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TALLER N. 3
Patologas Cerebrales
Presentado por:
Nini Yohana Hernndez Diaz
000392217
3B
Presentado a:
Patologas Cerebrales
las variaciones
incremento
de
la
viscosidad
de
la
sangre,
ateroesclerosis,
cambios
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Son las zonas donde algunas clulas tienen como resultado de una agresin hipxica
sostenida, pueden entrar en un estado nulidad funcional sin haber alcanzado todava el
estado de muerte celular; no responden a los estmulos farmacolgicos, pero si captan el
oxgeno plasmtico que se les transfiere por difusin simple, pudieran recuperar total o
parcialmente su actividad.
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Isquemia focal todava tendr algn grado de circulacin a partes del cerebro.
Isquemia global no tendr ningn flujo de sangre a cualquier rea del cerebro.
13. Qu factores son modificadores de la isquemia:
Circulacin colateral
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ACVs hemorrgicos
ACVs silentes
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19. Indica la diferencia que existe a nivel cognitivo entre los infartos producidos
por la obstruccin de las principales arterias cerebrales y los producidos por la
obstruccin de las pequeas:
La obstruccin de las principales arterias cerebrales produce cambios conductuales
significativos tanto por la afectacin a nivel cortical como por las de amplias reas
subcorticales. La obstruccin de las pequeas produce unas mnimas consecuencias
conductuales excepto cuando se acumulan muchas ya que hay un incremento del tejido
cerebral daado.
20. Qu es un TIA o AIT:
Ataque isqumico transitorio: episodio temporal de obstruccin de un vaso
sanguneo durante un tiempo inferior a 24 horas de duracin.
21. Explica el mecanismo mediante el cual se produce el TIA:
Un ataque isqumico transitorio (AIT) es un derrame que aparece y desaparece
rpidamente. Esto ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se detiene
brevemente. Los sntomas de un AIT se parecen a los sntomas de un accidente
cerebrovascular o un derrame, pero su duracin es menor. Ocurren repentinamente e
incluyen Entumecimiento o debilidad, especialmente en un lado del cuerpo Confusin o
dificultades para hablar o entender Problemas para ver con uno o ambos ojos Prdida del
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alteracin del comportamiento o del estado de conciencia. dolores musculares, rigidez del
cuerpo, convulsiones, cuello rgido, problemas de visin, entre ellos visin doble, puntos
ciegos o prdida temporal de la visin en un ojo.
28. Indica las caractersticas de las hemorragias cerebrales asociadas a
hipertensin:
Se les conoce tambin como hemorragias intracerebrales, implican a los vasos
sanguneos de la base de los hemisferios cerebrales por lo que el dao suele ser subcortical
(tlamo, ganglios basales y tronco cerebral). Si el paciente sobrevive puede quedar en
estado vegetativo o parecido, tambin pueden evolucionar favorablemente y alcanzar cierto
grado de autonoma aunque con alteraciones del sistema motor.
29. Explica que es un ACV silente y cules son sus caractersticas:
Los infartos cerebrales silentes son lesiones causadas por un cogulo sanguneo que
interrumpe el flujo de sangre al cerebro; hipertensin y a medida que aumenta la edad:
30. Indica cuales son las alteraciones neuropsicolgicas asociadas a un ACV
isqumico de la arteria cerebral anterior:
Cambios de personalidad y humor: Lesiones bilaterales
del crtex pre frontal orbital que causan pseudosicopata
(aumento de agresividad e irritabilidad, prdida de las normas
de comportamiento social y falta de responsabilidad. Lesiones
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para
lmbicas
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orbitales
producen
trastornos
obsesivo-
compulsivos.
Trastorno atencional: Lesiones del crtex pre frontal
medial (cingulado anterior) que causan distractibilidad y
dificultades de inhibicin de estmulos. Tambin puede darse
heminegligencia contralateral.
Afasia motora transcortical: Lesiones del rea motora
suplementaria o de sus conexiones con reas frontales (regin
parasagital superior del hemisferio izquierdo). Se caracteriza
por lenguaje espontneo reducido y buena preservacin de la
denominacin, comprensin y repeticin. Alteracin de la
escritura pero no la lectura mecnica ni la comprensin lectora.
Sndrome de utilizacin: Lesiones de conexiones fronto
parietales
que
producen
un
excesivo
descontrolado
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color que puede ser central o perifrico. La acromatopsia es causada por lesiones
bilaterales mientras que las hemiacromatopsias por lesiones unilaterales.
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Hemorragias
interventriculares
subaracnoideas
(sndromes
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media de 12 aos).
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regiones pero s dentro del SN. Pueden ser benignos (crecimiento lento) o malignos
(crecimiento rpido).
50. Qu es un meningioma y cules son sus caractersticas:
Tumor benigno que se forma en la duramadre o la aracnoides claramente delimitado
al tejido cerebral. Producen erosiones en el crneo. Un signo temprano son las convulsiones
focales. Se extirpan poco a poco para evitar un efecto de presin negativa.
51. Qu es un adenoma hipofisario y cules son sus caractersticas:
Tumor que se origina en la hipfisis (normalmente en la porcin anterior,
adenohipfisis). Se relacionan con la edad: ms numerosos con cada decenio. Los que
miden menos de 1 mm son microadenomas y se forman en la silla turca. Conforme crece el
tumor comprime primero la hipfisis, exterior de la silla turca, quiasma ptico, seno
cavernoso, III ventrculo, lbulos temporales o fosa posterior. Producen anomalas
endocrinas o visuales.
52. Qu es un neuroma del acstico (Schwannoma) y cules son sus
caractersticas:
Tumor que se origina en las clulas de Schwann del nervio estatoacstico y que
afecta lentamente a los nervios vestibular y coclear. Produce prdida de audicin, acufenos,
neuralgia del trigmino y prdida de la sensibilidad facial.
53. Qu es un meduloblastoma y cules son sus caractersticas:
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los lmites de la actividad mental, indiferencia a las actividades sociales, falta de iniciativa
y espontaneidad y somnolencia.
57. Qu es la PIC:
Presin en el interior del crneo determinada por el LCR, la sangre y el tejido
cerebral.
58 Indica los efectos que los tumores cerebrales pueden tener sobre el
funcionamiento neuropsicolgico:
Los efectos focales del tumor debidos a la invasin y destruccin si el crecimiento
es rpido se presionan las estructuras circundantes alterando su funcin. Si el crecimiento
es lento se produce un desplazamiento gradual que permite la reorganizacin de las
funciones cerebrales.
Los efectos focales debidos a la compresin sobre estructuras vecinas pueden causar
amnesia con fabulaciones (Korsakoff).
El aumento de la presin intracraneal puede causar cuadro confusional.
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68. Indica los cambios patolgicos asociados a los TCEs moderados y graves:
Lesin por golpe: Contusiones de la superficie del encfalo por
debajo del punto del impacto.
Lesin por contragolpe: Desgarros y contusiones ms extensos en el
lado opuesto al sitio del impacto.
Lesin por golpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la regin
frontal.
Lesin por contragolpe en la regin frontal: Debida a golpe sobre la
regin occipital.
Los golpes sobre un lado de la cabeza producen lesiones por golpe,
contragolpe o ambas.
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ovillos impiden el transporte axonal adecuado y pueden matar a la clula, cuando lo hacen
y pasan al espacio extracelular forman la placa neurtica (senil). La placa est formada por
terminales nerviosas degeneradas, amiloide y clulas de gla. Aparecen en el hipocampo y
en el para hipocampo y despus se diseminan.
79. Cul es la etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer:
En la enfermedad de Alzheimer gentico (hereditario) se debe a la transmisin
autosmica dominante de alteraciones en los cromosomas 1, 14 21 y se presenta antes de
los 65 aos. En el resto de casos los factores son diversos:
Predisposicin gentica.
Edad (ms frecuente a partir de 65 aos, duplicndose el riesgo cada
5 aos).
Factores de riesgo exgenos como los TCE graves.
Los factores genticos y ambientales asociados entre s son
necesarios pero no suficientes, se precisa tambin el factor envejecimiento.
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extracelulares es la protena -amiloide que forma fibrillas y constituye las placas. Esta
protena se produce por una escisin (corte) anmala de la APP (protena precursora de
amiloide). La escisin normal es por la -secretasa que la transforma en un pptido
soluble, pero en el Alzheimer se escinde primero por la -secretasa y despus por la secretasa lo que da lugar a la -amiloide insoluble. El elemento de los depsitos
intracelulares es la protena tau. Esta protena mantiene unidos los micro tbulos que
conforman el cito esqueleto neuronal, pero en el Alzheimer esta protena sufre una
hiperfosforilacin anmala, desensamblndose el cito esqueleto y dando lugar a los ovillos
neurofibrilares.
81. Indica cules son los signos de alarma de la enfermedad de Alzheimer:
Prdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
Problemas con el lenguaje.
Desorientacin en tiempo y lugar.
Juicio pobre o disminuido.
Problemas con el pensamiento abstracto.
Cosas colocadas en lugares errneos.
Cambios en el humor o comportamiento.
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Cambios en la personalidad.
Prdida de iniciativa.
82. Qu tipo de tratamientos farmacolgicos suelen emplearse en la
enfermedad de Alzheimer:
Inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina,
galantamina).
Memantina: Antagonista no competitivo de los receptores NMDA.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Estatinas (se utilizan para controlar el colesterol).
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Aerocele: Tumor formado por aire que llena una bolsa como
laringocele o traqueocele.
su significado.
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en un ACV.
nerviosa inmediata al TCE que puede durar cierto tiempo (segundos, das).
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mdula espinal.
hacer un todo.
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imgenes.
nervioso.
la presin intracraneal.
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de un objetivo.
familiares.
permanece all.
cogulos intravasculares.
causa infarto.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://tratado.uninet.edu/c010302.html
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Penumbra_Isquemi
ca
http://www.ataquecerebral.org.ar/que-es.html
http://neurociencias.udea.edu.co/es/research/neurobiology/publications/download_p
df/63
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