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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA/ E.A.P.

ENFERMERA
MANEJO DEL RECIN NACIDO HIJO DE MADRE VIH (+)

Introduccin
El SIDA neonatal, o, la enfermedad de la Inmunodeficiencia Adquirida, es la infeccin
transmitida de una madre infectada con el virus del SIDA, al hijo, durante la gestacin, el
trabajo de parto o a travs de la leche materna. El agente etiolgico pertenece a la familia de los
retrovirus humanos, dentro de la familia de los lentivirus. Los 4 retrovirus humanos reconocidos
pertenecen a 2 grupos distintos: los virus linfotrpicos T humanos, HTLV-I y HTLV-II
(retrovirus transformadores), y los virus de la inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2 (virus
citopticos). El VIH-1 es el principal productor del SIDA en todo el mundo y comprende varios
subtipos con distinta distribucin geogrfica. El VIH es un virus ARN cuya caracterstica
esencial es la transcripcin inversa de su ARN genmico en ADN gracias a la actividad de la
enzima transcriptasa reversa. El ciclo vital del VIH se inicia con la unin de la protena gp120 a
travs de una porcin de su regin V1 cerca del N terminal a su receptor en la superficie de la
clula husped. Este receptor es una molcula proteica que se encuentra de manera
predominante en una subpoblacin de linfocitos T responsables de la funcin colaboradora o
inductor del sistema inmunitario (receptor CD4); esta molcula tambin se expresa en otras
clulas, como macrfagos, clulas dendrticas, monocitos y clulas de Langherhans.
La transmisin vertical es la mayor causa de infeccin en nios (Ms del 90% de las
infecciones)
Durante el embarazo.....................30%
Parto y Lactancia...........................70%
El porcentaje de transmisin vertical histrica, sin intervencin, va desde el 14% al 45% (con un
promedio de 25%)
La prevalencia de infeccin por VIH en Chile en embarazadas es de 0.05 %, lo que significa
aproximadamente 100 embarazos al ao en mujeres con infeccin por VIH. La transmisin
vertical en Chile ha bajado desde un 30% histrico a un 2.6% con la aplicacin de protocolos.
Transmisin perinatal del VIH
Al igual que otros agentes infecciosos, el VIH puede transmitirse al feto in tero a travs de la
placenta, por colonizacin fetal en el momento del parto y a travs de la leche materna.
Para conocer los principales factores de riesgo de transmisin vertical debemos conocer las
principales vas de transmisin y la importancia de cada una de ellas.
Factores de riesgo de transmisin perinatal del VIH
Maternos
Carga viral materna
Compromiso inmune
Otras infecciones concomitantes (sfilis, otras enfermedades de transmisin sexual)
Promiscuidad
Adiccin a drogas por va parenteral
Consumo de tabaco
Estadio clnico de la enfermedad

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Obsttricos
Rotura prematura ovular de larga data
Corioamnionitis
Desprendimiento placentario
Episiotoma / forceps
Tipo de parto (cesrea / parto vaginal)
Recin nacido
Prematuridad
Bajo peso
Primer gemelar
Lactancia
Inmadurez inmunitaria
Virales
Nivel ARN -VIH
Genotipo
Fenotipo (caractersticas biolgicas de crecimiento)
Relacin entre la carga viral plasmtica y la carga viral genital
Resistencia genotpica
La transmisin transplacentaria se puede producir en tres formas distintas:
Virus libre en caso de carga viral materna positiva
Por el paso de linfocitos o macrfagos portadores del provirus en su material gentico, de la
madre al feto.
A travs de una infeccin primaria de la placenta con posterior transmisin fetal, estando
involucradas las llamadas clulas de Hofbauer (macrfagos placentarios, por su elevada
concentracin en placenta y por poseer receptores CD4 en su membrana.
Transmisin Intra Parto
Ella se produce al momento del paso fetal a travs del canal del parto, de forma semejante o
similar a la infeccin por herpes virus genital. Se ha aislado el VIH en secreciones vaginales de
mujeres infectadas, as como linfocitos conteniendo antgenos p-17 y p-24. No se ha logrado,
sin embargo, la replicacin viral in vitro en tejido vaginal, obtenido por histerectoma tras
exposicin prolongada con VIH.
El hecho de que se intercambie sangre materna y fetal al momento del parto es otro factor a
considerar como va de transmisin del VIH.
Transmisin a travs de la lactancia materna.
El VIH ha sido aislado en la fraccin celular del calostro humano y la posibilidad de infeccin a
travs de la lactancia se ha demostrado en aquellos casos en que la infeccin materna ha sido
adquirida por transfusin en el post parto siendo el neonato posteriormente seropositivo.

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A pesar del gran nmero de trabajos realizados sobre el tema siguen existiendo dudas respecto
al papel de esta va de transmisin.
Estadio clnico materno
El estadio clnico de la madre y la duracin de la enfermedad pueden influenciar la tasa de
transmisin. ste se evala con las manifestaciones clnicas y por el recuento de las sub poblaciones linfocitarias. La existencia de carga viral elevada se asoci con el aumento de la
infeccin neonatal, adems de recuento de linfocitos CD4 superior a 700/ml3. Esto es
importante al inicio del embarazo ya que, asociado a antigenemia, el riesgo de transmisin era
aproximadamente el doble con respecto a pacientes con normalidad inmunolgica y sin carga
viral detectable. Las pacientes afectadas con alguna enfermedad definitoria de SIDA tienen un
mayor riesgo de transmisin perinatal al igual que aquellas en que la primo infeccin se produce
durante el embarazo, ya que es en este momento de la infeccin donde la viremia es alta,
aumentando el riesgo de transmisin vertical.
La presencia concomitante de enfermedades de transmisin sexual en las pacientes seropositivas
provoca un aumento de la carga viral a escala genital, aumentando tambin la plasmtica. Por lo
que aumenta la posibilidad de transmisin perinatal. Distintos autores han descrito un aumento
en la tasa de transmisin vertical en pacientes afectadas con sfilis, vaginosis bacteriana, y
malaria a escala placentaria, as como pacientes con elevado nmero de clulas inflamatorias a
nivel del tracto genital.
Prematuridad
Goedert, describi una alta tasa de transmisin en nios nacidos antes de las 38 semanas de
gestacin y lo atribuy a la baja concentracin de anticuerpos maternos transferidos al feto. La
mayor tasa de infeccin poda deberse tambin a que el neonato prematuro es ms sensible a la
infeccin por su baja inmunocompetencia. Por otra parte, existe un aumento de la tasa de
prematuridad en los pacientes con disminucin de la cifra de linfocitos CD4 positivos, o por la
existencia frecuente en ellas de flora vaginal patgena capaz de desencadenar el parto
prematuro. Kuhn, en 1997 y 1999 ratific la prematuridad como factor de transmisin, pero
aadi otro factor que probablemente tenga mayor importancia, la rotura prematura ovular.
Parto en la paciente infectada por el VIH
El parto en la paciente VIH (+) debe ser considerado un parto de alto riesgo y debe ir dirigido a
minimizar al mximo el riesgo de transmisin perinatal y evitar las posibles complicaciones
maternas y fetales. El parto a travs de la cesrea electiva tendra un papel protector en la
disminucin de la transmisin vertical durante el perodo peri - parto e intra parto. Esto sera
evidente en pacientes cuya carga viral desconocemos, as como en aquellos sin terapia anti
retroviral previa. No parece clara, sin embargo, en aquellas con carga viral indetectable y en las
que reciben terapia anti retroviral combinada de alta eficacia. De ah la importancia de
determinar la carga viral materna previa al parto para decidir la va de l.
Protocolo ACTG 076
Est en vigencia el protocolo ACTG 076 para embarazadas VIH (+). (41)
Embarazo 1434 semanas de edad gestacional: AZT 100 mgr. / 5 veces por da
Intraparto, trabajo de parto y parto:AZT 2 mgr. / kg EV x 1 vez, seguir con 1mgr. / kg x
hora hasta el parto.
Post parto: El recin nacido recibe desde el nacimiento y hasta las 6 semanas de edad AZT
2 mgr. / kg dosis cada 6 horas por va oral
Criterios de inclusin en protocolo ACTG 076
Embarazada asintomtica o con sntomas leves.
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Recuento de CD4 mayor a 200 clulas.
No haber usado antiretrovirales previamente.
Edad Gestacional: entre 14 y 34 semanas de gestacin
Suspensin de la lactancia materna
Resultados
La aplicacin del protocolo ACTG 076 disminuye la transmisin de la madre al hijo de un
25,5% al 8,3 %. La reduccin es 68%. (22, 23)
Prevencin de la transmisin vertical en la embarazada VIH (+)
El objetivo de estas recomendaciones es reducir la transmisin del VIH de la madre al hijo
(transmisin vertical).
Recomendaciones maternas
Antes de iniciar el tratamiento informar a la paciente, en forma clara y sencilla, sobre los riesgos
de transmisin a la descendencia.
Los resultados obtenidos a partir de la administracin de AZT y las cuestiones an en estudio
con respecto al tratamiento, consignando en la historia clnica tanto su aceptacin como su
negativa.
El tratamiento a instituir deber comenzar en cualquier momento del embarazo posterior a las
14 semanas, y aun en el trabajo de parto. El mismo requiere un seguimiento hematolgico
mensual. ste se interrumpe en caso de:
Descenso de la hemoglobina por debajo de 7.5 mg/dl
Descenso plaquetario por debajo de 50.000 /mm3
Alteraciones gastrointestinales severas.
Recomendaciones en el recin nacido
Es importante baar meticulosamente al beb para quitarle todos los restos de sangre y
secreciones maternas. Las maniobras de aspiracin y resucitacin no deben ser intempestivas
para evitar laceraciones que puedan ser puertas de entrada del virus.
El estudio especfico para descartar VIH se realiza mediante el examen de reaccin de
polimerasa en cadena (PCR) en las primeras horas de vida del recin nacido.
Los nios expuestos in tero a sfilis, chagas, toxoplasmosis, rubeola, hepatitis B o aquellos con
sntomas e infeccin intrauterina sern evaluados, segn protocolos, para descartar la
transmisin vertical de estas infecciones.
Se monitorear el crecimiento y se administrar el esquema rutinario de vacunas, excepto la
vacuna oral para la polio que ser sustituida por la Salk. Si el nio tiene peso adecuado al nacer
y est asintomtico, se administrar BCG.
Diagnstico de VIH en el RN
El diagnstico se realizar siguiendo el siguiente esquema:
1. Primera muestra de sangre perifrica para PCR y VIH dentro de las primeras 48 a 72 horas
del nacimiento.
2. Segunda muestra para PCR, VIH y carga viral entre las dos a cuatro semanas de vida. (O
antes si la primera muestra resulta positiva).
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3. Tercera muestra para PCR, VIH y carga viral, no ms tarde de los tres a cuatro meses de
vida (O antes si la primera y/o segunda muestra resultan positivas).
4. En el nio el examen de ELISA slo tiene valor diagnstico a partir de los 18 meses de
vida.
Seguimiento de los RN
El seguimiento y posterior tratamiento de los nios se realiza en los centros de atencin
especializados en esta patologa.
PROBLEMAS FRECUENTES EN CARDIOLOGA EN NEONATOS
Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los problemas
cardiovasculares que se pueden presentar. Sin duda que las cardiopatas congnitas son el
problema cardiolgico ms importante de la edad peditrica, no solo por su frecuencia sino por
la gravedad de muchas de ellas. Los trastornos del ritmo cardaco tambin constituyen un
problema cardiolgico frecuente en esta edad, correspondiendo muchos de ellos a defectos
congnitos como el sndrome de Wolff Parkinson White. Las cardiopatas adquiridas son un
problema menos frecuente a esta edad en Chile y en los pases ms desarrollados, dada la
disminucin muy marcada de la Fiebre Reumtica en las ltimas dcadas. Es as como la
enfermedad de Kawasaki es hoy la enfermedad cardaca adquirida ms frecuente en los pases
desarrollados.
Siendo las cardiopatas congnitas el problema cardiovascular ms importante de la edad
peditrica, el hallazgo de soplo cardaco en el examen fsico de un nio es el principal motivo de
consulta en cardiologa peditrica.
No es posible referirse en este texto a las diferentes cardiopatas que se pueden presentar en el
nio, por lo que solamente discutiremos los temas de Soplos Cardacos y de Cardiopatas
Congnitas. Para profundizar estos temas y para estudiar los temas cardiolgicos no tratados
recomendamos las citas y textos enumerados en la bibliografa.
SOPLOS CARDIACOS
La auscultacin de un soplo cardaco durante el examen fsico de un nio es un hecho frecuente,
por lo que constituye el principal motivo de consulta en cardiologa peditrica. Es as como en
edad preescolar hasta en uno de cada cuatro nios es posible auscultar un soplo cardaco.
Aunque gran parte de estos soplos ocurren en nios con corazn sano: soplo funcional,
frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupacin en las familias, dado que un
soplo cardaco puede constituir un signo semiolgico de cardiopata, soplo orgnico, signo que
es especialmente frecuente en cardiopatas congnitas.
En primer lugar describiremos las caractersticas de los soplos cardacos que son siempre
orgnicos, para posteriormente describir los distintos tipos de soplos funcionales que se pueden
encontrar en la edad peditrica. Esta es solo una gua para orientarse en la auscultacin de
soplos cardacos, ya que aunque hay algunos que son claramente orgnicos, y otros que son
claramente funcionales, existe un importante grupo de ellos en que debe ponerse atencin en
otros elementos auscultatorios para determinar su "organicidad" como el desdoblamiento y la
intensidad del segundo ruido, o la presencia de tercer ruido o de clics.
Soplos Cardacos Orgnicos
Siempre debe considerarse como soplo cardaco orgnico:

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Todo soplo cardaco que se asocie a un frmito palpable en el rea precordial, o cuya
intensidad sea mayor de III/VI.
Todo soplo cardaco diastlico. Pueden corresponder a soplos de carcter "aspirativo" del
comienzo de la distole propios de insuficiencia de vlvulas sigmodeas, o a soplos del
medio del distole de tonalidad ms baja, "rodadas", propios de estenosis absoluta o
relativa de vlvulas aurculo-ventriculares.
Todo soplo cardaco continuo que no desaparece con movimientos de rotacin del cuello.
Estos soplos frecuentemente son secundarios a persistencia del ductus arterioso, pudiendo
tambin ser secundarios a fstulas coronarias o a una ventana aorto-pulmonar.
Todo soplo holosistlico, es decir que se inicia confundido con el primer ruido cardaco,
manteniendo su intensidad hasta la auscultacin del segundo ruido cardaco. Estos soplos
que se pueden graficar como de forma rectangular, generalmente son secundarios a
comunicacin interventricular o a regurgitacin de vlvulas aurculo-ventriculares.

Soplos cardacos funcionales


En trminos generales podemos decir que los soplos cardacos funcionales son siempre
asistlicos, y eyectivos; es decir comienzan luego del primer ruido cardaco aumentando
progresivamente de intensidad hasta el meso-sstole para luego disminuir progresivamente de
intensidad, dejando libre el segundo ruido cardaco. Al graficarlo, le corresponde la forma de un
rombo. Su intensidad es siempre inferior o igual a III/VI, y su tonalidad nunca es muy grave.
Los soplos cardacos funcionales se caracterizan por importantes variaciones de las
caractersticas auscultatorias con los cambios de posicin del paciente. Debe considerarse que
en nios que se encuentran en estado hiperdinmico, secundario a un cuadro febril, anemia, u
otro, es muy frecuente de auscultar soplos cardacos, generalmente soplos sistlicos eyectivos
de la base del cuello, los que desaparecen al regresar este estado. Dentro de los soplos cardacos
funcionales es posible de identificar claramente los siguientes:

Soplo de Still. Se caracteriza por ser un soplo sistlico eyectivo de intensidad menor o
igual a III/VI, cuyo foco de mejor auscultacin es paraesternal izquierdo bajo. Su
tonalidad "vibratoria" o "musical", es caracterstica. Generalmente se irradia a las reas
vecinas del precordio, y ocasionalmente hacia el cuello, Este soplo caractersticamente
aparece hacia el final del primer ao de vida o en edad preescolar, y puede auscultarse
hasta finalizada la adolescencia.
Estenosis fisiolgica de ramas pulmonares. Se caracteriza por ser un soplo sistlico
eyectivo de baja intensidad, cuyo foco de mejor auscultacin es paraesternal izquierdo
alto, auscultndose tambin en axilas y dorso. Este soplo es propio de los recin nacidos a
partir de la segunda semana de vida, particularmente de los de pretrmino y de los de bajo
peso de nacimiento, y generalmente se ausculta hasta los seis meses de edad. Este soplo
es secundario a la estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar, luego de
producido el cambio de la circulacin fetal a neonatal, estenosis que es superada en el
primer semestre de la vida. La presencia de un soplo cardaco de estas caractersticas
despus de los 8 meses de edad puede tener carcter patolgico.
Hum venoso. Corresponde a un soplo continuo, es decir compromete sstole y distole, de
baja intensidad, la que vara significativamente hasta desaparecer con los movimientos de
rotacin y flexin de la cabeza. Su foco de mejor auscultacin es la base del cuello y las
reas supraclaviculares, auscultndose mejor cuando el paciente est sentado. Ms
frecuente en edad preescolar, su diagnstico diferencial se debe realizar con ductus
arterioso persistente.
Soplo pulmonar. Corresponde a un soplo sistlico eyectivo, de baja intensidad,
generalmente II/VI, cuyo foco de mejor auscultacin es paraesternal izquierdo alto (foco
pulmonar). Su diagnstico diferencial es con estenosis pulmonar mnima. Puede
auscultarse en toda la edad peditrica.

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CARDIOPATIAS CONGENITAS
Cardiopata congnita se define como una anormalidad en la estructura y/o funcin del corazn
en el recin nacido, establecida durante la gestacin. En general, las cardiopatas congnitas
corresponden a malformaciones del corazn resultantes de un desarrollo embrionario alterado.
Las cardiopatas congnitas se presentan en el 1% de los recin nacidos vivos. Esta cifra no
incluye la comunicacin interventricular muscular pequea del recin nacido, la vlvulas
articas bicspide sin alteracin funcional, el prolapso de la vlvula mitral, el ductus persistente
del recin nacido de pretrmino, ni los trastornos del ritmo cardaco secundarios a haces
elctricos anmalos como el sndrome de Wolff Parkinson White, diagnsticos que en algunas
series superan la incidencia mencionada para las cardiopatas congnitas en general. Estas
cardiopatas son algo ms frecuentes en hombres, aunque existen algunas malformaciones
especficas como la comunicacin interauricular o el ductus arterioso persistente que son ms
frecuente en mujeres. Del total de nios que presentan una cardiopata congnita, cerca de la
mitad van a ser sintomticos durante el primer ao de vida, y la mayor parte de estos van a
requerir de un procedimiento quirrgico corrector o paliativo durante ste perodo.
La mayor parte de las cardiopatas congnitas tienen una etiologa multifactorial, con una
compleja interaccin entre factores genticos y ambientales. Aproximadamente el 5% de los
nios que presentan cardiopata congnita, son portadores de una anomala cromosmica,
existiendo tambin numerosos sndromes genticos, con herencia autosmica recesiva o
dominante, que se asocian a cardiopatas congnitas. El 25% de los portadores de cardiopata
congnita presentan alguna otra malformacin en algn otro sistema. Un matrimonio que tiene
un primer hijo con cardiopata congnita, tiene una probabilidad aproximada de un 3% que un
segundo hijo nazca con cardiopata; un padre o madre portador de una cardiopata congnita
tiene una probabilidad entre un 2 y 10% que su hijo nazca con una cardiopata.
Por otra parte existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia de
cardiopatas congnitas. Es as como fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como talidomida,
difenilhidantona, litio, tienen una mayor incidencia de cardiopatas congnitas. La exposicin
fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestacin,
tambin se asocia a una mayor incidencia de cardiopatas congnitas, como est claramente
demostrado para el virus Rubola. Finalmente, la exposicin fetal a algunas enfermedades
maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, tambin se asocia a una mayor incidencia de
cardiopatas.
Existen numerosas cardiopatas congnitas y tambin diversas formas de clasificarlas tanto de
acuerdo a su fisiopatologa como a su presentacin clnica. La clasificacin ms bsica es
dividirlas en cianticas y en acianticas. Las cardiopatas cianticas corresponden a todas
aquellas en que su condicin fisiopatolgica dominante es la presencia de cortocircuito
intracardaco de derecha a izquierda, y por lo tanto su caracterstica clnica ms importante es la
presencia de cianosis. Las cardiopatas acianticas son las ms frecuentes, y tambin las ms
diversas, ya que su nica caracterstica comn es la que las define: la ausencia de cianosis en su
presentacin clnica. Dentro de las cardiopatas acianticas estn las cardiopatas con
cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo ms del 50% del total de las
cardiopatas congnitas, las cardiopatas obstructivas del corazn izquierdo, y otras menos
frecuentes como las insuficiencias valvulares y las cardiopatas obstructivas derechas no
cianticas.

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CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS


Cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha
Constituye el grupo ms numeroso de cardiopatas congnitas, alcanzando a alrededor del 50%
de ellas. El cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la
comunicacin interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anmalo parcial; a nivel ventricular,
como en la comunicacin interventricular (CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el
defecto septal aurculo ventricular o canal aurculo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes
arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.
La alteracin fisiopatolgica que define a este grupo de cardiopatas es el paso de sangre
oxigenada desde el lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, o aorta)
hacia el lado derecho de ste (aurcula derecha, ventrculo derecho, o arteria pulmonar), sangre
que recircula por los pulmones sin entrar a la circulacin arterial sistmica perifrica. Las
consecuencias fisiopatolgicas y clnicas del cortocircuito van a depender de la magnitud de
este y del nivel anatmico en que ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende
fundamentalmente del tamao del defecto que comunica las dos circulaciones y de la relacin
entre las resistencias vasculares pulmonar y sistmica. A menor resistencia pulmonar y a mayor
resistencia sistmica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia
vascular sistmica es normalmente alta y vara poco, la resistencia vascular pulmonar es
generalmente el regulador ms importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el
defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no slo se transmite flujo, sino que
tambin presin sistlica; es as como en una CIV ampla la presin sistlica ventricular
izquierda se transmite totalmente al ventrculo derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario
en una CIV pequea se transmite muy poca o nada de la presin sistlica ventricular izquierda
al ventrculo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistlica de presin
interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se encuentra elevada en
las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha
masivo en ese perodo. Por otra parte la viscosidad sangunea, determinada fundamentalmente
por los glbulos rojos, y su efecto en la resistencia vascular, puede tambin influir en la
magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentracin
de hemoglobina.
En la situacin de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a depender
del tamao del defecto y de la relacin entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A
mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor
es el cortocircuito de izquierda a derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los
ventrculos son mnimas, por lo que el cortocircuito es mnimo independientemente del tamao
del defecto. En la medida que el paciente crece los ventrculos adquieren sus caractersticas
propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rgido y de paredes
gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a
nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.
La principal y primera consecuencia fisiopatolgica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo
pulmonar, cuya cuanta va a ser directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. La
segunda consecuencia del cortocircuito de izquieda a derecha es la sobrecarga de volumen y
dilatacin de cavidades cardacas: es as como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan
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las cavidades derechas y la arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de
grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas.
Cuando el cortocircuito se produce a travs de un defecto amplio a nivel ventricular o de
grandes arterias, se transmite tambin la presin sistlica ventricular izquierda o artica al
ventrculo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin
sistlica arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento de la
contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling,
por lo que en estas cardiopatas habitualmente la contractilidad ventricular est normal o
aumentada.
La sobrecarga de volumen cardaca resulta en un aumento de las presiones diastlicas y
transmisin retrgrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de
presin hidrosttica capilar pulmonar resulta en extravasacin de lquido al intersticio y
consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una
disminucin de la "compliance" pulmonar, un aumento de la gradiente alvolo-arterial de
oxgeno, y un aumento de la resistencia de la via area fina, alteraciones que desde el punto de
vista clnico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por
otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener tambin compromiso de la va area
gruesa por compresin extrnseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar
inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurcula izquierda por abajo y la arteria
pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresin que resulta en colapso
bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su va area,
producindose atelectasias lobares o segmentarias, y ms raramente puede resultar en enfisema
lobar. Todas estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito de
izquierda a derecha, que se asocian tambin a una mayor hipersecrecin bronquial, les dan una
mayor propensin a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.
La hipertensin pulmonar que acompaa a estas cardiopatas lleva indirectamente a aumentar
las presiones diastlicas derechas, lo que resulta en congestin venosa sistmica y
hepatomegalia, signos de insuficiencia cardaca derecha que generalmente se asocian a los
signos de insuficiencia cardaca izquierda descritos anteriormente.
En general las cardiopatas con cortocircuito I-D son sintomticas cuando el 50% o ms del
flujo que llega al lado izquierdo del corazn se desva hacia el lado derecho, es decir cuando el
flujo pulmonar es 2 o ms veces el flujo sistmico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensin sistlica pulmonar
transmitida, llevan a un engrosamiento de la tnica media arteriolar y de la ntima arteriolar que
provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando tambin a la presin
diastlica pulmonar. Este proceso intimal puede progresar a hialinizacin y fibrosis y
eventualmente trombosis arteriolar llegando a constituir un dao irreversible y progresivo
denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva, situacin en que la resistencia vascular
pulmonar alcanza a valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de izquierda a derecha,
para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda produciendo cianosis, lo que constituye
el sndrome de Eisenmenger. Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin, el
compromiso arteriolar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses
de edad (Canal A-V); cuando el hiperflujo no se asocia a hipertensin (CIA) el dao vascular se
hace irreversible a partir de la tercera dcada.
La CIV es el defecto cardaco congnito ms frecuente: corresponde al 25 a 30% de las
cardiopatas congnitas como defecto aislado. Estos defectos pueden ser de diferentes tamaos y
ubicarse en cualquier area del septum, siendo ms frecuentes las perimembranosas. Sus
manifestaciones clnicas dependen de la magnitud del cortocircuito; cuando este es importante
los pacientes presentan cuadros respiratorios a repeticin, trastornos de alimentacin, y mal
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incremento ponderal. El manejo de los pacientes sintomticos incluye frmacos como digital,
diurticos, y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos
muy amplios cierre quirrgico.
El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constriccin de su tnica media dentro de
las primeras 24 horas de vida; producindose el cierre anatmico y definitivo del ductus dentro
de las primeras tres semanas de vida. El DAP corresponde tambin a cerca del 10% de las
cardiopatas congnitas, siendo particularmente frecuente en los recin nacidos de pretrmino; el
30 a 40% de aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clnicamente ductus. En el
pretrmino el tratamiento es farmacolgico con indometacina en las primeras semanas; si este
fracasa se indica ligadura quirrgica. En el lactante y el nio mayor el tratamiento es quirrgico.
La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatas congnitas, con mayor frecuencia en
nias. La ms comn es la tipo ostium secundum, menos frecuente son la tipo ostium primum o
canal AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes endocrdicos, y la tipo seno
venoso. En general son muy poco sintomticas en la edad peditrica. El tratamiento es el cierre,
generalmente quirrgico, entre los 2 y 4 aos de edad.
Cardiopatas obstructivas izquierdas
Cardiopatas obstructivas izquierdas son todas aquellas que impiden o dificultan el normal flujo
sanguneo a travs del lado izquierdo del corazn, desde las venas pulmonares hasta la aorta
torcica. La obstruccin al flujo sanguneo en el lado izquierdo del corazn ocurre ms
frecuentemente a nivel de la salida ventricular, obstruccin que puede ser total, como en la
atresia artica, o parcial, lo que se denomina estenosis.
En aquellas cardiopatas con estenosis, las cavidades que anteceden a la obstruccin elevan sus
presiones para lograr mantener el dbito cardaco; as en una estenosis artica se eleva la
presin sistlica de ventrculo izquierdo, lo que lleva a hipertrofia y a una disminucin de la
distensibilidad ventricular, lo que causa un aumento de la presin diastlica ventricular, presin
que se transmite en forma retrgrada a la aurcula izquierda, venas y capilares pulmonares, y
finalmente arteria pulmonar y ventrculo derecho. El aumento de la presin capilar pulmonar
favorece la transudacin de lquido al intersticio bronquiolar y alvolos, lquido que interfiere
con el intercambio gaseoso y con la ventilacin, y clnicamente lleva a taquipnea y compromiso
respiratorio progresivo, incluyendo edema pulmonar y derrame pleural, compromiso pulmonar
que puede llevar a hipertensin arterial pulmonar y sobrecarga ventricular derecha.
Cuando la obstruccin es total o muy severa, el flujo sanguneo es desviado con el fin de lograr
mantener el dbito sistmico y pulmonar, por lo que la mayora de estas cardiopatas tienen
cortocircuito obligado de izquierda a derecha. En estas obstrucciones severas la permeabilidad
del ductus arterioso y/o de un foramen ovale amplio (CIA) es absolutamente necesaria para
mantener el dbito cardaco y la vida del paciente, constituyndose en cardiopatas ductus
dependientes y/o CIA dependientes. As en una atresia artica el ductus es fundamental para que
la arteria pulmonar desve parte de su flujo a la aorta y permita un dbito cardaco aceptable, y
en una atresia mitral la presencia de una CIA es absolutamente necesaria para que exista dbito
cardaco. El progresivo cierre del ductus en estos pacientes lleva a signos de hipodbito, como
palidez, pulsos dbiles y llene capilar lento, signos que muchas veces sugieren un cuadro
sptico.
Cardiopatas con Insuficiencia Valvular
Corresponden a lesiones cardacas en que la sangre eyectada por alguna de las cuatro cavidades
del corazn, retorna parcialmente a esa cavidad a travs de una vlvula aurculo-ventricular o
sigmodea incompetente. La regurgitacin puede ocurrir en ms de una vlvula. Aunque la
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regurgitacin valvular ocurre en vlvulas congnitamente anmalas, ms frecuentemente ocurre
en lesiones valvulares adquiridas como la enfermedad reumtica.
El efecto de una regurgitacin valvular es el de una sobrecarga de volumen de las cavidades
cardacas involucradas: aurcula y ventrculo izquierdos en la insuficiencia o regurgitacin
mitral; aurcula y ventrculo derechos en la insuficiencia tricuspdea; ventrculo izquierdo en la
insuficiencia artica, y; ventrculo derecho en la insuficiencia pulmonar. Esta sobrecarga de
volumen se asocia a una hiperdinamia cardaca y a contractilidad normal o aumentada, salvo en
etapas tardas de la enfermedad. La regurgitacin valvular puede asociarse a una estenosis
relativa de esa vlvula, dado al aumento del flujo antergrado que significa la suma del volumen
regurgitado ms el volumen de eyeccin habitual.
La insuficiencia o regurgitacin mitral aunque puede ser congnita, es ms frecuentemente una
lesin adquirida, particularmente en relacin a fiebre reumtica. Se observa tambin en
miocardiopatas de diversas etiologas, por dilatacin del anillo valvular; en estenosis artica
severa, en origen anmalo de arteria coronaria izquierda, o en anomalas coronarias por
enfermedad de Kawasaki. Tambin en enfermedades como sndromes de Marfan y Hurler con
vlvula mitral mixomatosa. La fisura o "cleft" de la mitral generalmente es parte de un defecto
septal aurculo-ventricular o defecto de cojinetes endocardios.
Insuficiencia valvular artica de magnitud diversa se observa en pacientes con aorta bicspide,
con estenosis subartica, con CIV subpulmonar, o en pacientes postvalvuloplasta por estenosis
artica. En todas estas situaciones la insuficiencia valvular tiende a ser progresiva salvo que se
corrija la causa subyacente, como CIV o estenosis subortica.
La regurgitacin tricuspidea transitoria se observa frecuentemente en el recin nacido,
generalmente en relacin con asfixia perinatal. Tambin se observa regurgitacin tricuspidea en
relacin a dilatacin ventricular derecha, o a malformaciones como la enfermedad de Ebstein y
la atresia pulmonar con septum intacto.
Cardiopatas obstructivas derechas no cianticas
Este grupo de cardiopatas generalmente se diagnostica por hallazgo de soplo cardaco en
paciente asintomtico. La ms frecuente corresponde a la estenosis valvular pulmonar.
Generalmente son vlvulas bicspides con velos gruesos que forman domo, algunas con anillo
hipoplstico, que en las formas moderadas y severas se asocia a hipertrofia ventricular derecha.
En algunas formas de estenosis valvular pulmonar, como en la asociada al sndrome de Noonan,
los velos son gruesos y mixomatosos.
La estenosis "fisiolgica" de ramas pulmonares es de frecuente presentacin a partir de la
segunda a tercera semana de vida y hasta los 6 a 8 meses de edad, siendo una de las causas ms
importantes de soplo inocente a esa edad; es ms frecuente en recin nacidos de pretrmino y de
bajo peso en general.
CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS
Estas cardiopatas constituyen un grupo heterogneo, siendo su caracterstica comn la
presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardaco, con la consiguiente
hipoxemia, manifestada clnicamente por cianosis marcada de piel y mucosas. Cianosis es la
coloracin azul de piel y mucosas como resultado de la desaturacin de ms de 3 g/dL de
hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto la intensidad de este signo depende no solo de la
oxemia sino tambin de la concentracin de hemoglobina; a mayor anemia menor cianosis para
un mismo nivel de oxigenacin. La cianosis puede ser central o perifrica, dependiendo si la
desaturacin ocurre por cortocircuito a nivel cardaco o pulmonar como ocurre en la cianosis
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central, o si esta ocurre por un aumento de la extraccin de oxgeno tisular en relacin a flujos
lentos en circulacin perifrica como en la cianosis perifrica producida por vasoconstriccin
secundaria al fro.
Desde el punto de vista fisiopatolgico las cardiopatas con cortocircuito de derecha a izquierda
se pueden dividir en tres grupos. Cardiopatas obstructivas del lado derecho con comunicacin
al lado izquierdo del corazn, como ocurre con estenosis pulmonar severa asociada a CIV; 2)
cardiopatas con mezcla total, en que retornos venosos sistmico y pulmonar se mezclan en una
cavidad comn como ocurre en un ventrculo nico, y; 3) cardiopatas por falta de mezcla, con
circuitos pulmonar y sistmico en paralelo, como ocurre en la transposicin de grandes arterias.
En el primer grupo, el ms numeroso, se encuentran todos los defectos cardacos simples o
complejos asociados a obstruccin al flujo pulmonar y con un defecto septal que permite el
cortocircuito de derecha a izquierda que lleva a hipoxemia. Esta obstruccin al flujo pulmonar
no ocurre necesariamente a nivel valvular pulmonar, pudiendo ocurrir a nivel de una CIV en un
paciente con atresia tricuspdea, o a nivel subpulmonar por tejido conal en un ventrculo nico o
doble salida de ventrculo derecho. As esta fisiopatologa es comn para un defecto simple
como una CIA con estenosis valvular pulmonar severa, como para un complejo ventrculo nico
con mal posicin de grandes arterias y atresia pulmonar, constituyendo la tetraloga de Fallot el
ejemplo ms clsico. Estas cardiopatas tienen generalmente flujo pulmonar disminudo, y en
sus formas ms severas requieren de la permeabilidad del ductus con cortocircuito de izquierda
a derecha para mantener un flujo pulmonar compatible con la vida (ductus dependiente).
Ocasionalmente el ductus al permanecer ampliamente permeable permite un buen flujo
pulmonar, y cianosis leve en el recin nacido; en la medida que el ductus tiende a cerrarse el
flujo pulmonar disminuye y la cianosis aumenta.
En el segundo grupo se encuentran todas las cardiopatas complejas sin obstruccin al flujo
pulmonar como atresia tricuspdea, ventrculo nico, doble salida de ventrculo derecho, truncus
arterioso, aurcula nica, drenaje venoso anmalo pulmonar total no obstructivo. En este grupo
al existir mezcla total entre retornos venosos pulmonar y sistmico sin obstruccin al flujo
pulmonar, existe hiperflujo pulmonar marcado el que resulta en mayor retorno pulmonar que
sistmico, por lo que la mezcla entre los retornos venosos resulta en saturaciones sistmicas
sobre 80% e incluso en torno a 90%. As las manifestaciones clnicas, adems de la cianosis
leve, son similares a las de las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha.
El tercer grupo corresponde a fisiologa de transposicin de grandes arterias, en que la falta de
mezcla entre las circulaciones pulmonar y sistmica se produce porque la sangre desaturada que
retorna por las venas cavas a la aurcula derecha vuelve a la aorta y circulacin sistmica sin
haber pasado por la circulacin pulmonar, y la sangre oxigenada que retorna por las venas
pulmonares a la aurcula izquierda, vuelve a dirigirse a los pulmones a travs de la arteria
pulmonar sin alcanzar la circulacin sistmica. As se producen dos circuitos independientes;
uno sistmico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia severa, y uno pulmonar con sangre
oxigenada que no es utilizada. Obviamente esta situacin es incompatible con la vida, salvo que
exista algn nivel de mezcla entre las dos circulaciones, como el foramen oval y el ductus
arterioso, donde se produzca cortocircuito bidireccional que permite mezcla entre las dos
circulaciones y la sobrevida del neonato por al menos algunas horas. Desafortunadamente, la
mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que el ductus tiende a
cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval hace lo mismo en el curso de das a
semanas. En estas cardiopatas el flujo pulmonar est normal o aumentado, pudiendo
desarrollarse congestin pulmonar e incluso edema pulmonar.
La caracterstica clnica principal de la cianosis por cardiopata congnita a diferencia de la de
origen respiratorio, es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que slo a una respiracin
profunda (hiperpnea). Clsicamente se ha preconizado el uso de la prueba de hiperoxia para
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diferenciar cianosis pulmonar de cardaca; esta consiste en medir saturacin de oxgeno de la
hemoglobina respirando aire y luego respirando oxgeno a una concentracin cercana al 100%.
Por existir un cortocircuito fijo en las cardiopatas la saturacin no se eleva ms de un 10%,
ocurriendo alzas mayores de 15% cuando el cortocircuito es intrapulmonar. En su examen fsico
estos pacientes pueden no presentar otra alteracin evidente fuera de la cianosis, pudiendo
encontrarse en la auscultacin cardaca un segundo ruido nico y soplos cardacos. Los
pacientes con cianosis de larga data presentan dedos en palillo de tambor (hipocratismo) y
alteraciones cutneas como chapas eritematosas en los pmulos y lbulos de las orejas.
El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis; si sta es marcada y
se trata de un neonato con cardiopata ductus dependiente, debe iniciarse infusin continua de
Prostaglandinas E1. Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente,
hasta que se decida la necesidad de un procedimiento quirrgico corrector o paliativo. La
ciruga paliativa generalmente consiste en conectar una rama arterial sistmica a una de las
ramas arteriales pulmonares para asegurar un flujo sanguneo pulmonar adecuado, generalmente
a travs de un tubo de Goretex (shunt de Blalock Taussig modificado).
La tetraloga de Fallot es la cardiopata ciantica ms frecuente, correspondiendo a una
cardiopata obstructiva derecha. Consiste en una malformacin cardaca secundaria a una
hipoplasia de la porcin infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en
una CIV amplia, una aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstruccin
subvalvular y/o valvular pulmonar de grado variable, adems de hipertrofia ventricular derecha.
La transposicin de grandes arterias es una de las dos ms frecuentes del grupo, la arteria
pulmonar emerge del ventrculo izquierdo y la arteria aorta del ventrculo derecho, en un
corazn cuya anatoma interna es habitualmente normal. Puede asociarse a otros defectos,
siendo la CIV el ms frecuente (30%). Es ms frecuente en varones (2:1).
Como se mencion anteriormente, en esta cardiopata las circulaciones pulmonar y sistmica se
encuentran en paralelo y no en serie; de tal forma que la sangre desaturada se mantiene en la
circulacin sistmica y la oxigenada se mantiene en la circulacin pulmonar (falta de mezcla).
La sobrevida de estos pacientes depende de la posibilidad de mezcla entre las dos circulaciones
a travs del foramen oval, del ductus arterioso, o de otro defecto.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO
INTRODUCCION
Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad en el
recin nacido. El cambio de la respiracin intrauterina por la placenta a la extrauterina pulmonar
le da una caracterstica nica a estos problemas que en gran medida se producen por una
alteracin de la adaptacin cardiopulmonar. Hay problemas respiratorios propios del prematuro
(PNPr) y otros que ocurren principalmente en el recin nacido a trmino (RNT). En el caso del
RNPr la inmadurez en los mecanismos de adaptacin respiratoria se expresa en problemas
especficos. En el RNT los mecanismos de adaptacin son principalmente alterados por la
asfixia y las malformaciones congnitas. Las infecciones perinatales ocurren tanto en el RNT
como en el RNPr y son una causa frecuente de problemas respiratorios.
La conversin cardiocirculatoria que ocurre al nacer es reversible en determinadas condiciones
y debe tenerse presente en cualquier patologa respiratoria del recin nacido.
Clasificacin de los problemas respiratorios del recin nacido:
I.

Problemas respiratorios relacionados con la asfixia perinatal.

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II.

Problemas respiratorios condicionados por la prematurez y la reabsorcin del lquido


pulmonar.
III. Problemas respiratorios condicionados por trastornos de la circulacin pulmonar.
IV. Infecciones respiratorias del recin nacido: neumona
V. Problemas respiratorios crnicos: displasia broncopulmonar

I. PROBLEMAS RESPIRATORIOS RELACIONADOS con la ASFIXIA PERINATAL.


1. DEPRESION CARDIO RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO AL NACER.
sta es tratada en el Captulo 10, Reanimacin del recin nacido.
2. ASFIXIA PERINATAL Y SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR
ASPIRACION DE MECONIO
El sndrome de dificultad respiratoria por aspiracin de meconio es una complicacin frecuente
y a veces grave de la asfixia perinatal. Se presenta en recin nacidos a cercano al trmino de la
gestacin, especialmente en el RN postrmino. Su prevencin depende de un buen control y
manejo perinatal.
Etiopatogenia. La asfixia intrauterina estimula la motilidad gastrointestinal y la relajacin del
esfnter anal provocando el paso de meconio al lquido amnitico. Esto es poco frecuente antes
de las 37 semanas de gestacin. Con menos de 34 semanas el esfnter anal no se relaja con la
asfixia. La hipoxemia induce tambin a que el feto haga esfuerzos respiratorios profundos,
producindose la aspiracin de lquido amnitico con meconio en las vas areas superiores. En
el momento de nacer, como consecuencia de las primeras respiraciones, es cuando se produce el
mayor riesgo de aspirar lquido amnitico meconial. El meconio es aspirado a bronquios,
bronquiolos y alvolos, impactndose en diversos niveles de las vas areas ms fina. Esto
ocurre especialmente si el meconio es espeso. El resultado es un cuadro respiratorio obstructivo
con atrapamiento de aire, alteracin de la estabilidad alveolar y una reaccin inflamatoria de
ste. El atrapamiento de aire es una de las causas de la alta incidencia de neumotrax que
presenta este cuadro. En alrededor de un 50% de los casos, la insuficiencia respiratoria se asocia
y complica con un grado importante de hipertensin pulmonar. La circulacin vuelve a
presentar cortocircuitos de derecha a izquierda a travs del foramen oval y o ductus
producindose una hipoxemia que no responde bien al aumento de la fraccin inspirada de
oxgeno, lo que agrava el cuadro clnico y dificulta su tratamiento. La mecnica ventilatoria se
altera: hay un aumento de la resistencia de la va area, aumento de la capacidad residual
funcional por el atrapamiento de aire, disminucin de la distensibilidad pulmonar y compromiso
de la relacin ventilacin/perfusin. El resultado es un cuadro de dificultad respiratoria con
hipoxemia e hipercapnia.
Cuadro clnico. Generalmente se trata de un recin nacido a trmino o post trmino, a veces
PEG, con antecedente de asfixia perinatal certificada por los antecedentes de lquido amnitico
con meconio, alteracin de los latidos cardiofetales y depresin cardiorrespiratoria al nacer que
ha requerido de reanimacin. El recin nacido puede presentar impregnacin de la piel y el
cordn umbilical con meconio. Precozmente hay polipnea y signos de dificultad respiratoria:
retraccin costal, quejido y aleteo nasal. El trax se aprecia abombado con aumento de su
dimetro ntero-posterior. Hay cianosis marcada, que habitualmente al inicio del cuadro
responde a un aumento de la fraccin inspirada de oxigeno salvo que se complique de
hipertensin pulmonar grave. A la auscultacin puede haber disminucin del murmullo
vesicular y estertores hmedos. Hay que considerar y pesquisar la presencia de otras
complicaciones de la asfixia que requerirn tratamiento especfico como la encefalopata
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hipxico-isqumica, la insuficiencia renal, el shock cardiognico y alteraciones de la
coagulacin.
El diagnstico es generalmente claro si se consideran cuidadosamente la historia y los signos
clnicos mencionados.
Exmenes de laboratorio. Los exmenes de laboratorios tienen por objeto corroborar el
diagnstico de aspiracin de meconio, evaluar la existencia de otras complicaciones de la asfixia
y controlar los efectos del tratamiento. Se deben practicar los siguientes exmenes:
Radiografa de trax ntero-posterior y lateral. sta muestra opacificaciones irregulares

de aspecto nodular o cordonal que siguen la distribucin del rbol bronquial junto a zonas
de hiperinsuflacin. Los diafragmas estn a veces aplanados. Es importante descartar la
presencia de neumotrax.
Gases arteriales. Los gases arteriales evidenciarn el grado de insuficiencia respiratoria.
El control seriado de ellos c/4-8 hrs segn necesidad, es clave para proporcionar
oportunamente el tratamiento adecuado, evaluar su eficacia y la evolucin de la
enfermedad.
Hemograma completo. Es importante para tener valores de hematocrito y pesquisar una
posible infeccin. El meconio es un buen caldo de cultivo.
Otros exmenes que debern practicarse segn los problemas adicionales y la evolucin que
presente un paciente con asfixia y aspiracin de meconio son:

Glicemia y calcemia.
Isoenzimas cardacas y cerebrales
Cultivo de sangre y secrecin bronquial
Pruebas de coagulacin
Ecografa cerebral.
Ecocardiografa si se sospecha una hipertensin pulmonar importante.

Prevencin y Tratamiento.
La prevencin considera dos aspectos:

El buen control del embarazo y parto, que incluye todos los mtodos para detectar y tratar
oportunamente la asfixia perinatal. Se debe evitar el embarazo prolongado. stas medidas
han demostrado disminuir la incidencia de aspiracin de meconio.
La buena integracin perinatal es clave para el buen manejo de este problema. El servicio
de Obstetricia debe avisar oportunamente al de Neonatologa para que se implemente con
anticipacin la atencin oportuna y especializada que requieren estos nios al nacer. En
especial alguien con entrenamiento en reanimacin con intubacin endotraqueal.
La buena atencin del recin nacido al nacer. La aspiracin oportuna del meconio al nacer
debe efectuarse de acuerdo a las pautas establecidas en el Captulo 10. sta, en muchos
casos previene o atena la dificultad e insuficiencia respiratoria por aspiracin de
meconio.
Los recin nacidos con este problema deben ser derivados a una Unidad de Cuidados
Intensivos. El ideal es que nazcan en un Centro perinatal que cuente con estas facilidades.
En caso contrario deben ser trasladados precozmente antes de que se descompense la
insuficiencia respiratoria o se produzcan complicaciones. Mientras se espera el traslado,
el nio debe quedar en un ambiente trmico neutral con rgimen 0 y oxigenoterapia y
soporte ventilatorio segn la gravedad que presenta. El tratamiento oportuno de la
hipoxemia y la acidosis son importantes para evitar el agravamiento de una posible
hipertensin pulmonar.

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II. PROBLEMAS RESPIRATORIOS CONDICIONADOS por la PREMATUREZ y la
REABSORCION DEL LQUIDO PULMONAR.
1. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (E.M.H)
Concepto, incidencia y etiopatogenia Se denomina EMH a un cuadro de dificultad respiratoria
propio de los RNPr que es la principal causa de morbilidad y mortalidad de origen respiratorio.
Su incidencia se estima en alrededor de un 5 - 10% de los RNPr. sta aumenta
significativamente a menor edad gestacional.
La enfermedad se produce por falta de surfactante pulmonar, sustancia que tiene como funcin
reducir las fuerzas de tensin superficial de los alvolos y as mantener la estabilidad y volumen
de los pulmones en la espiracin. Como resultado de la deficiencia de surfactante hay una
tendencia al colapso alveolar, lo que produce una atelectasia progresiva con un corto circuito
circulatorio intrapulmonar que lleva a una hipoxemia creciente. Las alteraciones funcionales
caractersticas de la EMH son: disminucin de la distensibilidad pulmonar y de la capacidad
residual funcional con alteracin de la relacin ventilacin-perfusin. Estas alteraciones de la
mecnica pulmonar llevan a una insuficiencia respiratoria global con hipoxemia e hipercapnia
acrecentada tambin por la fatiga de los msculos respiratorios. La hipoxemia y acidosis
aumentan la resistencia vascular pulmonar, lo que agrava ms el cuadro.
Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar EMH, se han comunicado los siguientes:
menor edad gestacional, cesrea sin trabajo de parto, antecedentes de EMH en nio anterior,
hemorragia materna previa al parto, asfixia perinatal, hijo de madre diabtica, eritroblastosis
fetal, sexo masculino, segundo gemelar. Factores que se han asociado a una disminucin del
riesgo de EMH son: mayor edad gestacional, parto vaginal, antecedente de prematuros sin
EMH, enfermedad hipertensiva del embarazo, desnutricin intrauterina, rotura prolongada de
membranas, adiccin a herona, de B mimticos, estrgenos y prolactina. El uso de corticoides
prenatales ha demostrado disminuir significativamente la incidencia de la EMH.
Diagnstico. La EMH se caracteriza por una dificultad respiratoria progresiva de aparicin
precoz, habitualmente desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida. sta se presenta
con quejido respiratorio habitualmente audible, aleteo nasal, retraccin, polipnea y
requerimientos de la FiO2 que van en rpido aumento. El murmullo vesicular suele auscultarse
disminuido. El dimetro anteroposterior del trax est disminuido. En los caso graves, la
respiracin puede hacerse paradojal, o sea en la inspiracin se hunde el trax y sobresale el
abdomen. Generalmente existe edema y la diuresis est disminuida. La historia natural de la
enfermedad tena un curso caracterstico. Se produca una agravacin progresiva llegando a un
mximo hacia el tercer da de vida, en que ocurran la mayora de las muertes. Pasadas las 72 a
96 horas el cuadro comenzaba a mejorar paulatinamente, a menos que surgieran
complicaciones.
El conocimiento de la fisiopatologa de la EMH ha permitido el desarrollo de tratamientos
apropiados como la presin positiva continua, la ventilacin mecnica y la administracin de
surfactante exgeno. Con esto se ha cambiado el curso natural de la enfermedad y mejorado
significativamente la sobrevida.
El estudio de madurez pulmonar fetal en lquido amnitico es de valor para predecir el riesgo de
que un prematuro haga la enfermedad. Los exmenes ms comnmente empleados son el de
Clements o Shake test, el ndice de lecitina/esfingomielina, y la determinacin de
fosfatidilglicerol. Todos ellos reflejan la presencia de surfactante en el lquido amnitico, la cual
se correlaciona con el grado de madurez pulmonar del feto.

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La radiografa de trax es esencial en el diagnstico. La imagen radiolgica caracterstica pero
no patognomnica, muestra un aumento de la densidad pulmonar homognea, descrita como en
vidrio esmerilado sobre la cual contrastan imgenes de broncograma areo.
Los gases en la sangre demuestran requerimientos de oxgeno que rpidamente necesitan una
fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) sobre 30-40%. Dependiendo de la gravedad del caso
puede haber acidosis respiratoria y/o metablica.
El diagnstico diferencial ms importante y difcil es con la neumona connatal producida por el
Estreptococo grupo B. El cuadro clnico y radiolgico puede ser idntico. Ayudan a
diferenciarlos, los antecedentes perinatales y la evolucin ms rpidamente progresiva y con
mayor tendencia al compromiso cardiovascular en el caso de la neumona. En las primeras horas
tambin puede ser difcil la diferenciacin con taquipnea neonatal transitoria. El curso benigno y
con buen volumen pulmonar de este ltimo cuadro permite diferenciarlos.
Prevencin: La EMH es de manejo eminentemente perinatal. El siguiente esquema de
referencia es til.
Prenatal

Derivacin de embarazos de riesgos a centros especializados.


Prevencin y manejo del trabajo de parto prematuro.
Determinacin de madurez pulmonar fetal segn caso.
Aceleracin de la madurez pulmonar fetal segn caso.

Desde el estudio pionero de Liggins y Howie en 1972, numerosos estudios han comprobado que
el empleo de corticoides prenatales se asocia a una disminucin significativa de la incidencia de
EMH.
Las recomendaciones actuales son las siguientes:

Los beneficios del uso prenatal de corticoides en fetos en riesgo de parto prematuro
claramente sobrepasan sus riesgos potenciales. Estos beneficios incluyen no solo una
reduccin en el riesgo de EMH sino de mortalidad y de hemorragia intraventricular.
Todos los fetos entre 24 y 34 semanas en riesgo de parto prematuro son candidatos a
requerir terapia con corticoides antenatal.
Dado que el tratamiento con corticoides an por menos de 24 h est asociado con
reduccin significativa en la mortalidad neonatal, EMH y HIV, deben administrarse
siempre al menos que se anticipe un parto inmediato.
En la rotura prematura prolongada de membranas, en los fetos con menos de 30 a 32
semanas en la ausencia de corioamnionitis clnica, el corticoide antenatal se recomienda
por el gran riesgo de HIV a esas edades de gestacin.
En embarazos complicados en que el parto antes de las 34 semanas de gestacin es
probable, se recomienda el corticoide prenatal, al menos que exista evidencia que pueden
tener un efecto adverso o el parto sea inminente.
La decisin de usarlos no debe estar influenciada por el sexo o raza del feto, ni por
disponer de surfactante exgeno.
Los pacientes elegibles para uso de tocolticos tambin deben serlo para corticoide
antenatal.
El tratamiento consistente en un curso de 2 dosis de 12 mg de betametasona IM 24 h
aparte o 4 dosis de 6 mg de dexametasona IM 12 h aparte. Los beneficios ptimos
comienzan 24 h despus de iniciar la terapia y hasta 7 das despus.

Conclusiones:
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La terapia con corticoide antenatal est indicada para mujeres en riesgo de parto
prematuro, con pocas excepciones, y significa una disminucin sustancial en morbilidad y
mortalidad, como tambin sustanciales ahorro en el costo de la salud. El empleo de
corticoides prenatal para la maduracin fetal es un raro ejemplo de una tecnologa que
ofrece un sustancial ahorro en costos sumado a la mejora de la salud.Si bien nadie objeta estas recomendaciones, lo que actualmente est en discusin es
cuntos cursos de corticoide prenatal deben indicarse si el parto no se produce luego de 710 das de administrarse. Existe preocupacin por datos recientes que revelan un menor
crecimiento craneano luego de repetidas cursos de corticoide prenatal en animales, y no
se ha demostrado la utilidad de emplear ms de 1 curso de tratamiento. Esto nos exige
cautela con el empleo de ms de un curso de esta terapia.

Tratamiento
Estos nios deben ser tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos. El ideal es que nazcan en
un centro perinatal especializado o en su defecto que sean trasladados precozmente a un centro
neonatal terciario.
El tratamiento considera todas las recomendaciones para el manejo y evaluacin del recin
nacido de muy bajo. La asistencia respiratoria se efecta concordante con la fisiopatologa de la
enfermedad. Incluye el aumento de la FiO2, el uso de presin positiva continua y ventilacin
mecnica segn el caso. La terapia con instilacin de surfactante exgeno, es sin duda el avance
teraputico ms significativo de la ltima dcada, en relacin a la EMH. Hay surfactantes
naturales y artificiales. Los primeros son extrados de extractos de lquido amnitico de
animales y los segundos son sintetizados incluyendo fundamentalmente los fosfolpidos del
surfactante pero no sus protenas. Diversos estudios han demostrado que tanto el uso de
surfactante exgeno natural como artificial han resultado en una disminucin significativa en la
morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Lo ms efectivo es usarlo en el paciente con alta
sospecha de EMH en las primeras 2 hrs de vida. En metaanalsis de diversos estudios el
surfactante natural se asoci con mejor sobrevida y menor incidencia de ruptura alveolar.
Patologas asociadas a la EMH. Existe una variedad de patologas agudas y crnica que se han
asociado a la EMH. Entre las agudas cabe mencionar: ruptura alveolar, infeccin, ductus
arterioso persistente, hemorragia intraventricular, hipertensin pulmonar Es posible que con la
prevencin o tratamiento adecuado de la membrana hialina, ellas se puedan prevenir o atenuar.
La patologa crnica que se asocia con ms frecuencia a la EMH es la displasia
broncopulmonar, que se ver ms adelante. A pesar de la mejora del pronstico de la EMH
luego de la introduccin del cuidado intensivo neonatal, sta sigue siendo una de las principales
causas de mortalidad neonatal En el largo plazo, los recin nacidos sobrevivientes a la EMH,
parecen tener una mayor frecuencia de enfermedades respiratorias durante los primeros aos de
vida.
2. APNEA DEL RECIEN NACIDO
Concepto e incidencia. Se denomina apnea del recin nacido a la ausencia de flujo areo en la
va respiratoria durante un perodo de al menos 20 segundos, o menor si ste se acompaa de
bradicardia y/o cianosis.
Se entiende por respiracin peridica un patrn irregular de respiracin en el que se alternan
pausas cortas con perodos de ventilacin regular. sta no produce hipoxemia ni bradicardia y
es un hecho normal en el RN.

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La apnea neonatal compromete especialmente al recin nacido prematuro y se presenta en
aproximadamente en el 50% de los menores de 32 semanas de edad gestacional.
Etiologa y clasificacin De acuerdo a su etiologa se clasifican en:
- Apnea primaria o idioptica del prematuro. Se caracteriza por no ser causado por otra
patologa, y es la forma ms frecuente. Se postula que es consecuencia de una inmadurez en los
mecanismos centrales del control de la respiracin.
- Apnea secundaria a otra patologa. Se puede presentar en el recin nacidos prematuro y de
trmino. En estos caso la apnea se presenta en relacin a otras patologas del recin nacido. Las
ms frecuentes son: problemas metablicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia),
alteraciones neurolgicas, (hemorragia intracraneana, asfixia, convulsiones), infecciones,
cuadros de dificultad respiratoria, displasia broncopulmonar, ductus arterioso persistente,
hipotermia, infecciones y anemia.
Es necesario tener presente que la hipoxemia en el RN, especialmente en el prematuro tiene un
efecto depresor del centro respiratorio.
De acuerdo a su forma de presentacin, se clasifican en:
- Apnea central. Ausencia de flujo areo y cese de movimientos respiratorios.
- Apnea obstructiva. Existen movimientos respiratorios, pero no hay flujo areo.
- Apnea mixta. Durante un mismo episodio se combinan ambas formas; por lo general se
presenta como una apnea central prolongada, en la que al final se agregan esfuerzos
respiratorios sin flujo areo.
La apnea idioptica del prematuro se generalmente al 2do o 3er da de vida en un prematuro sin
hallazgos patolgicos que la expliquen. El nio se encuentra en buenas condiciones, con
examen fsico normal, entre las crisis. Es raro que se presente por primera vez pasado las dos o
tres semanas de edad. Si no se presentan estas caractersticas o si el recin nacido es de trmino,
debe sospecharse que se trata de una apnea secundaria.
Se recomienda monitorizar rutinariamente a todo recin nacido menor de 34 semanas, dado el
alto riesgo de apnea, con el objeto de diagnosticarlas precozmente.
Hay que tener presente que la apnea de tipo obstructiva no es detectada por el monitor
respiratorio. El diagnstico debe sospecharse en los recin nacidos que presentan crisis de
bradicardia y/o cianosis sin etiologa aparente.
Tratamiento. Cuando la apnea es secundaria a otra patologa, es primordial tratar la causa
originaria.
Cuando se establece el diagnstico de apnea idioptica del prematuro, se deben tomar las
siguientes medidas teraputicas:
- Monitor cardiorrespiratorio y de saturacin de O2 permanente.
- Mantener cuello en posicin neutra y aspirar secreciones.

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- Mantener la temperatura corporal lo ms estable posible, cercana al rango ms bajo de
termoneutralidad.
- Corregir la hipoxemia
- Teofilina. sta estimula el centro respiratorio y mejora la contractibilidad del diafragma. Es el
tratamiento ms usado y con mejores resultados para la apnea del prematuro.
Como alternativa al tratamiento con teofilina, se puede usar la cafena.
- Tambin se han empleado otros medios en el tratamiento de las apneas, como ser estmulos
propioceptivos.
En aquellos casos de apnea grave que no responden a las medidas anteriores y que, por su
frecuencia y/o intensidad producen un deterioro importante del nio, se debe puede usar de
presin positiva continua. De no haber resultado se debe iniciar ventilacin mecnica.
En general, la apnea idioptica del prematuro desaparece cuando el prematuro alcanza las 35 a
37 semanas de edad gestacional.
3. TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL (T.T.N)
Concepto. Este cuadro clnico resulta de una alteracin transitoria en la adaptacin respiratoria
neonatal. Se presenta como un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente
por taquipnea, habitualmente de curso corto benigno y autolimitado Es ms frecuente en los
recin nacidos de trmino o cercanos a trmino y nacidos por cesrea.
Etiopatogenia. Se piensa que esta enfermedad se debe a una demora en la reabsorcin del
lquido pulmonar normalmente presente en la vida fetal. La asociacin a cesrea especialmente
electiva, es porque durante el trabajo de parto se estimulara la reabsorcin del lquido
pulmonar, probablemente mediado por la secrecin de catecolaminas.
Diagnstico. Si bien existen hechos clnicos y radiolgicos que caracterizan a la TTN, ste debe
ser un diagnstico de exclusin. El diagnstico diferencial es principalmente con enfermedad de
membrana hialina, neumona, cuadros post asfixia y cardiovasculares.
En el cuadro clnico de dificultad respiratoria destaca primordialmente la taquipnea. Los
requerimientos de oxgeno son habitualmente bajos y son especialmente importantes para el
diagnstico diferencial. Cuando estos superan una FiO2 de 0.4 se debe dudar del diagnstico.
ste es un elemento fundamental para su diferenciacin con una membrana hialina. El trax
presenta un dimetro nteroposterior normal o aumentado. La auscultacin puede ser normal o
bien el murmullo vesicular est algo disminuido. La evolucin es habitualmente hacia la
mejora dentro de las primeras 24 a 48 horas pudiendo en algunos casos tener una evolucin
algo ms prolongada.
La radiologa puede ser normal o mostrar congestin vascular y lquido en las fisuras y a veces
en espacio pleural. (Pulmn hmedo).
Tratamiento. Se administra oxgeno para mantener una PaO2 normal segn los requerimientos
determinados por los gases en sangre. Se deja en rgimen cero por boca mientras la FiO 2 est
cercana a 0,40 y la frecuencia respiratoria por sobre 70 por minuto.

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III PROBLEMAS RESPIRATORIOS CONDICIONADOS POR TRASTORNOS DE LA
CIRCULACION PULMONAR.
Los dos problemas ms relevantes que alteran la circulacin pulmonar son la Hipertensin
Pulmonar Persistente y el Ductus Arterioso Persistente.
1. HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE (HPP).
Concepto. Se caracteriza por una alteracin en el paso de la circulacin fetal a la neonatal. La
presin de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar se mantienen alta como ocurre
en el periodo fetal, lo que se traduce en hipoperfusin pulmonar y cortocircuitos de derecha a
izquierda a travs del ductus y foramen oval. Clnicamente esto se manifiesta por cianosis e
hipoxemia que no responden al aumento de la fraccin inspirada de oxgeno. Este cuadro puede
presentarse como condicin aislada (HPP idiomtica), pero lo ms frecuente es que se asocie a
otras patologas, especialmente a la asfixia y aspiracin de meconio.
Etiopatogenia. El rol central en la conversin de la circulacin fetal a neonatal, est dado por el
descenso de la resistencia y presin de la arteria pulmonar en las horas inmediatas al
nacimiento.
Factores que predisponen a esta situacin son:

Hipoxia crnica y aguda.


Acidosis e hipercapnia
Uso prenatal de inhibidores de las prostaglandinas en la madre para frenar el parto
prematuro
Falta de desarrollo anatmico en casos de hipoplasia pulmonar de diversas etimologas:
Hernia diafragmtica, S. de Potter.
Sndromes de dificultad respiratoria, especialmente por aspiracin de meconio.

En la anatoma patolgica de nios con HPP se ha encontrado un aumento de la capa media


muscular de las arteriolas pulmonares, y una extensin anormal de la capa muscular en las
arterias intraacinares. Este hecho se ha aducido como explicacin a la gran sensibilidad y
labilidad de la vasculatura pulmonar que tienen estos nios frente a la hipoxia, acidosis y
factores que acta sobre ella. Leves episodios de hipoxemia se traducen en cambios importantes
en la presin de la arteria pulmonar y en los requerimientos de oxgeno.
Diagnstico.
- Cuadro clnico. En la mayora de los casos se trata de un Recin Nacido a Trmino con
antecedente de asfixia perinatal y aspiracin de meconio. Tambin puede presentarse como
entidad aislada en RNT. En estos casos se ha encontrado una asociacin con antecedentes de
hipoxia crnica fetal o ingestin de antiprostaglandnicos por la madre. Se presenta tambin
asociada a hipoplasia pulmonar, a neumona connatal y a membrana hialina. Por ltimo en
algunos casos se presenta como consecuencia de una falla cardaca resultado de una injuria
isqumica.
El signo clnico cardinal es la cianosis que no mejora significativamente a la administracin de
oxgeno. Hay una gran labilidad de la PaO2 an sin variar significativamente la FiO2. Pequeas
disminuciones de sta, pueden producir a veces bajas muy grandes en la PaO2 difciles de
recuperar. Si se asocia a patologa pulmonar se encontrarn los signos propios de sta. Pueden
tambin existir signos de falla cardaca.

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La signologa no es especfica, y puede ser difcil evaluar cuando hay una patologa pulmonar
asociada. En algunos casos, especialmente en la forma idioptica, es indispensable hacer el
diagnstico diferencial con una cardiopata congnita.
- Exmenes de laboratorio. Para precisar diagnstico, ayudan los siguientes exmenes:
- PaO2 inferior a 100-150 mmHg respirando 100% de Oxgeno.
- PaO2 o TcPO2 pre-ductal ms baja que la post-ductal.
- Radiografa de trax. Cuando hay patologa pulmonar, mostrar los signos particulares de la
enfermedad asociada. En la forma idioptica mostrar campos pulmonares libres y ms oscuros
por la disminucin del flujo pulmonar. En los casos de falla ventricular izquierda hay
congestin venosa pulmonar.
- La Ecocardiografa con Doppler es el examen ms importante para el diagnstico. Muestra los
cortocircuitos de derecha a izquierda a travs del ductus y foramen oval y excluir en la mayora
de los casos la presencia de alteraciones estructurales del corazn que es el diagnstico
diferencial ms importante.
- Cateterismo cardaco. Est indicado cuando se sospecha una cardiopata congnita que no se
ha podido descartar con la ecocardiografa.
Prevencin. Deben tenerse en cuenta todos los factores que aumentan de la resistencia y la
presin de la circulacin pulmonar pre y post natales:
- Buen cuidado prenatal para evitar o tratar la hipoxia fetal. No usar antiprostaglandnicos en
sntomas de parto prematuro.
- En el perodo postnatal debe cuidarse de los siguientes aspectos: si hay asfixia, efectuar una
buena reanimacin al nacer y prevenir la aspiracin de meconio en la forma indicada en el
Captulo 10. . Evitar la hipoxemia y la acidosis. Identificar y corregir las siguientes alteraciones:
hipoglicemia, hipocalcemia y poliglobulia. Mantener un ambiente trmico neutral. Estas
medidas tienen un carcter tanto preventivo pero una vez instalado el cuadro de HPP deben
estar consideradas como parte del tratamiento.
Tratamiento:
ste est orientado a evitar o corregir los factores que aumenten la RVP y a cuidar de mantener
una buena presin arterial sistmica. Adems se usan medidas que produzcan vasodilatacin
pulmonar.

Correccin de factores que aumentan la presin en la circulacin pulmonar. Mantener


una PaO2 ne el rango alto del margen normal y un Ph en los alrededores de 7.40.
Considerar todo los factores ya mencionados que pueden aumentar la presin de la arteria
pulmonar. Mencionamos especialmente el fro, y evitar la manipulacin frecuente del
nio.
Ventilacin Mecnica y Oxido Ntrico. Hay diversas tcnicas de ventilacin mecnica
que se han usado con cierto xito. Actualmente stas han sido reemplazadas por el uso de
Oxido Ntrico (NO) inhalatorio que produce vasodilatacin selectiva del territorio
vascular pulmonar. Se usa con ventilacin mecnica convencional, y cuando sta no
resulta, combinado con ventilacin de alta frecuencia. Hay estudios concluyentes respecto
al xito de esta terapia. ste es variable segn la patologa asociada.

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Parlisis muscular y sedacin. Han demostrado ser de gran ayuda para estabilizar la
oxigenacin. En estos nios, tanto la lucha contra el ventilador como los estmulos
dolorosos afectan mucho ms la oxigenacin que en otras patologa.
Evitar o corregir la hipotensin sistmica. Segn sea la causa se administrar volumen o
drogas del tipo de la Dopamina o Dobutamina. La Dopamina tiene efectos diferentes
segn la dosis.
Uso de membrana de oxigenacin extracorprea. Con esto se deja a los pulmones en
reposo por algunos das y permite una buena oxigenacin hasta que se recuperen. Es un
procedimiento de alta complejidad costo y riesgos que se realiza actualmente en algunos
centros de Cuidado Intensivo Neonatal en USA. Con la introduccin del NO inhalatorio
son menos los RN que requieren de esta terapia.

2. PERSISTENCIA del DUCTUS ARTERIOSO (PDA)


Concepto y fisiopatologa. El ductus arterioso es un vaso sanguneo propio de la circulacin
fetal que comunica el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente. Durante la vida
fetal, permite que la mayor parte del dbito del ventrculo derecho, se dirija a la aorta, ya que la
presin de la arteria pulmonar es mayor que la de sta ltima. Esta funcin es normal e
indispensable para la circulacin fetal.
Histolgicamente, el ductus es un vaso con caractersticas nicas distintas a las dems arterias.
Tiene una tnica media pobre en fibras elsticas y rica en fibras musculares lisas dispuestas en
forma helicoidal, que le permiten contraerse y dilatarse.
La permeabilidad del ductus en la etapa fetal, est condicionada por la baja presin parcial de
oxgeno y un alto nivel de prostaglandinas vasodilatadoras del tipo E.
El ductus arterioso se cierra normalmente en la mayora de los RNT entre la 24 y 48 hrs de vida,
y a las 72 hrs de vida lo habitual es que est funcionalmente cerrado en todos los nios de
trmino normales. En los prematuros ste es ms tardo especialmente cuando presenta
patologa pulmonar. Este proceso est comandado por los cambios hemodinmicos neonatales y
ms especficamente por la accin constrictora del oxgeno y el descenso de las prostaglandinas
tipo E. Este cierre es funcional, pudiendo reabrirse en condiciones de hipoxia y acidosis. El
cierre anatmico se completa entre las 2 y 8 semanas de vida en la mayora de los casos.
Incidencia La persistencia del ductus est relacionada fundamentalmente con la prematurez,
aumentando en proporcin inversa a la edad gestacional. La sensibilidad del ductus para
contraerse frente a la PaO2 es menor a menor edad gestacional, as como es mayor para
vasodilatarse con las prostaglandinas E. La mejora en la sobrevida de los nios de muy bajo
peso ha aumentado el nmero de casos con ductus persistente, haciendo ms relevante el
problema. El uso de la ecocardiografa bidimensional con Doppler ha permitido diagnosticar
casos en que no se ausculta soplo.
El hallazgo de PDA en un RNT, est generalmente asociado a un defecto anatmico del Ductus
o de otras partes del corazn.
Otros factores que influyen en la persistencia del ductus en los prematuros, son la presencia de
enfermedades respiratorias agudas, especialmente la enfermedad de membrana hialina, la
excesiva administracin de lquidos y la altura sobre el nivel del mar. En poblaciones que viven
a ms de 4500 mts la persistencia del ductus aumenta 30 veces.
La persistencia del ductus altera la mecnica pulmonar y el intercambio gaseoso como resultado
de una insuficiencia cardaca izquierda.

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Cuadro Clnico. La historia habitual, es la de un prematuro de muy bajo peso que con
frecuencia tiene una membrana hialina, por lo cual est en ventilacin mecnica y que en el
curso de los primeros 3 das de vida presenta un soplo sistlico de eyeccin, menos frecuente
continuo, que se ausculta mejor en la regin infraclavicular izquierda y borde paraesternal
superior izquierdo y que con frecuencia se irradia al dorso. Su intensidad puede variar en poco
tiempo, de un da a otro. La aparicin del Ductus puede ir acompaado de los siguientes signos:

Precordio hiperactivo. El latido cardaco se aprecia por el movimiento de la regin


precordial en forma muy caracterstica.
Taquicardia de ms de 170/min.
Pulsos saltones en la regin postductal. El pulso es fcil de auscultar en distintas arterias.
A veces se siente el latido cardaco en la palma de la mano del RN.
Taquipnea de ms de 60/min
Apnea.
Agravamiento de un prematuro en ventilacin mecnica que estaba en mejora. Aparecen
retencin de CO2 y aumento de los requerimientos de O2 y de los parmetros
ventilatorios.

La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de congestin pulmonar. La


ecocardiografa bidimensional con Doppler confirma el diagnstico y permite apreciar la
magnitud del flujo a travs del PDA.
La presencia de signos asociados, en especial el requerimiento de ventilacin mecnica, indica
el grado de significacin hemodinmica del ductus. En los prematuros de menos de 1.000g, en
nuestra experiencia ste siempre adquiere significancia hemodinmica.
Tratamiento
Medidas generales:

Adecuada oxigenacin y apoyo ventilatorio.


Mantener un hematocrito entre 40 y 45%
Restriccin de lquidos. sta es una medida que debe considerarse en todos los
prematuros de muy bajo peso en los primeros das de vida.

Medidas especficas:
Indometacina. La eficacia del cierre farmacolgico del PDA con inhibidores de las
prostaglandinas ha sido comprobada en numerosos estudios. El ms utilizado es la
Indometacina.
IV. INFECCIONES RESPIRATORIAS del RECIEN NACIDO: NEUMONA
1. NEUMONA NEONATAL
Incidencia y etiopatogenia. El pulmn es el rgano que con mayor frecuencia se compromete
en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. El 90% de las infecciones
fatales estn acompaadas de compromiso respiratorio. La va de infeccin connatal es
habitualmente ascendente, asociada a ruptura de membranas, pero puede ocurrir con membranas
intactas al contaminarse el recin nacido con la flora genital y/o anal materna durante su paso
por el canal del parto. La otra forma frecuente de infecciones de la va respiratoria es la
nosocomial en recin nacidos hospitalizados, especialmente prematuros.

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El recin nacido tiene gran susceptibilidad a desarrollar infecciones pulmonares por sus
caractersticas anatmicas y limitaciones en la inmunidad.
Los agentes microbianos ms frecuentes son:
- En las infecciones connatales bacterianas: el Streptococcus grupo B, la E. coli, y la Listeria.
En las infecciones connatales virales: el Herpes simple, Citomegalovirus, Rubola, virus de la
Influenza, Adenovirus y Echovirus.
Despus de los primeros das aparecen grmenes nosocomiales como: Klebsiella, Pseudomona,
Enterococcus, Staphylococcus y E. coli. Tambin el Citomegalovirus, el Herpes tipo II, el
Ureaplasma y el Pneumocystis Carinii, han sido identificados como agentes causales en
neumopatas tardas, que pueden dar cuadros similares a la displasia broncopulmonar.
La Candida albicans complica a prematuros que reciben alimentacin parenteral y antibiticos
de amplio espectro o que han sido sometidos a ciruga intestinal.
La Chlamydia trachomatis, un organismo que frecuentemente produce conjuntivitis neonatal,
puede causar una neumopata de aparicin tarda. (2 a 12 semanas de vida), a pesar de su
adquisicin perinatal
Diagnstico. Los sntomas fundamentales son polipnea, quejido y cianosis, que se agravan
rpidamente en ausencia de tratamiento. Las apneas precoces son sugerentes de infeccin
connatal. Los crpitos y disminucin del murmullo vesicular, caractersticos del lactante, no son
frecuentes de encontrar en el recin nacido. La presencia de acidosis metablica sin una
etiologa clara y la tendencia al shock tambin son sugerentes de una infeccin.
La radiografa de trax, puede revelar reas de infiltracin pulmonar, condensaciones y/o
derrames pleurales. Sin embargo, con frecuencia se ven de atelectasia y broncograma areo
indistinguibles de una enfermedad de membrana hialina.
Los cultivos de secreciones de vas areas orientan sobre el agente etiolgico cuando se efectan
mediante aspiracin traqueal precoz, (en las primeras horas de vida). Los hemocultivos
positivos en presencia de una radiografa alterada confirman el diagnstico. El hemograma
puede mostrar leucocitosis o leucopenia y desviacin a la izquierda. Estos cambios pueden
tambin aparecer en casos de asfixia perinatal o en otras situaciones de stress. Ms all de la
primera semana de vida, los cambios en el hemograma son ms especficos de infeccin.
Tratamiento Estos nios requieren ser tratados en Unidades de Cuidado Intensivo. Su
tratamiento incluye: medidas generales de control de sus signos vitales y estabilidad del medio
interno (gases en sangre, glicemia, calcemia, hematocrito). Muchos de ellos requieren soporte
ventilatorio y hemodinmico con drogas vasoactivas. El tratamiento especfico debe ser
orientado segn el agente causal.
En la sospecha de infeccin connatal bacteriana se debe iniciar precozmente el tratamiento
antibitico previo toma de cultivos. En caso de ser referido a una unidad especializada debe
iniciarse previo tomas de cultivos antes del traslado a sta. El esquema usado de acuerdo a los
grmenes ms frecuentes es ampicilina y un aminoglicsido los cuales se modificarn si es
necesario al identificar el germen o segn la respuesta clnica.
V. PROBLEMAS RESPIRATORIOS CRONICOS: DISPLASIA BRONCOPULMONAR.

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Concepto e incidencia. Es un cuadro caracterizado por alteraciones crnicas de la funcin
pulmonar, en nios que han requerido ventilacin mecnica y oxigenoterapia en la edad
neonatal. Hoy se emplean indistintamente el trmino (DBP) displasia broncopulmonar y (EPC)
enfermedad pulmonar crnica.
Este cuadro es expresin del compromiso grave que se produce en la morfologa pulmonar; la
arquitectura alveolar se ve muy alterada por fibrosis, con zonas atelectsicas y enfisematosas.
Las vas areas tienen disminuido su calibre con metaplasia escamosa, hipertrofia muscular,
junto a edema y fibrosis. Existe importante edema intersticial y los linfticos estn dilatados y
tortuosos. Pueden encontrarse evidencias de compromiso cardiovascular.
La incidencia es variables en las distintas unidades. La mayora de las revisiones comunican una
frecuencia que oscila entre un 10 a 20% de los recin nacidos prematuros que requieren de
ventilacin mecnica. En nuestra unidad la incidencia es de 9,5% de los RN ventilados en el
perodo 1983-1987. La incidencia aumenta significativamente al aumentar la sobrevida de los
recin nacidos de muy bajo peso. As en los recin nacidos de <1500g al nacer la presenta
alrededor de un 25% de los sobrevivientes.
Etiopatogenia. Su fisiopatologa es multifactorial. Los factores ms importantes asociados a
ella adems de la inmadurez son: el barotrauma y volutrauma de la ventilacin mecnica y la
toxicidad del uso de altas concentraciones de oxgeno. Crecientemente, se ha relacionado la
DBP con factores inflamatorios.
Diagnstico. Los criterios diagnsticos ms frecuentemente empleados (de acuerdo a Bancalari
y col.) son:

Antecedentes de ventilacin mecnica y empleo de oxgeno por un perodo mayor de 24


horas.
Requerimientos de oxgeno por un plazo mayor de 28 das o despus de las 36 semanas
de edad gestacional.
Cambios crnicos en la radiografa pulmonar caracterizada por reas de mayor densidad e
imgenes radiolcidas.

Prevencin y tratamiento. En la prevencin son importantes las siguientes medidas:

Prevencin del parto prematuro y corticoides prenatales.

En el tratamiento neonatal son importantes: el uso apropiado de la ventilacin mecnica y del


oxgeno; el uso de surfactante y la restriccin hdrica. La buena nutricin es importante para
superar el problema al permitir el buen desarrollo de la va area. Una vez que se ha superado el
perodo agudo del problema respiratorio, lo que ms ayuda en la mejora de la enfermedad son
una buena oxigenacin y nutricin. Es frecuente que durante el primer ao de vida tengan
infecciones respiratorias graves por lo que es importante su prevencin y tratamiento oportuno.
Otros tratamientos incluyen el uso de broncodilatadores, kinesioterapia, estimulacin y
diurticos, lo cual se determina caso a caso. Tambin se ha empleado corticoide como antiinflamatorio: sus efectos agudos son favorables en la prevencin y evolucin de la DBP, sin
embargo sus efectos adversos en especial a largo plazo (puede producir dao neurolgico) no lo
hacen recomendable salvo casos excepcionales. Mayores detalles ver en referencias.
Bibliografa
1. American Academy of Pediatrics, Canadian Pediatric Society. Postnatal corticosteroids
to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics 2002;109:330-338.

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2. Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, et al. Inhaled nitric oxide for the early
treatment of persistent pulmonary hypertension of the term newborn: a randomized,
double-masked, placebo-controlled, dose-response, multicenter study. The I-NO/PPHN
Study Group : Pediatrics 1998 Mar;101(3 Pt 1):325-34
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6. Gonzlez A, Ventura-Junc P: Incidencia de ductus arterioso persistente RN de menos
de 2.000 g. Rev Chil Pediatr 1991; 62(6): 354-8
RECIN NACIDO CON PROBLEMAS RENALES
Objetivo:
Conocer los principales problemas nefro-urolgicos en el neonato.
La fisiologa normal y el desarrollo renal en el recin nacido, pueden ser afectado
por una variedad de procesos patolgicos; como son problemas congnitos o eventos
adquiridos intrauterinos o en etapa postnatal.
Es importante investigar la historia familiar ya que algunas de las enfermedades
pueden diagnosticarse in tero o al nacimiento, como es el caso del sndrome
nefrtico congnito, la enfermedad renal poliqustica autosmico-recesiva y
autosmica-dominante, la diabetes inspida nefrognica , nefritis familiar y sndrome
de Fanconi.
El ultrasonido renal puede ayudar a hacer alguno de estos diagnsticos y puede
detectar malformaciones renales tales como la agenesia renal unilateral o bilateral,
hidronefrosis y riones poliqusticos.
Es importante monitorizar la cantidad de lquido amnitico, porque el
oligohidramnios puede indicar disfuncin nefrourolgica.
La arteria umbilical nica en el cordn, es asociada en un 30% de los casos a
anormalidades morfolgicas renales y urolgicas, tales como aplasia, hipoplasia,
doble sistema colector, obstruccin y extrofia vesical.
La asfixia neonatal puede provocar necrosis, trombosis de vena renal y falla renal
aguda.
La presentacin de la enfermedad renal en el recin nacido puede ser diversa, no da
sintomatologa especifica sino generalizada como es rechazo a la va oral, prdida de
peso, irritabilidad, distermias, ictericia, diarrea o dificultad respiratorio.
Si existen malformaciones a nivel gastrointestinal, cardiaco y genital, hay que
descartar malformaciones renales y urolgicas.
Malformaciones urolgicas como extrofia vesical, hipospadias, epispadias requieren
de un estudio ms especializado. El mielomeningocele y la espina bfida son
asociados a malformaciones genitourinarias que si no son diagnosticadas y tratadas
oportunamente pueden evolucionar al dao renal irreversible.
El 70% de las masas abdominales diagnosticadas en el neonato, estn relacionadas
con el tracto urogenital.
El edema en el recin nacido puede ser fisiolgico, cardiaco, renal o causado por
aumento en la permeabilidad capilar. El edema fisiolgico es comn en el nio
prematuro y desaparece de los 7 a los 10 das.
La diuresis inicialmente depende del estado de hidratacin fetal, del tipo de parto y
de la adaptacin neonatal.
El 90% de los nios orinan en las primeras 24 horas de vida y el 99% en los
primeros 2 das de vida. Si a las 72 horas de vida no se ha presentado diuresis, est
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indicado iniciar con estudios nefrourolgicos. Las causas ms frecuentes a
considerar son deshidratacin, falla renal intrnseca y obstruccin del tracto urinario.
La osmolalidad urinaria mxima en el RNPT es de 600 mOsm/kg. La diuresis
mnima sera de 22ml/kg/da (ms o menos l ml/kg/hr).
La capacidad de dilucin urinaria del RN es semejante al adulto y puede alcanzar
valores inferiores a 50 mOsm/kg. Durante los primeros 3 das de vida los RNPT
pueden concentrar hasta 400-500 mOsm/kg. Y los RNT alcanzan 600-800
mOsm/kg. Estos ltimos despus de la segunda semana pueden llegar a 800-900
mOsm/kg.
Calculo de Osmolalidad Urinaria (mOsm/kg.)
Neonato= 14.9 x (DU- 1.000)
Nio y adulto= 36.9 x (DU-1.000)
La prdida de ms del 10% de peso en un nio con ingestas adecuadas y densidad urinaria
por debajo de 1.005 pueden ser signos de diabetes inspida.
La hematuria macroscpica es rara en el neonato, las causas ms frecuentes son problemas
hemorrgicos del recin nacido, malformaciones del tracto urinario, trombosis de vena renal,
infecciones del tracto urinario, medicamentos nefrotxicos, raramente tumor de wilms.
Las causas de proteinuria en el recin nacido son la proteinuria fisiolgica, trombosis de
vena renal, necrosis tubular aguda, sndrome nefrtico congnito, enfermedades hereditarias,
enfermedades infecciosas como es la sfilis, toxoplasmosis, citomegalovirus y SIDA; y la
toxicidad por drogas.
Dentro de los estudios de imagen de mayor utilidad en el recin nacido con sospecha de
enfermedad renal, est el ultrasonido renal y con el uso del doppler podemos diagnosticar
la obstruccin de la arteria o vena renal.
El gamagrama renal es muy til para valorar la funcin y excrecin renal, as como para
diagnosticar las cicatrices renales.
La tomografa es til en la evaluacin de masas abdominales.
El cistograma miccional est indicado en todos los neonatos con sospecha de obstruccin del
tracto urinario bajo y en las infecciones del tracto urinario, principalmente en hombres.
Hay evidencias que en el recin nacido prematuro con peso extremadamente bajo se
incrementa el riesgo de hipertensin, eventos cardiovasculares y alteraciones de la funcin
renal en la etapa adulta; esto generalmente se le atribuye al efecto nocivo de la desnutricin
sobre la organognesis renal que provoca una disminucin en el nmero de nefronas.
La nefrognesis continua hasta las 36 semanas de edad gestacional, cerca del 60% del total
de las nefronas se desarrolla en el tercer trimestre de gestacin. En las ltimas dcadas los
recin nacidos pretermino con peso por debajo de 1000 grs. han tenido mayor sobrevida
debido al mejoramiento en la calidad de los cuidados neonatales, pero es en esta etapa que la
maduracin renal tanto fisiolgica como anatmica puede ser alterada por la desnutricin,
los medicamentos nefrotxicos, la deficiencia de vitamina A y el uso de esteroides.

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La incidencia de la insuficiencia renal aguda en estos prematuros es estimada de un 8
a 24% y muchos de estos presentan una enfermedad renal progresiva que provoca la llegada
a insuficiencia renal en etapas posteriores.
En estos nios se ha encontrado defectos tubulares, como es la alteracin en la reabsorcin
tubular de fosfatos que se ha demostrado tiene relacin con el uso de antibiticos
nefrotxicos en el periodo neonatal y laboratorialmente lo podemos demostrar con la
presencia de hiperfosfaturia. La franca hipecalciuria se ha encontrado que est en relacin
con niveles sricos elevados de aminoglucsidos.
Por todo lo anterior es importante considerar el realizar USG renal a todos estos prematuros.
As como pruebas de funcionamiento renal incluyendo urea, creatinina, cido rico, sodio,
potasio, calcio, fsforo sericos, adems de recoleccin de orina de 24 horas para bsqueda
de hipercalciuria e hiperfosfaturia .
Valores normales de la funcin renal en el neonato
Recin Nacido
Prematuro
Das de vida
0-3
ms de 3
ndice
de
Filtracin
glomerular (ml/min/m2)
10-15
15-20

Trmino
0-3da
2 sem

20

35-45

8 sem.

75-80

Valores normales de Depuracin de creatinina (ml/min/1.73m2SC)


EG (semanas)
25-28
29-34
38-42

7 das
11+- 5.4
15.3+-5.6
40.6+-14.8

2-8 semanas
15.5+-6.2
28.7+-13.8
65.8+-24.8

Ms de 8 semanas
47.5+-21.5
51.5
95.7+-21.7

Creatinina srica en mg/dL relacionado con la EG y edad postnatal


EG (semanas)
25-28
29-34
38-42

7 das
1.4+-0.8
0.9+-0.3
0.5+-0.1

2-8 semanas
0.9+-0.5
0.7+-0.3
0.4+-0.1

Ms de 8 semanas
0.4+-0.2
0.35
0.4+-0.1

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:


Se caracteriza por una disminucin brusca o repentina en el ndice de filtracin glomerular, con
consecuente retencin de nitrogenados de desecho y trastorno de la homeostasis en el
organismo, con volumen urinario normal o disminuido, puede ser de causa prerenal, renal o post
renal [5].
El diagnostico se basa en la historia clnica, cuadro clnico y estudios de laboratorio.
Por lo general la primera manifestacin clnica de la falla renal aguda es anuria u oliguria (se
definen con flujos urinarios menores de 0.5 a 1.0 ml/ kg/ hr sostenido por 24 horas por lo
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menos), acompaado de edema, alteraciones en el examen general de orina y elevacin de
azoados.
IRA Prerrenal
El trmino de falla renal aguda prerenal significa un estado de hipoperfusin relativo de un
rin por lo dems normal. Es la causa ms frecuente de oliguria en neonatos y constituye ms
del 70% del diagnstico presuncional de falla renal aguda. La causa generalmente se hace obvia
despus de realizar una buena historia clnica. Los trastornos que predisponen a la falla renal
prerenal son hipotensin, hipovolemia e hipoxemia. La etiologa ms frecuente en el neonato es
deshidratacin, dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca, asfixia perinatal, choque sptico,
trastornos hemorrgicos. Sin importar el acontecimiento desencadenante, es importante saber,
que el restablecimiento o correccin oportuna de la hipoperfusin renal producirn
restablecimiento rpido de la funcin renal. En cambio, la falla renal aguda prolongada y no
corregida puede progresar hasta lesin renal franca y es factor predisponerte para la falla renal
aguda intrnseca en el neonato[6].
IRA Intrnseca
La lesin celular renal que se caracteriza por alteracin funcional del sistema glomerular,
tubular y colector es lo que caracteriza la falla renal intrnseca.El examen general de orina es
muy til en el diagnstico, la proteinuria, hematuria, leucocituria y clulas en casco indican
lesin renal intrnseca.
Se puede clasificar en cuatro grupos, que son la necrosis tubular aguda que es el resultado de
lesin isqumica como en los casos prolongados de hipoperfusin o hipoxemia renal y en las
lesiones nefrotxicas. Las causas infecciosas o inflamatorias como es la pielonefritis y nefritis
intersticial; lasanomalas congnitas renales como es la agenesia renal, displasia qustica, rin
poliqustico infantil; y por ltimo los trastornos vasculares que incluye fenmenos
trombticos vasculares como la trombosis de arteria renal, trombosis venosa.
IRA Postrenal
Se produce cuando hay obstruccin del flujo urinario, por lo general a nivel de urteres y uretra.
Se considera reversible, pero si la obstruccin es prolongada ocurren cambios parenquimatosos
renales irreversibles. Las causas ms frecuentes son valvas uretrales posteriores, obstruccin
bilateral de la unin uretero-plvica y vejiga neurognica con retencin urinaria.
DIAGNSTICO
Existe una diversidad de estudios que permiten hacer una estimacin de la funcin renal en el
neonato, pero es importante sealar los aspectos que pueden interferir en ella y conocer los
valores normales de acuerdo a la edad gestacional y cronolgica. Con esto podemos tener bases
para conocer las repercusiones que sobre la funcin renal tienen patologas como la asfixia, las
alteraciones hidroelectrolticas, los tratamientos y medicamentos y la patologa nefrourolgica
que puede manifestarse en la poca neonatal.
Factores que pueden modificarla funcin renal
Corticoides
Dobutamina
Dopamina (0.5-3mcg/k/min)
Gentamicina
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Aumenta la actividad de Na-K-ATPasa


No tiene efecto renal importante
Amenta diuresis, FG, FENA, con volemia normal.
Aumenta FENA, Fem., CaU/CrU, disminuye RTF
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Noradrenalina
Indometacina
Teofilina

Aumenta la actividad de Na-K-ATPasa


Disminuye diuresis y FeNa
Aumenta diuresis, FENA, FeK, Ca/Cr

Para recoger muestra de orina raramente est justificado realizar sondaje vesical, por el
traumatismo y el riesgo a infeccin, si hay que realizarlo debe hacerse con gran cuidado ya que
se han descrito perforaciones de la va urinaria. La bolsa colectora puede ser muy til en estos
casos.
En el RN de extremo bajo peso se recomienda poner algodn en contacto con los genitales e
interponer un plstico entre ste y el paal. Los algodones se cambian frecuentemente aspirando
la orina con una jeringa, con este procedimiento no se altera la determinacin de creatinina,
sodio, potasio, cloro, ni densidad.
Independientemente a la edad gestacional, la creatinina inicial del neonato es igual a la materna
y tiene que transcurrir aproximadamente 72 hrs. para que la creatinina del RN sea reflejo de su
filtrado.
En el RN a trmino la creatinina al final de la primera semana de vida es la mitad del valor al
nacimiento.
La bilirrubina y el uso de cefalosporinas pueden alterar la medicin de la creatinina, salvo que
se utilice un mtodo de determinacin enzimtico.
La excrecin de creatinina es independiente a la edad gestacional y la cronolgica; su valor es
muy variable en los primeros das, lo que le resta valor a los ndices urinarios.
ndices Urinarios
El clculo del FG a partir de la creatinina srica y la longitud corporal solo se acepta cuando ha
transcurrido ms de una semana de vida:
Formula de Schwartz
FG(ml/min/1.73m2 )= Longitud (cm) x K / CrS
K se utiliza 0.33 en RNPT y 0.45 en RNT.
La FENA se utiliza para diferenciar los distintos tipos de IRA. En el RN inmaduro existe menor
reabsorcin a nivel del tbulo proximal y escasa respuesta a la aldosterona en los primeros das
de vida, lo que conlleva a alta natriuria y FENA, la cual llega a ser hasta del 6% en el RN con
EG menor a 28 semanas durante los primeros das de vida y hasta 5% en RNT. Debe ser normal
en la IRA prerrenal y se modifica con el uso de diurticos. Tiene una sensibilidad y
especificidad del 90% para el diagnstico y diferenciacin de la IRA.[7]
FENA se obtiene dividiendo la relacin U/P Na / U/ P Cr X 100
Valores normales de Fe Na (%)
RNPT de 32 a 34 semanas de EG
1-2 das
3-5 sem.
2.11+- 1.05
0.09 +- 0.04

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RNT
1-2 das
0.2+- 0.05

3-5 sem
0.12+- 0.04

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El ndice de insuficiencia renal es confiable y seguro en nios mayores de 2 aos, no se debe
utilizar en neonatos y menos an en prematuros en quienes las prdidas renales de sodio son
altas por la inmadurez glomerular.
IIR= NaU/ U/P Cr= RN menor de 30 sem EG debe ser mayor de 8
RN de ms de 30 sem. De EG debe ser mayor de 3
U/P de osmolaridad= Mayor de 1.3
U/P de Urea= Mayor de 5
U/P de CR= Mayor de 20
Osmolaridad srica calculada= 2Na + Gluc/18 + BUN/ 2.8
TRATAMIENTO
El tratamiento va a depender de la causa desencadenante. En la falla renal aguda prerenal , est
relacionada a una rpida correccin de la hipovolemia en un periodo de dos horas con una
administracin intravenosa de 20 a 40 mlkg de solucin salina si no hay respuesta pasar plasma
a 20 ml/kg en 3 horas, seguido de la administracin de una dosis de furosemide de 2 a 5mg/kg.
(figura1).
Si ya restablecimos el volumen circulante continuamos con manejo conservador hasta que los
riones abran espontneamente. En este periodo los lquidos se restringen al mnimo
basndonos en el gasto urinario y las prdidas extrarenales, administrndose de 400 a 450
ml/m2/da a cualquier edad o en recin nacidos se recomienda 30 ml/kg/da en nios de trmino
y se aumenta a 50 a 100 ml/kg/da en recin nacido prematuro de ms de 20 semanas de
gestacin.
En etapa inicial los lquidos no deben de contener sodio ni potasio, utilizndose solucin
glucosada para proporcionar aporte calrico. Al ceder la hipervolemia debern administrarse
volmenes hdricos suficientes para mantener el estado euvolmico. Para esto puede calcularse
el aporte hdrico en base a la suma del volumen urinario ms las prdidas insensibles netas,
agregando las prdidas que ocurran por heces, sondas de drenaje gstrico, biliar, ileal o
colnica.
Se debe realizar balance hdrico estricto para controlar adecuadamente las prdidas hdricas,
vigilar estrechamente signos clnicos que evalen el estado hdrico del paciente (pulso, presin
arterial, peso corporal, turgencia de la piel, llenado capilar, datos de insuficiencia cardiaca y
edema perifrico o pulmonar).
En paciente con hipervolemia grave en donde no es posible esperar los efectos de un balance
hdrico negativo, deber recurrirse a procedimiento dialtico, de preferencia dilisis peritoneal
aguda. Al inicio se realizan dos recambios de 30 minutos con solucin hipertnica al 4.25%,
para extraer el forma rpida los lquidos del espacio extracelular.
Cuando la hipertensin arterial depende del estado de hipervolemia, el control ser por medio de
balances hdricos negativos o uso de diurtico puede evitar el uso de antihipertensivos.

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Cuando esto no sea posible y exista hipertensin grave, deber usarse la nifedipina por va
sublingual, diazxido que puede producir hipotensin e hipoglicemia; o nitroprusiato vigilando
niveles sricos de tiocinato si se utiliza por ms de 24 horas.
Si no hay crisis hipertensivas se puede utilizar el propanolol y la hidralazina, y en caso de
sospecharse activacin del sistema renina-angiotensina deber indicarse captopril.

PERDIDAS NORMALES DE LIQUIDOS EN NEONATOS


Peso al nacer
Prdidas
Lquidos insensibles
heces
orina
Aumento por fototerapia

<1500grs
Ml/kg/dia
30-60
5-10
50-100
20

1500-2500grs
Ml/kg/da
15-35
5-10
50-100
20

>2500grs
Ml/kg/da
15-25
5-10
50-100
20

Lquidos (ml/kg/24hrs)
edad
1 da
2 da
3 da
4 da
5 da
2-4 semanas
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prematuro
60-70
89-90
100-110
120-150
125-150
150

trmino
70
75
80
85
90
120
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Electrolitos
sodio
Potasio
cloro
Calcio
Fsforo

Mmol/kg/dia
2-4
2-3
3-5
3-4
2-3

Mmol/kg/da
2-4
2-3
3-5
1-1.5
0-8-1.2

Bibliografa
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