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FISIOLOGIA 2013/2

Introduo
Objetivos:
Definir homeostasia: retroalimentao negativa e positiva
Descrever os diferentes tipos de comunicao entre as clulas e estabelecer a
importncia entre essa comunicao
Estabelecer na dinmica da membrana: relao entre meio interno e externo;
caractersticas da membrana; transporte atravs da membrana
Estabelecer os mecanismos de sinalizao nas membranas e intracelular
Intro:
Ao do corpo dada pelos rgos efetuadores.
Ambiente externo x Ambiente interno
O sistema musculoesqueltico relaciona o organismo com o meio ambiente externo
expressa posturas e movimentos do corpo
SOMTICO M. Axial M. Apendicular (membros)
Msculos do Tronco
RGAOS VISCERAIS Relacionamento com o meio ambiente interno. Efetua os
ajustes homeostticos do meio interno. Os sistemas do corpo so: digestrio,
circulatrio, respiratrio, renal e endcrino.
As sensaes do corpo so dadas pelos rgos sensoriais.
1) Sentido somtico especial: Viso, Audio, Equilbrio, Olfao, Gustao
2) Sentido somtico geral: Tato Temperatura Dor Propriocepo
O controle do corpo feio pelos sistemas:
Nervoso: Ao rpida e fugaz. A curtssimo prazo. Efeito localizado.
Endcrino: Ao lenta, porm duradoura. A mdio e longo prazo. Efeito amplo
Os dois sistemas agem de maneira integrada. Garantem a homeostasia do organismo
tornando-o operacional para se relacionar com o meio ambiente
Homeostasia:
Tendncia permanente de o organismo manter a constncia do meio interno.
Estado de independncia relativa do organismo em relao s oscilaes do ambiente
externo. Claude Bernard
Para que haja homeostasia, os seres vivos possuem mecanismos de ajustes que
controlam as variveis biolgicas em determinadas quantidades. Ex: regulao da
temperatura corporal.

H ajustes contra aumentos indesejveis e contra redues indesejveis.


Mecanismo de retroalimentao NEGATIVA ou Feedback negativo: quando a
alterao funcional se faz num sentido e a reao para a correo em outro, ou seja, a
resposta do sistema de controle oposta ao estmulo. Controlando ou regulando uma
quantidade de estmulo num determinado nvel e mant-lo estvel por um determinado
prazo. Ex.: regulao da respirao num esforo fsico, liberao de hormnios,
atividade cardaca, etc
Mecanismo de retroalimentao POSITIVA ou Feedback Positivo: quando a
alterao funcional e a reao se fazem no mesmo sentido, aumentando o estimulo
inicial. Controlando ou regulando uma quantidade de estmulo num determinado nvel
por tempo limitado. EX: contraes na hora do parto, liberao de LH, etc
Dinmica das membranas:
Compartimento LEC: Na, Ca, Cl, HCO3, Glicose, PO2, Ph
Compartimento LIC: K, Mg, Fosfato, SO4, Aminocidos, Colesterol, Fosfolpideo,
Lipdeos Neutros, PCO2, Protenas
Permeabilidade seletiva da membrana - membrana celular e endotlio capilar atuam
como barreiras seletivas e impedem que os solutos se difundam livremente atravs do
corpo.
Protenas Com funo de transporte
Protenas de Canais permitem transporte mais rpido, seletividade; restrita a gua
e ons (corredor estreito com porta). Canais abertos X canais fechados. gua (regulados
por comportas - pH) 11 AQPs. Inicos (regulados por comportas) clulas excitveis
SN e SM
Protenas Carreadoras transporte mais lento, seletividade e transportam molculas
maiores (porta giratria). Independem de ATP

Uniportadores uma s molec atravessa a membrana Ex: GLUT2.

Simportadores (cotransportadores) 2 ou mais molec./ons atravessam a


membrana na mesma direo (dentro ou fora) Ex: 1Na/1K/2Cl.

Antiportadores (contratransportadores) - 2 ou mais molec./ons atravessam a


membrana em sentidos opostos Ex: Na/H
Dependentes de ATP: inicos do tipo ATPase dividem-se em ATPases (Na/KATPase)
Transporte atravs da Membrana.

Difuso simples: curtas distncias, Lei de Fick, O, gs Carbnico e Ac. graxos

Difuso facilitada: Transporte mediado passivo, e as molculas movem a favor


do seu gradiente de concentrao e para quando as concentraes se igualam, tipo

glicose.

Transporte ativo primrio DIRETO: Associado diretamente a hidrlise do


ATP energia do ATP impulsiona transporte. Ex: Bomba de Na/K-ATPase, Ca, H

Transporte ativo secundrio INDIRETO: Usa a energia potencial estocada


no gradiente de concentrao para impulsionar o transporte. Aminocidos e Glicose
tambm
Comunicao Celular
As clulas de diferentes tecidos situadas prximas ou longe entre si precisam se
comunicar eficazmente para que o organismo como um todo (o individuo) desempenhe
as funes vitais. As comunicaes podem ser:
QUMICA: A mais abundante e diversificada.
Autcrina: O mediador age na prpria clula que o produziu
Parcrina: O mediador difunde-se e age nas clulas adjacentes.
Contato-dependente (junes abertas) (gap junction): conexes citoplasmticas
entre clulas vizinhas (protenas transmembranas conexinas). Conceito de
sinccio corao, msculo liso, neurnios.
Endcrina (hormnio): O mediador (neuro-hormnio) sintetizado pelo neurnio
que o libera diretamente na corrente sangunea.
Nervosa (neurotransmissor) O mediador que denominado neurotransmissor. Com
a chegada do impulso nervoso, o NT liberado pelos terminais axnicos em uma
fenda e, por meio de difuso, age na membrana das clulas ps-sippticas.
ELTRICA: restrita s clulas eletricamente excitveis
Sequencia geral dos eventos:
Molcula sinalizadora Liga-se Protena Receptora ativando Molculas
sinalizadoras intracelulares que alteram Protenas Alvo Que causam Resposta
celular
Mecanismos de ao dos sinalizadores ligantes:
Abrem ou fecham canais inicos
Ativam enzimas intracelulares
Ligam protena G que aciona a abertura/fechamento de canais ou ativam enzimas
intracelulares
A molcula receptora altera o citoesqueleto

Bioeletrognese
Objetivos:
Reconhecer os diferentes tipos de fenmenos eltricos: potencial de repouso;
potencial de ao; potencial sinptico e potencial receptor;
Identificar cada um desses fenmenos e as alteraes dos fluxos inicos atravs dos
diferentes tipos de canais;
Descrever as etapas do PA e os fluxos inicos envolvidos na: despolarizao;
inverso de polaridade da membrana Overshoot; repolarizao e hiperpolarizao.
Excitabilidade
Capacidade de gerar e alterar a diferena de potencial eltrico atravs da membrana
Propriedade exclusiva de algumas clulas excitveis (Neurnios, Clulas musculares
esquelticas, lisas, cardacas)
Tipos de fenmenos eltricos: Potencial de repouso; Potencial de ao; Potencial
sinptico; Potencial receptor.
Canais Inicos: constituem via hidroflica, podem conduzir ons rapidamente, so
seletivos (filtro de seletividade), podem ser ativados (gated) por diferentes estmulos,
suas propriedades podem ser modificadas por vrios condicionantes intrnsecos e
extrnsecos. Eles abrem e fecham em resposta a sinais fsicos (eltricos) ou qumicos
especficos. So eles:
Canais dependentes de ligantes (receptores ionotrpicos)
Canais dependentes de ligantes ( associados a receptores metabotrpicos)
Canais dependentes de voltagem
Canais dependentes de estmulos mecnicos
Potencial de Membrana
No potencial de repouso, a clula no est em equilbrio, mas em um estado
estacionrio (steady state). H contnuo influxo de na+ e efluxo (40 vezes) de k+,
ambos passivos, atravs de canais no ativveis. Os fluxos inicos atravs dos canais
so contrabalanados pelos fluxos mediados pela Na-K ATPase - transporte 3:2.
A permeabilidade ao Na baixa mas ele tende a entrar para dentro. O K tende a sair
para fora e cria dipolo. Responsvel pela determinao e manuteno do gradiente
qumico de Na e de K.
O gradiente de concentrao criado e mantido pela bomba. O gradiente favorece
fluxos passivos de ons atravs da membrana. No REPOUSO, a permeabilidade da
membrana aos ons diferente:
K+: altamente permevel
Na+: praticamente impermevel

Cl-: altamente permevel


Ca++: praticamente impermevel
Protenas eletricamente carregadas: impermeantes
Potencial de Aco:
As clulas excitveis esto em REPOUSO ou em ATIVIDADE (geram e propagam
impulsos eltricos denominados de POTENCIAIS DE AO)
O PA um evento eltrico transitrio no qual ocorre a completa inverso da polaridade
eltrica da membrana.
Etapas do PA:
- Estmulo
- Limiar
- Despolarizao: Abertura dos canais de Na. Influxo (entrada) de Na favorecido pelo
gradiente qumico do ion e do gradiente eltrico .
- Inverso de polaridade da membrana Overshoot
- Reverso: Inverso da curva
- Repolarizao: Abertura dos canais de K. O efluxo favorecido pelo gradiente
qumico do ion e do gradiente eltrico que se inverteu
- Overshoot (de novo)
- Hiperpolarizao: Se o fechamento desses canais de K ficar mais lento.
* Estado de repouso: Recuperado pela atividade da ATPase Na/K
Ao longo do axnio h canais inicos de Na e K com comporta sensveis a mudana de
voltagem.
A abertura causa fluxo resultante de determinados ons e, como conseqncia,
mudanas no potencial eltrico. Tipos de canais so:
Canais de Na voltagem dependente Rpido - Fechado mas capaz de ser aberto no PR;
Aberto do limiar at o pico do PA; Inativo do pico ao retorno do PA
Canais de K voltagem dependentes Lento Fechado no PR mas se abre no limiar;
Aberto do pico do PA at a hiperpolarizao.
Perodos Refratrios do PA: Absoluto (os canais de Na esto todos inativos); e Relativo
(os canais de Na esto parcialmente inativos).
EVENTO TUDO-OU-NADA: Uma vez iniciado o PA, impossvel impedi-lo de
acontecer possui amplitude e durao fixas.
Nas fibras mielinizadas o PA se desenvolve nos nodos de Ranvier, aumentando na
velocidade de conduo do impulso nervoso.

Sinapse
Tipos de sinapse:
Eltrica: Sem mediadores qumicos, Nenhuma modulao, Rpida
Qumica: Presena de mediadores qumicos, Controle e modulao da transmisso,
Lenta
Mecanismo da Neurotransmisso qumica:
Chegada do impulso nervoso (PA) ao terminal sinptico
Abertura de Canais de Ca++ Voltagem dependentes
Influxo de Ca++ (2o mensageiro), ativa enzima que estava inativa e permite
Exocitose da vescula e liberao dos NT na fenda sinptica
Interao NT- receptor ps-sinptico causando abertura de canais inicos NT
dependentes
5. Os NT so degradados por enzimas na fenda sendo que o produto dessa degradao
pode se recaptado pelo terminal sinptico para posterior ressntese do NT ou pode ser
lanado na circulao sangunea para ser excretado.
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4.

A maquinaria neuronal realiza suas funes metablicas e sintetiza substncias qumicas


especificas = neurotransmissores, que so armazenadas em vesculas. As vesculas so
transportadas e armazenadas nos terminais nervosos de onde so secretadas.
Os NT podem ser sintetizados no corpo celular, transportados para os terminais onde
so armazenados ou podem ser sintetizados e armazenados nos terminais nervosos
H dois tipos de receptores ps-sinpticos:
1. Receptor Ionotrpico: O NT abre o canal inico DIRETAMENTE. Efeito rpido
2. Receptor Metabotrpico: O NT abre o canal inico INDIRETAMENTE freqentemente, presena de 2 mensageiro para modificar a excitabilidade do
neurnio ps-sinptico. Efeito mais demorado.
* Receptores acoplados protena G (metabotrpico): A Protena G uma protena
complexa formada de trs subunidades e que funciona como um transdutor de sinais.
Em repouso, a subunidade alfa est ligada a uma molcula de GDP. Quando o NT se
liga ao receptor o GDP trocada pelo GTP e a protena G se torna ativa. A protena G
ativa age sobre uma molcula efetora, neste caso, um canal inico, cuja condutncia
ser indiretamente modificada.
A vantagem de ter um 2 mensageiro a amplificao do sinal inicial, a modulao da
excitabilidade neuronal, e a regulao da atividade intracelular.
O NT pode causar na membrana ps:

1. Potencial ps-sinptico excitatrio (peps): O NT EXCITATRIO. Causa


despolarizao na membrana ps-sinptica (p.e.entrada ctions - Na)
2. Potencial ps-sinptico inibitrio (pips): O NT INIBITRIO. Causa
hiperpolarizao na membrana ps-sinptica (p.e. entrada nions - Cl ou sada de
ctions K). Isso leva aumento do limiar de excitabilidade da clula impedindo que
ela seja excitada.
A membrana dos dendritos e do soma computam algebricamente os PEPS e PIPS. O
resultado dessas combinaes determinaro se haver ou no PA e com que frequncia.
O mecanismo de combinao (ou integrao) dos sinais eltricos na membrana pssinptica chama-se SOMAO.
Inibio Ps-sinptica:
Neurnio excitatrio: ATIVO
Neurnio inibitrio: INATIVO
A excitao se propagou do dendrito at o cone de implantao.
Neurnio excitatrio: ATIVO
Neurnio inibitrio: ATIVO
A excitao causada pelo neurnio excitatrio foi totalmente bloqueada pelo neurnio
inibitrio
Circuitos Neuronais:
Redes de neurnios funcionalmente relacionados (Rede monossinptica\Rede
polissinptica)
As clulas nervosas so capazes de interpretar estmulos sensoriais ou produzir
comandos motores porque vrios neurnios funcionalmente relacionados estabelecem
circuitos neurais.
Neurotransmissores
Acetilcolina: possui 2 tipos de receptores:

Receptor Nicotnico: Ionotrpico, Fibras musculares esquelticas, Abertura de


canais de Na (despolarizao)

Receptor Muscarnico: Metabotrpico, Fibras musculares cardacas, Abertura de


canais de K (hiperpolarizao), Fibras musculares lisas
SN somtico Msculo Esqueltico Receptor nicotnico Aumenta Contrao
SNA PS Msculo Cardaco Receptor muscarnico Diminui Contrao
SNA S Msculo Liso Receptor muscarnico Diminui Contrao MAS aumenta
no M. cardaco.
Catecolaminas: compartilham a mesma via de biossntese que comea com a tirosina.
- Noradrenalina: Recp. Alfa e Beta

- Dopamina: Recp. D1...D5


- Glutamato: AMPA (rpido), NMDA (lento), Kainato (metabotrpico)
- GABA: GABAA (ion.), GABAB (met.)

Sistema Nervoso Autnomo


Objetivos:
Diferenciar funcionalmente o SN Somtico e o SN Autnomo.
Descrever a organizao das vias autonmicas.
Descrever e discutir as aes fisiolgicas do SNA.
Identificar os neurotransmissores e receptores do SNA, e associ-los s aes do
sistema.
Descrever a integrao e o controle das funes autonmicas.
SN Somtico
Sinapse mais distal: SNC
Ausncia de plexos perifricos
Fibras eferentes mielinizadas
Neurotransmissor perifrico nico: Ach recepitor nicotnico
Ativador do efetor
Origem: tronco enceflico, medula toraco-lombar e sacral
SN Autonmico
Sinapse mais distal: gnglios
Presena de plexos perifricos
Fibras eferentes amielnicas
Variedade de neurotransmissores
Modulador da atividade efetora
-SN Autonmico S
Traco-lombar
Gnglios paravertebrais
Fibras pr-ganglionares divergentes
Neurotransmissor ganglionar = acetilcolina, receptor nicotnico
Neurotransmissor perifrico = noradrenalina, alfa e beta 1,2
Medula adrenal funcionalmente semelhante a um gnglio simptico
Produz ao generalizada
-SN Autonmico PS
Crnio-sacral
Gnglios intramurais
Fibras pr-ganglionares no divergem
Neurotransmissor ganglionar = acetilcolina, receptor nicotnico.
Neurotransmissor perifrico = acetilcolina, receptor muscarnico.
Produz ao discreta e localizada
Medula da Glndula Suprarrenal: Estimulo chega no terminal sinptico libra Ach e o
receptor da gl. nicotnico, estimulando-a liberar noradrenalina e adrenalina.

Funes integrativas do hipotlamo


Regulao do SNA
Regulao do sistema endcrino
Regulao da Ingesto de alimentos
Regulao da Ingesto de gua
Regulao da diurese
Termo regulao
Regulao do comportamento emocional
Controle do sono e viglia

Contrao Muscular
Objetivos
Descrever a organizao estrutural e caractersticas moleculares dos msculos
esqueltico e liso
Estabelecer e explicar as etapas e os mecanismos da excitao contrao do
msculo esqueltico
Discriminar algumas caractersticas do msculo esqueltico
Estabelecer a diferena no processo contrtil do msculo liso em relao ao
msculo esqueltico
Transmisso dos sinais do crtex motor para os msculos:
Crtex Motor -> trato corticoespinal (via direta) -> medula espinal
ooou
Crtex Motor -> Gnglios da base -> Cerebelo (via indireta) -> ncleos do tronco
cerebral -> medula espinal
Msculo Esqueltico/ Controle Voluntrio/ SISTEMA MOTOR SOMTICO
Msculo Liso /Controle Involuntrio
O msculo estriado esqueltico formado por fibras musculares (clulas), que juntas
formam fascculos, e estes juntos formam os msculos.
As fibras possuem: Sarcmero: unidade contrtil da fibra muscular. Miofiblilas:
filamentos de actina e miosina.
Os filamentos os filamentos de actina deslizam-se sobre os de miosina na presena de
Ca.
Os filamentos de actina sobreposto pela tropomiosina, que cobre o stio ativo da actina
impedindo que a cabea da miosina se ligue. A troponina est ligada a tropomiosina e
possui 3 subunidades:
Troponina C: eventualmente em contato com o Ca++
Troponina I: em contato com a actina
Troponina T: em contato com a tropomiosina
Como ocorre a contrao
Um potencial de ao trafega pela fibra nervosa ate suas terminaes nas fibras
musculares.
Em cada terminao, o nervo secreta quantidade de substancia neurotransmissora:
acetilcolina.
Esse neurotransmissor se liga em seu receptor nicotnico presente no sarcolema da
fibra muscular e atua abrindo numerosos canais acetilcolina dependente dentro de
molculas proticas na membrana da fibra muscular.

A abertura dos canais de acetilcoline permite que grande quantidade de sdio flua
para dentro da membrana da fibra muscular. Isso desencadeia um potencial de ao
na fibra muscular, despolarizando-a.
O potencial de ao cursa ao longo da membrana at alcanar os tbulos T.
Nos tbulos T existe um canal voltagem dependente chamado diidropiridina, que
estimula a abertura dos canais rianodina presente no retculo sarcoplasmtico ao
lado.
O canal rianodina aberto liberta Ca++ de dentro do reticulo sarcoplasmatico para as
miofibrilas.
Os ions de Ca++ se ligam troponina C, provocando uma diferena de
conformao da troponina inteira.
Essa mudana de conformao da troponina puxa a tropomiosina, expondo o stio
de ligao da actina.
Nas pontas dos filamentos de miosina existem pequenas projees (cabeas), e
nelas h um stio de ligao para o ATP.
Quando o ATP se liga cabea da miosina se transforma em ADP + Pi, liberando
energia para que a cabea se ligue na actina.
Formam-se as pontes cruzadas
O Pi se desprende e a cabea da miosina puxa a actina sobre ela, como uma
engrenagem, diminuindo o tamanho da fibra.
O sarcmero encurta sem que as molculas se encurtem.
Aps o movimento da cabea da miosina o ADP se desprende da mesma, deixando
no
estado
de
rigor
mortis.
Outra molcula de ATP se liga na cabea da miosina soltando-a da actina.
Para que haja o relaxamento necessrio que a bomba de Ca++ ATPase, retorne
com os ons de Ca++ para dentro do retculo sarcoplasmtico novamente.
Com o Ca++ sendo bombeado para dentro do retculo a troponina muda sua
conformao novamente, puxando a tropomiosina que tapa o stio ativo da actina,
impedindo a contrao contnua.
Dentro do retculo o Ca++ armazenado na calsequestrina (preotena).

Msculo esqueltico
Unidade motora: unidade bsica de contrao do msculo. Composta por motoneurnio
e as fibras musculares por ele inervadas. Um msculo controlado por mais de um
motoneurnio; possui vrias unidades musculares.
Diferenas entre as unidades motoras
-Msculos dos olhos/mos - unidade motora possui de 3 a 4 fibras musculares;
-Msculo gastrocnmio - unidade motora possui de 2000 fibras musculares.

Contrao isotnica gera fora e gera movto


-contrao com encurtamento muscular (concntrica) ou estiramento (excntrica);
-a tenso muscular constante;
-as caractersticas dependem da carga.
Contrao isomtrica gera fora e no gera movto
-contrao com comprimento muscular constante;
-efeito do ciclo das pontes cruzadas o aumento de tenso muscular.
Abalos Musculares Isolados
ciclo nico de contrao-relaxamento de uma fibra muscular
Somao
Produz aumento da fora contrtil mltiplos estmulos de uma nica fibra estimulao
de vrias fibras estimulao de vrias unidades motoras
Uso repetitivo + aumento gradativo de fora = HIPERTROFIA
Hipertrofia um aumento no tamanho e volume celular
Hiperplasia um aumento no nmero de clulas. Mecanismos primrios pelos quais
novas fibras podem ser formadas:
Clulas miognicas ou satlites envolvidas na regenerao do msculo esqueltico.
Quando voc danifica, estira ou exercita as fibras musculares, clulas satlite so
ativadas. Clulas satlite proliferam e do origem a novos mioblastos. Estes novos
mioblastos podem tanto se fundir com fibras j existentes quanto se fundir com outros
mioblastos para formar novas fibras.
Fadiga: fraqueza progressiva e perda da capacidade de contratilidade pelo uso
prolongado.
Causas
Queda na disponibilidade de ATP
Alterao no potencial de membrana
Inibio enzimtica pelo acmulo de cido ltico (pH cido)
Acumulo de K extracelular
Esgotamento de acetilcolina
Cimbras
Apesar de existirem muitas causas para cimbras musculares ou tetania, grandes perdas
de sdio e lquidos costumam ser fatores essenciais que predispem atletas a cimbras
musculares. O sdio um mineral importante na iniciao dos sinais dos nervos e aes
que levam ao movimento nos msculos. As reservas de sdio reduzem ao transpirarmos
quando praticamos alguma atividade fsica.

Fisiologia do Sistema Digestrio


Objetivos
Distinguir as principais estruturas anatmicas do tubo digestrio
Diferenciar as etapas da mastigao, deglutio e motilidade
Descrever os dois principais tipos de movimentos do tubo digestrio
Distinguir o controle intrnseco e extrnseco da motilidade
Estabelecer as etapas para o processo de defecao
Motilidade: Funes e aes do Sistema Digestrio Mastigao, Deglutio,
Motilidade, secreo, digesto, absoro e excreo.
Comemos Para repormos a gua, os substratos energticos, as vitaminas e os sais
minerais, mas como comemos de tempos em tempos reservamos substratos energticos.
Tais reservas energticas so armazenadas como formas complexas:
TRIGLICERDEOS (cidos graxos e glicerol)
GLICOGNIO HEPTICO E MUSCULAR (glicose/lactato)
PROTENAS (aas glicognicos)
Portanto, a ingesto de formas complexas exige a digesto de formas complexas e
por/para isso temos um Sistema Digestrio to complexo e eficiente.
Trato Gastrointestinal constitudo:
Tubo digestrio
cavidade oral: mastigao
faringe: conduo
esfago: conduo e lubrificao
estmago: Hcl ativa enzimas da digesto (pepsinognio), lubrificao (muco),
neutralizao (bicarbonato)
intestino delgado: finaliza digesto, absoro
intestino grosso: armazenamento, concentrao e pouca absoro
rgos acessrios
glndulas salivares: lubrificao, solubilizao e digesto (pouca amido)
pncreas: secreo
fgado: secreo
Suas estruturas so:
Microvilos
Mucosa,
M. Liso
Submucosa
Plexo submucoso ou de Meisner do SN entrico
Vasos
2 camadas de M. liso (circular e longitudinal)

Enervao do SN Autnomo
Contrao muscular do M. liso
PA deflagrado pelo NT.
Abertura de canais de Ca+2 voltagem dependente
aumento do Ca+2
citoplasmtico
Ligao do Ca++ calmodulina ativao da enzima miosina cinase de cadeia leve
(MCCL)
MCCL ativa a miosina ATPase fosforilao protenas da cabea da miosina
Formao de pontes cruzadas ciclos
CONTRAO tipo enovelamento
Bombeamento do Ca ++ para fora do citoplasma diminuio do Ca ++ intracelular
ativao de fosfatase
Miosina desfosforilada reduz a atividade da ATPase
Miosina desfosforilada desliga-se da actina RELAXAMENTO
Sinapse por meio de varicosidade
Receptor est presente nas clulas superficiais.
Clulas profundas so excitadas por GAPs
No possuem troponina C, retculo sarcoplasmtico pouco pronunciado (pouco
Ca++)
Regulao das funes do TGI
Mecanismos de transmisso de sinais no trato gastrointestinal so: Parcrina,
Neurcrina e Hormnios.
SN Entrico (intrnseco)
Plexo Submucoso ou de Meisner: controla secrees e absoro do intestino
Plexo Mioentrico ou de Aurbach: controla as contraes e velocidade da conduo
Estimulao (mecnica e/ou qumica) do sistema nervoso entrico: regulao parcrina:
A presena de alimento (bolus) na luz intestinal, estimula a secreo, pelas clulas
enterocromafins (5- HT). A
5-HT estimula as terminaes sensoriais dos
quimiorreceptores do SNE. Este estimula interneurnios que determinam os reflexos
curtos ou longos, motores, secretores e/ou absortivos
Estimulao (mecnica e/ou qumica) do sistema nervoso entrico: regulao endcrina:
Estes hormnios/peptdeos sinalizam para o sistema nervoso perifrico e central,
regulando assim, um grande nmero de processos biolgicos.
SN Visceral (Autonmico)
Simptico: Parede do m. liso (relaxa), esfincter (contrai), secreo salivar (aumenta)
Parassimptico: Parede do m. liso (contrai), esfincter (relaxa), secreo salivar
(aumenta), secreo gstrica de cido (aumenta), secreo pancretica (aumenta)

Mastigao
mistura para deglutio
reduo em partculas menores para a digesto
satisfao para comer
voluntria, porm contm componentes reflexos.
Exige controle coordenado dos msculos da orofaringe, da posio dos lbios,
bochechas e lngua.
Envolve vrias estruturas do SNC
nervos cranianos envolvidos: trigmeo, facial, glossofarngeo, vago e hipoglosso.
Deglutio
Funo: transporte de substncias, nutrientes e gua da cavidade oral para o estmago.
Na cavidade oral: incio da deglutio - est sob controle voluntrio
Na faringe e no esfago: os fenmenos motores so involuntrios ou reflexos.
Isso significa que, uma vez transmitidos os sinais ao SNC, as fases farngea e esofgica
so deflagradas reflexamente.
A) Fase oral ou voluntria: a lngua separa parte do bolo alimentar (BA) e o
comprime contra o palato duro, para cima e para trs da boca, forando o BA contra a
farnge. A partir da estmulos tteis iniciam o reflexo da deglutio.
B) Fase farngea: fechamento das cordas vocais, da epiglote, levantamento da
farnge e abertura do esfncter esofgico superior (B e C). Logo aps a passagem do
BA, abrem-se as cordas vocais, a epiglote relaxa e o EES se fecha.
C) Fase esofgica: podemos considerar a motilidade esofgica como sendo a
continuidade da deglutio: uma onda peristltica comea logo abaixo do EES que
desloca-se at o esfncter esofgico inferior (EEI), relaxando-o e permitindo a entrada
do BA no estmago (relaxamento receptivo).
Motilidade esofgica:
A deglutio desencadeia um movimento peristltico (onda 1ria) - 1 tero do esfago
(musculatura estriada) e propaga-se at o 3 tero inferior (musculatura lisa).
O movimento peristltico desencadeia o relaxamento do esfncter esofagiano inferior.
Reflexo intrnseco:
Peristalse a manifestao dos reflexos dentro do Sistema Nervoso Entrico que so
estimulados pela presena do alimento no lmem. A distenso mecnica, e
possivelmente a irritao da mucosa, por exemplo, podem estimular neurnios (nn.)
entricos aferentes. Estes nn. sensoriais fazem sinapse com vrios interneurnios
colinrgicos que provocam dois efeitos distintos:
1) Um grupo de interneurnios ativa nn. motores excitatrios localizados
imediatamente atrs do bolo alimentar esses nn., os quais contm acetilcolina ou
Substncia P, estimulam a contrao da musculatura lisa atrs do bolo e da camada

muscular longitudinal.
2) Outro grupo de interneurnios ativa nn. motores inibitrios que inibem a
contrao da musculatura circular lisa imediatamente frente do bolo. Esses nn.
inibitrios tm como principais neurotransmissores e/ou neuromoduladores: o VIP
(peptdeo inibidor vasoativo) e/ou o NO (xido ntrico).
Motilidade no Intestino Grosso:
Contraes haustrais ou de mistura: Movimentos segmentares lentos que movem a
massa fecal pelo clon, favorecem a absoro de gua e eletrlitos no clon ascend. e
transv. prox. Podem ser estimuladas pela distenso do clon
Movimentos de massa (peristlticos): Presena de alimento no estmago ativa o reflexo
gastroclico. Inicia ondas peristlticas (de massa), geralmente no clon
descendente/sigmide e que empurram a massa fecal em direo ao reto. Podem ocorrer
desde o ccum.

Secrees
Objetivos

Estipular a importncia da secreo salivar, como ela executada e regulada


Descrever todos processos da secreo envolvidos na digesto das macromolculas
(carboidratos, protenas e lipdios) nas fases gstrica e intestinal e identificar as
diferentes maneiras da sua regulao
Discriminar como a membrana epitelial intestinal (poro luminal e basolateral)
promove a absoro dos micronutrientes aps sua digesto
Estabelecer a regulao nervosa (SN Autnomo e SN Entrico) e a Humoral para o
controle da digesto e da absoro.

Viso Geral dos Processos da Digesto e Absoro


Digesto/Absoro: a quebra de macromolculas em micro-molculas, assimilveis
pelas clulas.
Funo: Prover o corpo com um suprimento contnuo de nutrientes, gua e eletrlitos.
Fenmenos da digesto/absoro: A digesto pode ser dividida em fenmenos
mecnicos (motilidade) e fenmenos qumicos (secrees).
A absoro depende da digesto e da integridade da membrana epitelial
Funes da secreo:
- Produo de enzimas digestivas (digesto qumica);
- Produo de muco (lubrificao e proteo).
Para a estimulao e a regulao das glndulas do Trato Alimentar Glndulas mucosas e
outras glndulas so necessrio mecanismos bsicos:
Estimulao do SN Entrico
Presena do alimento no TGI

(Plexo submucoso- Estimulao


Ttil Irritao Qumica Distenso da Parede Intestinal) Glndulas mucosas e outras
glndulas.
Controle Neural Intrnseco e Extrnseco
Sistema Entrico

Sistema Autnomo
) sinapse dentro do TGI.
sinapse fora do TGI.

Estimulao Autnoma da Secreo


Estimulao parassimptica
Via VAGO -> Estimula Glndulas situadas na poro superior do tubo digestrio H
aumento na secreo glandular .
Na Poro distal do Intestino Grosso os N. Parassimpticos Plvicos (em resposta a
estmulos neurais e hormonais de cada segmento) aumentam a secreo glandular.
Estimulao simptica
Leve secreo
Constrio dos vasos sanguneos (glndulas) inibe secreo
Estimulao Hormonal da Secreo
O estmago e o intestino liberam hormnios gastrointestinais que regulam o volume e
o carter das secrees.
Circulao -> glndulas -> secrees
Secrees do TGI e das glndulas associadas incluem gua, eletrlitos (inorgnicos),
enzimas, protenas (orgnicos) e agentes humorais: ENDCRINA (hormnios);
NEURCRINA (neurotransmissores e/ou neuromoduladores); EXCRINA (mucosa,
serosa e/ou hidroeleletroltica).

Mecanismos bsicos da secreo:


1. Material secretado deve difundir ou ser transportado para base da clula;
2. Energia do ATP utilizada para sntese de subst. orgnicas, principalmente no retculo
endoplasmtico (RE) e no comp. de Golgi (CG);
3. Ribossomos aderidos ao RE produzem protenas para exportao;
5. Modificaes do ESPECIFICIDADE e determinam o DESTINO;
6. Secrees permanecem no citoplasma na forma de VESCULAS;
7. Armazenadas at que sinais nervosos ou humorais determinem a sua liberao.
8. Aumento da permeabilidade do Ca2+ liberao das vesculas.
Boca:
Glndulas salivares: serosa (enzimas) e mucosa
Partidas (25%) - secreo mais serosa (ptialina)
Submandibulares (70%)-secreo serosa e mucosa
Sublinguais (5%) - secreo mais mucosa
A secreo salivar:

composta de gua, eletrlitos, -amilase (ptialina), lipase lingual e muco.


Diriamente varia de 800 a 1500 ml; o pH varia entre 6,0 e 7,4
Promove a digesto inicial dos amidos e dos lipdios e a higiene bucal
1) Remoo de bactrias pelo prprio fluxo;
2) Presena de

Secreo de ons na saliva:


Quantidades grande de K+ e bicarbonato
Pequenas quantidades de Na+ e Cl- em relao ao plasma
Controle da secreo salivar - exclusivamente neural; - Tanto simptico quanto o
parassimptico estimulam a secreo.
Esfago
Secreo Esofgica
Inteiramente mucosas destinadas a lubrificao e proteo.As Glndulas mucosas
simples (revestem a maior parte do esfago), e so compostas por esfago superior e
prxima ao estmago.
Muco das Glndulas Compostas
importante lembrar que no h produo de enzimas digestivas no esfago.
Estmago
Secreo gstrica
As clulas da mucosa gstrica secretam o suco gstrico, composto de cido
clordrico (HCl), pepsinognio, fator intrnseco e muco;
Cerca de 1,5 L/dia de suco gstrico;
O HCl diminui o pH do contedo gstrico fazendo com que o pepsinognio
(inativo) seja convertido em pepsina protease (ativo), iniciando a digesto das
protenas.
O fator intrnseco necessrio para a absoro de vitamina B12 (essencial para
maturao das hemcias) pelo leo. A vitamina Permite a maturao das hemcias na
medula ssea. Baixo fator intrnseco pode causar Anemia Perniciosa (distrbio na
maturao das hemcias)

O muco protege a mucosa gstrica da ao corrosiva do HCl.


Pepsinognio: armazenado enzimaticamente inativo como grnulo de Zimognio nas
clulas principais das glndulas fndicas e do corpo do estmago.
Pepsina: principal enzima proteoltica do organismo e a nica do suco gstrico.
Secretina: produzido no duodeno pelas clulas S em
estimula a secreo de pepsinognio gastrina:
- Produzida pelas clulas G no estmago em resposta a secreo de H+
- Estimula a secreo de pepsinognio
O HCl como estimulador da secreo de pepsinognio .
Estmulos para secreo para liberao de H+ para formar HCl depende de trs fatores
necessrios: ACh + Histamina + Gastrina.
H as glndulas oxnticas, localizadas no corpo do estmago. So compostas por:
- Clulas parietais ou oxnticas (HCl e fator intrnseco)
- Clulas principal ou ppticas (pepsinognio)
J as glndulas pilricas esto localizadas no antro e so compostas por:
- Clulas G (gastrina)
- Clulas mucosas (muco e pepsinognio)
Fatores de regulao ps-estomacal da secreo gstrica:
- Reflexo enterogstrico reverso, via plexo mioentrio e nervos simpticos extrnsecos:
inibio da secreo gstrica;
- Secretina: inibio da secreo gstrica;
- Peptdeo inibidor gstrico: inibio da secreo gstrica;
- Polipeptdeo intestinal vasoativo: inibio da secreo ;
- Somatostatina : inibio da secreo estomacal;
A presena de cidos, gorduras, produtos de degradao ou outro fator irritante promove
a liberao dos 4 hormnios citados acima
Pncreas
Fatores que influenciam a Secreo Pancretica:
- O cido do estmago libera secretina da parede duodenal e as gorduras e aa causam
liberao de colecistocinina.
- Secretina e colecistocinina so absorvidas na corrente sangunea.
- Secretina causa secreo copiosa de lquido pancretico e bicarbonato e a
colecistocinina causa secreo de enzimas.
O bicarbonato importante para neutralizar a acidez do quimo, fornecer PH adequado
para enzimas no inst. Delgado e proteger a mucosa duodenal da ao corrosiva do HCl.

As enzimas do suco pancretico finalizam a digesto de carboidratos (amilase


pancretica, maltase, lactase, sacarase), protenas (tripsina, quimiotripsina,
carboxipolipeptidases, colagenase, elastase, etc) e lipdios (lipase pancretica,
fosfolipases, estearase de colesterol).
A regulao da secreo pancretica dada por:

ACh: via nervos vagais (parassimptico) e nervos entricos; principalmente a


secreo de enzimas.
CCK: mucosa do duodeno e poro superior do jejuno; principalmente a secreo
de enzimas.
Secretina: Mucosa duodeno e jejuno; principalmente a secreo de NaHCO3.
Vescula Biliar

Mecanismo de secreo da bile:


A secretina via corrente sangunea estimula a secreo pelos ductos hepticos.
cidos hepticos via sangue estimulam a secreo parenquimal.
Bile armazenada e concentrada at 15 vezes na vescula biliar.
A estimulao vagal causa contrao fraca da vescula.
A colecistocinina via sangue causa contrao da vescula e relaxamento do esfncter
de Oddi.
A bile importante para digesto e absoro de gorduras (emulsificao) e atua como
detergente de partculas gordurosas. Ela ajuda na absoro de cidos graxos,
monoglicerdeos e colesterol. E, alm disso, uma via de excreo de produtos de
degradao presentes no sangue.
Intestino Delgado
No duodeno a digesto se completa pela ao combinada das enzimas fornecidas pelo
pncreas e epitlio do intestino delgado. No restante do tubo intestinal delgado h
absoro de acares simples, aa, eletrlitos e gua para o sangue, e de gorduras para os
vasos linfticos.
Enzimas do intestino delgado: enzimas da borda-em-escova (constitucionais) para a
digesto final de protenas e carboidratos: Maltase, isomaltase, lactase, sucarase,
peptidases e etc.
Regulao da secreo de suco entrico:
Regulao Mecnica: Distenso da parede intestinal.
Regulao Qumica: Agentes irritantes, como toxinas bacterianas do Vibrio
Cholerae, Salmonelas, estafilococos, especialmente no jejuno.

Regulao Nervosa: o mecanismo mais importante.


Reflexos locais: estmulos tteis ou irritativos.
Estimulao vagal: aumenta a secreo no duodeno mas no afeta jejuno e leo.
Estimulao simptica no altera a secreo.
Regulao humoral: aumentam a secreo:
Secretina, CCK, Gastrina, Glucagon, VIP (Peptdeo Intestinal Vasoativo), GIP
(Peptdeo Inibidor Gstrico).

Intestino Grosso
Remoo adicional de gua e local da ao bacteriana.
Produz secrees basicamente mucosas;
Produo nas criptas de Lieberkhn (sem vilos);
Funes
- Proteo contra escoriaes;
- Manuteno da matria fecal mida;
- Proteo das paredes da intensa atividade bacteriana;
Digesto e Absoro de Macronutrientes/Micronutrientes
Digesto- Reduo dos alimentos ingeridos em seus constituintes fundamentais
para seu aproveitamento pela clula.
Absoro: processo pelo qual os produtos da digesto atravessam as membranas do
trato gastrintestinal em direo corrente sangunea.

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