HORMONAS METABLICAS TIROIDEAS

SINTESIS Y SECRECIN DE LAS HORMONAS METABLICAS TIROIDEAS.

La glndula tiroides est compuesta por un gran nmero de folculos. Cada folculo
est revestido por una nica capa de clulas y relleno de un material proteinceo
llamado coloide. El principal elemento del coloide es una glucoprotena grande, la
tiroglobulina cuya molcula contiene las hormonas tiroideas. Se requieren los
siguientes pasos para la sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas en la
sangre:
1) Atrapamiento de yoduro (bomba de yodo): El yodo es esencial para la
sntesis de las hormonas tiroideas. El yodo se ingiere en forma de yoduros y se
absorbe en el tubo digestivo. La mayora de los yoduros ingeridos se excretan con
rapidez por va renal; gran parte del resto se retiene y se concentra por la
glndula tiroides. Para ello, las clulas foliculares del tiroides transportan yoduro
activamente desde la sangre hasta los folculos a travs de su membrana basal.
2) Oxidacin del ion yoduro: Una vez en la glndula tiroides el yoduro se oxida
rpidamente hasta yodo por la peroxidasa tiroidea.
3) Sntesis de tiroglobulina: Las clulas foliculares sintetizan esta glucoprotena
y la secretan en el coloides mediante exocitosis de grnulos de secrecin que
tambin contienen peroxidasa tiroidea. Cada molcula de tiroglobulina contiene
entre 25 y 30 molculas de tirosina.
4) Yodacin (organificacin) y acoplamiento: Una vez oxidado el yoduro a
yodo, se une rpidamente a las molculas de tirosina de la tiroglobulina para
producir monoyodotirosina (MIT). Luego la MIT se yoda para formar diyodotirosina
(DIT). A continuacin 2 molculas de DIT se acoplan para formar tiroxina (T4), o
bien se acoplan una MIT con una DIT para constituir triyodotironina (T3).
La tiroglobulina se almacena en la luz del folculo como coloide hasta que la
glndula se estimula para secretar las hormonas tiroideas.
Transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas estn fuertemente unidas a protenas plasmticas.
Cuando acceden a la sangre, tanto la T3 como la T4 se unen fuertemente a
protenas plasmticas, especialmente la globulina fijadora de la tirosina (TBG),
pero tambin a otras protenas como la albmina y la prealbmina fijadora de
tiroxina. Aproximadamente el 99,9% de la T4 est unida a protenas plasmticas,
y menos de 0,1% es hormona libre.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS
Las hormonas tiroideas y la transcripcin de muchos genes.

Una vez que las hormonas tiroideas entran en la clula y se unen a receptores en
el ncleo, el complejo hormona-receptor se une al ADN y estimula (o inhibe) la
transcripcin de un gran nmero de genes. Esto conduce a la sntesis de
numerosas enzimas que alteran el funcionamiento celular. Las acciones de la T3
se producen con mayor rapidez e intensidad que las de la T4 porque la T3 se une
con menos fuerza a las protenas plasmticas y tiene una mayor afinidad por los
receptores nucleares. Como las hormonas tiroideas actan fundamentalmente
influyendo en la transcripcin se produce un retraso de varias horas antes de que
los efectos hormonales se hagan evidentes; estos efectos pueden durar varios
das.
Efecto fisiolgico de las hormonas tiroideas; actividad metablica.
En la mayora de los tejidos, las hormonas tiroideas aumentan el consumo de
oxgeno y la produccin de calor. Las mitocondrias aumentan de nmero y de
tamao, se incrementa la superficie de las membranas mitocondriales, y se eleva
la actividad de las enzimas respiratorias clave.
Efectos fisiolgicos especficos de las hormonas tiroideas.
Muchos de los efectos de las hormonas tiroideas son consecuencia de una mayor
actividad metablica. Las hormonas tiroideas son responsables de las siguientes
funciones:
1- Mayor termognesis y sudoracin: El flujo sanguneo cutneo se incrementa
debido a la necesidad de eliminar calor.
2- Mayor frecuencia y profundidad de la respiracin debido a la necesidad de
oxgeno
3- Aumento del gasto cardiaco, porque un incremento en el metabolismo y la
utilizacin de oxgeno por los tejidos producen una vasodilatacin local. Un mayor
gasto cardaco se asocia con un aumento de la fuerza y la frecuencia cardaca, en
parte porque las hormonas tiroideas tienen efectos directos e indirectos sobre el
corazn para elevar la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin.
4- Mayor utilizacin de sustratos para la obtencin de energa: Una mayor
tasa metablica depende de la oxidacin de sustratos metablicos. Las hormonas
tiroideas incrementan la utilizacin de hidratos de carbono, grasa y protenas para
la obtencin de energa. Si la ingesta no aumenta lo suficiente, se produce un
gasto de las grasas y protenas corporales con prdida de peso.
Las hormonas tiroideas son esenciales para un crecimiento y desarrollo
normales. Las hormonas tiroideas son esenciales para muchos aspectos del
crecimiento y el desarrollo; tienen un importante papel en el desarrollo del sistema
esqueltico, los dientes, la epidermis y el sistema nervioso central. En los nios
hipotiroideos, la tasa de crecimiento se reduce grandemente. Un efecto muy
importante de las hormonas tiroideas es la induccin del crecimiento y el
desarrollo del sistema nervioso central en el tero durante los primeros aos de

vida postnatal. Si en este tiempo hay un dficit de hormonas tiroideas, puede

producirse un dao cerebral irreversible.
Las hormonas tiroideas tienen efectos excitadores sobre el sistema nervioso. Las
hormonas tiroideas refuerzan la vigilia, la alerta y la rapidez de respuesta ante
diversos estmulos, e incrementa la velocidad y la amplitud de reflejos nerviosos
perifricos tambin mejoran la memoria y la capacidad de aprendizaje.
REGULACIN DE LA SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
Hormonas estimulantes del tiroides: Controlador primario de la secrecin de
hormonas tiroideas.
Para mantener unos niveles normales de actividad metablica del organismo, las
concentraciones plasmticas de hormona tiroideas libres deben regularse. La
secrecin de hormonas tiroideas est regulada primeramente por las
concentraciones plasmticas de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina o
TSH). La secrecin de TSH por la hipfisis se ve incrementada por una hormona
hipofisiotrpica, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y es inhibida mediante
retroaccin negativa por la T4 y la T3 circulante. Aunque se produce cierta
retroaccin en el hipotlamo mediante la secrecin de TRH, la retroaccin
fundamental tiene lugar en la hipfisis. Como la T4 se desyoda a T3 en la hipfisis,
la T3 parece ser el efector final que media en la retroaccin negativa.
La TSH induce la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas. La unin de la
TSH a sus receptores en la membrana celular de la glndula tiroides activa la
adenilciclasa de forma que el AMP cclico media en al menos algunos efectos de
la TSH. Un efecto inmediato de la TSH es inducir la endocitosis de coloide, la
proteolisis de tiroglobulina y la liberacin de T4 y T3 en la circulacin. Adems, la
TSH estimula las etapas de sntesis de las hormonas tiroideas, incluyendo la
captacin de yodo, la yodacin y el acoplamiento para formar las hormonas
tiroideas.
La TSH tiene efecto crnico que inducen el crecimiento de las glndulas tiroideas.
Los efectos crnicos de la TSH incluyen un aumento del flujo sanguneo en la
glndula tiroides y la induccin de la hipertrofia y la hiperplasia de las clulas
foliculares. Bajo una estimulacin prolongada con TSH, la glndula tiroides crece y
aparece el bocio. En ausencia de TSH, se produce una atrofia marcada de la
glndula
ENFERMEDADES DEL TIROIDES
La enfermedad de Graves es la forma ms comn de hipertiroidismo. La
enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria en la cual se forman
anticuerpos, las inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSH), contra el receptor de
TSH del tiroides, que se unen a l y emulan la accin de la TSH. Esto conduce al
bocio y a la secrecin de grandes cantidades de hormonas tiroideas. Como
resultado, se producen varios cambios predecibles: 1) incremento de la tasa
metablica; 2) intolerancia al calor y sudoracin; 3) aumento del apetito pero
prdida de peso; 4) palpitaciones y taquicardia; 5) nerviosismo e inestabilidad
emocional; 6) debilidad muscular, y 7) cansancio pero incapacidad de dormir.

Muchos pacientes con la enfermedad de Graves presentan protrusin de los

globos oculares, o exoftalmos. Esto se debe a cambios degenerativos en los
msculos extraoculares como resultado de la reaccin autoinmunitaria.
Muchos efectos del hipotiroidismo son opuestos a los del hipertiroidismo. El
hipotiroidismo puede tener varias causas, pero a menudo es el resultado de la
destruccin autoinmunitaria de la glndula tiroides. Los sntomas son en general
opuestos a los del hipertiroidismo: 1) reduccin de la tasa metablica; 2)
intolerancia al fro y reduccin de la sudoracin; 3) ganancia de peso sin una
mayor ingesta calrica; 4) palpitaciones y taquicardia; 5) ralentizacin de
movimientos, del habla y del razonamiento, y 6) letargo y somnolencia.
Si existe un hipotiroidismo grave en el tero o en la infancia, se produce un retraso
mental irreversible, con falta de crecimiento; este estado se denomina cretinismo.
El hipotiroidismo tambin est asociado al bocio. En ciertas regiones del mundo, la
alimentacin es deficiente en yodo, de forma que disminuye la secrecin de
hormonas tiroideas. Muchas personas de lugares determinados tienen tirodes
agrandados, o bocio endmico, porque concentraciones plasmticas elevadas de
TSH estimulan la glndula. La costumbre de aadir yodo a la sal de mesa ha
hecho descender la incidencia del bocio endmico en muchas partes del mundo