RATICIDAS

Muchos vertebrados, entre ellos ratas, ratones, ardillas, murcilagos, conejos, mofetas,
monos e incluso elefantes, a veces pueden considerarse plagas.
Los roedores, de los cuales los ms importantes son la rata negra (Raltus ruttus), rata
parda o noruega (Ruttus norvegicus), y el ratn domstico (Mus musculus), son
problemas en particular serios porque actan como vectores para varias enfermedades de
seres humanos.
Pueden consumir grandes cantidades de alimentos recolectados y almacenados, y
estropear o contaminar cantidades an ms grandes de productos alimenticios con orina,
heces, pelo y bacterias que producen enfermedades.
Para que un raticida sea eficaz pero seguro, debe satisfacer los criterios que siguen:
1) ser de sabor agradable para la especie blanco, y por ende, ser potente;
2) no hacer que los roedores huyan del seuelo, de modo que el animal seguir,
comindolo;
3) la muerte debe ocurrir de una manera que no suscite sospechas en los sobrevivientes;
4) debe hacer que el animal intoxicado salga hacia espacios abiertos para morir (de otro
modo, los cadveres en putrefaccin crean peligros para la salud), y
5) debe ser especfico para especie, con toxicidad considerablemente ms baja para otros
animales que podran consumir de manera inadvertida el seuelo o comer el roedor
intoxicado.
Los agentes que se utilizan constituyen una gama diversa de estructuras qumicas con
diversos mecanismos de accin para que los intentos por alcanzar selectividad de especie
resulten al menos en parte satisfactorios. Con algunas sustancias qumicas, se han
aprovechado la fisiologa y la bioqumica singulares para roedores.
Con otros raticidas, los sitios de accin son comunes a casi todos los mamferos, pero se
aprovechan los hbitos del animal plaga, la dosificacin, o ambos, con el fin de minimizar
la toxicidad para especies no blanco.
Aunque la mayor parte de los raticidas est formulada en seuelos de sabor desagradable
para seres humanos, lo que minimiza el peligro potencial, hay nmeros sorprendentes de
intoxicaciones por raticida cada ao.
Con slo algunas excepciones, la ingestin accidental o intencional de casi todos los
raticidas plantean un serio problema toxicolgico agudo porque la dosis ingerida siempre
es alta, y los signos y sntomas de intoxicacin regularmente se encuentran bastante
avanzados y son graves cuando el paciente es atendido por un mdico.
Al igual que con otros productos de uso domstico, la intoxicacin por raticida se observa
con mayor frecuencia en nios, cuyo peligro adicional es un peso corporal pequeo en
relacin con la dosis ingerida.
Diversos compuestos inorgnicos, entre ellos sulfato de talio, xido de arsnico, otras
sales del arsnico, carbonato de bario, fsforo amarillo, fosfuro de aluminio y fosfuro de
zinc, se han utilizado como raticidas.

Se ha utilizado una mezcla de cianuro de sodio con carbonato de magnesio y sulfato de

magnesio anhidro en madrigueras de conejos y topos, lo que hace que se libere con
lentitud gas cianuro de hidrgeno cuando entra en contacto con humedad.
En el pasado se han utilizado sustancias qumicas orgnicas naturales o sintticas,
entreellas estricnina, escila (esquila, cebolla albarrana, albarranilla) roja(escilarn
glucsidos) y DDT. Todos estos compuestos son no selectivos, muy txicos y peligrosos
para otras formas de vida y, con la excepcin del fosfuro de zinc, se han abandonado a
favor de sustanciasqumicas selectivas, especficas para blanco.
Fosfuro de zinc
Este agente se utiliza en pases no industrializados porque es un raticidatanto econmico
como eficaz. La toxicidad de la sustancia qumica puede explicarse por la fosfina (PH3)
que se forma despus de una reaccin hidroltica con agua en el estmago en el
momento de la ingestin.
La fosfina causa toxicidad celular difundida, con necrosis del tubo digestivo y lesin de
otros rganos, como el hgado y los riones. Aunque el fosfuro de zinc hmedo emite un
olor desagradable, de pescado podrido, los roedores lo aceptan a concentraciones de 0.5
o 1.0% en seuelos.
Las intoxicaciones accidentales son raras en adultos, pero constituyen un problema
definido en nios. Los signos y sntomas son: nuseas, vmitos, cefalalgia, mareos,
disnea, hipertensin, edema pulmonar, arritmias y crisis convulsivas.
Dosis de alrededor de 4 000 a 5 000 mg han resultado letales, pero otros individuos han
sobrevivido a dosis de 25 000 a 100 000 mg cuando ha ocurrido vmito temprano. Las
medidas de descontaminacin habituales y el tratamiento de sostn suelen dar buenos
resultados si se inician en etapas tempranas.
Acido fluoroactico y derivados
El fluoroacetato de sodio (compuesto 1080) y la fluoroacetamida (compuesto 1081) son
de color blanco, inodoros e inspidos. La toxicidadextrema de estas dos sustancias
qumicas ha restringido su uso a seuelos preparados. Ambos agentes se absorben bien
a partir del tubo digestivo.
La toxicidad por va oral, aguda, del fluoroacetato en ratas es de alrededor de 0.2 mg/kg,
en tanto la de la fluoroacetamida es de 4 a 15 mg/kg.
El mecanismo de accin comprende la incorporacin del fluoroacetato hacia la
fluoroacetilcoenzima A, que se condensa con el oxaloacetato para formar fluorocitrato, el
producto que inhibe la enzima aconitasa y evita la conversin de citrato en isocitrato en el
ciclo tricarboxlico (de Krebs).
La inhibicin de este sistema por fluorocitrato origina reduccin del metabolismo de
glucosa y de la respiracin celular, y afecta las reservas de energa hsticas. Estas
sustancias qumicas son singularmente eficaces en ratones y ratas debido al alto ndice
metablico en tejidos susceptibles a inhibicin.

Los estimados de la dosis letal de fluoroacetato en seres humanos yacen en el lmite de 2

a 10 mg/kg. Al principio se observan sntomas gastrointestinales en alrededor de 30 a 100
minutos despus de la ingestin.
Las nuseas, los vmitos y el dolor abdominal iniciales quedan reemplazados por
taquicardia sinusal, taquicardia o fibrilacin ventriculares, hipotensin, insuficiencia renal,
espasmos musculares y sntomas del sistema nervioso central, como agitacin, estupor,
crisis convulsivas y coma.
El examen histopatolgico de muestras post mortem ha revelado degeneracin y atrofia
del cerebelo. No hay antdotos conocidos para intoxicacin por fluoroacetato, aunque el
monoacetato de glicerol result beneficioso en el tratamiento de monos intoxicados.
-Naftiltiourea (ANTU)
Despus del descubrimiento de que la feniltiourea era letal para ratas pero no result
txica para seres humanos, la ANTU se introdujo como un raticida relativamente selectivo.
Se ha informado una amplia gama de valores del LD50 por va oral, aguda, para
diferentes especies; la rata es la ms sensible, a 3 mg/kg, y el mono el menos
susceptible, a 4 g/kg.
Se desconoce el mecanismo exacto de accin, pero se sospecha que la ANTU se
biotransforma in vivo hacia un intermediario reactivo.
Las ratas jvenes son resistentes a la sustancia qumica, en tanto las de mayor edad se
hacen tolerantes a la misma, lo que sugiere que quiz las monooxigenasas microsmicas
en ratas jvenes metabolizan el agente con demasiada rapidez hacia productos no
txicos, en tanto en ratas de mayor edad las cifras ms bajas de monooxigenasas o la
inhibicin de estas enzimas da por resultado menos activacin y proporciona proteccin.
La ANTU causa edema pulmonar y derrame pleural extensos como una consecuencia de
la accin sobre los capilares pulmonares. Despus de exposicin a ANTU, hay diversos
efectos bioqumicos, como alteraciones del metabolismo de carbohidratos, estimulacin
suprarrenal e interaccin de la sustancia qumica con grupos sulfhidrilo, pero ninguno de
estos parece tener relacin alguna con los signos de toxicidad observados.
Aunque parecera que los seres humanos son resistentes a la intoxicacin por ANTU,
quiz porque se ingieren cantidades insuficientes, han ocurrido intoxicaciones, con
hipersecrecin traqueobronquial de una espuma de color blanco, no mucosa, que
contiene poca protena; edema pulmonar, y dificultad respiratoria.
Anticoagulantes
Con el descubrimiento de que Coumadin [3-(-acetonilbenzil)-4-hidrxido- cumarina,
warfarina], aislado a partir de trbol cloroso (trbol de olor, meliloto) echado a perder,
actu como anticoagulante al antagonizar las acciones de la vitamina en la sntesis de
factores de la coagulacin (factores II, VII, IX y X), se introdujo como un raticida.
El inicio de la anticoagulacin se retrasa 8 a 12 horas despus de la ingestin de
warfarina; este periodo latente de inicio depende de las vidas medias de los diversos
factores de la coagulacin

La segundad de la warfarina como un raticida se fundamenta en los hechos de que se

requieren muchas dosis antes que aparezca toxicidad, y de que las dosis nicas tienen
poco efecto.
La exploracin de relaciones entre estructura y actividad condujo a la creacin de las
superwarfarinas (brodifacum, bromadiolona, cumaclor, difencumarina), y una nueva clase
de anticoagulantes, las indandionas (difacinona, clorofacinona, pindona), que son ms
hidrosolubles.
Todos estos agentes ms nuevos difieren entre s en lo que se refiere a toxicidad aguda,
rapidez de accin y aceptacin por parte del roedor. Hasta la fecha no ha aparecido
resistencia de estas sustancias qumicas.
Las intoxicaciones en seres humanos por estos agentes son raras porque se surten en
seuelos basados en granos. Despus de consumo durante un periodo de das, ocurre
hemorragia de las encas y de la nariz; aparecen equimosis y hematomas en las
articulaciones de la rodilla y del codo, as como en los glteos, y hemorragia del tubo
digestivo con heces oscuras y alquitranadas.
A continuacin sobreviene hematuria acompaada de dolor abdominal o lumbar (en el
flanco), epistaxis y enfermedades cerebrovasculares.
Los signos y sntomas persisten durante muchos das luego del cese de la exposicin,
particularmente en el caso de las superwarfarinas, que tienen vida media biolgica
prolongada (p. ej., el brodifacum con 156 horas en comparacin con 37 horas para la
warfarina).