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REYES DUQUE
mueca. Con una torunda con solucin antisptica, se limpia la zona de piel
alrededor del sitio de puncin elegido. Si se cree que la puncin va a ser difcil,
se anestesia la piel y los tejidos blandos inyectndose lidocaina al 2%
subcutnea. Mientras se palpa la arteria se punciona rpidamente la piel en un
ngulo de 60 grados con el bisel dirigido hacia abajo y la aguda dirigida hacia el
pulso arterial. Se avanza suavemente la aguja hasta que aparezca sangre en la
jeringa , que indica que se ha entrado en la arteria. Deje que con el flujo pulstil
entre la sangre y tan solo es necesario de 0,5 a 1 cc total para el anlisis, para
acelerar el flujo es necesario retirar suavemente el mbolo. Una vez que se ha
obtenido la sangre se retira la aguja y se aplica presin directa sobre la arteria
en el sitio de puncin durante 5 minutos ( o ms si el paciente est recibiendo
anticoagulantes o tiene ditesis hemorrgica, luego saque las burbujas de aire y
empate la jeringa con la aguja en un corcho.
Las complicaciones que se pueden presentar con la puncin arterial son:
1. El espasmo arterial
2. Hemorragia subcutnea
3. Desprendimiento de placas aterosclerticas, que llevan a isquemia distal
4. Infeccin en el sitio de la puncin. (1)
Los datos obtenidos como GASES SANGUNEOS pueden ser analizados en el
orden de varias funciones vitales :
1.1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN.
1.2. ANLISIS DE LA VENTILACIN.
1.3. ANLISIS CIDO-BASE.
1.4. ANLISIS DE LA PERFUSIN PERIFRICA.
1. ANLISIS DE LA OXIGENACIN.
El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada
oxigenacin que cualquier otro factor. La anormal oxigenacin es el centro
MECANISMO
EJEMPLO CLNICO
HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
sobredosis
de
narcticos,
exacerbacin aguda de EPOC
ALTERACIONES EN LA V/Q
procesos localizados:
neumona, atelectasias
FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMIA: MECANISMOS FISIOLGICOS Y CUADROS CLNICOS.
10
EN EL LADO IZQUIERDO SE ILUSTRA UNA UNIDAD PULMONAR NORMAL CON RELACIN VA/Q NORMAL Y
EN EL LADO DERECHO UNA UNIDAD CON LA RELACIN VA/Q BAJA. LA P (A-a) O2 SE ASUME COMO CERO.
DURANTE LA RESPIRACIN AL AIRE CON UNA PRESION INSPIRADA DE 150 mmHg NO ES CAPAZ DE
ALCALZAR EL ALVEOLO POBREMENTE VENTILADO Y ALCANZAR A SATURAR PLENAMENTE EL CAPILAR
SANGUNEO. EN LA FIGURA BV AL DAR UNA FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO MAS ALTA (40%) CON
Pi O2 DE 285 mmHg SE ALCANZA EN EL ALVEOLO CON HIPOVENTILACIN UNA PAO2 SUFICIENTE PARA
QUE LA PcO2 SEA CERCANA A LO NORMAL.
11
12
13
DETERMINANTES
LA
14
CcO2
CcO2
CaO2
CvO2
CvO2
15
Qs/Qt= Cc02-Ca02/Cc02-Cv02
La manera de calcular los contenidos de 02 de la sangre se discutirn mas
adelante (ver perfusin), tanto arterial y venoso.
Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el
efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se
logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno (Fi02
de l). Solo las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn.
El calculo del Cc02 se realiza as:
primero se calcula la PA02;
PA02 = (PB-P- H2O) X FiO2 - PaC02/RQ (El RQ normal es de 0,8).
PB=presin baromtrica, P- H2O= presin de agua, FiO2= fraccin inspirada de
oxgeno, RQ= ndice o cociente respiratorio.
Luego se calcula el Cc02 como sigue:
CcO2= Hb X 1,36 X Sat Hb % + PA02 X 0,003
16
Cc02
1,36 X Hb X Sat-v 02 + PA02 X 0,003
17
1 - SaO2
VQI=
1 - SvO2
El VQI refleja el shunt intrapulmonar cuando la PaO2 est reducida. Sin
embargo cuando un alto nivel de shunt intrapulmonar est presente, y la SaO2
es mas de 1.0, el VQI dado es un indicador agudo del shunt intrapulmonar (10).
-SHUNT ESTIMADO (QS/QT est): Es claro la falta de correlacin en algunos
niveles de Fi02 y es complejo porque hay que calcular el Cc02 y el Cv02.
-INDICE ARTERIO-ALVEOLAR (I a/A):Puede ser buen sustituto pero es complejo
por el nmero de datos utilizados para el calculo.
18
INDICE
DATOS
REQUERIDOS
NUMERO DE
DATOS CALCULADOS
NUMERO DE
OPERACIONES
Qs/Qt
10
22
VQI
14
Qs/Qt EST
14
D (A-a) O2
INDICE a/A O2
PaO2/FiO2
19
CORRELACIN
VQI.........................
0,94
QS/QT est...............
0,79
I a/A.......................
0,77
D (a-A)02.................
0,75
Pa02/Fi02..................
0,78
Un ndice alterno ideal debe ser lo suficientemente simple como para justificar el
margen de error, segn lo anterior, la relacin Pa02/Fi02 es el ndice que menos
requerimientos tiene tanto de datos como de operaciones matemticas; se
requiere de dos datos, una operacin, y una muestra de sangre arterial.
Ellos concluyen en el trabajo:
-Slo dos ndices de los analizados son aceptables como patrn intercambiable
de valoracin estricta de la funcin de oxigenacinn pulmonar: el QS/QT y el
IVQ.
-Los dems ndices no se ven favorecidos ni terica , ni experimentalmente para
ser considerados como sustituto de los 2 anteriores. Sin embargo s pueden
considerarse como alternativas confiables en caso de menor disponibilidad de
datos.
20
21
H2CO3
H+ + HCO3
22
23
24
OXIDACION
COMBUSTION
H+
CUERPO
HCO-3
25
CO2
RION
El rin genera nuevo bicarbonato por dos vias: por conversin de CO2 a
H+ y HCO3 y por conversin de glutamina a NH4+ y bicarbonato. En la
primera via el H+ debe ser excretado unido a HPO4=, mientras que en la via
segunda el H+ se elimina con el NH4+. El resultado neto es reciclar un mol
de HCO3 por cada mol de NH4+ y por cada mol de HPO4= excretados en
orina.
Hay dos especies de fosfatos inorganicos: el divalente (HPO4=) y el
monovalente(HPO4-). Para generar nuevo bicarbonato el in divalente debe
ser convertido a monovalente eliminando un hidrogenin, y debe ser filtrado
solamente, porque si se filtra y excreta no contribuye a formar nuevo
bicarbonato.
HCO3 (a la sangre)
CO2 + H2O
HCO3 (a la sangre)
GLUTAMINA
H+ (secretado)
filtrado
HPO4=
H2PO4- (a orina)
NH4+ (a orina)
26
H+
LEC:
PULMONES
LIC
H+
HCO3-
HCO3-
H20 + CO2
H20 + CO2
(CAE)
BO
HB+
Despus de una carga cida, hay una operacin muy coordinada entre los
SBB del LIC y el LEC. Se observa, entonces cuando cae la PCO2 como ocurre
en la acidosis metbolica, no solo se aumenta la efectividad del SBB en el
LEC sino que tambin se previene un gran aumento de las cargas netas
positivas de las proteinas intracelulares:
Cuando un cido es generado, la concentracin de hidrogeniones aumenta,
entonces se estimula el centro respiratorio y la ventilacin alveolar se
27
28
CONDICION
(nmol/l)
(H+ nmol/l)
pH
pCO2 mmHg
Sistema cerrado
(aumento de pCO2)871
6.06
455
12.5
No cambios en la
pCO2
77
7.11
40
12.5
bajo pCO2
52
7.29
27
12.5
HCO3-
ADP + Pi +
H+
29
3.1.3. calculo del anin GAP para diferenciar los tipos de cidosis.
30
Los H totales son los reales obtenidos como el antilogaritmo de la mdida del
pH dado por el potencimetro de la mquina de gases sanguneos. Otra forma
de calcular los H totales es restar de 80 la mantisa del pH.
Ejemplo:
La maquina de gases reporta un pH de 7,40, entonces:
H TOTALES = ANTOLOGARITMO DEL PH ----> H totales= antilog 7,4
H TOTALES= 40 NANOMOLES POR LITRO.
De otra forma:
H TOTALES = 80-mantisa del pH ----> H totales= 80-40=40 nanomoles.
De 7.28 a 7.55 se puede aplicar la formula 80-mantisa incluso hasta 7,26.
Con pH menor de 7,26 se utiliza la regla de cambio de pH de 0.1:
Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentracin de
hidrogeniones por 0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentracin de
100 nanomol/litro.
As, por ejemplo, con un pH 7,1 (se aumento en 0.1 por encima de 7,00) se
multiplica 100 X 0.8 = 80 nanomoles de concentracin de hidrogeniones por
litro.
Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o
se multiplica por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolacin.
(4)
pH
6.90
7.00
7.10
7.20
FACTOR DE CONVERSION
100 X 1.25
100
100 X 0.8
100 x 0.8 x 0.8
CONCENTRACION
HIDROGENIONES
125
100
80
64
31
32
ATP
ADP + Pi + H+
ADP + Pi + H+
ATP (MITOCONDRIA)
33
meq/lt
CATIONES
ANIONES
SODIO
POTASIO
CALCIO
MAGNESIO
154
TOTAL
142
5
5
2
BICARBONATO
CLORO
FOSFATO
SULFATO
Ac ORGAN.
PROTEINATO
154
27
103
2
1
5
16
TOTAL
La suma de los cationes y los aniones siempre es igual en obediencia a la ley del
equilibrio o neutralidad elctrica. La composicin del plasma puede ser
expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los
aniones principales, aquellos que se miden en la prctica clinica diaria, de la
manera siguiente:
34
C+ = 142 + 5 + RC+
C+ = 147 + RC+
ANIONES (A+) = bicarbonato+ CL + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES
A+ = 27 + 103 + RAA+ = 130 + RAAhora, porqu hemos representado de esta forma simplificada la composicin
quimica del plasma?
Porque desde el punto de vista prctico es altamente conveniente comparar la
suma de los principales cationes y aniones medibles en al rutina diaria. De esta
comparacin surge la siguiente relacin, de muy importante aplicacin prctica:
Na+
142
CHO3
27
130
K+
5
CL103
17
35
Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales
o medibles, hay una diferencia de 17 meq/lt de aniones no medibles. O sea
que:
(Na + K ) - ( HCO3 + Cl ) = diferencia de aniones
(142 + 5 ) - ( 27 + 103 ) = 147 - 130 = 17
Esta diferencia de 17 meq/litro es la llamada brecha aninica o anin gap
representado generalmente por los aniones que no se miden, los aniones
inorganicos y organicos del plasma, que pueden estar aumentados en la
acidosis metablicas.
El valor normal de la brecha es de l7 meq/lt. Valores de -9 son improbables y
generalmente son error de laboratorio por acumulacin de aniones anormales.
Cuando existe una acidosis metablica el HCO3 siempre estar disminuido y en
la columna de los aniones habra aumento del cloro o de los aniones no
medibles para llenar el vacio del HCO3 y mantener la neutralidad elctrica
(suma iguales de cationes y aniones totales ). Por consiguiente la acidosis
metablica es de dos tipos:
1- Con anin gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estar
aumentado para llenar el dficit de bicarbonato. Esta es la acidosis
hipercloremica.
2-Con anin gap aumentado (>22 meq/lt): lo que significa que hay acumulacion
de aniones no medibles que llenan el deficit de bicarbonato. El ejemplo tpico es
la cidosis lctica, que resulta en la acumulacin metablica de iones lactato.
Tambien son ejemplo la cetoacidosis dibetica, la azohemia renal donde se
acumulan iones cidos orgnicos, fosfricos y sulfricos, tambien la intoxicacin
por salicilatos donde se acumula cido lctico y piruvico; o alcohol metlico
donde se acumula cido frmico (20,21).
As pues, la brecha aninica ha sido til para clasificar los estados de acidosis,
pero tambin es un buen parmetro para el control de calidad del laboratorio.
Asi, puesto que es un reflejo de diferentes componentes, un valor demasiado
alto o demasiado bajo o un valor negativo, en un contexto clnico especfico,
traducira un error en la determinacin de uno cualquiera de los componentes
necesarios para su clculo, y por lo tanto debe motivar una revisin de los
procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso.Adems del error de
laboratorio, o de la dilucin de loa muestra de suero, existen solo dos posibles
36
37
38
GASTO CARDIACO
O2
PaO2
39
CONTENIDO ARTERIAL DE
Hb
Sat %
Sabemos bien que el principal regulador del aporte de oxgeno a los tejidos est
constituido por el requerimiento de oxgeno para dichos tejidos; es decir si la
celula necesita ms oxgeno, disparar ms mecanismo de alarma para que el
sistema cardiovascular recubra estos requerimientos.
Segun lo anterior diremos que el sistema cardiovascular funciona
adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares tisulares,
sean estas normales o aumentadas y slo en este sentido aceptaremos la
evolucin de esta funcin; como puede verse no solo depende del Gasto
cardaco sino tambin del O2 contenido en la sangre. Ahora bien, como saber si
la cella est cubierta en ms necesidades y por lo tanto conocer el grado de
acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aqu algunos conceptos que
nos ayudarn a responder esta pregunta.
CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxgeno que la cella
consume en un minuto. Su clculo es sencillo:
VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10
40
FIGURA 1.
Al llegar la sangre arterial a la clula (ver figura 1)sta saca el oxgeno que
necesita y por supuesto quedar un sobrante de oxgeno para la vena, el
denominado contenido venoso de oxgeno (Cv O2_). Se establece as una
diferencia de contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que
denominaremos Diferencia arterio-venosa de oxgeno (D (a-v) O2), que est
dada en mililitros de oxgeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la clula
y representan la cantidad de oxgeno en ml que la clula le saca a 100 c.c. de
sangre .Si queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos
la diferencia por 10. Por ltimo si queremos saber cuanto saca la clula en un
minuto multiplicaremos este ltimo resultado por el gasto cardaco o sea el flujo
total de sangre en ese minuto; as pues:
VO2= G.C. X D (a-v) O2 X 10
Con esta sencilla formula podemos averiguar la cantidad de oxgeno consumida
por la clula en un minuto.
41
Sabemos hasta el momento cuanto oxgeno aporta a los tejidos (aporte de O2)
y cuanto oxgeno consume el tejido (consumo de O2).Debemos ahora averiguar
el grado de acople entre estos dos factores.
EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual,
se define como el porcentaje que extrae la clula del volumen de oxgeno que
se le aporta. Se calcula mediante la frmula:
D(a-v) O2
Ext O2 = -------------Ca O2
Ntese que en la frmula no se involucra el G.C. , puesto que como factor de
multiplicacin arriba y abajo se anulan. De esta forma obtendremos un dato que
sin mediciones complejas (solo gases arteriales) nos d una idea del grado de
acople entre el aporte y el consumo de oxgeno clular; veamos algunos
ejemplos:
Supongamos que la extraccin normal es del 30%. Esto significa que del aporte
a la clula esta tomar el 30 % . Si un paciente tiene en un momento dado una
extraccin del 50%, nos informa que la clula esta extrayendo ms de lo normal
y esta situacin se sucede en 2 ocasiones:
1. Cuando se aumenta el consumo de O2
2. Cuando se disminuye el aporte a la clula.
En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y
por lo tanto nos habla de una deficiencia del sistema cardiovascular, bien
porque ha disminuido su aporte o porque no fu capaz de aumentarlo cuando
se le requiri.
Como se v, este parmetro sencillo nos da una buena informacin sobre el
grado de acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en ltimas es el
parmetro de evaluacin de la funcin cardiovascular.
PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXGENO:
(PvO2) Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede
utilizarse la de la aurcula derecha.) y representa el oxgeno que le sobr al
organismo despues de extaerle a la arteria lo que necesit. Normalmente su
42
DESACOPLE
DESACOPLE
NORMAL
43
COMPENSADO
28
35
44
Ext O2 disminuido (25%),D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada
(45%).
De lo anterior establecido podemos concluir:
1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusin perifrica
y su diagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusin.
2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminucin
absoluta del aporte de O2 al tejido sino tambin (quizs con mayor
frecuencia)como una elevacin no paralela del aporte en relacin con el
incremento de O2.
3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres
factores constituidos del aporte de O2 al tejido:
Gasto cardaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientacin terapeutica ser
entonces al factor alterado.
4. La insuficiencia cardaca es uno de los componentes del sndrome y no
necesariamente restringiremos a este factor el anlisis de la hipoperfusin.
5. Con el diagnstico y la teraputica cardiovascular debemos pues sugerir una
secuencia lgica:
-Hay hipoperfusin?
-Es por defecto del aporte o por defecto celular?
-En defectos por aporte es por corazn? o por sangre?
-El defecto en el corazn es por ICC o por hipovolema?
-El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de
oxgeno (pulmn)? (22).
Para finalizar quiero exponer los objetivos teraputicos planteados en el grupo
de Consenso en Medicina Crtica de Hospitales del Surde Bogot D.E. para
mantener la perfusin:
1. Mantener el paciente sin acidosis metablica asegurando un adecuado
aporte de sustratos energticos y de oxigenacin.
2. Mantener la Extraccin de Oxgeno (%ExtO2) entre 20-30%
45
SI
NO
VO2 < 15O ML/M2/S.C
PvO2
>45
mmHg
SI
SI
< 3
NORMAL
SI
PROBABLE
SHUNT
EXCESO DE
DAO
APORTE
INNECESARIO
HIPOPERFUSION
POR DISMINUCION
EN EL APORTE
NO
VAODILATADORES
HIPOPERFUSION POR
POR AUMENTO EN EL
CONSUMO
Hb < 12 gr/dl
SI
ENSAYE
NO
MANEJE LA
BOMBA
SI
46
TRANSFUNDA
GLOBULOS ROJOS
MANEJO
RESPIRATORIO
DE O2
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48
49
pH
7.4
CASO UNO
CASO DOS
CASO TRES
CASO CUATRO
CASO CINCO
CASO SEIS
CASO SIETE
CASO OCHO
CASO NUEVE
PaCO2
40
PaO2
52
50
51
52
PIRUVATO GLICOLISIS
CO2
e-
53
GLUCOSA
REDUCCION NADH
DESHIDROGENASA
NAD
CICLO DEL
ACIDO
CITRICO
OXIDACION NADH
DESHIDROGENASA
e-
eOXIDACION CITOCR C
NADH
REDUCCION CITOCR C
MITOCONDRIA
CITOSOL
eOXIDACION CITOCR a, a3
H+ + Pi + e- + O2 + ADP
REDUCCION CITOCR a,a3
H2O + ATP
ADP + O2
La glucosa y los cidos grasos entran al citoplasma de la clula y se
convierten a piruvato este pasa a la mitoconcria donde se convierte a
acetilcoenzima A , alli se metaboliza en el ciclo de los cidos tricarboxlicos
(ciclo de Krebs) que lleva a la produccin de agua, dioxido de carbono y 4
pares de electrones que seran transportados por el dinucletido de
nicotinamidad, y dinucletido flavina adenina ( NAD+2 y FAD+2 ) a la cadena
de citocromos que esta ubicada en la membrana mitocondrial interna y
forman FADH Y NADH. Esta cadena es una secuencia de reacciones de
oxidoreduccin, en la cual cada reaccin se asocia a niveles ms bajos de
energa hasta que el citocromo final reduzca el 02 . esto se llama
FOSFOLIRACIN OXIDATIVA y lleva a la produccin de 3 ATP por NADH y
dos molculas de ATP por FADH.
Este ATP se consume para obtencin de energia, y las ATPasas son las
encargadas de desdoblar el ATP para producir energia mediante la siguiente
reaccin:
ATP
ADP
Pi
H+
54
Potencial de fosfato =
( ATP)
(ADP) (Pi)
55
GLUCOSA + ADP + 2 Pi
ATP
2 LACTATO +2
56
( ATP) + (ADP) + (
CITOSOL
MITOCONDRIA
La hipoxia modifica la distribucin de los nucletidos de la adenina y conduce
a un aumento del pool citoslico y disminucin en la mitocondria con
disminucin concomitante de la fosforilacin oxidativa hasta el punto que la
produccin de ATP se suspende.
2.1.2.2. La reaccin de la adenilato quinasa:
Est presente en todas las clulas. Esta reaccin convierte dos molculas de
ADP en una molcula de ATP y una molcula de AMP:
ADP
+ ADP
ATP
AMP
AMP
IMP
NH3 + H+
NH3
NH4+
Esta reaccin evita que se pierda la mayor parte del AMP en adenosina.
2.1.2.3. La reaccin de la creatinquinasa:
Ocurre en rganos de alta demanda metablica: cerebro, corazn, msculo
esqueltico. En esta reaccin la fosfocreatina (Pcr) es metaboliza para
57
Pcr + ADP + H+
ATP + CREATINA
ATP
ADP
Pi
+ ADENILATO CINASA
ATP
ADP
AMP
H+
ADENOSINA
VASODILATACION
IMP
INOSINA
XANTINO
OXIDASA
HIPOXANTINA
XANINA
OXIDASA
XANTINA
RADICALES DE O2
LIBRES
ACIDO URICO
RADICALES DE O2
LIBRES
Connett RJ, et al: Defining hypoxia: A systems view of VO2, glycolisis energetics, and intracell
PO2. J Appl Physiol 1990; 68:883-842.
58
DETERIORO INTACTO
NORMOXIA
100
80
%
FUNCION 60
PULL ATP
40
CONSUMO O 2
20
% RED. CITOCR.
12
14
18
PO 2 CELULAR mmHg
fig 3.
59
Evaluacin clnica.
60
Tonometra gastrica
61
62
En conclusin, las medidas de lactato arterial son tiles para confirmar otros
indicadores de hipoxia tisular y en facilitar el diagnostico diferencial de una
acidosis con anin gap aumentado.
2.3.1.3. Relacin entre el aporte y la demanda de Oxgeno:
IN D E P E N C IA E N E L A P O R T E
EN
EL
AP
OR
TE
DE
PE
NC
IA
A PORTE
DE O2
C R IT IC O
10
A PORTE
DE O2
NORMAL
20
30
A P O R T E D E O 2 A L O S T E J I D O S , m l/k g /m in
63
NORM AL
10
O
AT
I
OG
CO
20
30
A P O R T E D E O 2 A L O S T E J ID O S , m l/k g /m in
64
65
del CO2 puede ser producido por la hidrolisis del ATP a ADP). Una limitante
es que el CO2 venoso mezclado puede no aumentarse an en presencia de
hipoxia tisular debido a la ineficiencia de remocin de CO2 venoso durante la
hipoxia.
Basados en la ecuacin de Fick, el gradiente de CO2 es inversamente
proporcional al gasto cardaco, y es as, como se ha sugerido el gradiente
como marcador de buen gasto cardaco. Sin embargo, cambios en la
produccin de CO2 tambin influyen en el gradiente, pudiendose encontrar
un aumento en el gradiente venoarterial sin que necesariamente refleje una
disminucin del gasto cardaco.
Asi, pues, hay problemas de sensibilidad y especificidad con este gradiente.,
pero a pesar de esto puede ser un marcador til de disoxia. Esto esta basado
en las observaciones siguientes: durante el paro cardaco se aumenta
grandemente la diferencia venoarterial de CO2, y experimentalmente el
gradiente tambin se aumenta por debajo del nivel crtico del aporte.
En algunas situaciones clnicas, el gradiente de CO2 se puede confundir con
hiperventilacin alveolar que produce una disminucin del PaCO2, y pos
administracin de HCO3. Finalmente el gradiente no refleja hipoxia tisular
regional sino global.
Un estudio reciente 2 demuestra que durante episodios de sangrado agudo ,
la hipoxia tisular puede ser reflejada por una abrupta ampliacin de la
diferencia venoarterial de la PCO2. En este estudio se encontr un aumento
significativo de la diferencia de PCO2, del gradiente de pH venoarterial y del
lactato por debajo del valor del nivel crtico del aporte ( punto a partir del
cual, en el mdelo bifasico de la relacin aporte consumo comienza a
disminuir el consumo) . Adems la correlacin encontrada entre el nivel del
lactato y el gradiente de PCO2 fu de r=0.84 (p < 0.001).
Este planteamiento hace que el gradiente sea un indicador representativo
pero no real de hipoxia tisular durante episodios de sangrado activo.
Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous
gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995;
80:269-75.
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Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of hypoxia by Arterivenous
gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995;
80:269-75.
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cido
tabla 2.
PARAMETRO
VALOR BASE
LACTATO (mM/L)
pH a (U)
pH v (u)
AV pH (U)
PaCO2 (mmHg)
PvCO2 (mmHg)
AV PCO2 (mmHg)
68
Fig 6.
69
(HCO3) ARTERIAL
pH im = 6.1 + log
(HC03)
PC0 2 x 0.031
SUPERFICIE
DE LA M UCO SA
PC0 2
PC0 2
LUM EN
TONOMETRO
70
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LECTURAS RECOMENDADAS
1. Van der Linden, Philippe, MD, PhD, Rausin, Isabelle,MD. Detection of
Hypoxia by Arterivenous gradient for Pco2 and pH in Anesthetized Dogs
During Progressive Hemorrhage. Anesth Analg 1995; 80:269-75.
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