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CAPTULO 87

Captulo 87
DITESIS HEMORRGICAS
A. Moreno Rodrguez - A. Snchez Castao
INTRODUCCIN
Se denomina ditesis hemorrgica al estado en que un paciente presenta sangrado
espontneo o desproporcionado para la lesin que padece. Esta anormalidad puede
resultar de un proceso patolgico localizado o de un desorden de la hemostasia, englobando una serie de mecanismos complejos que comprenden la integridad vascular y el nmero y funcin de las plaquetas por una parte (hemostasia primaria), y los
factores de la coagulacin y la fibrinolisis por otra (hemostasia secundaria).
RECUERDO FISIOLGICO
La hemostasia sangunea comprende un conjunto de mecanismos que mantienen la
integridad del sistema vascular para limitar la prdida de sangre tras una lesin, asegurando adems que el tapn hemosttico no perdure ms tiempo de lo necesario
para restablecer la continuidad del vaso. La primera fase se realiza a travs de la hemostasia primaria (vasoconstriccin del vaso daado con posterior formacin del tapn plaquetario, reaccin mediada por el factor de Von Willebrand) y de la hemostasia secundaria (formacin de un cogulo estable de fibrina, mediado por los
factores de la coagulacin). La segunda fase se realiza a travs de la fibrinolisis. En
la figura 1 se representa un esquema de la cascada de la coagulacin.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DITESIS HEMORRGICA.
1. ANAMNESIS

Antecedentes personales de hemorragia o de ausencia de ella ante: traumatismos, ciruga, extracciones dentales, anemia ferropnica, epistaxis, hematuria, sangrado digestivo, metrorragias, menorragias o necesidad de transfusiones.
Antecedentes familiares, teniendo en cuenta que una historia familiar negativa de hemorragias no excluye el diagnstico de un trastorno hereditario.
Hbitos dietticos, uso de preparados de herbolario o txicos como alcohol.
Consumo de frmacos: antiagregantes, anticoagulantes, antibiticos o frmacos que
puedan potenciar el efecto de los anticoagulantes orales.
2. MANIFESTACIONES CLNICAS

Aunque es altamente variable de unos pacientes a otros, pueden orientar para saber
si se trata de un trastorno de la hemostasia primaria o secundaria. En la tabla 87.1
se enumeran algunas de las caractersticas clnicas de las alteraciones que ocurren en
cada una de ellas.

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

Figura 87.1. Cascada de la coagulacin

Va intrnseca

Va extrnseca

VII

XII

VIIa

PK,
KAPM

XI

FT

KAPM
XIIa

IX
Ca
XIa
IXa
Ca
PL
VIIIa
X

VIII

Xa
Va

Ca, PL
II

Fibringeno

IIa

Monmero de fibrina

Polmero de fibrina
XIIIa

XIII

Cogulo estable

PK: precalicrena. KAPM: kiningeno de alto peso molecular. PL: fosfolpidos.

FT: factor tisular.

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CAPTULO 87
Tabla 87.1. Caractersticas clnicas de los trastornos de la coagulacin
Clnica
Localizacin
Sangrado con pequeos traumas
Petequias
Equmosis
Hemartrosis y
hematomas en msculo
Hemorragia tras la ciruga

Trastorno hemorrgico
Defecto Plaquetario
Defecto coagulacin
Piel y mucosas (encas, epistaxis,
Tejidos blandos profundos (articuTGI, orina)
laciones, msculo)
S
Poco frecuente
S
No
Pequeas y superficiales
Grandes y profundas
Poco frecuente
Frecuente
Inmediata y leve

Diferida y severa

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
En el Servicio de Urgencias se dispone de unas pruebas generales, para el estudio de
los trastornos de la hemostasia, que nos permitirn diagnosticar u orientar a la mayora de los pacientes. Slo en situaciones especiales se requerirn pruebas ms especficas. Por otra parte, solicitaremos las pruebas necesarias para diagnosticar la
causa del trastorno hemorrgico y su repercusin.

En cuanto a las pruebas generales:

- Hemograma y extensin de sangre perifrica: nos permite cuantificar las plaquetas, comprobar la repercusin del sangrado por el nivel de hemoglobina y
diagnosticar algunos problemas hematolgicos que pueden alterar la hemostasia u orientar hacia problemas no hematolgicos como una sepsis ( leucocitosis, vacuolizacin de los neutrfilos ). Se debe tener en cuenta que el nivel de
hemoglobina puede no reflejar la severidad en una hemorragia aguda.
- Bioqumica rutinaria: podemos obtener datos acerca de la etiologa o de la repercusin de la hemorragia.
- E.C.G.

Test especficos de la hemostasia primaria:

- Tiempo de hemorragia: nos informa de la funcin plaquetaria, del estado del endotelio y de la interaccin entre ellos. Prcticamente no se utiliza en nuestro hospital.
- Recuento plaquetario y extensin de sangre perifrica.

Test especficos de la hemostasia secundaria:

- Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o tiempo de cefalina. Valora
las vas intrnseca y comn de la coagulacin, aunque es menos sensible para
valorar la actividad de los factores de esta ltima. Se utiliza tambin para monitorizar el tratamiento con Heparina Sdica i/v.
- Tiempo de protrombina (TP) o de Quick. Valora las vas extrnseca y comn
(ms sensible para sta ltima que el TTPa) de la coagulacin en las que intervienen factores vitamina K dependientes (VII, X, protrombina). Se utiliza para
monitorizar la antiacoagulacin oral con dicumarnicos.
- Tiempo de trombina (TT). Valora la conversin de fibringeno en fibrina en presencia de trombina, por lo que se modifica en alteraciones cuantitativas o cualitativas del fibringeno, ante la presencia de inhibidores de la trombina (Heparina, anticuerpos) o ante inhibidores de la polimerizacin (PDF, paraprotenas).

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

- Tiempo de reptilase (TR). Valora la conversin de fibringeno a fibrina en ausencia de trombina por lo que las causas que lo alteran son las mismas que alteran el TT con excepcin de los inhibidores de trombina (la presencia de Heparina en plasma produce un TT alargado con un TR normal).
Niveles de fibringeno
Test especficos de la fibrinolsis:
- Productos de degradacin del fibringeno y fibrina (PDF). Son fragmentos de
fibringeno y/o fibrina que se producen por la accin de la plasmina. Se encuentran elevados en la CID, tratamiento fibrinoltico, traumatismo reciente, ciruga, hepatopata. No diferencian degradacin de fibringeno de fibrina.
- Dmero D (DD). Subpoblacin de los PDF especficos de la degradacin del
coagulo de fibrina ya estabilizado.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Una vez obtenida la historia clnica y realizada la exploracin fsica, en el Servicio
de Urgencias pueden orientarse o diagnosticarse la mayora de los trastornos hemorrgicos disponiendo del recuento plaquetario, el tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado. Si es necesario se puede completar un estudio
posteriormente con pruebas ms especficas.

Trombopenia: si el recuento de plaquetas es inferior a 50.000 / mm3 y el paciente

tiene hemorragia en general no hay que hacer ms investigaciones, si la historia clnica no orienta hacia otro tipo de problemas. Sin embargo, si el paciente tiene un
trastorno hemorrgico y tiene ms de 50.000 habra que investigar otra causa: alteracin de la funcin plaquetaria, trastorno de la hemostasia secundaria u otros.
TTPa y TP normales: habra que pensar en primer lugar en un trastorno de la hemostasia primaria. La causa ms frecuente es la trombopenia. Si el recuento plaquetario es normal o no justifica el sangrado, habra que considerar un trastorno de la funcin plaquetaria, un problema de la pared del vaso o un dficit del
factor XIII. Si la historia clnica no aporta datos concluyentes (como la toma de
antiagregantes) habra que consultar con el hematlogo para programar pruebas especficas.
TTPa est prolongado y TP normal: en primer lugar hay que investigar si el paciente est recibiendo Heparina que es la causa ms frecuente de esta situacin.
Si no es as tendramos que pensar en deficiencias genticas o inhibidores adquiridos de los factores que intervienen en la va intrnseca de la coagulacin.
TP est prolongado y TTPa es normal: es indicativo de una alteracin en la va
extrnseca de la coagulacin y sugiere una deficiencia del factor VII (congnita
o adquirida). Las causas ms frecuentes de esta alteracin son el uso de dicumarnicos, las hepatopatas y las deficiencias de vitamina K.
TP y TTPa prolongados: el problema reside en la va comn (deficiencias congnitas de factor X, factor V, protrombina o fibringeno) o bien en un proceso complejo que afecta a ambas vas (hepatopata severa, dficit de vitamina K, coagulacin intravascular diseminada y fibrinolsis). Para hacer el diagnstico
deferencial, adems de una completa historia clnica, se debe cuantificar el fibringeno y sus productos (disminucin de ambos en las hepatopatas graves,
disminucin de fibringeno y aumento de PDF en la CID y valores normales en
el dficit de vitamina K). Otras causas son la sobredosificacin de dicumarnicos, heparina o el empleo conjunto de ambos.

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CAPTULO 87
TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS HEMORRGICOS EN EL REA
DE URGENCIAS
La trombopenia y la hemorragia por anticoagulantes se describen en los captulos correspondientes.

Dficit de vitamina K. Puede darse por trastornos nutricionales por falta de aporte, sobre todo en ancianos, o en los trastornos del aparato digestivo que cursan
con malabsorcin de vitaminas liposolubles. A veces tambin se produce como
consecuencia de la toma de antibiticos que alteran la flora intestinal productora
de vitamina K. El tratamiento consiste en administrar fitomenadiona por va oral,
intramuscular o intravenosa (entre 2 y 10 mg/da) en funcin de la situacin clnica. Si el paciente tiene una hemorragia moderada-severa debe utilizarse tambin plasma fresco dado que el tratamiento con vitamina K tardar varias horas
en comenzar su efecto.

Enfermedades hepticas. Se pueden producir fenmenos hemorrgicos por varios

mecanismos; uno de ellos es el dficit de factores de la coagulacin por dficit de
sntesis. El primero que se afecta es el F VII por tener vida media ms corta provocando un alargamiento del TP. Sin embargo, posteriormente y en trastornos ms
severos se produce una disminucin de la sntesis de otros factores, dando lugar
a un alargamiento tambin del TTPa, TT, tiempo de reptilase y disminucin del fibringeno. Cuando hay una hemorragia moderada-severa administraremos plasma fresco que aportar los factores deficitarios (ver captulo correspondiente). En
casos de sangrado leve de mucosas o como profilaxis en casos como extracciones dentarias, pueden utilizarse antifibrinolticos como el cido tranexmico.

Coagulacin intravascular diseminada aguda (CID). La CID es un proceso sistmico en el que se producen trombosis y hemorragia al mismo tiempo y que puede ser precipitado por diferentes enfermedades. Las causas ms frecuentes son: la
sepsis, los tumores, sobre todo la leucemia promieloctica, los traumatismos severos y tras algunas cirugas y como complicacin del embarazo. En la CID puede
aparecer un fallo multiorgnico, pero la manifestacin ms frecuente es la hemorragia. En presencia de uno de los trastornos predisponentes y de las manifestaciones clnicas compatibles el diagnstico se hace sobre la base de la presencia
de trombopenia, cambios microangiopticos en la extensin de sangre perifrica,
hipofibrinogenemia y aumento de PDF y DD. En el tratamiento, lo ms importante es controlar la enfermedad subyacente lo antes posible. Administrar soporte hemodinmico si el paciente lo requiere. Con relacin a la hemorragia, se administrarn plaquetas si stas son inferiores a 50.000 /mm3 y el paciente est
sangrando; y se administrar plasma fresco y crioprecipitado, si hay aumento significativo del INR o disminucin del fibringeno por debajo de 50 mg/dl y el paciente est sangrando. No se recomienda administrar antifibrinolticos en esta situacin. Puede utilizarse Heparina a dosis bajas (unas 500 unidades/h), con
extrema precaucin, en aquellos pacientes en los que predominen los fenmenos
trombticos; deberamos asegurarnos antes de que los niveles de antitrombina III
sean normales; no se debe utilizar bolo inicial.

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PROTOCOLOS

ACTUACIN

EN

URGENCIAS

BIBLIOGRAFA
Arrabal Arrabal MA, Julin Jimnez A, Adrados Ruiz MA. Ditesis hemorrgicas.En: Julin

Jimnez A, editor. Manual de protocolos y actuacin en urgencias para residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 1 edicin: 2002. p. 471-6.
Linker CA. Disorders of hemostasis. En: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current Medical Diagnosis & Treatment. 42nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw Hill;
2003. p. 505-21.
Handin RI. Trastornos de la coagulacin y trombosis. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher
KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL., et al., editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 14 ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998.p. 842-50.