatura corporal del paciente. La mayora de los centros informan los valores de pH, PCO2, PO2
y a 37 C, incluso si la temperatura corporal del paciente es diferente. Sin embargo, esta prctica es
controvertida
INTERPRETACIN - GSA proporcionan informacin acerca de la oxigenacin, la ventilacin y el
equilibrio cido-base. La interpretacin de los resultados de la GSA se revisa por separado. ("La
oxigenacin y mecanismos de la hipoxemia" y "La entrega de oxgeno y el consumo" y "Simple y
trastornos cido-base mixtas" .)
ENFOQUES ALTERNATIVOS - Este examen se realiza con frecuencia en pacientes en estado
crtico, ya que son la medida estndar de oro de la oxigenacin del paciente (medido como PaO2) y
la ventilacin (medida como la PaCO2 y pH). Sin embargo, son invasivas y requieren la coleccin de
la sangre arterial repiten. Por lo tanto, los mtodos alternativos para controlar la oxigenacin y
ventilacin que no requieren sangre arterial son deseables, sobre todo si son no invasivos o
mnimamente invasivos.
ACIDOSIS METABLICA
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Es uno de los trastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del
plasma sanguneo y es, por lo general, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo.
El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccin del trastorno.
Etiologa
La acidosis metablica puede ser causada por:
Aumento en la generacin de H+ de origen endgeno (por ejemplo, cetonas) o cidos
exgenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)
Incapacidad de los riones para el excretar hidrgeno producido por la ingesta de protenas de
la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV)
La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la prdida-a travs del rin (acidosis tubular
renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)
Cuadro clnico
Los sntomas de una acidosis metablica no son especficos, y el diagnstico puede ser complicado a
menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. Los
sntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor de cabeza, alteracin del estado mental,
incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminucin de la agudeza visual, nuseas, vmitos,
dolor abdominal, alteracin del apetito y prdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor
de los huesos. Los que estn en una situacin de acidosis metablica suelen presentar la respiracin
de Kussmaul, una respiracin profunda, rpida, asociada con cetoacidosis diabtica clsica. Las
respiraciones rpidas y profundas aumentan la cantidad de dixido de carbono exhalado, lo que
conlleva a una reduccin de los niveles de dixido de carbono srico, causando algn grado de
compensacin. La sobre-compensacin por medio de una alcalosis respiratoria para producir
alcalemia no ocurre.
La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas:
Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones
Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a la epinefrina;
ambas conducen a la hipotensin arterial
El examen fsico revela ocasionalmente signos de enfermedad, pero por lo dems resulta normal. En
la intoxicacin por glicol de etileno se reportan alteraciones en los nervios craneales. El edema de la
retina puede ser un signo de intoxicacin por metanol(alcohol metlico). La acidosis metablica
crnica conduce a la osteoporosis y puede causar fracturas.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por cualquiera de los
mecanismos . El aumento de la PaCO2determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un
incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que
sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H+ y retiene aniones bicarbonato,
con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene
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eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a
valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una
crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y
PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia
de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste
en corregir la hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe
ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la
correccin de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que
disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la
hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada,
como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis
metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a
lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso,
debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado,
se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la
eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible
hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).


A) DEFINICIONES DE LOS TRASTORNOS DE CIDO-BASE
Las siguientes definiciones de los trastornos cido-base se basan en los principios de la ecuacin de
Henderson-Hasselbalch:
Acidemia - Un pH arterial por debajo del rango normal (menos de 7,36).
Alcalemia - Un pH arterial por encima del rango normal (superior a 7,44).
Acidosis - Un proceso que tiende a bajar el pH del fluido extracelular (aumenta la concentracin de
iones de hidrgeno). Esto puede ser causado por una cada en la concentracin srica de
bicarbonato (HCO3) y / o un aumento de PCO2.
Alcalosis - Un proceso que tiende a elevar el pH del lquido extracelular (disminuye la concentracin
de iones de hidrgeno). Esto puede ser causado por una elevacin en la concentracin de HCO3
suero y / o una cada en la PCO2.
La acidosis metablica - Un trastorno que reduce la concentracin de HCO3 suero y pH.
La alcalosis metablica - Un trastorno que eleva la concentracin de HCO3 srico y el pH.
La acidosis respiratoria - Un trastorno que eleva la PCO2 arterial y reduce el pH.
La alcalosis respiratoria - Un trastorno que reduce la PCO2 arterial y eleva el pH.
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Trastorno cido-base simple - la presencia de uno de los trastornos anteriores con la compensacin
respiratoria o renal apropiado para ese trastorno.
Trastorno mixto del cido-base - La presencia simultnea de ms de un trastorno cido-base.
Trastornos cido-base mixta pueden ser sospechosos de la historia del paciente, desde una menor-
o-ms de lo esperado respiratoria compensatoria o respuesta renal, y del anlisis de los electrolitos
sricos y anin gap. Como ejemplo, se esperara que un paciente con vmitos severos para
desarrollar una alcalosis metablica debido a la prdida de fluido gstrico cido. Si, sin embargo, el
paciente tambin desarroll un shock hipovolmico de la prdida de fluido, la acidosis lctica
subsiguiente bajara el HCO3 srico elevado, posiblemente por debajo de los valores normales,
resultando en acidemia.
B) PRINCIPIOS GENERALES
La ecuacin de Henderson-Hasselbalch muestra que el pH se determina por la relacin de la
concentracin (HCO3) bicarbonato srico y la PCO2, no por el valor de cualquiera de los dos solos.
Cada uno de los trastornos cido-base simples se asocia con una respuesta respiratoria o renal
compensatoria que limita el cambio en la relacin y por lo tanto en el pH.
Cuando un trastorno cido-base metablica reduce el HCO3 srico (acidosis metablica) o
aumenta el HCO3 (alcalosis metablica), debe haber un grado apropiado de compensacin
respiratoria mover la PCO2 en la misma direccin que el HCO3 srico (cayendo en la acidosis
metablica y el aumento en la alcalosis metablica). La compensacin respiratoria mitiga el cambio
en la relacin de la HCO3 suero de PCO2 y por lo tanto en el pH. Compensacin respiratoria en la
acidosis metablica o alcalosis es una respuesta rpida. Con la acidosis metablica, por ejemplo, la
respuesta comienza en 30 minutos y se completa dentro de 12 a 24 horas.
Cuando un trastorno cido-base respiratoria provoca la PCO2 para aumentar (acidosis respiratoria)
o disminucin (alcalosis respiratoria), la compensacin se realiza en dos fases. Hay un pequeo
cambio inmediato, en HCO3 suero (en la misma direccin como el cambio PCO2), que se debe a
mecanismos de amortiguacin de cuerpo entero. Si el trastorno respiratorio persiste durante ms de
minutos a horas, los riones responden produciendo cambios ms grandes en HCO3 suero (de
nuevo, en la misma direccin que la PCO2). Estos cambios HCO3 mitigar el cambio en el pH.
Compensaciones renales estn mediados por el aumento de la secrecin de iones de hidrgeno (que
eleva la concentracin de HCO3 srico) en la acidosis respiratoria y disminucin de la secrecin de
iones de hidrgeno y la prdida de HCO3 urinaria en la alcalosis respiratoria. La compensacin renal
tarda de tres a cinco das para su conclusin. Como resultado, los resultados esperados son muy
diferentes en aguda (buffering cuerpo entero sin compensacin renal significativa) y crnica
(compensacin renal completa) trastornos cido-base respiratorio.
C) ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria est causada por hiperventilacin, que provoca una prdida excesiva de
CO2. La hiperventilacin puede estar causada por estimulacin directa del centro respiratorio bulbar,
por hipoxemia (que estimula los quimiorreceptores perifricos) o por ventilacin mecnica. El perfil
sanguneo arterial observado en la alcalosis respiratoria es: pH elevado, HCO3 disminuida, PCO2
disminuida.

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CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA:
Ocurre un fenmeno de hiperventilacin:
Estimulacion del centro respiratorio bulbar
Hiperventilacion histrica: Estados de asiedad o pnico
Septicemia por gramnegativos
Intoxicacin por salicilato
Trastornos neurologicos
Sangrado
Infecciones
Trastorno pulmonar o cardicaco
Embarazo
Dolor intenso
Hipoxemis: gran altura, neumona, embolismo pulmonar, anemia grave.
Ventilacin mecanica
D) CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA:
Alcalosis metablica, es ms comnmente debido a la prdida de exceso de iones de hidrgeno en
el tracto gastrointestinal o en la orina. El aumento de bicarbonato srico tambin puede resultar de la
circulacin de hidrgeno en las clulas, la administracin alcalina, o contraccin de volumen
alrededor de una cantidad relativamente constante de bicarbonato extracelular (llamado alcalosis
contraccin).
Prdida de hidrgeno gastrointestinal puede ser el resultado de la eliminacin de las secreciones
gstricas (vmitos o aspiracin nasogstrica) o prdida rectal de secreciones intestinales (algunas
causas poco comunes de la diarrea, como el adenoma velloso).
Un aumento en la prdida de cido renal es generalmente debido al sodio adecuado o el aumento y
la entrega de agua a la nefrona distal combinada con aumento de la actividad mineralocorticoide.
Esta combinacin se produce con el exceso de mineralocorticoides primaria, el uso de bucle o
diurticos tiazida, Bartter y Gitelman, e hipercalcemia con el sndrome de leche y alcalinos.
Adems de la prdida de hidrgeno desde el cuerpo, alcalosis metablica tambin puede ser
debido al desplazamiento de iones de hidrgeno en las clulas. Esto ocurre con mayor frecuencia en
pacientes con hipocaliemia. Es ocasionada por la respuesta del rion debido a una carencia extrema
o perdida de potasio. Esto puede ocurrir por ingerir ciertos diurticos.
Cargas alcalinas administrados a un paciente con una capacidad renal para excretar el bicarbonato
(debido a bajo volumen efectivo de sangre arterial, el agotamiento de cloruro, hipopotasemia, o
enfermedad renal intrnseca) puede producir alcalosis metablica. La rpida administracin de cargas
alcalinos puede causar alcalosis metablica a corto plazo.
Una alcalosis contraccin se produce cuando hay una prdida de volmenes relativamente grandes
de fluido-bicarbonato libre. La concentracin de bicarbonato de plasma se eleva en esta configuracin
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porque hay una contraccin del volumen extracelular alrededor de una cantidad relativamente
constante de bicarbonato extracelular.
E) PATOGENIA
El desarrollo y el mantenimiento posterior de la alcalosis metablica requiere dos anomalas
independientes:
Una elevacin en la concentracin de bicarbonato de plasma debido a la prdida excesiva de
hidrgeno en la orina o en el tracto gastrointestinal, el movimiento de hidrgeno en las clulas, la
administracin de bicarbonato, o contraccin de volumen alrededor de una cantidad relativamente
constante de bicarbonato extracelular (llamado alcalosis contraccin).
Una disminucin neta en la excrecin renal de bicarbonato (debido a la mejora de la reabsorcin y
la secrecin reducida o la funcin renal marcadamente reducida) desde rpida excrecin del exceso
de bicarbonato (principalmente como bicarbonato de sodio) de otro modo corregir la alcalosis .
Varios factores son responsables de aumento de la reabsorcin renal de bicarbonato neta en
alcalosis metablica. En ausencia de insuficiencia renal avanzada, uno o ms de estos factores debe
estar presente para mantener la concentracin de bicarbonato de plasma de alta:
Una reduccin en el lquido extracelular (LEC) de volumen o volumen arterial efectivo reducido, que
se desarrolla en muchos estados edematosos como la insuficiencia cardaca congestiva y la cirrosis.
Agotamiento Cloruro y hipocloremia.
La hipopotasemia.
Aumento de la entrega tbulo distal y reabsorcin de sodio a cambio de iones de hidrgeno y
potasio.
F) CARACTERSTICAS CLNICAS
Sntomas
Los pacientes con alcalosis metablica pueden ser asintomticas.
Los sntomas pueden ser, por ejemplo, debido a la deplecin de volumen (que puede producir
cansancio, fatiga fcil, calambres musculares, mareos y postural) y la hipopotasemia (que puede
producir debilidad muscular, arritmias cardiacas, y, si se mantiene, poliuria y polidipsia debido al
deterioro de la capacidad de concentracin urinaria y/o la estimulacin directa de la sed).
Las manifestaciones clnicas relacionadas directamente con la alcalosis metablica son infrecuentes.
Esto est en contraste con sntomas tales como parestesias, espasmo carpopedal, y mareo. En
contraste, las alteraciones en la concentracin de HCO3 sangre causan cambios ms lentos y menos
pronunciadas de pH dentro de los compartimentos intracelulares y a travs de la barrera
hematoenceflica.
Espasmos musculares, tetania y parestesias pueden ocurrir con alcalosis metablica severa, pero
estos hallazgos son ms probables cuando las concentraciones de calcio y magnesio ionizado
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tambin se reducen (sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman, el uso de diurticos crnica).
Alcalosis metablica severa puede causar agitacin, desorientacin, convulsiones y coma,
especialmente cuando la alcalosis metablica se desarrolla en pacientes con enfermedad heptica
crnica.
EXAMEN FSICO
Hallazgos anormales en el examen fsico, cuando est presente, reflejan la causa de la alcalosis
metablica. Pacientes con hipovolemia (por ejemplo, el vmito, el tratamiento con diurticos para la
hipertensin) pueden tener signos de deplecin de volumen verdadera, como la reduccin de la
turgencia cutnea, la presin venosa yugular estimado bajo, e hipotensin postural. En contraste, los
pacientes con deplecin de volumen arterial efectivo por insuficiencia cardaca o cirrosis que
desarrollan alcalosis metablica (ms a menudo debido a la terapia con diurticos) pueden tener
edema perifrico, ascitis, y / o, en la insuficiencia cardaca, edema pulmonar.
EVALUACIN
Cuando la causa no se desprende de la historia - Las dos causas ms comunes de la alcalosis
metablica son la prdida externa de las secreciones gstricas debido a vmitos o aspiracin
nasogstrica y tratamiento con diurticos. Estas y otras causas de alcalosis metablica a menudo son
evidentes a partir de la historia.
Sin embargo, la etiologa de la alcalosis metablica no siempre es evidente a partir de la historia.
Varios ejemplos incluyen:
Los pacientes con vmitos o ingesta de diurticos que no estn dispuestos o no pueden
proporcionar esta informacin. Vmito autoinducido y diurtico subrepticia o el abuso de laxantes
asociado a la anorexia nerviosa-bulimia nervosa espectro son relativamente frecuentes y siempre
deben considerarse en pacientes con alcalosis metablica inexplicable, especialmente en las
mujeres. Vmitos encubierta puede estar asociado con hallazgos dentales y de la piel que sugieren
fuertemente el diagnstico.
La diarrea suele generar una acidosis metablica. Sin embargo, ciertas condiciones asociadas con
la diarrea pueden producir una alcalosis metablica:
El abuso de laxantes, que a menudo es negado por el paciente.
Adenoma velloso.
Cloridorrea congnita, lo cual es un raro trastorno hereditario que produce diarrea acuosa
de clorurorica, hipocalemia y alcalosis metablica. La causa es una mutacin en el gen
que codifica el intercambiador de HCO3-Cl normalmente presente en el colon y, en menor
medida, el intestino delgado. Este intercambiador tambin se llama soluto transportista
familia 26, 3 miembro (SLC26A3); intercambiador de diarrea anin cloruro (CLD); y
downregulated en adenoma (DRA) transportador.
La alcalosis en estas condiciones est en parte relacionada con concentraciones relativamente altas
de cloruro de heces y de potasio, lo que resulta en la prdida de potasio e hipopotasemia. La prdida
de cloruro de amonio y otras sales de cloruro orgnicos en las heces genera bicarbonato.

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TRASTORNOS CIDO-BASE MIXTAS

Algunos pacientes tienen dos, tres o trastornos cido-base ms relativamente independientes. Estos
trastornos mixtos incluyen combinaciones de trastornos metablicos (por ejemplo, vmitos inducidos
por la alcalosis metablica ms acidosis lctica inducida por la hipovolemia-), metablica mixta y
trastornos respiratorios (por ejemplo, acidosis metablica y alcalosis respiratoria en intoxicacin por
salicilatos), y combinaciones ms complejas.
Como se discuti en la seccin anterior, la evaluacin de los pacientes con trastornos cido-base
inicialmente requiere la identificacin de los principales trastornos, y luego determinar si el grado de
compensacin es adecuada. Si la compensacin es no adecuada, entonces esto es indicativo de un
trastorno segundo cido-base (es decir, un trastorno cido-base mixta est presente). Los siguientes
ejemplos son ilustrativos:
Si la acidosis metablica es el trastorno primario, una PCO2 arterial sustancialmente mayor
que la respuesta compensatoria esperada define el trastorno mixto de la acidosis metablica y la
acidosis respiratoria, mientras que un PCO2 arterial sustancialmente menor de lo esperado define el
trastorno mixto de la acidosis metablica y alcalosis respiratoria (que podra ser producido por
hiperventilacin aguda debido a la incomodidad de obtener la muestra de sangre).
Si la acidosis respiratoria es el principal trastorno, entonces el HCO3 suero debe aumentarse
adecuadamente. Si el HCO3 suero no es tan alta como se esperaba, a continuacin, acidosis
metablica tambin existe y el pH arterial puede reducirse sustancialmente. En contraste, si el HCO3
suero es mayor de lo esperado, entonces la alcalosis metablica complica la acidosis respiratoria y el
pH arterial puede ser inapropiadamente "normal".
En los pacientes con un alto anin brecha acidosis metablica, un diagnstico de una acidosis
metablica mixta y una alcalosis metablica generalmente requiere clculo e interpretacin del anin
gap y la HCO3
Por lo tanto, el diagnstico correcto de un trastorno cido-base respiratorio primario slo puede
establecerse cuando se correlacion con la historia clnica y el examen fsico. Esto es cierto incluso
cuando los valores sanguneos arteriales parecen representar un trastorno simple. Si la concentracin
de HCO3 suero haba sido 35 mEq / L en este ejemplo, los resultados hubieran sido compatibles con
una acidosis respiratoria crnica sin complicaciones. Sin embargo, resultados similares podran haber
sido inducida por la acidosis respiratoria aguda ms alcalosis metablica. La historia por lo general
ayuda a distinguir entre las posibilidades y las mediciones de gases en sangre en serie y bioqumica
srica deben realizarse.

ANLISIS SISTEMTICO DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE:

Paso 1: El paciente est acidtico o alcaltico? Acidosis (pH < 7,4) o alcalosis (pH > 7,4)
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Paso 2: la alteracin primaria o predominante es respiratoria o metablica?
En acidosis: metablica si HCO3 < 21 o respiratoria si pCO2 > 40
En alcalosis metablica si HCO3 > 25 o respiratoria si pCO2 < 32 (en caso coexistir las dos acidosis o
las dos alcalosis en forma mixta la de mayor grado de alteracin ser la considerada predominante)
Paso 3: Si hay una alteracin respiratoria predominante, es aguda o es crnica y la compensacin
es adecuada?
(En caso de no tener alteracin respiratoria nos saltamos este paso)
Acidosis respiratoria aguda:
Ecuacin 1 [HCO ] esperado = 24 + [(pCO actual - 40)/10]
Acidosis respiratoria crnica:
Ecuacin 2 [HCO ] esperado = 24 + 4 [(pCO actual - 40)/10]
Alcalosis respiratoria aguda:
Ecuacin 3 [HCO ] esperado = 24 - 2 [(40 - pCO actual)/10]
Alcalosis respiratoria crnica:
Ecuacin 4 [HCO ] esperado = 24 - 5 [(40 - pCO actual)/10]
Paso 4: Si la alteracin predominante es metablica, la compensacin respiratoria es adecuada?
(Si la alteracin predominante no es metablica nos saltamos este paso)
Acidosis metablica:
Ecuacin 5 pCO esperada = 1,5 x [HCO ] + 8 ( 2)
Alcalosis metablica:
Ecuacin 6 pCO esperada = 0,9 x [HCO ] + 9 ( 2)

Paso 5: Si hay acidosis metablica, hay brecha aninica aumentada?
Ecuacin 7 BA = [Na+] ([Cl] + [HCO ])
Paso 6: Adicionalmente a la acidosis metablica con anin gap hay otra alteracin metablica?
Ecuacin 8 HCO corregido = HCO medido + (brecha aninica medida - 11)

RESUMEN
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Estado cido-base se evala habitualmente mediante la medicin de los componentes del
sistema de tampn de bicarbonato de dixido de carbono en la sangre. Ms comnmente, la presin
parcial de CO2 (pCO2) y el pH se miden cada una con electrodos especficos. La concentracin
(HCO3) bicarbonato srico se calcula entonces a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
El rango de valores normales para los parmetros cido-base depende de si se obtiene una
muestra de sangre venosa o arterial y tambin vara entre laboratorios.
Para una muestra arterial, el rango normal de pH es 7,36 a 7,44, la concentracin (HCO3) es
bicarbonato de 21 a 27 meq / L y la PCO2 es 36 a 44 mmHg.
Para obtener una muestra de sangre venosa perifrica, el intervalo de pH es de
aproximadamente 0,02 a 0,04 unidades de pH menor que en la sangre arterial, la concentracin de
HCO3 es de aproximadamente 1 a 2 meq / L ms alto, y la PCO2 es de aproximadamente 3 a 8
mmHg superior.
Para obtener una muestra de sangre venosa central, el pH es generalmente 0,03 a 0,05
unidades de pH menor que en la sangre arterial y la PCO2 es de 4 a 5 mmHg superior, con poco o
ningn aumento en HCO3 suero.
La presencia de una sola perturbacin del estado cido-base, con la compensacin
respiratoria o renal apropiado para que la perturbacin, se llama un trastorno cido-base simple.
La presencia simultnea de ms de una perturbacin cido-base se llama un trastorno de
base de cido mixto. Trastornos cido-base mixta pueden ser sospechosos de la historia del
paciente, a partir de un anlisis en menor o mayor que respiratoria compensatoria esperada o
respuesta renal, y desde del anin gap y HCO3
Cada uno de los trastornos cido-base simples se asocia con una respuesta respiratoria o
renal compensatoria que limita el cambio en la relacin y por lo tanto en el pH.
Sugerimos el siguiente enfoque de tres pasos en la evaluacin de la mayora de los pacientes
con trastornos cido-base.
Establecer el diagnstico primario. La acidosis metablica se caracteriza por una HCO3 srico
bajo y un pH arterial baja; el anin gap suero puede ser aumentado o normal. La alcalosis metablica
se caracteriza por un HCO3 srico elevado y un pH arterial elevada. La acidosis respiratoria se
caracteriza por una PCO2 arterial elevada y un pH arterial baja. La alcalosis respiratoria se
caracteriza por PCO2 arterial baja y un pH arterial elevada.
Evaluar el grado de compensacin tal como se define anteriormente para los trastornos
individuales. Una compensacin sustancialmente reducido o excesivo es indicativo de un trastorno
cido-base mixta.
Si la compensacin es no adecuada, entonces esto es indicativo de un trastorno segundo
cido-base (es decir, un trastorno cido-base mixta est presente).
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En los pacientes con acidosis metablica, determinar si el anin gap es elevada. Si lo es, a
continuacin, analizar la relacin entre el aumento de anin gap a la disminucin de la concentracin
de HCO3. Este es el coeficiente de la brecha / HCO3 anion.


ELECTROLITOS

A) SODIO
Control del balance sdico
En condiciones normales, las concentraciones del sodio plasmtico se mantienen entre 135 y 145
mmol/L, a pesar de las variaciones importantes en la ingesta de agua y sodio. El sodio y sus aniones
acompaantes, sobre todo el cloro y el bicarbonato, corresponden al 86% de la osmolalidad del
lquido extracelular, normalmente de 285-295 mosm/kg, cuyo clculo es: 2 [Na]mmol/L +
[urea]mmol/L + [glucosa]mmol/L. El determinante principal de la concentracin del sodio plasmtico
es el contenido de agua del plasma, determinado por la ingesta de agua (por sed o hbito), las
prdidas insensibles (agua metablica, sudor) y la dilucin urinaria. En general, esta ltima est
determinada principalmente por la vasopresina arginina, sintetizada en el hipotlamo y almacenada y
liberada por la hipfisis posterior. En respuesta a la vasopresina arginina, la concentracin de la orina
se produce por la reabsorcin del agua en los tbulos colectores renales. Esta reabsorcin est
mediada por protenas especializadas de la membrana celular denominadas acuaporinas.
Hiponatremia
Los autores manifiestan que si la causa precipitante de hiponatremia no es obvia, como en los casos
de los vmitos o la diarrea, especialmente si el paciente es anciano o est recibiendo diurticos, es
muy difcil establecer el diagnstico etiolgico, ms an en la prctica hospitalaria. Durante la
internacin, la hiponatremia casi siempre refleja un exceso de agua relativa al sodio, lo que suele
suceder por dilucin del sodio corporal total debido al aumento del agua corporal total (sobrecarga
hdrica) y, a veces, por la deplecin excesiva del sodio corporal total coincidiendo con las prdidas
acuosas.
La clasificacin clnica de hiponatremia, de acuerdo con el estado del volumen extracelular del
paciente, en hipovolmica, euvolmica o hipervolmica, ayuda al diagnstico. Sin embargo, en la
prctica no es fcil distinguir entre hiponatremia euvolmica e hiponatremia hipovolmica. Los
sntomas de hiponatremia estn relacionados con la gravedad y la rapidez con que se produce el
descenso de la concentracin del sodio plasmtico.
Manejo de la hiponatremia
Como la duracin de la hiponatremia puede ser difcil de calcular, la presencia de sntomas y su
gravedad servirn como gua para la estrategia teraputica. La hiponatremia aguda desarrollada
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dentro de las 48 horas conlleva el riesgo de edema cerebral, de madera que se requiere la
instauracin inmediata del tratamiento, con un riesgo pequeo de mielinlisis pontina central.

Clasificacin de la hiponatremia:

Hipovolemia
Prdida extrarrenal, Na urinario <30 mmol/L
Drmica (quemaduras, sudoracin)
Gastrointestinal (vmitos, diarrea)
Pancreatitis
Prdida renal, Na urinario >30 mmol/L
Diurticos
Nefropata perdedora de sal
Dficit de Na cerebral
Deficiencia de mineralocorticoides
(enfermedad de Addison)
Hipervolemia*
Na urinario <30 mmol/L
Insuficiencia cardaca congestiva
Cirrosis con ascitis
Sndrome nefrtico
Na urinario >30 mmol/L
Insuficiencia renal crnica
Euvolemia
Na urinario >30 mmol/L
SSIHD
Hipotiroidismo
Hipopituitarismo (deficiencia de glucocorticoides)
Intoxicacin acuosa:
Polidipsia primaria
Administracin excesiva de lquidos
parenterales hipotnicos
Prostatectoma pos transuretral


Evaluacin y manejo de la hiponatremia

Hipovolemia
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Signos clnicos de deple-cin de volumen. La urea plasmtica tiende a ser ms elevada que baja. El
Na urinario <30 mmol/L, pero puede ser >30 si se administr solucin salina intravenosa.
Corregir la deplecin volumen con solucin salina normal (0,9%) intravenosa.
Euvolemia

Clnica inespecfica. La urea plasmtica tiende a ser ms baja que eleva-da. El Na urinario >30
mmol/L, pero puede ser <30 si hay exceso de Na en la dieta.
Restriccin lquida 1L/da. +/- demeclociclina (600-1200 mg/da). Con sntomas graves y comienzo
agudo: solucin salina iv. 3% (hipertnica)
Hipervolemia

Diagnstico clnico fcil.
Insuficiencia cardaca.
Cirrosis con ascitis.
Sndrome Nefrtico.
Tratar enfermedad de base. Deprivacin lquida, demeclociclina, solas o combinadas
La mayor dificultad surge de diferenciar la hipovolemia de la hiponatremia dilucional
euvolmica.
En las hiponatremias hipovolmica y euvolmica, la osmolalidad plasmtica es baja y
orina estar inapropiadamente concentrada. La osmolalidad plasmtica y urinaria no
son de ayuda para el manejo clnico.
Controlar estrechamente la concentracin de Na (cada hora si es necesario)
En pacientes graves, considerar la hidrocortisona parenteral (100 mg) luego de recoger
sangre para la determinacin de cortisol, ya que los glucocorticoides tienen poca
toxicidad en esta alteracin aguda y pueden salvar la vida.
Se considera que esto ocurre cuando la barrera hematoenceflica se torna permeable con la
correccin rpida de la hiponatremia y permite la aparicin de toxicidad oligodendroctica mediada por
el complemento (a pesar de su nombre, aclaran, la pontinomielinlisis central puede ocurrir en todo el
cerebro). Los alcoholistas con desnutricin, las mujeres premenopusicas o las mujeres ancianas, y
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los pacientes con hipopotasemia o quemaduras tienen mayor riesgo de pontinomielinlisis central. En
general, la lesin neurolgica aparece a los 2 a 6 das que siguen a la elevacin de la concentracin
sdica, pero los sntomasdisartria, disfagia, paraparesia espstica, letargo, convulsiones, coma y
aun la muertesuelen ser irreversibles. Por lo tanto, dicen los autores, la clave del tratamiento es la
prevencin.
Los datos en animales y los hallazgos retrospectivos correlativos en los seres humanos indican que la
correcin lenta de la hiponatremia crnica minimiza la mielinlisis pontina central. Desdichadamente,
acotan, no existe consenso sobre la velocidad ptima de correccin de la hiponatremia. Aunque
muchos aconsejan no exceder los 8 mmol/L en cualquier da del tratamiento, otros sugieren 12
mmol/L/da o ms, si el paciente tiene sntomas. Como ejemplo de esto ltimo, se eleva la
concentracin de sodio en 1-2 mmol/L/hora hasta que los sntomas hayan desaparecido, con un
monitoreo riguroso del sodio plasmtico.
No hay muchos datos que avalen el uso de solucin salina hipertnica (cloruro de sodio al 3%) para
el tratamiento de la hiponatremia sintomtica. Los autores de esta revisin recomiendan administrar
un diurtico de asa como la furosemida junto con solucin salina hipertnica para favorecer el
clearence de agua libre, pero aconsejan tener precaucin porque puede causar un aumento muy
rpido del sodio.
Hipernatremia
La hipernatremia es mucho menos comn que la hiponatremia y refleja la prdida neta de agua o de
ganancia de sodio, con la inevitable hiperosmolalidad. Los sntomas adquieren gravedad solo con el
aumento agudo e importante de las concentraciones del sodio plasmtico, por encima de 158-160
mmol/L. Los autores enfatizan que la sensacin de sed intensa, protectora de la hipernatremia grave
en personas sanas, puede estar ausente o reducida en pacientes con estado mental alterado o
lesiones hipotalmicas (con alteraciones de la sensacin de sed [adipsia]) y en los nios y ancianos.
Al principio, aparecen sntomas inespecficos como anorexia, debilidad muscular, inquietud, nuseas
y vmitos. Luego, aparecen otros signos importantes, como la alteracin del estado mental, el letargo,
la irritabilidad, el estupor o el coma. La contraccin aguda del cerebro puede provocar la ruptura
vascular, con sangrado cerebral y hemorragia subaracnoidea.
Clasificacin de la hipernatremia
Hipovolemia
Prdidas drmicasquemaduras, sudor
Prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea,
fstulas)
Diurtico

Nefropata aguda y crnica
Coma hiperosmolar no cetsico*
Hipervolemia
Iatrognica (salina hipertnica, alimentacin por sonda, antibiticos con contenido de Na,
dilisis hipertnica)
Hiperaldosteronismo
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Euvolemia
Diabetes inspida (central, nefrognica, o gestacional)
Hipodipsia
Fiebre

Ventilacin mecnica

Tratamiento
En los pacientes con hipernatremia instalada en un perodo de horas, la correccin rpida del sodio
plasmtico (disminuyndolo en 1 mmol/L/hora) mejora el pronstico sin riesgo de convulsiones ni
edema cerebral. El manejo del paciente en shock requiere un monitoreo especializado,
preferentemente en una unidad de terapia intensiva. Para corregir la deplecin del lquido extracelular
se administra solucin salina normal, calculando el dficit de agua libre con el fin de establecer la
cantidad de dextrosa al 5% que debe administrarse. En los pacientes con hipernatremia prolongada o
de duracin desconocida, lo ms prudente es disminuir el sodio con lentitud.
Para la hipernatremia aguda se administra solucin de dextrosa al 5%, intravenosa; para la
hipernatremia crnica en un paciente que no tolera el agua por va oral se recomienda solucin salina
medio normal (cloruro de sodio al 4,5%). La diabetes inspida central se trata con desmopresina, en
aerosol intranasal o comprimidos, vigilando la aparicin de signos de intoxicacin acuosa. Los autores
aclaran que en los pacientes tratados con desmopresina susceptibles a la hiponatremia, la dosis es
de 1 vez por semana, para permitir la presencia de poliuria y sed.
El tratamiento de la diabetes inspida nefrognica incluye la eliminacin de los frmacos precipitantes
(si es posible) y, a veces, la iniciacin del tratamiento con tiazidas, antiinflamatorios no esteroides o
ambos.
POTASIO
El contenido total medio de Kcorporal es de 3500 mEq, siendo el catin ms abundante del fluido
intracelular. Tiene un papel crtico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el
mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital
importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las funciones del potasio en la clula no pueden
ser reemplazadas por otros cationes sin producir alteraciones de las funciones celulares,
considerndose por tanto a este catin imprescindible para la vida. Las clulas de todos los
organismos vivos tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se ha demostrado por la
rpida captacin celular de este catin despus de una sobrecarga del mismo.
Las reservas corporales de potasio pueden variar en funcin del peso, la edad, el sexo y la masa
muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las prdidas y ganancias de
potasio para garantizar una adecuada transmisin nerviosa, contraccin muscular, contractilidad
cardiaca, tonicidad intracelular, secrecin de aldosterona, funcin renal, metabolismo de hidratos de
carbono y sntesis proteica.
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Una concentracin celular elevada de potasio es esencial para el mantenimiento de diversas
funciones celulares como: crecimiento, sntesis de protenas y ADN, funcionamiento de muchos
sistemas enzimticos, control del volumen celular y mantenimiento del equilibrio cido-base
(Giebisch, 1996). La excitabilidad neuronal y muscular dependen del potencial de membrana en
reposo, el cual depende en gran medida de las diferencias de concentracin de potasio entre el
espacio intra y extracelular.
La concentracin intracelular media de potasio en los tejidos se aproxima a los 150 mEq/L, aunque
vara segn los diferentes tejidos. La distribucin del potasio entre los lquidos intracelulares y
extracelulares est ampliamente determinada por la bomba de la membrana celular ATPasa (Na-K)
(adenosn trifosfatasa activada por sodio y potasio), la cual activamente introduce potasio en la clula
y lo intercambia por sodio (Sterns, 1987).
La principal ruta de absorcin del potasio en el organismo es la intestinal, la cual no va a estar
sometida a ningn control especfico. El 98% del total del potasio del organismo se encuentra en el
espacio intracelular, y dentro de este potasio intracelular la mayor parte se encuentra en las clulas
musculares (75%), aunque tambin existen cantidades importantes en clulas hepticas y eritrocitos
(5% del total). La concentracin del lquido extracelular, de 4-5 mEq/L, indica que slo el 1-2% (65-70
mEq) del total del potasio corporal reside fuera de la clula.
Los mecanismos que controlan los niveles de K+extracelulares deben ser mucho ms sensibles que
aquellos responsables del control del K+intracelular, debido a que variaciones en las concentraciones
de potasio en los compartimientos intra y extracelulares van asociados a cambios muy diferentes de
las concentraciones de potasio en ambos compartimientos. La perdida o ganancia de una cantidad de
potasio equivalente al 1% del total corporal desde el espacio extracelular va acompaado de un
cambio muy significativo en las concentraciones extracelulares de este catin, pudiendo bajar a la
mitad o duplicarse su concentracin plasmtica. Este tipo de cambio en la concentracin extracelular
de potasio altera las diferencias de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando
drsticamente los mecanismos de despolarizacin tanto de clulas excitables, como no excitables.
Sin embrago, un cambio de la misma magnitud a nivel intracelular nicamente tiene como resultado
un leve cambio de la concentracin intracelular, de forma que la diferencia entre la concentracin
intracelular y extracelular no es afectada.
Tres mecanismos son los responsables de mantener la concentracin extracelular de K+dentro de un
estrecho margen:
a) La permeabilidad para el potasio es alta en todas las clulas del organismo, de forma que este
catin es captado fcilmente a nivel celular y nicamente una pequea fraccin del potasio ingerido
queda en el espacio extracelular. Adems, cuando existen perdidas de potasio extracelular estas
pueden ser fcilmente restablecidas mediante transferencia del potasio del compartimiento
intracelular al extracelular. Los mecanismos implicados en la salida y entrada de potasio a nivel
celular en un corto periodo de tiempo dependen del gradiente de K+transmembrana, de la actividad
de la ATPasa (Na+-K+) y de la permeabilidad de la membrana al potasio, al igual que depende
tambin del pH, concentraciones de HCO3- extracelular, osmolalidad y diferentes hormonas. La
alcalosis metablica, aldosterona, agonistas beta-adrenrgicos y la insulina estimulan el paso de
potasio a los tejidos, especialmente msculo e hgado (De Fronzo, 1987). Por su parte, la acidosis,
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hipopotasemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa-adrenrgicos reducen la entrada de potasio a
las clulas.
A ms largo plazo se producen cambios en la densidad de bombas ATPasa (Na+-K+), y entre los
factores responsables de esta accin se encuentra el efecto estimulatorio de las hormonas tiroideas y
el ejercicio, deficiencia en potasio y el fallo renal crnico (Fisher, 1976). El dao celular intenso la
mayora de las veces conduce a importantes movimientos de K+ hacia el fluido extracelular (Rosa,
1992).
b) El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987), la cual va a estar
estimulada cuando la capacidad renal de eliminacin de potasio este disminuida. El transporte de
potasio en el colon tambin responde a algunos de los estmulos que modulan el transporte de
potasio a travs del epitelio renal.
c) Los mecanismos renales, la mayora de los cuales residen en los tbulos distales y tubos
colectores, juegan un papel clave, y son los ltimos responsables de responder de modo adecuado a
cambios en la entrada de potasio en el organismo. Estas respuestas son llevadas a cabo mediante
estimulacin de la reabsorcin o secrecin de K+ por los tbulos, los cuales mantienen en equilibrio el
balance de potasio. Mientras la salida o entrada de potasio en las clulas ocurre rpidamente
(minutos), la respuesta renal a cambios en el balance externo de K+ sucede mucho ms lentamente,
y sern necesarias varias horas para que el rin restaure el equilibrio alterado de potasio (Rosa,
1992).

Etiologa de la hipopotasemia
La distribucin de potasio entre el compartimiento intracelular y extracelular es el mayor determinante
de la concentracin de potasio en plasma. Aunque vara entre los diferentes tejidos, la concentracin
intracelular media es de 150 mEq/L, mientras que la del lquido extracelular en de 4-5 mEq/L. La
diferencia de potencial elctrico que se observa en la clula es funcin de la relacin entre la
concentracin de potasio intracelular y extracelular. Los trastornos de la homeostasis del potasio
alteran esta relacin debido al cambio de potasio extracelular proporcionalmente mayor que el
intracelular. Por lo tanto, la hipopotasemia incrementa la relacin, hiperpolarizando por ello la
membrana celular, mientras que la hiperpotasemia tiene el efecto opuesto. Estos cambios del
potencial de membrana son la base de muchas de las manifestaciones clnicas caractersticas de los
trastornos del metabolismo del potasio a nivel cardiaco y muscular. Pero adems de estas
consecuencias generales, la hipopotasemia se ha asociado a numerosas alteraciones concretas.
La hipopotasemia se define como la disminucin del potasio plasmtico por debajo de 3.5 mEq/l.
Puede ser el reflejo de una prdida absoluta de K+ o de la redistribucin de ste por su paso al
interior de las clulas.
Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia
nerviosa, perfusin de lquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.
Cuando la hipopotasemia no se encuentra producida por una disminucin de la ingesta, se divide en
dos grandes grupos, segn este acompaada o no de deplecin de potasio (Cohn, 2000; Cinza,
2006):
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1) Hipopotasemia sin deplecin de potasio:
Entrada de potasio a la clula aumentada: altas dosis de insulina, elevacin drstica de las
catecolaminas endgenas en casos de estrs extremo, accin de frmacos, parlisis peridica
hipocalmica, alcalosis, hipotermia, intoxicacin por bario, linfoma de Burkitt y parlisis por
titotoxicosis.
Estados de anabolismo: tratamiento con vitamina B12 y cido flico de la anemia megaloblstica y
tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos-macrfagos.
Pseudohipocalemia: leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.
2) Hipopotasemia con deplecin de potasio.
Perdidas extrarrenal de potasio: digestivas (diarrea y abuso de laxantes, fstulas gastrointestinales
bajas o vmitos) o cutneas (sudoracin excesiva o quemaduras graves).
Perdidas renales:
- Con acidosis metablica: acidosis tubular renal tipos I y II, cetoacidosis diabtica.
- Con alcalosis metablica: aumento de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o sndrome
de Conn, hiperplasia suprarrenal, sndrome de Cushing, hipertensin renovascular, HTA maligna,
vasculitis, tumor productor de renina), aumento aparente de mineralocorticoides (sndrome de Liddle,
sndrome adrenogenital por dficit de 11 beta-hidroxilasa, alteracin del transporte Na-Cl, sndrome
de Bartter, sndrome de Gittelman).
- Con equilibrio cido-base variable: poliuria postnecrosis tubular aguda y postobstructiva,
hipomagnesemia, leucemia mielomonoctica.
En la tabla I aparecen los frmacos ms comnmente asociados con la aparicin de hipopotasemia y
el mecanismo relacionado (Iglesias, 2002).

Manifestaciones clnicas
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente
sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitlicos, patologa cardiaca o neuromuscular previa,
hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminucin rpida de la concentracin plasmtica de potasio
(Cohn, 2000). Las manifestaciones pueden ser:
a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por
afectacin de los msculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia
grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crnica).
b) Cardacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversin de las ondas T, onda U
prominente, descensos del ST, prolongacin del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectpicos
aurculo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitlica, pudiendo producirse arritmias mortales.
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c) Renales: por alteracin de la funcin tubular, produciendo una disminucin de la capacidad de
concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada en encefalopata heptica (en
hipopotasemia grave crnica).
e) Metablicas: alcalosis metablica, intolerancia a los hidratos de carbono.

Consecuencias de la hipopotasemia
A nivel metablico, la deficiencia en potasio va a provocar un retraso en el crecimiento (Kornberg,
1946), incapacidad para la sntesis de protenas tisulares (Cannon, 1952) y alteraciones en la sntesis
proteica de los ribosomas, debido a la perdida de un factor ribosmico implicado en la elongacin del
polipptido (Alexis, 1971). Este retraso en el crecimiento ha sido relacionado con la disminucin de
los niveles de hormona de crecimiento y somatomedina C en animales deficientes en potasio
(Flyvberg, 1988).
A nivel renal, la hipopotasemia ha sido implicada en la produccin de lesiones en el rin, con
dilatacin tubular, aumento de la concentracin plasmtica de urea y atrofia glomerular (Fourman,
1956). Esta nefropata debida a la deplecin de potasio va a estar asociada con la aparicin de
pielonefritis, y con episodios ms o menos intensos de poliuria, polidipsia y proteinuria (Schwartz,
1967). La causa ltima de esta nefropata es el aumento de los niveles intrarrenales de amonio, el
cual activar la va alternativa del complemento (Tolins, 1987).
La deficiencia en potasio va a estar asociada con un proceso de crecimiento generalizado del rin,
siendo en los tubos colectores de la mdula renal donde este efecto es ms pronunciado (Toback,
1976). Adems, se produce hiperplasia de tipo adenomatosa de las clulas epiteliales tubulares,
aumento de la glucolisis aerobia y disminucin de la capacidad de las mitocondrias para producir
energa, todo lo cual es revertido por la administracin de potasio en la dieta (Toback, 1979).
A nivel hormonal la deficiencia en potasio se ha asociado con un dficit de secrecin de insulina
(Tannen, 1991), a la vez que tambin reduce la secrecin de GH e insulin-like growth factor I
(Flyvbjerg, 1991).
En los ltimos aos se ha encontrado que la hipopotasemia produce en ratones macho alimentados
con una dieta deficiente en potasio un marcado descenso de los niveles de testosterona plasmtica,
asociado a un descenso de la actividad ODC renal (Snchez-Capelo, 1993). Este efecto de la
hipopotasemia se debe a una alteracin en la liberacin pulstil de GnRH por el hipotlamo
(Snchez-Capelo, 1996).
En ratones hembra la hipopotasemia inducida por una dieta deficiente en potasio provoca una
drstica disminucin de los niveles de progesterona plasmtica y ovrica, asociado a un descenso de
los niveles de ODC ovrica durante la fase proestro, sin afectar de manera importante a los niveles de
estradiol. Este efecto est mediado por una disminucin de los niveles de LH y FSH, producidos por
una disminucin de la secrecin pulstil de GnRH (Tejada, 1998). Esta alteracin en la liberacin de
GnRH hipotalmica producida por la hipopotasemia est producida a nivel neuroendocrino por una
potenciacin del efecto inhibitorio de las neuronas opioides y gabargicas (Tejada, 2002).
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Tratamiento
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposicin de K+ y la correccin de la perdida de K+ , si existiera
(Pereira, 2000; Burgess, 1999):
a) Hipopotasemia leve (K : 3-35mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como
naranja, pltano, tomate, kiwi, etc.
b) Hipopotasemia moderada (K : 25-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su
administracin con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal:
- Ascorbato potsico: de 2 a 8 comprimidos / da repartidos en 2-3 tomas.
- Ascorbato-aspartato potsico: de 2 a 4 comprimidos / da en 2-3 tomas.
- Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / da.
- Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / da en 2-3 tomas. Produce irritacin gstrica y ulceras
intestinales.
c) Hipopotasemia grave (K+ < 25 mEq/l) o intolerancia oral. La administracin intravenosa de ClK se
emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectacin neuromuscular, afectacin
cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglucin.
Consideraciones importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un dficit total de 200-400 mEq.
- La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq / da.
- La concentracin de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero.
- El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq / hora.
REFERENCIAS
Revisin clnica Trastornos del balance de sodio Diagnstico y tratamiento de los trastornos
del sodio plasmtico. Recomendaciones para su investigacin. Novedades teraputicas y temas
todava sin resolver.
Revista clnica de medicina de familia Versin impresa issn 1699-695x
Rev clin med fam v.2 n.3 albacete feb.
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Changes in potassium: Hypokalaemia
HERNAN VELEZ; MANUAL DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS; Corporacin Para
Investigaciones Biolgicas CIB; MEDELLIN, COLOMBIA, 2006
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ROBERTO ALCAZAR; Algoritmos en Nefrologa, Trastornos Hidroelectrolitos y de Equilibrio
Acido-Base Modulo 01; SOCIEDAD ESPAOLA DE NEFROLOGA; 2011