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CIRUGIA
Tabla de contenido
El complemento ideal será una adecuada exploración física poniendo atención desde la
inspección, donde podremos encontrar datos valiosos, como el habitus del paciente,
temperatura, coloración de los tegumentos, estado de hidratación, hallazgos en otras
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regiones del cuerpo, vecinas o distantes del abdomen y en éste la exploración incluirá:
inspección, auscultación, percusión y palpación, tratando de seguir ese orden específico;
así podemos obtener información sobre la localización del dolor, su punto de máxima
intensidad, coloración cutánea específica, como el signo de Cullen o el de Gray-Turner; la
presencia de resistencia muscular o rigidez, así como masas o plastrones, el fenómeno
de rebote, la presencia de transmisión de onda que sugiere líquido intraperitoneal; en la
percusión, el timpanismo de la distensión abdominal, la pérdida de matidez hepática por
probable aire libre subdiafragmático o el raro caso del síndrome de Chilaiditi, la mátidez
cambiante de la ascitis. En la auscultación la calidad de los ruidos intestinales, su
presencia o ausencia, disminución o aumento de frecuencia o intensidad y el cambio de
timbre, como el sonido metálico de la obstrucción intestinal mecánica, los soplos de los
aneurismas o estenosis aórticas o renales.
Ninguna exploración física está completa sin el examen rectal, donde se puede detectar,
dolor, masas u ocupación del fondo de saco de Douglas, así como tumores de próstata y
anorecto. En la mujer el tacto vaginal permitirá evaluar dolor, masas anexiales, aumento
de tamaño de los órgano pélvicos, ovarios, útero, etc., así como tumoraciones o 4
De acuerdo a la manera de inicio del cuadro, tendremos aquellos de inicio brusco que
incluyen: perforaciones, roturas, torsiones, hemorragias o infartos; los de inicio rápido que
comprenden inflamaciones y obstrucciones de estructuras tubulares. En países o
regiones tropicales tendremos la obligación de pensar en etiologías raras en otras
latitudes.
Existen muchos cuadros que pueden simular el síndrome abdominal agudo y debe ser
nuestra obligación el tratar de descubrirlos, puesto que su manejo no es quirúrgico y en
muchos casos el insulto añadido de la intervención quirúrgica es perjudicial para el
enfermo, aunque no se pueden eliminar estos casos, debemos de tratar de conservarlos
en el mínimo posible. Estos trastornos pueden ser comunes, de todos los días o bien
raros, excepcionales e incluyen: trastornos metabólicos de enfermedades sistémicas,
trastornos endócrinos, enfermedades infecciosas, por hipersensibilidad, intoxicaciones y 5
Una vez determinado que nuestro paciente tiene un síndrome abdominal agudo, el
tratamiento debe ser instituido rápidamente y será quirúrgico la mayoría de las veces. El
manejo adecuado de estos enfermos incluye un equilibrio hidroeléctrolitico y acidobásico,
antibióticos, medicamentos antisecretores, así como el uso de sondas y catéteres para
monitorización y sostén de los sistemas básicos de funcionamiento del organismo. Una
vez que el dolor ha sido evaluado es necesario tratarlo y no someter al paciente a un
estrés innecesario.
Bibliografía
Brunicardi, Andersen, Billiar, Dienn, Hunter, Pollock. Shwartz‟s, Principles of Surgery 8th
Edition. Mc-Graw Hill. 2004.
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Townsend, Beauchamp, Everst, Mattox. Sabiston, D.C. Textbook of Surgery. 17th Edition.
Elsevier Saunders 2004.
Saunders C.E., Ho. M.T. Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. 5a. Edición. El Manual
Moderno. 2004.
Way L, Doherty. Current Surgical Diagnosis. 11th Edition. Lange Mc Graw Hill 2003.
Tintinalli, Krome, Ruiz. Medicina de Urgencias. 5a. Edición. Mc Graw Hill 2004.
Gutiérrez S.C. Arrubarena AV. Fisiopatología Quirúrgica del Aparato Digestivo. 2a.
Edición. El Manual Moderno. 1997
CASO CLINICO
Paciente masculino de 68 años de edad, hipertenso controlado con Captopril, obeso, con 6
a) Hernias
b) Cáncer
c) Inflamación
d) Adherencias
e) Volvulus
Respuesta: d.
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ETIOPATOGENIA.
El abdomen agudo puede estar provocado por un gran número de entidades que, para
una mejor comprensión se agrupan etiológicamente en los siguientes.
MECÁNICAS.
Atresia intestinal, malrotación, enfermedad de Hirschsprung, íleo meconial, síndrome de
tapón meconial, duplicaciones, invaginación, oclusión por ascaris lumbricoides, oclusión
intestinal por bridas congénitas o adquiridas, hernia interna, volvulo intestinal, etc.
8
INFLAMATORIAS.
Apendicitis, gastroenteritis complicada, diverticulitis de Meckel, enterocolitis necrosante,
colecistitis, absceso hepático, fiebre tifoidea y otras.
TRAUMÁTICAS.
Lesión de víscera sólida, hueca o de estructuras vasculares.
NEOPLÁSICAS.
Ruptura, sangrado o necrosis de cualquier tumor intra-abdominal o retroperitoneal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El síntoma cardinal es el dolor abdominal, y por lo tanto debe hacerse una semiología
exhaustiva del mismo que orientará a la causa del síndrome. En pediatría y
principalmente en lactantes la semiología es difícil. Otro signo importante es el vómito,
presente tanto en procesos inflamatorios como oclusivos; en los primeros casi siempre al
inicio es de contenido gástrico y posteriormente biliar o fecaloide como en los procesos
oclusivos. Otros datos de importancia son distensión abdominal, fiebre, ausencia de 9
El hallazgo de masas o plastrones inflamatorios es muy útil, el tacto rectal puede orientar
el diagnóstico ya que permite la ubicación de algunos procesos inflamatorios u
ocupativos.
LABORATORIO.
Los estudios básicos de laboratorio son biometría hemática, pruebas de coagulación y
examen general de orina, otros estudios dependerán del estado clínico del paciente y de
la sospecha de tal o cual padecimiento.
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GABINETE
La radiografía abdominal que incluya diafragmas es un estudio importante, puede
evidenciar niveles hidroaéreos y ausencia de gas en recto sugestivos de oclusión
intestinal, aire libre en caso de perforación gastrointestinal, signos radiológicos de
peritonitis tales como líquido libre, opacidad difusa, asas fragmentadas.
Otro estudio de gran valor es el ultrasonido que permite el diagnóstico de gran variedad
de problemas, por ejemplo; colecciones líquidas, plastrones, quiste de ovario, abscesos,
pancreatitis, y otros. También suele ser de utilidad potencial la tomografía abdominal, que
al igual que el ultrasonido se solicitará de acuerdo a la sospecha diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se hace con problemas no quirúrgicos como neumonía, infección urinaria, hidronefrosis,
litiasis, hepatitis, adenitis mesentérica, gastroenteritis no complicada, íleo metabólico,
anexitis, coma diabético, intoxicación por plomo, epilepsia abdominal, intoxicación por
atropínicos, etc. 10
TRATAMIENTO.
Inmediato: comprende medidas generales tendientes a mejorar las condiciones generales
del paciente mediante líquidos parenterales, antibióticos, sangre, y ventilación si es
necesaria, para llevar al paciente en el mejor estado posible al tratamiento quirúrgico
específico, que depende básicamente de la causa del abdomen agudo.
BIBLIOGRAFIA
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Year Book Medical Publishers, 1996-868.
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Book Medical Publishers 1996, 969.
4. Knight PJ, Vassy LE, Specific Diseases mimicking appendicitis in childhood Arch.
Surg. 1991, 116; 744.
CASO CLINICO.
Los estudios que usted consideraría útiles para hacer el diagnóstico diferencial serían:
1. Colon por enema
2. Ultrasonido abdominal
3. Biometría hemática, coprocultivo, hemocultivo y amiba en fresco
4. Todas las anteriores
RESPUESTA CORRECTA ( 4 )
De acuerdo a los datos clínicos que presenta este paciente a su llegada a urgencias el
diagnóstico más probable es:
1. Shigellosis complicada
2. Colon tóxico amibiano
3. Apendicitis del lactante
4. Invaginación intestinal
RESPUESTA CORRECTA ( 4 )
12
RESPUESTA CORRECTA ( 3 )
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EL DIAFRAGMA
El diafragma tiene tres zonas de inserción: base del ápendice xifoides, costal (seis últimas
costillas y cuatro últimos cartílagos costales) y lumbar (LI y LII). Las tres porciones se
insertan en el tendón central. El diafragma es inervado por los nervios frénicos (ramas de
CIV o CV); tiene tres grandes orificios: orificio aórtico para la aorta, conducto torácico y
nervios esplácnicos mayores; hiato esofágico para el esófago y los nervios vagos y orificio
para la vena cava inferior, nervio frénico derecho y vasos linfáticos procedentes del
hígado. Habitualmente el diafragma se incinde en sentido radial.
La pared torácica es irrigada por las arterias mamaria interna e intercostal superior, las
cuales son ramas de la arteria subclavia; por las arterias intercostales posterior y
subcostal, ramas de la aorta. También tiene irrigación procedente de ramas de la arteria
axilar. 14
EL MEDIASTINO
Espacio limitado por las dos pleuras mediastinales, contiene las tres estructuras vitales
por excelencia: cardiovascular, conductos respiratorios y conducto alimenticio. Tres
compartimientos delineados convencionalmente se identifican: anterior y superior que
contiene el timo, la traquea, el arco aórtico y el origen de los tres grandes troncos
arteriales, así como troncos venosos, origen de la vena cava superior. Mediastino anterior
e inferior que contiene el pericardio, el corazón y grandes troncos arteriales y venosos.
Mediastino posterior que contiene el esofágo, la aorta descendente, el canal torácico y los
troncos nerviosos simpático y parasimpático. La mayor encrucijada linfática está en el
mediastino, superando la encrucijada del plexo solar que a su vez recibe el drenaje
linfático visceral abdominal y pélvico. El canal torácico es una estructura tan discreta y tan
variable que hace el diagnóstico de quilotórax muy difícil. Además, hasta los últimos años
con el advenimiento de la TAC es cuando se ha logrado definirlo, ya que la opacificación
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EL ESOFAGO
fundamentalmente con la vena ácigos y con la vena porta. Es inervado por los nervios
vagos. Estas conexiones vasculares venosas da por resultado la participalción de las
várices esofágicas en el síndrome de Hipertensión portal. La función primaria del esofágo
es el de tubo conductor con mínimas funciones digestivas. En condiciones normales está
colapsado por efecto de la presión subatmosférica intrapleural. Participa en el tercer
tiempo de la deglución, dando la sensación placentera de lo que se come o bebe.
LA TRAQUEA
los lóbulos medio e inferior. El bronquio principal izquierdo se divide en dos bronquios
lobares: superior e inferior. Los bronquios son irrigados por las arterias bronquiales
procedentes de la aorta e inervados por los nervios vagos y troncos simpáticos. La
irrigación sistémica procedente de la aorta explica la irrigación parenquimatosa pulmonar
y la irrigación de la pleura visceral.
LA PLEURA
La pleura es una membrana serosa, mesotelial, que tapiza la pared torácica, el mediastino
y se refleja sobre el pulmón donde se continúa con la pleura visceral. El espacio entre
ambas pleuras es la cavidad pleural, que mide 0.1 micras. La pleura parietal es inervada
por los nervios intercostales y toracoabdominales, el subcostal y el frénico. La pleura
visceral es insensible al tacto, aunque si es sensible a cambios de presión. La pleura
parietal es irrigada por las arterias intercostal posterior, mamaria interna y frénica
superior. La pleura visceral es irrigada por las arterias bronquiales. La pleura parietal
consta de cuatro porciones: costal, mediastínica, diafragmática y cervical o cúpula pleural,
esto es que se extiende hasta el hueco supraclavicular. 16
LOS PULMONES
Los pulmones son los órganos del intercambio gaseoso. El derecho es más grande que el
izquierdo. Cada pulmón tiene forma piramidal y consta de un vértice, una base, tres caras
(costal, interna y diafragmática) y tres bordes (anterior, inferior y posterior). El pulmón
izquierdo es dividido en lóbulos inferior y superior por una cisura oblicua dirigida de arriba
hacia abajo y de atrás hacia adelante. El pulmón derecho se divide en lóbulos superior,
medio e inferior por una cisura oblicua y una cisura horizontal. Los segmentos
broncopulmonares en el pulmón derecho son: apical, posterior y anterior para el lóbulo
superior; externo e interno para el lóbulo medio. El lóbulo inferior tiene un segmento
superior, un basal interno o cardíaco y tres basales, anterior, lateral y posterior. El pulmón
izquierdo comprende los segmentos broncopulmonares ápico posterior, anterior, lingular
superior y lingular inferior para el lóbulo superior. Segmento superior. basal anterior, basal
lateral y basal posterior para el lóbulo inferior. Es decir, diez segmentos en el pulmón
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derecho y ocho segmentos en el pulmón izquierdo. Los pulmones son irrigados por las
arterias bronquiales y son inervados por los nervios vagos y grupos ganglionares
parasimpáticos. Contiene la circulación arterial pulmonar proveniente del ventrículo
derecho, arteria pulmonar principal y dos ramas derecha e izquierda.
CORAZON Y PERICARDIO
El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve al corazón. Es irrigado por las arterias
pericardiofrénicas, ramas de la mamaria interna y por ramas pericárdicas de las arterias
bronquiales, esofágicas y frénicas superiores. Es inervado por ramas del nervio frénico.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Moore, K.L. Anatomía con Orientación Clínica. Editorial Médica Panamericana, S.A. 3a.
edición. Madrid. 1993.
Way, eds. Diagnóstico y Tratamiento Quirúrgico, 7a. edición. El Manual Moderno, México,
2000.
Seidel HM, Ball JW, Dains JE, Benedict GM: Manual "Mosby" de Exploración Física.
Mosby de España, S.A. Madrid, 1993.
CUESTIONARIO
a) Cartílago cricoides
b) Bronquios principales
c) Escotadura yugular
d) Angulo esternal
e) Todas las anteriores
4.- La pleura:
a) Es una membrana fibrosa que tapiza la pared torácica, el mediastino y pulmón
b) La pleura parietal es inervada por el nervio vago
c) La pleura visceral es insensible al tacto
d) Todas las anteriores son falsas
e) Todas las anteriores son verdaderas
RESPUESTAS:
Masculino de 22 años, ingresa 45 min. después de recibir herida por arma de fuego en
hemitórax izquierdo. Disneico, FR 35 x‟, FC 125 x‟ , TA 70/40. Orificio de entrada en 8º
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Fig. 1 Fig. 2
Fig. 2
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El apéndice ileocecal es el único órgano del cuerpo que no tiene una posición
anatómicamente constante, esto explica la variabilidad en la presentación clínica de la
apendicitis. La localización más frecuente es la retrocecal 64%, pélvico 32%, subcecal
2%, anteileal 1%, retroileal 0.5%
Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es
contaminado por gérmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del
apéndice no es elástica, por lo que ocurre obstrucción linfática y edema, esta etapa se
manifiesta clínicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo
visceral. El aumento de la presión intraluminal afecta luego a la circulación venosa,
ocasionando trombosis, supuración y diseminación bacteriana a través de la pared. La
capacidad luminar de la apéndice es de 0.1 ml y la presión aumenta hasta 60 cm. de agua
con 0.5 ml. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo
parietal, ocasionando el característico dolor en el cuadrante inferior derecho, de tipo
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El síntoma cardinal es el dolor modificado según se vio anteriormente, otro síntoma típico
es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnóstico, además náusea y
vómito en una o dos ocasiones. La exploración física revela dolor abdominal en el
cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o sensibilidad de
rebote referida. El signo de rebote es clásico para demostrar inflamación peritoneal, pero
necesita una pared elástica para su realización, en ocasiones la resistencia muscular
exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La taquicardia y la fiebre son fenómenos
que aparecen tardíamente y están en relación con la aparición de complicaciones. El
diagnóstico de apendicitis aguda es eminentemente clínico. Los exámenes de laboratorio
ayudan a confirmarlo y además para conocer mejor el estado general del paciente, pero
una cuenta blanca dentro de los límites normales no la descarta. Las placas de abdomen 22
solo se indican cuando existen dudas diagnósticas y no para confirmarlo, ya que en las
etapas iniciales la mayoría de las veces son normales.
El diagnóstico diferencial se hace con múltiples patologías, tanto intra como extra-
abdominales , considerándose tanto la edad como el sexo, así en los niños la adenitis
mesentérica, la intuspección y la neumonía basal derecha pueden simularlo; en mujeres
los padecimiento ginecológicos y en los ancianos el infarto agudo de miocardio, la
colecistitis o una úlcera péptica perforada pueden en ocasiones confundirse.
Una vez que se elabora el diagnóstico debe de iniciarse con un antimicrobiano de amplio
espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alérgico o se piensa que la
apendicitis está complicada se usará un aminoglicosido en combinación con metronidazol,
debido a la coexistencia de gérmenes gram positivos, negativos, así como anaerobios, en
especial bacteroides como parte de la flora bacteriana responsable. Los organismos más
comunes aislados en apendicitis aguda son la escherichia coli, pseudomonas y
bacteroides.
Se iniciará la administración de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para
restablecer volumen, además se proporcionarán analgésicos. La decisión de continuar
con antibióticos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos. Aunque la mortalidad ha
disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo 23
Bibliografía. 24
Malean M.S., Cullinanne D.C., Baunon M.E., Chapter 64 Appendicitis In Bland K.I., Of
Practice of General Surgery. W.B. Saunders Company 2002. p.p. 433-436.
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Condon RE. Cirugía Pediátrica en: Manual de Terapéutica Quirúrgica. Editorial Salvat. 2a.
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El Dominio de la Cirugía 2. Editorial Panamericana. 3a. Edición.
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Saybel D.I. Apendix. Chapter 32.pps 647-666 in Surgery. Science and Clinical Evidence.
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25
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General. Asociación Mexicanan de Cirugía General. Consejo Mexicano de Cirugía
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Way L.W., Doherty G.M. Eleventh Edition. Lange Medical books McGraw Hill 2003.
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El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres
como en mujeres. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es
prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente
mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres.
Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53, de los genes
facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la
reparación de los defectos del DNA, como factores responsables de las mutaciones que
originan cáncer de colon. En individuos sin predisposición hereditaria, el riesgo de
presentar tumores colo-rectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. La edad
media de presentación es a los 62 años. Ocasionalmente la enfermedad es vista en
pacientes en la segunda o tercera década de la vida, con muy mal pronóstico.
La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos
vecinos, por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos, paracólicos, intermedios
y principales), por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los
tumores bajos de recto, por vía transluminal y transcelómica. Puede haber tumores
multicéntricos y metacrónicos.
Los síntomas más comunes son cambios en los hábitos intestinales, sangrado rectal y
obstrucción. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras
vecinas, pérdida de peso, astenia y anorexia.
El diagnóstico se hace con la historia clínica, el colon por enema y el estudio endoscópico
del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico. Cuando existe
elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario, éste puede ser de utilidad para
seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias
tempranas aunque es un marcador poco específico, ya que puede encontrarse también
elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón, mama, estómago y páncreas, así
como en fumadores, cirróticos, con pancreatitis, insuficiencia renal o Colitis ulcerativa
crónica inespécifica (CUCI). La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento
hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica. La tomografía
axial computada (TAC) de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y 27
colon, y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para
resección hepática con intento curativo.
El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido
sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento
curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. Los predictores más útiles de esta
recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon.
Bibliografia
CIRUGIA ONCOLOGICA
Umberto Veronesi
Editorial Panamericana 1991
28
CLINICAL ONCOLOGY
Holleb-Fink-Murphy
American Cancer Society 1991
ONCOLOGIA
Cheson-Shilsky-Appelbaum-Bosl-Henderson-Johnson
American Society of Clinical Oncology 1996
Caso 1
Paciente femenino de 26 años con estreñimiento crónico, presentando una evacuación
cada 48 a 72 hrs. de consistencia aumentada, con dolor durante éstas, y ardor posterior a
ellas que dura aproximadamente 30 minutos. Además refiere rectorragia, diaria, con
sangre roja, rutilante, escasa que solo deja manchado en el papel higiénico. A la
exploración proctológica a la inspección se encuentra fisura anal anterior profunda, con
colgajo de piel que la acompaña, dolor moderado al tacto rectal y se realiza anoscopia en
donde hay papila hipertrófica anterior y hemorroides internas grado I.
a) Colonoscopia
b) Transito intestinal
c) Rectosigmoidoscopia *
d) Colon por enema
e) Ninguno de los anteriores
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a) Esteroides tópicos
b) Sediluvios y analgésicos
c) Esfinterotomía interna parcial anterior
d) Laxantes de volumen, esteroides tópicos y sediluvios
e) Esfinterotomia interna parcial lateral *
CASO 2
Paciente masculino de 38 años, deportista, con rectorragia, sangre abundante, roja,
rutilante hace 6 meses, con mayor intensidad durante los últimos 15 días, presentándola
posterior a cada evacuación y en cantidad considerable. Además refiere prolapso de
mucosa rectal que se reduce espontáneamente. Bh con hemoglobina de 8.6 mg%
a) hemorroides externas 30
a) laxantes y analgésicos
b) esteroides tópicos y sediluvios *
c) escleroterapia
d) ligadura con banda de caucho
e) dilatación anal manual
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a) impactación fecal
b) retención urinaria *
c) estenosis anal
d) sangrado postquirúrgico
e) ninguna de las anteriores
CASO 3
Paciente masculino de 38 años, quien refiere que hace 2 años drenó espontaneamente
un absceso perianal. Desde entonces tiene salida de material purulento alrededor del ano
refiere hacia la espalda. A la inspección proctológica encuentro un orificio secundario por
donde drena material purulento ubicado en el sector posterior y a 2 cms de la margen
anal.
a) absceso perianal
b) Cripta abscedada
c) Fisrua anal abscedada
d) Fistula anal *
e) Enf. pilonidal
a) sediluvios y analgésicos
b) esteroides tópicos y laxantes de volumen
c) manejo quirúrgico *
d) ningún tratamiento, solo vigilancia
e) resección del orificio secundario en piel perianal
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a) 1% *
b) 15 %
c) 50 %
d) 75 %
e) 100 %
HEMORROIDES
FISURA ANAL
Ulcera lineal, dolorosa, situada en conducto anal por debajo de la línea dentada
hasta la margen del ano. Se pueden presentar a cualquier edad, igual en ambos
sexos. En el hombre más frecuente en situación posterior, y en las mujeres en 34
situación anterior.
La triada de una fisura anal crónica es: úlcera + colgajo cutáneo + papila anal
hipertrófica (triada de Brodie), y es indicativa de cronicidad y manejo quirúrgico.
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Cuando una fisura anal se encuentra fuera de la línea media, hace sospechar
una enfermedad sistémica específica (Tuberculosis, enfermedad de Crohn,
Sífilis, Chlamydia, y SIDA entre otras.
ABSCESO ANAL
El absceso anal que es una colección de material purulento alrededor del ano,
puede ser según su etiología: a) inespecífico, de origen criptoglandular y b)
inespecífico, secundario a enfermedades como Crohn, colitis ulcerativa crónica
inespécifica (CUCI), tuberculosis, actinomicosis, carcinoma, linfogranuloma
vénereo, trauma, cuerpos extraños, cirugía, enemas, radiación y
leucemia/linfoma.
El cuadro clínico es dolor, que aumenta al estar sentado, con la defecación, la tos
y estornudos. por lo general, hay el antecedente de diarrea. También
inflamación malestar general, fiebre, rectorragia y descarga purulenta. A la
exploración proctológica encontramos rubor, calor, aumento de volumen, dolor, y
en ocasiones salida de material purulento. Si el absceso es submucoso no
existen estos datos, solo hay dolor y un tacto rectal con abombamiento de la
mucosa y dolor intenso. Puede haber aumento de volumen en ganglios
inguinales. En el diagnóstico diferencial se incluyen absceso de bartholin, quiste
sebáceo, hidradenitis supurativa, tuberculosis actinomicosis, carcinorma, fisura
anal, heridas penetrantes, enfermedad pilonidal, quiste retrorrectal, folicuilitis y
prurito anal.
Es importante saber que tipo de microorganismo es el productor del absceso, ya
que si son bacterias que proceden de la piel forman fístula en un bajo porcentaje,
en comparación con los abscesos secundarios a bacterias que proceden del 36
intestino, un 54% forma fístula anal. Los abscesos son más frecuentes en
hombres que en mujeres, en relación de 3:1, siendo el más común el
isquiorrectal, y en algunas series el perianal. Hay mínima indicación del uso de
antibióticos en el manejo inicial de la supuración para anal. Solo se utilizarán en
caso de que se presente celulitis ó en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos.
El tratamiento debe ser quirúrgico, si este se retrasa, se da oportunidad para la
extensión a tejidos adyacentes y destruirlos, más específicamente se daña y
altera el mecanismo esfinteriano. El drenaje debe ser adecuado y se realizará
una insición en cruz, destechando la piel que cubre el absceso, para evitar
recurrencias. Esto se puede hacer con anestesia local en caso de abscesos
perianales o isquiorrectales. Si es submucoso deberá drenarse en quirófano de
preferencia bajo anestesia regional o general. El absceso en herradura deberá
drenarse adecuadamente realizando una insición de cada lado (su origen será
posterior). La recurrencia es alta si el drenaje no es adecuado.
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FISTULA ANAL
BIBLIOGRAFIA
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May 1995.
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7.- HERNIAS
INTRODUCCION
Este padecimiento se ha tratado de resolver con diferentes técnicas tanto plásticas, como
protésicas, y dentro de estas últimas los abordajes laparoscópicos transperitoneales o
preperitoneales.
Por muchos años se realizaron las técnicas plásticas pero con el advenimiento de los
materiales protésicos, aquéllas fueron perdiendo terreno, ya que este desarrollo, mostró
mayor eficacia, mayor facilidad de reparación, menor disección de los tejidos, menor
número de complicaciones y recidivas por abajo del 1%. (2,3,4,5)
Un interés primordial en este padecimiento radica en los costos que conlleva su manejo
por conceptos de hospitalización e incapacidades ya que el mayor porcentaje de
pacientes en lo presentan están en edad productiva.
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Lo anterior nos hace reflexionar, en cual es el procedimiento que debemos elegir a los
menores costos y con los mejores resultados para el paciente.
ETIOLOGIA
41
Es un hecho que las hernias inguinales congénitas están relacionadas, en el hombre con
el descenso testicular y en la mujer con la migración del ligamento redondo, en ambos
con la persistencia del proceso peritoneo vaginal.
Las hernias bilaterales son más frecuentes en mujeres y en prematuros hasta en 47%. En
la edad adulta prevalecen las hernias del lado derecho pero en menor proporción.
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HERNIAS ADQUIRIDAS:
FISIOLOGIA
Así este cabestrillo cierra el anillo profundo bajo el borde muscular del oblicuo menor, por
contracción del transverso del abdomen.
FISIOPATOLOGIA
La pared posterior es el elemento más importante del conducto inguinal, por razones
anatómicas y quirúrgicas.
Está formada fundamentalmente por la fusión de las aponeurosis del transverso del
abdomen y fascia transversalis en 75% de las personas, y sólo por la fascia transversalis
en el 25% restante. Si esta capa se mantiene intacta, no se puede formar una hernia, pero
si se forma un defecto ocurre una hernia. En la reparación de la hernia se procura
normalizar la capa del transverso del abdomen.
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La Hernia inguinal indirecta, se forma por la persistencia del proceso vaginalis. A medida 44
que la hernia inguinal indirecta se agranda, atenúa progresivamente las estructuras que
están por dentro del anillo inguinal. La primera estructura que se atenúa y es empujada
hacia la línea media es la fascia transversalis. Si la hernia no se repara en este punto y
sigue agrandándose destruye poco a poco la pared inguinal posterior; en las hernias
inguinales indirectas muy grandes el defecto semeja una hernia inguinal directa.
Conforme el anillo crural se dilata hacia adentro, estrecha la inserción de la pared inguinal
posterior en el ligamento de Cooper.
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico se caracteriza por el abultamiento en la región inguinal que aumenta con
el esfuerzo y disminuye con el reposo y la posición en decúbito dorsal. Puede asociarse a
dolor en región inguinal.
DIAGNOSTICO
CLASIFICACION
Es importante contar con una clasificación que nos permita tener nomenclatura
homogénea y comparar los resultados de las diferentes técnicas para así comprender
mejor las implicaciones clínicas, económicas y sociológicas de la reparación inguinal.
46
USO DE BIOMATERIALES
Los bio-materiales han sido definidos como materiales sintéticos o naturales que pueden
ser utilizados como reemplazo tisular.
Polipropileno :
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HERNIOPLASTÍAS VÍALAPAROSCOPICA:
Es poco frecuente.
En el adulto la variedad más frecuente es mixta.
Para su reparación se recomienda el abordaje bilateral en un solo tiempo.
En todos los casos debe utilizarse la material con material de prótesis (libre de tensión).
La técnica laparoscópica ofrece la ventaja de la reparación mediante un solo abordaje.
En la reparación abierta; sin tensión, se recomienda un doble abordaje.
RECUPERACION Y PRONÓSTICO
Edad
Enfermedades concomitantes
Técnicas quirúrgicas empleadas
Presencia de complicaciones
Infección
Isquemia testicular
Hematoma
Seroma
Neuralgia
Hidrocele
Migración del material protésico
Lesiones viscerales
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Recurrencias
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
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52
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Dentro del estudio de los pacientes con sospecha de TVP se tiene como primera línea el
ultrasonido doppler, que virtualmente ha suplantado a la flebografía como herramienta
diagnóstica de primera elección. Actualmente la flebografía se indica en casos de
diagnóstico incierto y cuando se piensa en la utilización de trombolisis o en la colocación
de un filtro en la vena cava inferior. Una vez que se sospecha el diagnóstico la terapia
inicial es la anticoagulación total con heparina. Se prefiere la utilización de heparina
fraccionada por vía subcutánea tanto en el manejo de la TV como de la TEP. La
necesidad de reposo absoluto es actualmente cuestionada, pudiéndose manejar al
paciente totalmente en forma ambulatoria y con deambulación temprana. Una vez lograda
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la anticoagulación total se inician anticoagulantes por vía oral los cuales se darán por no
menos de 3 meses y pudiendo ser de por vida en casos específicos. La necesidad de
iniciar la terapia anticoagulante tan pronto se ha sospechado el diagnóstico se basa en
estudios que han demostrado disminución de la recurrencia de la trombosis y de la
aparición del síndrome postrombótico. Esta complicación consiste en edema crónico,
úlceras venosas, várices secundarias y claudicación de tipo venoso.
La colocación de un filtro de vena cava tiene como objetivo la prevención de TEP. Las
indicaciones absolutas para colocarlo son las siguientes: 1) Existencia de alguna
contraindicación para la anticoagulación total, 2) la presencia de enfermedad pulmonar
coexistente que se vería agravada por embolismo pulmonar y (3) TEP a pesar de
adecuada anticoagulación. Posiblemente no más de 5% de los pacientes con TVP
requerirán de la colocación de un filtro de vena cava.
Actualmente se considera la trombolisis como una terapia atractiva para la TVP con la
potencial ventaja de disminuir las secuelas tardías, aunque aún no existen estudios
suficientes que avalen esta terapia en forma rutinaria. Quizá la trombolisis debe 54
reservarse para pacientes jóvenes con trombosis iliofemoral, cualquier paciente con
riesgo de amputación secundario a trombosis venosa masiva (flegmasia cerúlea dolens) y
aquellos con TEP que tengan compromiso cardiopulmonar. Debido a los costos y al riesgo
de sangrado las indicaciones de la trombolisis no deben extenderse a las ya
mencionadas. La flegmasia cerúlea dolens es un cuadro que se caracteriza por trombosis
extensa ilio-femoral y que compromete el retorno venoso de tal forma que ocasiona
secundariamente isquemia de la extremidad. Estos casos pueden ocasionar pérdida de la
extremidad y la vida en casos de retraso e el tratamiento, el cual incluye la trombolisis o la
cirugía (trombectomía venosa).
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Definición y clasificación:
Las venas varicosas son definidas como dilataciones saculares o cilíndricas de venas
superficiales. Estas incluyen tanto las telangiectasias como las venas safenas
francamente dilatadas. Así mismo, se entiende como várices primarias cuando los
sistemas venosos profundo y de perforantes se encuentran normales y várices
secundarias cuando estan afectados ambos sistemas.
Factores de riesgo:
Historia familiar (70-85% de los afectados tienen un pariente cercano con la enfermedad);
edad, sexo femenino (6 a 1 hasta la 4ª década de la vida y posteriormente 2 a 1),
obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos y profesiones en las que deba estarse
durante tiempos prolongados en posición erecta.
Fisiopatología:
En general se acepta que existe un defecto estructural en la pared venosa y una 55
disfunción valvular asociada, lo que ocasiona el fenómeno de reflujo a partir del sistema
venoso profundo. Si la disfunción valvular se encuentra en la unión safeno-femoral,
entonces la transmisión de la presión aumentada se hará en sentido caudal a lo largo del
eje de la safena. Sin embargo, si la disfunción primaria ocurre al nivel de alguna vena
perforante, entonces el territorio venoso cefálico a la misma por lo general se encuentra
normal y la transmisión de presión se hará en sentido caudal a partir de ese punto.
Cuadro Clínico:
Los síntomas clásicos de la insuficiencia venosa incluyen dolor, cansancio de
extremidades, comezón y edema. En casos avanzados pueden verse cambios cutáneos
tales como hiperpigmentación y úlcera. Las venas varicosas pueden presentar síntomas
de intensidad variable y que no guardan relación con lo gravedad de la insuficiencia.
Esto quiere decir que existen pacientes con venas francamente dilatadas que no refieren
síntoma alguno y que acuden al médico por razones estrictamente cosméticas.
Inversamente, hay paciente que refieren síntomas clásicos de insuficiencia venosa y en
quienes a la exploración física se encuentra enfermedad mínima.
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Complicaciones:
Las complicaciones más frecuentes son la úlcera, el sangrado y la tromboflebitis
superficial. Cuando se presentan, constituyen una indicación para el tratamiento, el cual
generalmente esté dirigido a la exclusión de la safena interna o de vasos perforantes y/o
comunicantes que ocasionen reflujo distal.
Tratamiento:
Además de las complicaciones, la indicación mas frecuente para erradicar las venas
varicosas es la estética. Existen varias formas de tratamiento. El primero es puramente
médico y va encaminado a tratar los síntomas, para lo cual hay una gran variedad de
medicamentos flebotónicos. Es importante además insistir en modificar hábitos, evitando
permanecer de pie por tiempos prolongados, disminución de peso, ejercicio (caminata,
natación, bicicleta) y elevación intermitente de las extremidades sobre todo por la tarde.
La compresión elástica es parte importante del tratamiento aunque a veces es poco
tolerada por los pacientes. El objetivo de la compresión elástica es la exclusión del
sistema superficial permitiendo que el retorno venoso se haga preferentemente por el 56
sistema profundo. Las otras formas de tratamiento están dirigidas a la ablación de las
venas afectadas, lo cual puede conseguirse con cirugía, escleroterapia o láser. Cuando la
vena safena se encuentra afectada, su exclusión está indicada. Esto se puede lograr a
través de varios procedimientos (safenectomía, ablación por láser, ultraonido intraluminal
o escleroterapia y ligadura del cayado safeno-femoral). Una vez realizada la exclusión de
la safena, la escleroterapia y la terapia con láser tendrán mejores resultados.
Bibliografía.
Yau FS, Valentine RJ. Evolving therapies for varicose veins: new standard or hype?
Curr Surg. 2003 May-Jun;60(3):254-9.
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Adams J, Silver D. Deep Venous Thrombosis & Pulmonary Embolism. Current Diagnosis
& Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange, 1995. p375-390
CASO CLINICO
10.- NEUMOTORAX
.
ETIOLOGÍA:
La causa mas común de neumotórax primario espontáneo es la ruptura de una bula
subpleural apical. La etiología de estas bulas es obscura. Algunos autores postulan la 58
Primario
Ruptura de Vesículas subpleural o subpleurales
Secundario
Enfermedad bulosa incluyendo EPOC
Fibrosis quistica
Ruptura espontánea de esófago.
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Síndrome de Marfan.
Granuloma eosinofílico.
Pneumocystic carini ( pacientes con SIDA)
Cáncer metastático, principalmente sarcoma.
Neumonía con absceso pulmonar
Asma, secundario a obstrucciones por moco.
Cáncer de pulmón.
Linfangioleiomiomatosis
Neonatal.
ADQUIRIDO
Iatrogénico.
Punciones subclavias.
Colocación de marcapasos.
Biopsia transtorácica con aguja.
Biopsia pulmonar transbronquial.
Toracocentesis. 59
mecanismo del neumotórax asociado con asma y tapones mucosos, es en relación con
atelectasias obstructivas de un lóbulo o segmento con hiperinflación de otras porciones
del parénquima pulmonar y ruptura del mismo.
El neumotórax espontáneo que se presenta en pacientes con EPOC, especialmente con
formación de bulas es un problema serio, ya que estos pacientes toleran pobremente
pequeños grados de colapso y deberán de ser tratados agresivamente sin ser candidatos
a la observación.
Se ha descrito el neumotórax catamenial, el cual es un neumotórax que ocurre o recurre
durante los tres primeros días de la menstruación y para lo cual aun no se encuentra una
causa que explique este tipo de presentación de neumotórax.
El neumotórax espontáneo puede ocurrir como una manifestación rara de cáncer
pulmonar en una frecuencia de 0.03% a 0.05% de todas las causas de neumotórax
espontáneo. Otra causa rara de neumotórax espontáneo es linfangioleiomiomatosis, la
cual se observa en mujeres jóvenes.
El neumotórax en el periodo neonatal es motivo de estudio del neonatólogo y se
menciona solo con fines de clasificación.
El neumotórax adquirido es mas frecuentemente iatrogénico, excepto en las instituciones 60
con una alta incidencia de trauma civil. La colocación de líneas centrales y marcapasos
por punción percutanea subclavia, biopsia por aguja transtorácica, biopsia pulmonar
transbronquial y toracocentesis son causas frecuentes de neumotórax. La gran mayoría
de estas están directamente relacionadas con la experiencia del cirujano, pero el riesgo
de producir neumotórax con estos procedimientos siempre tiene que estar presente.
Se ha descrito neumotórax durante cirugía laparoscópica como consecuencia de una
secuela de cirugía transdiafragmentica previa. Otra causa de neumotórax es mal
funcionamiento de tubos pleurales ocasionado por manejo inadecuado de los aparatos
para drenaje pleural. El neumotórax por barotrauma es definido como aquel que ocurre
en un paciente que recibe ventilación con presión positiva, este siempre se trata con
intervención en lugar de con observación debido a que el paciente con ventilación
mecánica se encuentra comprometido y la presión positiva de la vía aérea ocasionada por
la ventilación mecánica es una causa de neumotórax a tensión. Como regla general
neumotórax secundario a barotrauma es una indicación para tubo de toracostomía. En el
neumotórax traumático es prioritaria544444 la colocación de tubos de toracotomía debido
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PRESENTACIÓN CLINICA:
Los síntomas de neumotórax espontáneo son la aparición súbita de dolor torácico,
dificultad respiratoria y tos. Estos pueden ser leves o severos. Neumotórax a tensión
verdadero es relativamente raro, pero se acompaña de taquicardia, sudoración,
hipotensión y palidez
Los hallazgos físicos en el neumotórax usualmente varían con el grado de colapso
pulmonar. Si el colapso es significativo los hallazgos incluyen disminución de las
vibraciones vocales, hiperresonancia a la percusión y disminución de los ruidos
respiratorios a la auscultación en el lado afectado. Cuando el colapso es pequeño los
hallazgos físicos pueden ser normales, por lo que si la historia clínica sugiere posibilidad
de neumotórax, pese a exploración normal deberán de realizar estudios radiológicos. En
presencia de neumotórax a tensión los hallazgos clínicos mencionados son mas severos y 61
DIAGNOSTICO
La radiografía de tórax es el procedimiento estándar para realizar el diagnostico, esta
deberá de ser realizada en posición de bipedestación y preferentemente en proyección
posteroanterior. La tomografía axial computarizada de los pulmones nos da una
excelente evaluación del neumotórax, pero el costo-efectividad de este procedimiento ha
sido muy cuestionado. Frecuentemente se encuentran pequeñas cantidades de líquido.
Si la evolución del neumotórax es de más de 24 horas, el liquido es usualmente claro y no
es necesario el analizarlo.
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TRATAMIENTO:
Las opciones de tratamiento son:
- Observación.
- Aspiración con aguja.
- Catéter percutaneo para drenaje.
- Sello de agua o Pleurovac.
- Válvula de Heimlich.
- Tubo de pleurotomía con colocación de agente irritante de pleura.
- Toracoscopía.
- Toracotomía.
Un neumotórax espontáneo pequeño en un paciente previamente sano, puede ser
tratado con observación con seguimiento hasta su reabsorción.
La aspiración con aguja o catéter pequeño de un neumotórax moderado y bien tolerado
por el paciente puede acelerar la resolución del mismo si no existe la presencia de fuga
de aire de manera persistente. La Sociedad Inglesa de Tórax recomienda esta opción
para el manejo inicial del neumotórax espontáneo primario.
El tubo de toracostomía debe de ser colocado en neumotórax mayores del 30% para 62
General Thoracic Surgery. Fifth edition. Vol I. Thomas W. Shields. Lippincott Williams and
Wilkins.
Coledocolitiasis:
Los cálculos en los conductos extrahepáticos se pueden manifestar en forma de dolor
biliar, obstrucción, colangitis, sepsis ó pancreatitis. La presentación clásica de los cálculos
en el conducto común es la tríada de Charcot de ictericia variable, dolor biliar recurrente y
fiebre intermitente con escalofríos. De forma típica, la obstrucción biliar por cálculos
biliares ó las lesiones del conducto común se acompañan de una elevación de 2 a 3
veces ó más de la fosfatasa alcalina. Las alteraciones de las pruebas de funcionamiento
hepático muestran un patrón obstructivo con hiperbilirrubinemia a expensas de la directa,
transaminasemia y aumento de la fosfatasa alcalina.
El ultrasonido de abdomen permite confirmar el diagnóstico y en su momento oportuno el
tratamiento.
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Pacientes que no han sido sometidos a una cirugía previa, requerirán de Colecistectomía
más exploración de vías biliares con la consecuente extracción de los cálculos que
obstruyen la luz biliar dejando su respectiva sonda en T, ya sea de tipo abierto ó de tipo
laparoscópico. Sin embargo, hay pacientes en que ya se han sometido a un
procedimiento quirúrgico previo y que desafortunadamente tienen cálculos residuales, en
éstos casos lo más conveniente es realizar una Colangiografía retrógrada endoscópica
con esfinterotomía y extracción del cálculo a través de canastilla de Dormia.
Otras formas como se puede manifestar son con obstrucción biliar o menos
frecuentemente con cirrosis biliar secundaria.
Usualmente éstos pacientes se presentan con colangitis infecciosa aguda ó recurrente.
El diagnóstico se realiza mediante algunos estudios selectivos como la tomografía ( TAC)
y el Ultrasonido. La colangiografía es la prueba de elección.
El tratamiento va encaminado a resolver las complicaciones ya sufridas y posteriormente
a la reconstrucción quirúrgica.
Los tumores de ésta porción pueden surgir de cualquiera de los tejidos de alrededor de la
ampolla de Vater. Pueden ser una extensión de la mucosa duodenal, del segmento del
conducto biliar común que está junto a la pared duodenal, la cabeza de páncreas o la
Ampolla de Vater.
Bibliografía: 67
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comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography.
Br. J Surg 1997 Mar: 84 (3): 425-426.
68
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- Cardiovascular
- Respiratorio.
- Renal.
- Hematológico. 69
- Nutrición.
- Infeccioso.
- choque, presión arterial media < 60mmHg, presión venosa central <
15cmH2O y gasto urinario < 20ml/hr
- Falla respiratoria, PaO2 < 8mmHg con FIO2 > 0.4, ventilación mecánica por
más de > 48 hr.
- Catástrofe abdominal con inestabilidad hemodinámica (pancreatitis, gangrena
intestinal, víscera perforada, sangrado gastrointestinal)
- InsufienciaRenal Aguda: urea > 17.9 mmol/l, creatinina > 265mmol/l
- Estadio avanzado de enfermedad vascular.
CARDIOVASCULAR.
70
- A (vía aerea)
- B (respiración)
- C (circulatorio)
- Atender la causa.
Choque.
- Reconocer.
- Clasificar por causa (hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico).
- Manejo del choque.
- Manejo de la etiología.
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Estado médico
71
o PaO2 <60 o PaCO2 >50 3
o K <3 o HCO3 <20
o NU >50 o Cr >3
o Enf hepática crónica o alt TGO
o Encamado por causa no cardiaca.
Cirugía
o Abdominal, torácica o aórtica 3
o Urgencia 4
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RESPIRATORIO.
Factores de riesgo.
Enfermedad pulmonar preexistente
- Fumador por 20 años
- Asma
- Bronquitis
- Obesidad
- Edad
Variables quirúrgicas
- Tipo de cirugía (torácica o abdomen superior).
- Tipo de incisión
o Duración
o Anestesia
72
Cuidados preoperatorios.
Radiologicamente
- No consolidación alveolar 0
- Consolidación 1 cuadrante 1
- Consolidación 2 cuadrantes 2
- Consoliación 3 cuadrantes 3
- Todo consolidado 4
Gasometria (PaO2/FiO2)
- >300 0
- 225-299 1
- 175-224 2
- 100-174 3
- <100 4
73
PEEP(cmH2O)
- <5 0
- 6-8 1
- 9-11 2
- 12-14 3
- >15 4
-
Complianza(ml/cmH2O)
- >80 0
- 60-79 1
- 40-59 2
- 20-39 3
- <19 4
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________________________________________________________________________________
Resultados
o Sin lesión =0
o leve a moderado=0.1-2.5
o grave=>2.5
Ventilación inadecuada.
La mortalidad por IRA se presenta hasta en un 50% pero la IRA no complicada tiene una
mortalidad de solo 10% y la mortalidad con IRA y falla de algún otro órgano lleva a 70-
100% de mortalidad (6).
Existen 4 categorias.
Manejo.
- Remover toxinas urémicas.
- Mantener electrolitos.
- Mantener acido-base
- Balance hídrico.
NUTRICION
Evaluación nutricional
Historia
o Antecedentes de pérdida de peso.
o Padecimiento con pérdidas (anorexia, nauseas, vómito, diarrea).
Exploración física.
o Examinar deficiencias vitamínicas
o Peso
o Relación peso ideal/actual
o Antropometría.
Laboratorio
o Albúmina
o Transferrina
o Prealbúmina
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o Excresión de nitrogeno
o Calorimetría indirecta
Calcular requerimientos.
Definir la vía de administración oral, enteral o parenteral
Bibliografia
1. Boyd O, Grounds MR, Bennet ED. A randomized clinical trial of the effect of
deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk
surgical patients. JAMA 1993; 270(22): 2699-707.
2. American Herat Association. Standards and guidance for cardiopulmonary
resuscitation(CPR) and emergency cardiac care(ECC). Jama 1986; 255:2905-89.
3. Goldman L, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical
procedures. N Engl J Med 1977; 297:845.
4. Fowler AA, et al. Adult respiratory distress síndrome: risk with common
predispotitions. Ann Intern Med 1983; 98:593-7. 76
5. Murray JF, et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome.
Am rev resp dis 1988; 138: 720-723.
6. Cameron JS, et al. Intensive care med 1986; 12: 64-70.
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ETIOLOGÍA
El 60 a 80% de las pancreatitis son secundarias a colelitiasis o a la ingesta de alcohol.
Después, el 10% de las pancreatitis se clasifican como idiopáticas, pero en reportes
recientes se ha encontrado que aproximadamente el 65-75% de este 10% es debido a
la presencia de lodo biliar o a microlitiasis.
Otras causas de pancreatitis aguda son la hipertrigliceridemia con niveles de triglicéridos
usualmente mayores a 1000 mg/dl. El trauma abdominal, la pancreatitis postoperatoria
secundaria principalmente a cirugía abdominal alta, cirugía renal, cardiovascular o de
transplantes, en estos casos es principalmente secundaria a medicación preanestésica
o bien a un remplazo transoperatorio de calcio inadecuado.
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Otras causas son la hipercalcemia ya sea iatrógena o asociada a otra patología. Además
existen causas anatómicas como pueden ser diverticulos duodenales o periampulares,
coledococele, estenosis ampulares o pancreáticas con fibrosis del Oddi páncreas
Divisum y tumores del ampula o duodeno que causen obstrucción.
También se observa pancreatitis secundaria a infecciones ya sean vírales como la
secundaria a parotiditis, rubéola, coxackie B, citomegalovirus, hepatitis o bien por
infección por parásitos como los ascaris o bacterias como el Micoplasma Pneumonie.
La pancreatitis aguda también puede ser una manifestación inicial de vasculitis
sistemica o bien puede ocurrir durante el curso de esta. Y por ultimo múltiples drogas
pueden ocasionar pancreatitis.
FISIOPATOLOGIA
Existen cuatro teorías principales de la producción de la pancreatitis,todas ellas con
puntos en su favor y puntos que las desacreditan:
Secreción a través de un conducto obstruido: Esto ha sido asociado con neoplasias o
estenosis que se presentan con pancreatitis pero esto no son las etiologías más comunes
y no se ha podido reproducir en los laboratorios experimentales puesto que la ligadura de 78
Ninguna de las teorías descritas explica la fisiopatología de las pancreatitis causadas por
hiperlipidemias, vasculitis o virus. La manera en que se dispara el mecanismo que da
como consecuencia la pancreatitis aguda aún se encuentra en investigación.
CUADRO CLÍNICO:
Esta dado principalmente por la presencia de dolor abdominal en epigastrio o cuadrante
superior izquierdo, constante, de inicio súbito y que aumenta progresivamente de
intensidad, puede irradiarse a la espalda y aumenta con la posición supina. Existe
además nausea y vomito, así como fiebre leve; puede existir hipotensión o bien
evidencia de choque que esta condicionado por depresión de volumen por vómito, tercer
espacio, hemorragia, íleo, vasodilatación etc. También se presenta taquipnea,
hipoventilación basal por derrame y pueden existir equimosis en flanco (signo de Grey
Turner) o periumbilicales (signo de Cullen). Existe además distensión abdominal,
disminución del peristaltismo, y dolor epigástrico que se puede presentar con rebote
positivo.
PRUEBAS DE LABORATORIO: 79
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
La prueba de laboratorio mas utilizada es la determinación de amilasa en suero que junto
con hallazgos apropiados en la historia y examen físico confirma el diagnóstico clínico de
pancreatitis aguda. Sin embarg, no todos los pacientes con pancreatitis se presentan con
hiperamilasemia. Una limitante de la determinación de los niveles de amilasa para el
diagnóstico de pancreatitis aguda es su rápida eliminación, aproximadamente en 3 horas
de iniciado el ataque y que en 2 a 5 días regresa a valores normales.
segundo día.
ESTUDIOS DE GABINETE:
Placas simples de abdomen: Permite descartar la presencia de otras patologías como
serian perforación de víscera hueca o bien obstrucción intestinal. Se pueden presentar
datos indirectos como asa centinela que es una dilatación de intestino delgado en la
vecindad del páncreas, puede encontrarse además imagen de íleo y ocasionalmente
calcificaciones pancreáticas que sugieren pancreatitis crónica.
Ultrasonografía: Su uso esta limitado en la fase aguda debido a la presencia de íleo,
pero su principal función es evaluar la existencia de patología de vías biliares,
principalmente litiasis y evidencia de dilatación del colédoco. La sensibilidad del
ultrasonido en el diagnóstico de pancreatitis aguda varía de 62 a 95% con una
especificidad mayor del 95%.
Tomografía axial computarizada: La tomografía es la modalidad de imagen de elección
en el estudio de la pancreatitis aguda. Una forma leve de pancreatitis muestra un
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PRONÓSTICO:
Existen varios sistemas de clasificación para determinar el pronóstico de la pancreatitis
aguda como lo son Los Criterios de Ranson, Criterios de Glasgow, Criterios de Osborne
y Criterios para Falla Orgánica Múltiple.
Los criterios más utilizados son los de Ranson los cuales nos indican que pacientes con
dos o menos criterios tienen un rango de mortalidad de menos de 1 % , con tres o cuatro 81
DETECCIÓN DE COMPLICACIONES:
La pancreatitis aguda se ve complicada por afecciones locales o sistémicas. Locales
como lo serian la formación de colecciones de líquido pancreático, las cuales pueden
desaparecer o bien progresar y formar un pseudoquiste maduro. Otra complicación local
es la aparición de necrosis pancreática lo cual puede complicarse con infección lo cual
ocurre habitualmente al sexto día. Una forma de complicación local más tardía es la
formación de un absceso y ejemplos de afecciones sistémicas serian el choque,
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto (SIRPA), insuficiencia renal aguda
(IRA) y sangrado de tubo digestivo.
Las colecciones de líquido pancreático ocurren en más de la mitad de los pacientes con
pancreatitis, pero afortunadamente cerca del 40% se resuelven antes de la sexta
semana y son clínicamente silenciosas. Los pseudoquistes se manejan
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TRATAMIENTO:
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meperidina.
La base del manejo es la prevención y detección de complicaciones de la pancreatitis
severa, que cuando se presentan usualmente significan la presencia de necrosis de tejido
pancreático. Todos los pacientes que cursan con pancreatitis severa deberán ser
manejados en una unidad de cuidados intensivos. El clínico debe estar alerta para
detectar causas de pancreatitis aguda que puedan ser tratadas como lo serian
pancreatitis secundaria a medicamentos, o bien causada por litiasis biliar o microlitiasis
oculta. Cuando la pancreatitis es de origen biliar el paciente puede beneficiarse con la
endoscopía con la realización de CPRE con esfinterotomía y extracción de lito. En
pacientes con pancreatitis severa y aquellos con colangitis se ha demostrado
recientemente que la CPRE y esfinterotomía dentro de las primeras 48 hrs de admisión
disminuyen la mortalidad y morbilidad significativamente. La colecistectomia deberá
realizarse preferentemente por vía laparoscópica con realización de colangiografía
transoperatoria para descartar la presencia de litos en coledoco y el tiempo ideal para
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empaquetado con aseos múltiples y programados demostrando hasta la fecha que esta
última modalidad de tratamiento quirúrgico con múltiples necrosectomías y lavados
programados ha disminuido considerablemente la morbi-mortalidad la cual hasta la fecha
continua siendo muy alta.
BIBLIOGRAFIA:
Buchler MW, Gloor B, Muller CA et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy
according to the status of infection. Ann. Surg. 2000; 232: 619-626.
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Bradley. III. E. MD: A Clinically Based Classification System for Acute Pancreatitis.
Arch. Surg Vol 128 May 1993. 586-590.
14.- QUEMADURAS
Las quemaduras son urgencias frecuentes en las áreas de pediatría y cirugía, por tanto
es necesario conocerlas y manejarlas adecuadamente.
Por definición una quemadura es una lesión térmica causada por material químico o
físico por metodos directos o indirectos
Las quemaduras en los pacientes con edades en los extremos de la vida, son mas
severas, por la dificultad que tienen para responder al trauma. Niños menores de 1 año
de edad y pacientes mayores de 65 años tienen una tasa de mortalidad casi el doble del
resto de la población quemada.
Las caracteristicas clínicas de una quemadura de primer grado son: color de la piel con
un eritema intenso, su evolución es favorable y cicatriza sin dejar ninguna deformidad ni
cicatriz . Son las quemaduras causadas frecuentemente por el sol.
Las quemaduras de II grado son aquellas donde se aprecian vesículas de grado
variable, extremadamente dolorosas y evolucionan tambien favorablemente en termino de
14 dias máximo .
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Las quemaduras de III grado son quemaduras habitualmente profundas incluyen todas
las capas de la piel y en ocasiones estructuras mas profundas ,como tejido celular,
musculo y hueso. Estan cubiertas por una escara, son deprimidas y habitualmente no son
dolorosas , no cicatrizan espontaneamente en 14 dias a 2l dias y habitualmente
requieren procedimientos quirúrgicos como aplicación de injertos o escarotomias etc....
El agente causal es igualmente importante. Líquidos hirvientes ocasionan frecuentemente
quemaduras de II grado, combustión de hidrocarburos, fuego directo o por electricidad
son frecuentemente quemaduras de III grado.
La respuesta metabólica para un paciente quemado tiene que ver con las alteraciones
de las funciones de la piel como son la pérdida de líquidos y electrolitos, pérdida de la
temperatura, pérdida de la protección de la barrera de la piel y de la funcion
inmunologica. La respuesta general del organismo tiene que ver con la respuesta al
trauma con liberación de sustancias vasoactivas como histamina, serotonina,
prostaglandinas, o radicales libres de Oxigeno , hormonas de stress con alteración de la
permeabilidad capilar , que puede conducir a una hipovolemia por atrapamiento de 87
Todo esto se presenta en las las quemaduras de II grado que afectan mas de 30% de
superficie corporal o las quemaduras de III grado de mas de 10% de superficie
corporal,o quemaduras de III grado de cualquier magnitud en cara, manos, genitales o
pies. Las quemaduras complicadas por ejemplo inhalación de humo con lesión del tracto
respiratorio y las quemaduras electricas.
El tratamiento del paciente quemado se puede dividir en dos partes : Una el manejo
metabólico inicial y el manejo quirurgico.
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Volúmenes urinarios entre 30 y 50 cc por hora son adecuados para las primeras 48 hs.
Volúmenes menores a 30 cc por hora es importante eliminar la insuficiencia renal como 88
causa de la oliguria.
Los volúmenes urinarios mayores a 100 ml por hora indican que se estan administrando
demasiados líquidos en las primeras 48 hs. Después de las 48 hs. la producción de orina
no es un indice confiable para guiar el tratamiento de líquidos
otros agentes tópicos como Nitrofurazona siguen siendo excelentes y con mucha
resistencia contra microorganismos como Estafilococo dorado
Los apositos biologicos aunque en desuso como Membranas amnioticas homoinjertos de
cadáver etc son de utilidad para cubrir temporalmente las areas cruentas de un quemado
y prevenir infecciones y pérdida de liquidos asi mismo controlar el dolor. Actuialmete
existen en el mercado un numero cada vez mayor de ápositos sintéticos que tiene la
misma finalidad que los anteriores.
El manejo quirurgico del paciente quemado esta reservado para pacientes con
quemaduras de III grado que tienen escaras o requieren injertos de piel .
En general cualquier quemadura de III grado en areas especiales (cara, manos, pies
genitales) ademas de las quemaduras en los sitios de flexión requieren injertos de piel lo
antes posible para evitar las retracciones cicatriciales y deformidades consecuentes
El numero uno es tomado de una biopisa de piel del mismo paciente que se cultiva y tres
semanas después se ´pueden colocar sobre las areas creuntas del mismo paciente. Esta
cubierta es definitiva
Los numeros 2 y 3 su principal efecto es: cubierta cutánea temporal, con aumento de
tejido de granulación, previene la deshidratación y las infecciones
Bibliografía
1.- Grabb and Smith., Plastic Surgery., 4th Edition, Little Brown ., 675-723
3.- Boswick, J., Burns, Surgical Clinics of North Am. Feb 1997-
4.-Singer,A., Clark,Richard., Wounds Healing. New England Journal of Medicine, Vol 341,
Pag 738-745, l999.
90
5.- Hanumadass, M- Arte y Ciencia del cuidado de las heridas por quemadura. Ed.
Arnolia 2006.
CASO CLINICO.
Las areas quemadas abarcan aprox. 45% de superficie corporal total, que incluyen 20%
de pierna izquierda y 12% de pierna derecha , 4 % de brazo izquierdo, y 9 % de tronco.
Por su aspecto parecen corresponder a quemaduras de II y III grado mas particularmente
de III grado.
Se instala sonda de Foley para cuantificación de orina por Hora, Un cateter central para
medir P:V:C:
Los líquidos cuantificados de acuerdo a la fórmula de Parkland son estimados aprox.
12litros de Ringer Lactado para las primeras 24 hs.
Se le ordena administración de 1500 ml para cada hora por las siguientes cuatro horas ,
posteriormente se dejan 3000 ml para 8 horas para los siguientes 2 turnos
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 65 años de edad de aprox 80 Kgs de peso que ingresa al hospital
por presentar quemaduras en cara , craneo , ambos antebrazos y manos ,parte del
tronco en su cara anterior . Las quemaduras fueron provocadas al derrramarse agua
hirviente y se calcula aprox. 35% de superficie corporal total. El paciente se encuentra
muy aprensivo con mucho dolor, las areas quemadas se aprecian con flictenas y zonas
rosadas, y edema
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primeras 8 hs es:
a) 2000 ml para las primeras 8 hs
b) 3000 ml para las primeras 8 hs
c) 4000 ml para las primeras 8 hs
d) 5000 ml para las primeras 8 hs**.
e) 7000 ml para las primeras 8 hs
4.ª El paciente en su primeras horas muestra una diuresis de 30 ml por hora esto
representa:
a) El paciente esta en Insuficiencia renal aguda
b) El paciente esta con diuresis normal considerando su problema*
c) El paciente está hipovolémico y le faltan líquidos
d) Ninguna de las anteriores es correcta
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El examen rectal evaluará la función del esfínter anal, dolor en fondo de saco de Douglas
ocupado, palpación de fragmentos óseos en las fracturas pélvicas, imposibilidad de
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palpar la próstata o elevación de ésta, que sugiere una ruptura uretral y la presencia de
sangrado luminal por perforación o lesión intestinal. Debe de recordarse que el dato más
fidedigno de que existe una lesión abdominal son los datos positivos en el examen físico,
pero que un examen negativo no la descarta. La exploración de la herida en la pared
abdominal deberá ser llevada a cabo por un cirujano, hay que recordar que el 25 al 33%
de las heridas penetrantes en el abdomen anterior no penetran el peritoneo.
Bibliografía
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Dillard T.R. Dunn D.L., Hunter J.G., Pollock R.E. Schuwartz „ S Principles Of Surgery. 8 th
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97
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II. OFTALMOLOGIA
Conjuntivitis.
Inflamación de la conjuntiva caracterizada por infiltración celular y exudado.
Suelen clasificarse de acuerdo a la causa: Bacteriana, viral, micótica, parasitaria, tóxica,
química, mecánica, irritativa y alérgica.
Pueden asociarse a blefaritis o a queratitis.
No existe sintomatología característica de las conjuntivitis. Son frecuentes la sensación
de cuerpo extraño, sensación de sequedad, ardor, enrojecimiento, prurito y secreción
(espumosa, blanquecina, grisácea, amarillenta o verdosa). No se afecta la agudeza
visual.
Entre los signos, podremos encontrar hiperemia de la circulación conjuntival; no de la
circulación ciliar si sólo se trata de conjuntivitis, presencia de folículos hipertrofiados y de 98
papilas, secreción, menisco lagrimal pobre.
Pueden presentarse en formas aguda o crónica.
La causa más frecuente de conjuntivitis es el ojo seco; le siguen las conjuntivitis irritativas
y mecánicas (cuerpos extraños).
La oftalmía del recién nacido, una conjuntivitis purulenta, es una verdadera urgencia.
Aparece en los primeros 10 días de vida. La causa más grave es Neisseria gonorrhoeae;
actualmente, las causas más frecuentes son Chlamydia trachomatis, Staphylococcus
aureus, Staphylococcus spp. y Streptococcus pneumoniae. El tratamiento con
antibióticos sistémicos y locales es eficaz.
Muchas de las inflamaciones conjuntivales leves, que cursan sin secreción, son
probablemente debidas a virus. El grupo de los Adenovirus, de al menos 42 serotipos,
provoca infección de las vías respiratorias superiores, especialmente en lactantes y
niños. Algunas cepas, además de causar faringitis y fiebre, producen conjuntivitis y
adenopatía preauricular.
La conjuntivitis hemorrágica aguda es una inflamación endémica, especialmente intensa,
producida por el picornavirus tipo 70. Aparece abruptamente en ambos ojos con edema
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Estafiloma y ectasia.
Son abultamientos de la esclera secundarios a adelgazamiento congénito de ésta o a
aumento de la presión intraocular. Si sólo está abultada la esclerótica, se habla de una
ectasia; si la úvea tapiza a la esclerótica abultada, se llama estafiloma.
Epiescleritis y escleritis.
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CUADRO CLÍNICO
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BIBLIOGRAFÍA 101
4.- GLAUCOMA
CONCEPTOS BÁSICOS.
Los glaucomas se pueden encontrar en cualquier edad desde recién nacidos, jóvenes o
adultos y constituye una de las primeras causas mundiales de ceguera irreversible, siendo
en México la segunda causa de ceguera; El glaucoma tiende a presentarse más
frecuente arriba de los 40 años de edad, de ahí la importancia, de los exámenes
rutinarios a partir de la quinta década de vida.
Debe ser sospechado en pacientes con edad arriba de los 40 años, antecedentes
familiares de glaucoma, raza negra, pacientes con miopía y diabéticos e hipertensos.
Además de la medición de la PIO, se debe incluir un examen de papilas ópticas y el
estudio del campo visual.
Una vez que se diagnostica el glaucoma el tratamiento inicial será médico, si no logra
“normalizar”, o disminuir la tensión ocular con estos, la cirugía es una alternativa en
algunos casos. En el caso del glaucoma infantil la cirugía es en general inevitable.
102
FISIOPATOLOGÍA
El humor acuoso, que circula en la cámara posterior y anterior nutre los tejidos
avasculares como son el cristalino y la córnea, además permite la llegada de los
elementos, como son oxigeno, células de defensa y nutrientes, tiene además una función
estructural, responsable de mantener la forma del globo y por tanto de sus características
ópticas. Se produce a nivel de los procesos ciliares, formando la cámara posterior, fluye a
cámara anterior por la pupila y sale del ojo principalmente a través del trabéculo (via
convencional), drenando por el canal de Schlemm, y de ahí en el espacio subconjuntival,
a las venas acuosas hasta el plexo venoso epiescleral. Existe otra vía que se llama uveo-
escleral que drena un porcentaje menor de humor acuoso a través del paso del humor
acuoso a espacio supracoroideo y después a la circulación venosa.
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Los mecanismos por los cuales se producen las lesiones del nervio óptico pueden ser de
tipo mecánico o isquémico. Las de tipo mecánico abogan por un efecto directo de la PIO
sobre las fibras nerviosas del nervio óptico. La forma isquémica por efectos sobre la
irrigación sanguínea a nivel de la cabeza del nervio nervio óptico. La tendencia actual es
considerar que se combinan ambos mecanismos, aunque uno predomine sobre el otro.
CLASIFICACION
Son numerosas las posibles formas de clasificar un conjunto heterogéneo de patologías
como las que comprende el término glaucoma. En la clínica comúnmente se emplea
según se trate de ángulo abierto o cerrado, estas se combinan, según la edad, en infantil,
juvenil o del adulto y según la etiología o siu está asociado a otra patología ocular
CLINICA Y DIAGNOSTICO.
En sentido práctico, el diagnóstico y la clasificación de los glaucomas continua
basándose en la tonometría, la gonioscopía, el estudio de la papila o nervio óptico y del
campo visual. Aunque se cuentan ya con estudios que complementan y pueden incluso
diagnosticar antes las lesiones del nervio óptico como lo es la tomografía coherente
óptica.
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PRESION INTRAOCULAR
El límite usual de los 21 mm Hg.de presión ocular se basa en datos estadísticos sobre su
distribución en la población. Por otro lado, la PIO es el único factor sobre el que podemos
intervenir, por ahora, para modificar el curso de la enfermedad.
GONIOSCOPIA
El examen del ángulo irido-corneal constituye una de las exploraciones fundamentales en
los glaucomas, ya que a este nivel se producen la mayoría de los cambios ligados a su
patogenia, para su observación es preciso el uso de lentes de contacto especiales que
permiten la observación directa del ángulo irido-corneal. De acuerdo a las estructuras que
podamos observar se va a clasificar en glaucoma de ángulo abierto o estrecho. Las
estructuras que se observan a efectuar una gonioscopía son: línea blanca de schwalbe, 104
trabéculo, espolón escleral y la raíz del iris.
EVALUACIÓN DE LA PAPILA
La evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico, papila o disco óptico, constituye otra
parte esencial, ya que a su nivel se producen las lesiones que propiamente causan la
pérdida visual. Los cambios papilares inducidos por el glaucoma pueden ser al principio
difíciles de diferenciar de las variaciones anatómicas y en ocasiones sólo un examen
minucioso permite descubrirlos.
Otros signos sospechosos son los adelgazamientos del reborde neuro-retiniano, que es el
tejido que esta entre el borde externo de la excavación y el borde de la papila, la
presencia de muescas o áreas de palidez, hemorragias en astilla en el margen de la
papila y el desplazamiento nasal de los vasos.
CAMPO VISUAL
La campimetría o perimetría resulta imprescindible en cualquier paciente sospechoso de
glaucoma. Las manifestaciones del daño glaucomatoso en el campo visual pueden seguir
patrones diversos, pero el defecto más típico es el de tipo localizado, correspondiente a
un haz de fibras nerviosas que une el punto de lesión a nivel de la papila con la zona de
retina correspondiente a los escotomas.
Esta campimetría es una prueba que es imprescindible para un buen control del
paciente con glaucoma ya que se puede repetir con los mismos patrones para ver la
evolución de la enfermedad, en general se pueden tomar una o dos al año.
muy lejano una de las pruebas mas significativas en el control del glaucoma y
enfermedades retinianas.
TRATAMIENTO GENERAL
Una vez establecida la sospecha clínica y las condiciones de base, el seguimiento deberá
ser capaz de llegar al diagnóstico e instauración del tratamiento.
El tratamiento médico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer línea en la
lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirúrgico se reserva en general para cuando los
medicamentos no son capaces de evitar la progresión de las lesiones. Sea por progresión
de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal cumplimiento
por parte del paciente.
Bibliografía.
CASO CLINICO
Paciente masculino de 44 años que acude a valoración oftalmológica por sentir piquetes
en el ojo en la noche y por la mañana, no relacionado con actividades de lectura, usted
sospecha un glaucoma si:
a) es miope
b) tiene aumento de la excavación de la papila
c) tiene antecedentes de padre con glaucoma
d) tiene antecedentes hiperglucemia
e) todas las anteriores
Sabemos que unos de los principales indicadores que están presentes en la mayoría de
los pacientes con sospecha de glaucoma es:
a) astigmatismo
b) aniseiconia
c) hipertensión ocular
d) hiperhemia ocular
e) hipotensión arterial sistémica
Una vez que llegó al diagnostico de glaucoma, la primer línea de tratamiento es:
a) hipotensores oculares sistémicos
b) hipotensores oculares topicos
c) inhibidores de la colinesterasa
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d) trabeculectomia quirúrgica
e) trabeculoplastia con laser.
108
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5.- NEURO-OFTALMOLOGIA
La forma, que tiende a ser discretamente oval con una medida anatómica de 1.5 x 1.7
milímetros, siendo su eje vertical ligeramente mayor que el horizontal. Esta imagen puede
variar en casos de astigmatismo severo, que aun siendo una papila sin patología el
aspecto puede ser francamente deforme.
Los bordes de la papila tienen que ser perfectamente bien definidos, el hecho de que
sean borrosos, levantados y congestivos, es motivo de investigación en busca de
patología diversa, ya sea local a nivel de papila como neuritis o en sistema nervioso
central como cráneo hipertensivo.
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El “latido” venoso, es la transmisión del verdadero latido arterial que al estar la vena y la
arteria envueltas en una misma adventicia común a la salida del globo ocular, permite ver
en la exploración física habitual que la vena es la que “late”, esto puede ser un signo no
visto en forma clara pero la ausencia del mismo aunado a otros datos clínicos como los
bordes borrosos y síntomas sugestivos, obligan a descartar patología hipertensiva
cerebral.
Un defecto difuso, no localizado, por ejemplo por catarata, enfermedad difusa de retina,
compresión de N. O. etc., puede causar una depresión generalizada
Relación frecuente con: Esclerosis Múltiple en donde un 43% de los pacientes que
presentan neuritis óptica presentan esta enfermedad en los siguientes 4 años.
Papiledema
Elevación de ambos discos ópticos, por aumento de presión intracraneana, existe
estancamiento de flujo axoplásmico, a nivel de lámina cribosa. En etapas incipientes, la
hiperemia es mínima del nervio y hay pérdida de pulso venoso espontáneo.
Encontrar una parálisis del III par, con su ptosis, disminución de la depresión, elevación y
abducción ocular, ocasionalmente midriasis. Y una exodesviación ocular por la
dominancia de la función del recto externo. No es infrecuente verlo en diabéticos, cuadros
de migraña y en ocasiones trauma.
La parálisis del VI par o llamado el nervio “troclear” es el único que se cruza (el núcleo
derecho da al nervio izquierdo), se caracteriza por hipertrópia, inclinación de la cabeza al
mismo lado, frecuentemente traumática.
Nistagmus es una oscilación involuntaria de los ojos, se clasifica en: pendular, tipo resorte
o mixto. Y hay una variedad de tipos clínicos, fisiológico (terminal, optocinético,
vestibular). Ocular (privación sensorial, Ojos ciegos por ejemplo) y
Desequilibrio motor (defecto primario de mecanismo aferente. Congénito, atáxico,etc.)
pueden ocasionar ruptura de retina y desprendimiento de la misma, por lo que habrá que
vigilar y tratar en forma profiláctica. Los flotadores vítreos (o moscas flotantes) son
consecuencia de la sinéresis vítrea, liquefacción del gel que ocasiona colapso en algunos
sectores del mismo y al modificar la movilidad aumenta las tracciones vitreorretinianas y el
riesgo de desprendimiento de retina. Pueden ser también consecuencia de hemorragias a
cavidad vítrea o manifestaciones de procesos inflamatorios coriorretinianos.
La zona central llamada mácula contiene el mayor número de conos, los cuales son de
tres tipos, conos sensibles rojos, en área foveolar (longitud de onda larga 575 nm.), Al
verde en área parafoveolar (longitud de onda media 540 nm.). Al azul, (longitud de onda
corta 430 nm.). Estos últimos se comportan casi como bastones, los cuales son los
encargados de la adaptación a la oscuridad con la visión
escotópica en tonos de grises. La rodopsina es un pigmento fotosensible que se forma de
una proteína opsina y el retinal 11-cis. Este retinal es fijo, variando las proteínas ópticas
forman los fotopigmentos de cada fotorreceptor.
De la patología que afecta retina, las lesiones maculares son por su importancia visual las
más sintomáticas. La degeneración macular relacionada con la edad es con mucho la
causa principal de ceguera (ceguera legal es menos de 20/200 de agudeza visual con su
mejor corrección) en la edad avanzada. Es de causa desconocida, más frecuente en
mujeres y en raza caucásica, antecedentes familiares y tabaquismo. Existe el tipo seco y
el húmedo, mas grave, ambos son progresivos, y suelen ser bilaterales. Se manifiesta por
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Edema macular, puede ser difuso, que afecte toda la mácula. O cistoide en el que se
acumula líquido en forma de panales o pétalos de flor. Causadas por padecimientos
inflamatorios, enfermedades vasculares, cirugía, herida, trauma (descompresión brusca),
degeneraciones hereditarias o adquiridas, medicamentos, membranas neovasculares,
miopía, entre otras.
La contusión del segmento anterior puede ocasionar por contragolpe un edema de retina
llamado conmoción retiniana. La retina presenta un color grisáceo, que si se limita a área
macular se llama edema de Berlín. El mismo mecanismo puede ocasionar ruptura
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pigmentario leve dentro de fovea, hasta la imagen típica en “yema de huevo”, con
frecuencia la agudeza visual es adecuada.
Su color naranja - salmón, sus bordes bien definidos, la emergencia de los vasos
rechazada discretamente hacia el lado nasal, y la excavación fisiológica, que ocupa 2-
3/10 del área total de papila, en forma de riñón, y se aumenta en el glaucoma. Los bordes
papilares se pierden en el papiledema y en la neuritis óptica, siendo la diferencia
fundamental que en la primera no hay cambios significativos en la capacidad visual. En
estas características se pierde también el “latido venoso”, que no es otra cosa que la
transmisión del latido de arteria oftálmica a la vena, por la adventicia común, en el
trayecto del nervio óptico.
Bibliografía
Daniel G. Vaughan. Oftalmologia General, Ed. Manual Moderno.
Jack J. Kanski, Oftalmologia Clinica, Ed. Doyma.
Wiliam Tasman, Atlas de Oftalmologia Clinica, Ed. Mc.Graw-Hill Interamericana.
Miron, Yanoff,Jay S Duker. Ophthalmology, Ed. Mosby,
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Posibilidades diagnósticas<<<<<<<<.
a.- catarata
b.- retinopatía diabética
c.- maculopatía senil
d.- desprendimiento de retina
e.- oclusión de arteria central de retina c.-
119
a.- retinofluorangiografìa
b.- hemoglobina glicosilada
c.- campimetría bilateral
d.- autorefractometría
e.- refracción
a.-
a.- observación
b.- fotocoagulación con laser argón azul.
c.- terapia fotodinámica
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pronóstico
120
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Desprendimiento de retina
Neuritis óptica
Glaucoma Agudo
Traumatismos
Endoftalmitis
Quemaduras químicas
Cuerpos extraños
Se debe hacer una historia clínica detallada investigando, estado general de salud,
antecedentes de cirugía o enfermedad ocular y tiempo de evolución del problema.
El examen físico debe incluir: agudeza visual, exploración de anexos, posición del ojo,
movimientos oculares, pupilas, presión intraocular, campos visuales, fondo de ojo.
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d) Neuritis óptica: En los niños la etiología principal es viral, en los adultos con esclerosis
múltiple el 25% de los pacientes presenta ésta patología, también puede ser en
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e) Glaucoma agudo: Es una entidad en la que hay una obstrucción al flujo del humor
acuoso y se debe al cierre del ángulo por el iris periférico. Se producen en ojos con
predisposición anatómica, como hipermétropes, a menudo es bilateral, mas frecuente
en mujeres en una relación de cuatro a uno.
Existe dolor intenso, ojo rojo, fotofobia, cefalea, edema corneal, fotofobia, puede haber
náusea y vómito, la presión ocular se encuentra elevada. El paciente refiere ver halos
de colores alrededor de las luces.
Tratamiento: Agente hiperosmóticos sistémicos, antiglaucomatosos tópicos y 123
h) Quemaduras químicas: Pueden ser por ácidos o álcalis (éstas, son mas graves), el
paciente presenta blefaroespasmo, fotofobia intensa y dolor, el ojo se encuentra rojo y
con mayor o menor grado de daño corneal.
Tratamiento: Inmediatamente lavar abundantemente con solución, en el caso se
quemaduras por cal, retirar todos los pedazos que se encuentren, revisando muy bien
los fondos de saco, anestésico tópico, analgésico y oclusión ocular con ungüento de
esteroides.
diagnostican por la historia clínica y se pueden ver con una buena iluminación. El
paciente refiere sensación de cuerpo extraño, hay hiperemia ocular, fotofobia y
lagrimeo
Tratamiento: Extracción con un hisopo o con una aguja hipodérmica con ayuda una
lupa, si se encuentra muy adherido, aplicar antibiótico tópico, ocluir el ojo y referirlo al
especialista.
En el caso de los cuerpos extraños intraoculares se deben extraer mediante una
cirugía.
Bibliografía.
125
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III.- OTORINOLARINGOLOGIA
1.- EPISTAXIS
Las arterias terminales de la carótida interna como de la carótida externa irrigan la nariz y
fosas nasales, y se anastomosan en la porción anterior del septum nasal en un área que
se ha denominado de Little o de Kiesselbach, la arteria terminal de la carótida externa es
126
la esfenopalatina que irriga los tercios posteriores y la arteria labial superior rama de la
arteria facial que irriga el tercio anterior.Las ramas terminales de la carótida interna son
las arterias etmoidales anterior y posterior que irrigan la porción superior de las fosas
nasales.
Trauma
Fracturas nasales, procedimientos quirúrgicos nasales, intubación nasal, trauma digital,
uso de oxigeno, sprays nasales, inhalación de drogas, cuerpos extraños.
Enfermedades inflamatorias
Rinitis alérgica, rinitis virales, sinusitis bacteriana, granuloma piógeno, enfermedades
granulomatosas (Wegener, Tuberculosis, Sífilis, Sarcoidosis), irritantes del medio
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ambiente.
Enfermedades estructurales
Desviación septal, perforaciones septales
Causas Sistémicas
Discrasias sanguíneas:
Coagulopatías congénitas o adquiridas, trombocitopenias, enfermedades hepáticas,
abuso de alcohol, policitemia vera, mieloma múltiple, uso de drogas anticoagulantes,
leucemias.
Enfermedades vasculares
Arterioesclerosis, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, anormalidades de la colágena
Hipertensión arterial. 127
Diagnóstico
La evaluación inicial del paciente con epistaxis requiere en primer lugar, de evaluar su
estabilidad hemodinámica y un potencial compromiso de la vía aérea, ambas situaciones
son extremadamente raras ya que la mayoría de las epistaxis son leves, con pérdidas de
sangre inferiores a los 100 o150ml, pero se debe poner especial atención en ancianos o
pacientes desnutridos o con padecimientos crónicos debilitantes.
La historia clínica nos mostrará la posible etiología, siendo en niños y adultos las causas
traumáticas las más frecuentes. En cambio en adultos mayores y ancianos las causas
sistémicas predominan y la hipertensión arterial siempre juega un papel importante.
Tratamiento
El tratamiento siempre debe enfocarse en el control inmediato del sangrado para evitar
mayor pérdida sanguínea y la hipovolemia consecuente, se debe diagnosticar el sitio del
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sangrado el cual se clasifica en 2 grupos: Las epistaxis anteriores que son las mas
frecuentes, predominantemente del área vascular de Kiesselbach y segundo las epistaxis
posteriores, cuyo sitio de sangrado es en el tercio posterior del septum o de la fosa nasal,
a nivel de la emergencia de la arteria esfenopalatina o en el piso nasal y meato inferior.
Para diagnosticar el sitio de sangrado es necesario contar con una luz potente, aspiración
y cánulas de aspiración para retirar coágulos y sangre fresca, que nos permita ver el sitio
de la hemorragia y proceder a algunos de los métodos para cohibir la epistaxis.
En las epistaxis leves pero recurrentes de la infancia donde el paciente nos llega sin
sangrado activo, debe iniciarse siempre con manejo médico que consiste en evitar o
limitar el trauma (manipulación digital de la nariz), hidratar la nariz con soluciones
salinas, gel o pomadas. Aumentar la humedad ambiental con el uso de nebulizadores en
la recámara y finalmente informar sobre medidas caseras para detener el sangrado, como
es la presión digital sobre al ala de la nariz, incluso colocando un pequeño tapón de
algodón empapado en solución vasoconstrictora justo debajo del ala nasal y aplicando
presión por 3 minutos. 128
Las epistaxis activas deben ser tratadas inicialmente con el método menos invasivo
posible y el médico de contacto primario deberá colocar un taponamiento anterior con
algodón, gasa con vaselina o algún otro material comercial específico para epistaxis.
Los otros métodos como cauterizaciones con nitrato de plata, electrocauterización, calor o
radiofrecuencia así como procedimientos quirúrgicos, endoscópicos, ligaduras o
embolizaciones corresponden al especialista.
Bibliografía:
Epistaxis Chapter 40 Cummings otolaryngology-head and neck surgery 4th ed. 2005
Epistaxis Chapter 34 Byron J. Bailey 128ndolinfático128-head and neck surgery 1993
Epistaxis Cap 9 Traserra et all Otorrinolaringología, atlas practico para el médico general
Salvat editores 1984
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El diagnóstico de las infecciones de la vía aérea superior implica una infección aguda
inespecífica, generalmente de origen viral, en la que las estructuras nasales, faríngeas y
laringotraqueales pueden ser afectadas. Las infecciones más frecuentes son causadas
por rinovirus y manifiestan síntomas moderados. Cuando el paciente presenta dolor
muscular, fiebre y fatiga severos, la causa más frecuente son las infecciones por los virus
de la influenza o parainfluenza. Otras causas importantes de infecciones de la vías aéreas
superiores se relacionan con los adenovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple,
coronavirus, enterovirus, citomegalovirus y virus sincicial respiratorio.
RINOVIRUS
Los rinovirus causan aproximadamente 30 a 50% de los resfriados comunes y un 20% de
las faringitis. Hay más de 100 diferentes serotipos de rinovirus. Los rinovirus invaden al
epitelio ciliado de la nariz causando edema e hiperemia de la mucosa nasal lo que
provoca un incremento de la secreción nasal, inflamación de la mucosa nasal, trompa de
Eustaquio, faringe y obstrucción nasal. La secreción de bradiquinina estimula las 129
terminaciones nerviosas causando dolor.
ADENOVIRUS
Los adenovirus tipo 1,2, 3 y 5 son causa frecuente del catarro común y de la fiebre
faringoconjuntival en los niños. Se manifiestan con fiebre, dolor faríngeo y conjuntivitis.
Los adenovirus se diseminan por transmisión de persona a persona, principalmente por
contacto respiratorio o fecal-oral. Los virus invaden directamente a la mucosa de la
faringe.
VIRUS DE ESPTEIN-BARR
La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr que se transmite de
adultos a niños a través de la saliva o por transfusión sanguínea. La infección provoca
eritema faríngeo, exudado amigdalino y adenopatía cervical importante. Una infección
agregada de la faringe o de las amígdalas se presenta en el 80% de los casos
aproximadamente
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VIRUS DE LA INFLUENZA
Las faringitis y el dolor faríngeo se presentan en el 50% de los pacientes con influenza
tipo A y en menor proporción en los pacientes con influenza tipo B. El virus de la influenza
invade el epitelio respiratorio causando necrosis tisular lo que facilita la invasión
bacteriana. Se transmite por las secreciones de un paciente infectado a un paciente
inmunológicamente susceptible. El periodo de incubación es de 18 a 72 horas.
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
Los virus de la parainfluenza tipo 1-4 se relacionan con la faringitis asociada al síndrome
del catarro común. El virus tipo 1 ocurre en epidemias, las que generalmente se presentan
al final del otoño o invierno, mientras que el virus de la parainfluenza tipo 2 ocurre 130
CORONAVIRUS
Los coronavirus se diseminan mediante aerosoles o al estornudar y causan una infección
similar al catarro común. Afectan principalmente a los lactantes y niños, se presentan en
forma esporádica o en brotes epidémicos durante el invierno y primavera. Se relacionan
con el 10 a 15% de las infecciones de las vías aéreas superiores.
ENTEROVIRUS
Los enterovirus se dividen en 4 subgrupos: poliovirus, virus coxsackie A con 23 serotipos,
virus coxsackie B con 6 serotipos y echovirus.La mayoría de las infecciones de la vía
aérea superiores relacionadas con los enterovirus son causadas por los virus coxsackie
y echovirus, causando lesiones mucosas enterovirales y orofaríngeas.
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CITOMEGALOVIRUS
Los citomegalovirus pertenecen a la familia de los herpes virus que incluyen al virus de
Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus vacicela-zoster y a los herpesvirus 6, 7 y 8. El
contagio ocurre por los contactos entre personas a través de la saliva, sangre, orina y
leche materna.
CATARRO COMÚN
El catarro o resfriado común es la enfermedad más común a nivel mundial causada por
uno de los más de docientos virus identificados. El catarro común es una enfermedad
autolimitada que dura entre 5 y 10 días, y se manifiesta con signos y síntomas 131
EPIDEMIOLOGÍA
Los niños pre-escolares presentan entre 5 y 7 episodios de catarro común al año, en tanto
que los adultos presentan de 2 a 3 episodios por año. La mayoría de los catarros
comunes ocurren durante todo el año, con un pico en la primavera, otoño y durante las
estaciones lluviosas en los países tropicales.
MICROBIOLOGÍA
Se conocen más de 200 diferentes virus relacionados con la etiología del catarro común.
La mayoría de los catarros comunes son causados por los rinovirus (25-80%), coronavirus
(10-20%), influenza virus (10-15%) y adenovirus (5%).
FISIOPATOLOGÍA
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Las infecciones virales se difunden por contacto directo con las secreciones respiratorias
contaminadas con virus, cuando el paciente se limpia la nariz y poco después saluda a
otra persona, que al tocarse su nariz o los ojos, inocula el virus en la mucosa nasal o en
la conjuntiva. Posterior a la inoculación, el virus invade al huésped uniéndose al receptor
de las moléculas de adhesión intercelular 1 (ICAM 1) de las células basales del epitelio
adenoideo. Después de la unión, el virus es translocado al citoplasma y se inicia su
replicación. La infección por rinovirus favorece la síntesis y liberación de mediadores y
citocinas que inician una reacción inflamatoria en cascada. Los síntomas y signos se
presentan uno a 2 días después del inicio de la infección viral con un pico entre los 2 y 4
días.
CUADRO CLÍNICO
El catarro común es una enfermedad aguda viral autolimitada que generalmente inicia con
dolor faríngeo, seguidas por rinorrea hialina profusa, estornudos, congestión nasal,
irritación faríngea, fiebre, cefalea y malestar general. La dilatación de los vasos
sanguíneos causa inflamación de los cornetes provocando la obstrucción nasal, la
estimulación de las glándulas seromucosas causa una rinorrea hialina, las 132
Los síntomas generalmente duran entre 7 y 11 días, aunque en algunos pacientes puede
durar hasta 14 días. Las complicaciones más frecuentes causadas por el catarro común
son la rinosinusitis, otitis media aguda, bronquitis y las exacerbaciones del asma y de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
TRATAMIENTO
El tratamiento del catarro común es primordialmente sintomático, para lo cual se utilizan
medicamentos descongestionantes, antihistamínicos de primera generación,
anticolinérgicos y antininflamatorios no esteroideos. Algunos antivirales como la
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EPIDEMIOLOGÍA
La influenza se presenta en epidemias durante los meses fríos. Las mujeres embarazadas
y los ancianos presentan un alto riesgo de complicaciones en las infecciones por influenza
A y B. Las infecciones son más frecuentes en los niños y las complicaciones son más
comunes en los ancianos, particularmente en los que padecen enfisema, enfermedad
cardíaca, diabetes o inmunosupresión.
MICROBIOLOGÍA
La influenza puede ser causada por un virus grande ARN, de la familia myxovirus,
influenza A, B y C. Las infecciones de la influenza A y B son las más frecuentes. El virus
de la influenza A se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad. Las infecciones por
influenza A y B son las más frecuentes. Los pacientes con neumonía secundaria a la 134
FISIOPATOLOGÍA
La infección se adquiere en un paciente inmunológicamente susceptible, por el contacto
con las secreciones de un paciente infectado. El virus invade el epitelio respiratorio
provocando disfunción y degeneración celular. El período de incubación es de 18 a 72
horas. La sintomatología es el resultado de la inflamación causada por diferentes
mediadores químicos.
CUADRO CLÍNICO
La influenza es una enfermedad respiratoria muy común, caracterizada por el inicio súbito
de fiebre, dolor faríngeo severo que dura entre 3 y 5 días, dolores musculares, cefalea
frontal o retroorbitaria severa, rinitis, debilidad, fatiga y tos seca. Los pacientes presentan
taquicardia, ojos irritados, lagrimeo, y la faringe se ve inflamada y roja. La enfermedad se
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la influenza incluye la administración de analgésicos, antipiréticos,
antitusígenos, amantadina y rimantadina en los pacientes con influenza A. Los agentes
inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir son efectivos en los pacientes con
influenza A o B.
EPIDEMIOLOGÍA
La faringitis viral es una de las causas más frecuentes de consulta médica y de
ausentismo laboral y escolar a nivel mundial. Afecta por igual a todas las razas y grupos
étnicos, sin predominio de sexo y afecta tanto a niños y adultos, con un franco
predominio en la población infantil. En los niños menores de 2 años la mayoría de las
faringitis son de origen viral. Las faringitis bacterianas estreptocócicas rara vez se
presentan en los niños menores y predominan entre los 5 y 18 años de edad.
136
MICROBIOLOGÍA
Los virus causan al menos el 30 a 40% de las faringitis, siendo los rinovirus y adenovirus.
Es la causa más frecuente de faringitis, seguidos por el virus de Epstein-Barr, herpes
simple, influenza, parainfluenza y coronavirus. Ocasionalmente la faringitis viral es
causada por los enterovirus, virus sincicial respiratorio, citomegalovirus, rotavirus,
reovirus, el virus de la rubeola, virus varicela-zoster y el virus HVI-1.En alrededor del 30%
no se identifica al gérmen patógeno, en el 30% la infección es causada por el
streptococcus pyogenes y se 136ndoli virus en un 40% de los casos.
CUADRO CLÍNICO
Es muy difícil distinguir entre una infección viral y una infección bacteriana. Los pacientes
con una faringitis viral generalmente se presentan con síntomas inespecíficos similares al
catarro común, caracterizados por coriza, fiebre, malestar general y dolores musculares.
Las infecciones por rinovirus afectan principamente a la naríz y secundariamente causan
molestias faríngeas. Otros virus, como los adenovirus, virus de Epstein-Barr,
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citomegalovirus y por el virus del herpes simple causan síntomas faríngeos más severos,
similares a los provocados por las infecciones estreptocócicas. La gran mayoría de las
infecciones virales son autolimitadas con una duración aproximada de 7 días.
El examen físico muestra eritema, exudado faríngeo, vesículas herpéticas en los casos de
infecciones por el herpes virus, conjuntivitis en las infecciones por adenovirus y
linfadenopatía o esplenomegalia en las mononucleosis infecciosa. Las infecciones
estreptocócicas se manifiestan con síntomas más severos como fiebre elevada,
calosfríos, halitosis, disfagia, odinofagia y cefalea.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las faringitis virales es sintomático mediante la hidratación adecuada del
paciente, reposo, analgésicos, antipiréticos y gargarismos con soluciones salinas o
preparados comerciales. En los casos de infección agregada con estreptococcus
pyogenes la penicilina continúa siendo el antibiótico de primera elección.
HERPANGINA 137
EPIGLOTITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGÍA
La epiglotitis se puede manifestar durante todo el año, pero es más común durante la
primavera e invierno. Afecta con mayor frecuencia a los niños, entre los 3 y 6 años de
edad. La mortalidad reportada en niños con epiglotitis aguda fluctúa entre el 1% y 5% de
los casos. En los adultos, la epiglotitis aguda ocasionalmente se presenta y manifiestan
un cuadro clínico menos severo, la mortalidad reportada fluctúa entre el 4% y 7% de los
casos.
BACTERIOLOGÍA
La epiglotitis aguda en los niños y adultos es causada principalmente por el Haemophilus
influenzae tipo B. En los adultos, además, se han cultivado Moraxella catarrhalis,
Klebsiella pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae.
FISIOPATOLOGÍA
La invasión bacteriana provoca inflamación y edema en la superficie lingual de la epiglotis,
pliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares y del espacio paraglótico. El edema de 138
CUADRO CLÍNICO
Generalmente los niños inician con fiebre y dolor faríngeo, que evoluciona rápidamente
con diaforesis, salivación, disfagia, disfonía, disnea y estridor respiratorio. El paciente se
ve tóxico, con retracción supraclavicular y costal, se mantiene erguido y con el cuello
extendido. No es recomendable tratar de ver la epiglotis deprimiendo la lengua con un
abatelenguas, porque si se provoca el reflejo nauseoso, la epiglotis puede descender y
ocluir la glotis, provocando una obstrucción aguda de la vía aérea. La epiglotis, a la
inspección, se ve edematosa y de un color y apariencia de cereza. En los adultos la
epiglotitis aguda sigue un curso más lento, con dolor faríngeo, disfagia, fiebre y
leucocitosis.y pocas veces presentan obstrucción laríngea severa.
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La obstrucción respiratoria deberá diferenciarse del edema angioneurótico, cuerpo
extraño, absceso retrofaríngeo, linfangiomas, quistes laríngeos, celulitis y papilomatosis
laríngea.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento preventivo, mediante la aplicación de la vacuna contra el Haemophilus 139
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Una vez hecho el diagnóstico, se procede a la intubación nasotraqueal. La extubación
generalmente se hace a las 48 horas. En algunas instituciones donde no hay las
facilidades o el personal entrenado disponibles para el cuidado de un niño intubado, se
opta por la traqueotomía.
COMPLICACIONES
Neumonía, edema pulmonar y artritis séptica. La deglución e inhalación de cuerpos
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EPIDEMIOLOGÍA
subglótica.
FACTORES PREDISPONENTES
Infecciones de las vías aéreas superiores, estenosis subglótica moderada, intubación,
reflujo gastroesofágico.
BACTERIOLOGÍA
La transmisión del crup es por contacto directo y tiene un periodo de incubación de 2 a 6
días. El crup es causado en el 65% de los casos por el virus parainfluenza 1,2 y 3, y por
otros virus como influluenza A y B, adenovirus, rinovirus y el virus sincisial respiratorio.
Los casos más severos de laringotraqueobronquitis se relaciones con las infecciones
causadas por el virus de la parainfluenza A. Se ha cultivado Mycoplasma pneumoniae en
algunos casos leves y asilados de pacientes con crup. Se han implicado al Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
Moraxella catarrhalis en los casos de infección bacteriana asociada.
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FISIOPATOLOGÍA
La infección viral se propaga desde la nasofaringe a las vías respiratorias inferiores,
provocando inflamación, edema, eritema en la mucosa de las cuerdas vocales, subglotis
y a la pared traqueal. La subglotis es el área más estrecha de la vía aérea en los niños,
rodeada por cartílago, en donde el edema de la mucosa reduce significativamente el
diámetro de la subglotis, causando obstrucción respiratoria, además la mucosa se adhiere
al cono elástico de forma laxa, lo que permite mayor acumulación submucosa de edema
estrechando aún más la vía aérea. Si la inflamación persiste, la vía aérea se estrecha más
por la acumulación de exudado fibrinoso y de pseudomembranas. Cuando la inflamación
se extiende hacia abajo, involucra a los bronquios y alveolos pulmonares, agravando el
cuadro clínico.
CUADRO CLÍNICO
El crup o laringotraqueobronquitis, generalmente es precedido de un cuadro viral de las
vías aéreas superiores caracterizado por rinorrea, dolor faríngeo, febrícula y tos leve de
pocos días de duración. Posteriormente alrededor de 12 a 48 horas después, la tos se 141
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica tan característica del crup. Los estudios de
laboratorio pueden mostrar una elevación de la cuenta blanca y de la velocidad de
sedimentación globular, sin embargo no son específicas del crup. Radiográficamente, en
la placa anteroposterior, se demuestra la estrechez en el área subglótica que adquiere
una forma de punta de lápiz. La laringoscopía flexible o rígida, permiten visualizar el área
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Epiglotitis aguda, difteria, traqueítis bacteriana, edema angioneurótico, cuerpos extraños,
paralísis bilateral de cuedas vocales, hemangioma subglótico, traqueítis, trauma y la
papilomatosis laríngea.
TRATAMIENTO MÉDICO
La terapia con epinefrina racémica inhalada, por su efecto estimulatorio alfa –adrenérgico,
causa vasocontricción y reducción del edema de la mucosa inflamada. Se estima que la
epinefrina racémica causa menos eventos adversos cardiovasculares, incluyendo
taquicardia e hipertensión en comparación con la epinefrina y un menor efecto de
“rebote”. En un estudio aleatorio y doble ciego se demostró que tanto la epinefrina como
la epinefrina racémica, no mostraron diferencias significativas en la alteración de la
presión arterial y del pulso, por lo que los autores recomiendan utilizar cualquiera de las
dos. Una dosis de 0.25 a 0.75 ml de epinefrina racémica al 2.25% en solución en 2.5 ml
de solución salina por nebulizador cada 20 minutos. Si no se dispone de epinefrina
racémica, se puede utilizar una mezcla de 5 ml de epinefrina en solución salina (1:1000)
aplicada en nebulizador cada 20 minutos.
Los esteroides pueden administrarse por vía oral, intramuscular, intravenosa o tópica,
disminuyen el edema de la mucosa y la permeablidad del endotelio de los capilares
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En algunos hospitales se utiliza una mezcla de helio y oxígeno en el tratamiento del crup
viral, debido a que el helio es un gas inerte, no tóxico, de baja densidad y viscosidad,
facilita el paso del gas a través del área obstruida, mejorando el flujo laminar y la
oxigenación del paciente. Los antibióticos están indicados en los casos de una infección
bacteriana agregada, utilizando antibióticos en forma empírica, efectivos en contra del
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catarrhalis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La mayoría de los niños con crup, responden favorablemente al tratamiento médico. Sin
embargo, en los casos resistentes al tratamiento médico que manifiestan signos y 143
COMPLICACIONES
Edema pulmonar, neumonía, paro cardíaco. La intubación prolongada se relaciona con la
estenosis subglótica adquirida.
BIBLIOGRAFÍA
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145
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La otitis media aguda es la inflamación exudativa del mucoperiostio de las estructuras del
oído medio, trompa de Eustaquio, caja del tímpano, antro y mastoides, sin referencia a la
etiología o patogénesis.
1.- EPIDEMIOLOGÍA
La otitis media aguda predomina durante el otoño e invierno, en forma paralela con las
infecciones virales de las vías aéreas superiores, y disminuye significativamente durante
el verano. La mayoría de los niños padecen al menos un episodio de otitis media durante
la niñez. La incidencia más alta de la otitis media aguda ocurre durante el primer año de
edad, particularmente entre los 6 y 12 meses de edad y disminuyen alrededor de los 7
años de edad, coincidiendo cronológicamente con la depleción inmunológica fisiológica en
la infancia. Posterior a la erupción de los dientes permanentes, un factor indicador del
crecimiento de la base del cráneo, la incidencia de la otitis media disminuye
dramáticamente, aunque algunos individuos propensos a la otitis continúan con episodios 146
agudos hasta la edad adulta.
medio, por el contacto con niños de diferentes edades que con frecuencia presentan
infecciones del aparato respiratorio.
3.- CLASIFICACIÓN
147
4.- FISIOPATOLOGÍA
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La otitis media también se relaciona, en los niños con inmadurez del sistema
inmunológico o a una malfunción de la trompa de Eustaquio, con la exposición excesiva a
gérmenes patógenos. Los infantes pierden los anticuerpos, adquiridos a través de la
placenta, que los protegen en contra de los virus y bacterias entre los 3 y 6 meses de
edad, lo que los predispone a las infecciones de la vía aérea superior y secundariamente,
del oído medio.
148
La ventilación del oído medio puede alterarse por una obstrucción anatómica o funcional
de la trompa de Eustaquio. La obstrucción anatómica puede ser causada por una
inflamación secundaria a infecciones, alergias, pólipos, colesteatoma o granulomas. A
nivel nasofaríngeo, la trompa puede ser bloqueada por neoplasias o tejido adenoideo. Las
alteraciones funcionales de la trompa de Eustaquio pueden ser causadas por una
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deficiencia de los músculos periestafilinos, como sucede en los niños con labio y paladar
hendido, o por una trompa anormalmente flácida. La protección al oído medio puede
alterarse cuando la trompa de Eustaquio permanece anormalmente abierta, o cuando la
trompa es muy corta. El drenaje de las secreciones del oído medio es alterado por los
problemas obstructivos mecánicos, funcionales o por trastornos de la motilidad ciliar.
5.- BACTERIOLOGÍA
Se ha mostrado que las infecciones de las vías aéreas superiores de origen viral,
particularmente los rinovirus, virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza y
adenovirus, provocan cambios inflamatorios en la mucosa respiratoria que llevan a una
disfunción de la trompa de Eustaquio, colonización de la nasofaringe y un incremento de
la adherencia bacteriana, lo que incrementa la incidencia de la otitis media aguda.
ESTADIOS CLÍNICOPATOLÓGICOS
La otitis media generalmente se presenta durante o después de una infección viral de las
vías aéreas respiratorias superiores. El estadio de hiperemia ocurre en los inicios de la
inflamación del oído medio, con un aumento de la vascularidad de la membrana
timpánica, seguida por la formación de un exudado que provoca las manifestaciones
clínicas de la infección; el estadio de supuración, se presenta cuando se perfora la
membrana timpánica, con salida del contenido del oído medio. El estadio de coalescencia,
se presenta al persistir la infección la cual daña al mucoperiostio y obstruye el sistema de
ventilación del oído medio, lo que lleva a la formación de abscesos; el estadio de
resolución se presenta al desaparecer el exudado y el cierre espontáneo de la 150
CUADRO CLÍNICO
El diagnóstico en los niños pequeños suele ser difícil y, aunque el dolor ótico y la
hipoacusia son los síntomas cardinales de la otitis media aguda, los niños menores
pueden manifestar síntomas inespecíficos como la irritabilidad, tracción del pabellón
auricular, fiebre, náusea y vómitos. La otalgia generalmente es de aparición súbita y muy
intensa. En el 93% de los casos los niños con otitis media aguda presentan rinorrea, tos o
congestión nasal, antes o al tiempo del diagnóstico, síntomas causados por una infección
viral que provoca disfunción de la trompa de Eustaquio y facilita la colonización de la
nasofaringe con los patógenos que causan la otitis media aguda.
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vascular radial de la membrana y del mango del martillo, enmascaramiento del mango del
martillo, eritema y abombamiento del cuadrante posterosuperior, pérdida del triángulo
luminoso y opacificación del tímpano, indica la existencia de un derrame intratimpánico
característico de la otitis media aguda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El cuadro clínico de la otitis media aguda deberá diferenciarse de la otitis externa aguda,
miringitis bulosa, herpes zoster, barotrauma, traumatismos, cuerpos extraños y otalgia
referida secundaria a problemas de la articulación temporamandibular, lesiones faríngeas
o problemas dentales.
Los estudios de laboratorio generalmente son innecesarios, salvo en los infantes con
infecciones agudas y sepsis generalizada. Los estudios de imagen se solicitan en los
casos que presentan complicaciones intratemporales o intracraneales.
TRATAMIENTO MÉDICO
Con una terapia efectiva con antibióticos, los signos sistémicos de fiebre y letargo
empiezan a disiparse, junto con el dolor, dentro de las primeras 48 horas de tratamiento.
Si no hay una mejoría clínica durante este período, pudieran existir bacterias resistentes,
por lo que se indicará un antibiótico de segunda elección estable ante las bacterias
productoras de beta-lactamasas. Sin embargo, el derrame en el oído medio y la
hipoacusia de conducción, generalmente persisten por un tiempo variable después del
tratamiento. Aproximadamente un 75% de los niños continúan con un derrame en el oído
medio después de los 14 días, un 50% a un mes, un 20% a dos meses y un 10% 153
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Bibliografía.
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155
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La otitis media crónica abarca diversas patologías que difieren por su fisiopatología,
etiología y tratamiento. Es una patología inflamatoria crónica de la mucosa del oído
medio, con o sin una perforación de la membrana timpánica. Cuando además hay otorrea,
se considera como una otitis media crónica supurada.
La otitis media crónica supurada se define como una inflamación crónica del oído medio y
mastoides, que supura a través de una perforación de la membrana timpánica durante un
periodo mayor de 12 semanas, con o sin colesteatoma.
3.- EPIDEMIOLOGÍA
La otitis media crónica supurada afecta por igual ambos sexos y ocurre en cualquier edad,
con un predominio en los niños y adultos jóvenes. La incidencia anual del colesteatoma
es de 6 a 12 casos por 100,000 habitantes, y se presenta bilateralmente en el 10% de los
casos. En los niños la incidencia de colesteatoma se estima entre 3 a 6 casos por cada
100,00 personas. Durante los últimos 40 años la prevalencia del colesteatoma adquirido
ha disminuido considerablemente, circunstancia que coincide con la introducción de los
tubos de ventilación.
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FACTORES PREDISPONENTES
Al igual que la otitis media aguda, los factores de riesgo predisponentes de la otitis media
crónica son la otitis media aguda recurrente, raza, sexo, inmunodeficiencias,
anormalidades anatómicas, actores genéticos, rinitis alérgica, infecciones de las vías
aéreas superiores, asistencia a guarderías, familias numerosas, estaciones del año,
alimentación del niño con leche no materna, factores socioeconómicos y tabaquismo
pasivo.
CLASIFICACIÓN
marginal, en tanto que las bolsas de retracción del ático son más propensas a la
formación del colesteatoma. El colesteatoma es un saco epitelial lleno de epitelio
escamoso y queratina, localizado en los espacios neumáticos del hueso temporal. Los
colesteatomas tienden a crecer, infectarse crónicamente y provocan destrucción ósea.
FISIOPATOLOGÍA
La otitis media crónica generalmente se considera como una secuela de una infección
aguda del oído medio, que deja como complicación una perforación. Posteriormente, la
infección se presenta por la contaminación del oído medio, con la flora del conducto
auditivo externo, a través de la perforación. Otros autores consideran que la persistencia 158
crónica de una otitis media con derrame, provoca cambios degenerativos y degradación
de la capa media fibrosa de la membrana timpánica que favorece la atrofia, retracción,
perforación de la membrana y, finalmente, la otitis media crónica.
BACTERIOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
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En la otitis media crónica supurada se observa una otorrea fétida y purulenta en el piso
del conducto auditivo externo o saliendo a través de la perforación. Después de aspirar
las secreciones, descamación y costras, se valora la perforación de la membrana
timpánica y se observa una mucosa edematosa y polipode en el promontorio. Con
frecuencia, se observa tejido de granulación y pólipos en el conducto y oído medio. La
cadena de huesecillos puede estar expuesta y revelar destrucción de la misma. En todos
los pacientes con otitis media que se quejen de vértigo, se debe realizar la prueba de la
fístula.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los estudios de imagen se solicitan en los casos que no responden al tratamiento médico,
recurrencias, malformaciones, parálisis facial, vértigo y otras complicaciones. La
tomografía computada, con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, muestran la destrucción
ósea provocada por el colesteatoma, erosión de la cadena de huesecillos, afección del
ápex petroso, abscesos y trombosis del seno lateral. Sin embargo, la tomografía no
distingue al colesteatoma del tejido de granulación, edema de mucosa y derrames, al
menos que exista destrucción ósea. La resonancia magnética, por su mejor definición de
las estructuras de tejidos blandos, se solicita en los casos de complicaciones
intracraneanas.
161
TRATAMIENTO MEDICO
La otitis media crónica supurada responde mejor al tratamiento tópico que sistémico. El
tratamiento tópico incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides. El tratamiento tópico
incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides durante 14 a 21 días. Se han utilizado
durante muchos años antibióticos aminoglucósidos como la neomicina, gentamicina y
tobramicina en combinación con la polimixina B, con resultados satisfactorios, sin
embargo, los aminoglucósidos son drogas ototóxicas, por lo que en la actualidad, los
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antibióticos tópicos de primera elección son las quinolonas, drogas con excelente
actividad antipseudomonas y, además, carecen de efecto ototóxico. Los esteroides tienen
propiedades antiinflamatorias en la mucosa, lo que permite una mejor absorción del
antibiótico. Si la otorrea es profusa, el paciente puede aplicarse irrigaciones con una
solución al 50% de vinagre blanco diluido en agua tibia, antes de la aplicación de
medicamentos tópicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la otitis media crónica son múltiples, desde la hipoacusia hasta las
complicaciones intracraneales. Las complicaciones intratemporales son la parálisis facial,
laberintitis serosa, laberintitis purulenta, fístula laberíntica, mastoiditis coalescente, fístula
postauricular, absceso subperióstico y petrositis. Las complicaciones intracraneales son el
absceso epidural, absceso subdural, meningitis, trombosis del seno lateral y absceso
cerebral.
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En está ultima fase se reclutan células como eosinófilos y basofilos los que perpetúan la
inflamación.
rascado y que se conoce como saludo nasal. Otras formas de diagnostico involucran
pruebas de laboratorio como medición de Inmunoglobulina E serica, citología de moco
nasal para identificar eosinofilos, pero las pruebas con mayor sensibilidad y especificidad
son las cutáneas, estas son estudios in vivo en las que se mide la respuesta que en la
piel del sujeto se presentan cuando se inyecta alérgeno intradérmico.
Finalmente seria ideal que la persona evitara tener contacto con el alérgeno esto se logra
a través de medidas de costumbre que el paciente pueda llevar a cabo en su casa que es
donde pasa la mayor parte del tiempo.
Estos pacientes sufren de nariz tapada sobretodo cuando se exponen a cambios bruscos
de temperatura ambiental, cuando comen alimentos picantes o calientes o cuando tiene
periodos de excitación como en el acto sexual o en situaciones de estrés. Los hallazgos
durante la exploración física son mucosa nasal congestiva e hiperemica y el diagnostico
se realiza por exclusión. En el tratamiento se utilizan vasoconstrictores sistémicos como la
pseudoefedrina y la fenilpropanolamina y en algunos casos se han usado esteroides con
resultados muy variables. En pacientes severamente afectados se recomienda
procedimientos quirúrgicos para disminuir el tamaño del tejido vascular de los cornetes
como la electrocauterización y la radiofrecuencia pero explicando al paciente que existe la 166
posibilidad de recaída meses o años después.
Bibliografía.
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CASO CLINICO.
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Un joven de 14 años acude a consulta con sus padres refiriendo que desde hace 2 años
tiene catarros muy repetidos. Según sus padres fue operado de amígdalas y adenoides a
los 5 años por padecer infecciones 167ndolinfá muy frecuentes con fiebre alta. Desde
hace 2 años ingreso a un colegio internado y desde entonces pasa prácticamente
acatarrado toda la temporada de otoño; su madre lo relaciona con las numerosas
corrientes de aire frio que hay en el colegio y con los baños con agua 167ndo y la
costumbre del joven de no secarse bien el pelo antes de ir a dormir. Preguntando
directamente al joven confirma que siempre tiene la nariz obstruida y con escurrimiento
pero que a los demás compañeros de su escuela les paso lo mismo por lo que no le da
importancia. Sus catarros suelen presentar rinorrea acuosa abundante, estornudos y
picazón nasal y ocular y a veces tiene dolor de cabeza. Los catarros no le bajan al pecho
ni se acompañan de fiebre. No existen antecedentes de enfermedades en otros órganos y
el examen medico que le practican anualmente en el colegio ha sido normal.
PREGUNTAS.
1- ¿Cuál es el mejor tratamiento para un paciente con alergia a caspa de perro?.
a) evitación
b) Fexofenadina.
c) Beclometasona.
d) Prednisona.
e) Cromoglicato.
3- ¿Los resultados de las pruebas cutáneas no son afectados por cual de los
siguientes?
a) Exposición reciente a 168ndolinfá.
b) Edad del paciente.
c) La hora del día en que se realiza la prueba.
d) Antihistamínicos.
e) Corticoesteroides.
169
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Los trastornos de la función vestibular abarcan una variedad extensa de patologías que
afectan frecuentemente a individuos de cualquier edad y especialmente a aquellos de 65
años o más. Los trastornos de equilibrio traen consigo un importante factor de riesgo para
caídas y procesos comórbidos. Se estima que las caídas son la causa líder de muertes
por lesiones en este grupo de edad.
El sistema de equilibrio es más complejo que el sistema auditivo por lo que la evaluación
de esta patología es difícil de interpretar y manejar. El elemento clave en el tratamiento de
pacientes con afecciones del balance es la distinción entre los procesos agudos de los
crónicos.
Las pruebas de diagnostico son también una parte importante de la evaluación de los
pacientes con problemas de equilibrio. Estas son la electronistagmografia, la posturografia
y las pruebas rotacionales. Cada una de estas utilizada de manera racional ayuda a
orientar al diagnostico preciso. Las imágenes de alta resolución con tomografía
computarizada y resonancia magnética nuclear forman parte del armamentario del clínico
para establecer el diagnostico correcto.
En cuanto al tratamiento las opciones son variadas y se usan tanto medicamentos para 171
suprimir la función vestibular así como drogas que mejoran la irrigación y oxigenación del
órgano vestibular. Parte crítica de la mejoría de estos pacientes es la terapia de
rehabilitación vestibular en la que se utilizan ejercicios diseñados para restablecer la
conexión a nivel central y compensar el equilibrio.
BIBLIOGRAFIA.
IV- Gluckman JL Renewal of certification study guide in Otolaryngology head and
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IV.- ORTOPEDIA
A la edad moderna se le considera la edad de las lesiones ya que estas se producen por
los viajes a gran velocidad, accidentes en la industria, en los deportes y en el hogar.
Las fracturas pueden producir una alta morbilidad cuando son aisladas y cuando son
lesiones múltiples una alta mortalidad. En los ancianos por su osteoporosis y la torpeza o
dificultad en los movimientos, se producen caídas frecuentes que condicionan una
fractura. Es importante tomar en cuenta la lesión de los tejidos blandos. Las diferentes
fuerzas aplicadas al hueso pueden producir diversos tipos de fractura.
Para el diagnóstico de las fracturas existen signos como dolor, tumefacción, limitación
funcional, deformidad, crepitación, acortamiento, etc. Debemos realizar una minuciosa
exploración general, vascular y neurológica.
172
En la exploración radiográfica debemos explorar todo el hueso lesionado y tomar por lo
menos dos proyecciones (AP y lateral). Proyecciones oblicuas y especiales se realizarán
en casos que las requieran.
La forma de curación del hueso cortical y del hueso esponjoso difieren en forma y en
tiempo.
Las formas anormales de curación de las fracturas son la unión defectuosa, el retardo de
la consolidación y la seudoartrosis.
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Las lesiones de los tejidos blandos son: la contusión simple, el esguince ligamentario y la
luxación.
Una fractura abierta se define como la penetración del hueso a través de la piel con una
lesión acompañante de gravedad variable del tejido blando subyacente.
Prevenir la infección
Consolidar la fractura
Restaurar la función
FRACTURAS EXPUESTAS.
Aproximadamente el 30% de pacientes con fracturas abiertas son victimas de
politraumatismo, y que han sufrido daño en dos ó más sistemas del organismo.
Más frecuente en accidentes de tráfico.
Se debe formar un equipo encargado de tratar los problemas específicos, con un cirujano
ortopédico y otros especialistas. 174
CLASIFICACIÓN.
Tipo I Herida menor de 1 cm, limpia
Tipo II Mayor de 1 cm, no colgajos, poca afectación de tejidos blandos
Tipo III Lesión extensa de tejidos blandos
Terapia antibiótica
Desbridación e irrigación
Estabilizar la fractura
Cobertura y cierre de la herida
Injerto precoz de hueso
Decisión de amputación precoz
Tratar el síndrome compartamental
BIBLIOGRAFÍA
Se trata de un problema ya conocido y descrito por Hipocrates (460 años a.c.) en sus
características clínicas.
De cada 1000 nacidos vivos, 11.7 tienen inestabilidad de cadera, de los que 80% son
niñas y el 20% tuvieron presentación pélvica. La incidencia en México 1.5 x 1000: mayor
en blancos y rara en negros.
Entre los estudios útiles para el diagnóstico temprano, en el primer mes, el ultrasonido y
posteriormente la radiografía, tomografía y resonancia magnética. Por su costo el
ultrasonido y la radiografía son los mas usados.
177
En caso de displasia rebelde al tratamiento o por diagnostico tardío, y dado que los
cambios anatómicos son mas acentuados, se toma una conducta mas drástica como es la
quirúrgica, cuya modalidad varía según la sea la forma típica o teratológica; severidad
reductible o irreductible , edad del paciente, experiencia del medico, etc.
1- Martinez Mr: La salud del niño y del adolescente, Salvat Mexicana ediciones, 1989:
357.
2- Lovell ww, Winter Rb: Ortopedia Pediátrica, Editorial Médica Panamericana, 1988: 705
3- Watts Hg y Kirkpatrick J: Nelson Textbook of pediatrics, Pags. 1617-1619, Saunders,
Filadelfia, 1983.
4- Novacheck Tf: Clinicas Pediátricas de Norteamerica, vol. 4: 1996: 777.
CLASO CLINICO-CUESTIONARIO
178
lactante de 8 meses de edad, sexo femenino, con antecedentes de una prima
materna con marcha claudicante, ser producto de embarzo gemelar a termino, resuelto
por cesarea, sin datos de hipoxia neonatal. su desarrollo psicomotriz normal. solo ha
padecido cuadros catarrales, sin complicacion aparente. esquema de inmunicacion al
corriente. es presentada a consulta por que su madre le nota un pliegue mas profundo en
muslo derecho, con dificultad para la abduccion de caderas y queja discreta a esta
maniobra.
en la exploracion que se corrobora lo mencionado y ademas aparienciade
acortamiento del muslo. el resto de la exploracion es normal.
respuestas:
1- c. 2- d. 3- e. 4- e
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El miembro superior por tener una gran movilidad y por ocuparse en forma constante de
las más variadas actividades está sujeto a una gran diversidad de lesiones.
Analizaremos las más frecuentes .
Mano: Las lesiones de la mano a menudo cursan con incapacidad, por no darles la
importancia que tienen y potencialmente pueden dejar una invalidez permanente.
Las fracturas de las falanges deben ser cuidadosamente alineadas y fijadas ya sea con
férulas externas o bien mediante osteosíntesis. La inmovilización no debe ser prolongada,
ya que la mano desarrolla rigidez con extrema facilidad. Las “3 B” son: la fractura del
beisbolero (avulsión del tendón extensor de los dedos ) la del boxeador (fractura del 5º 180
Las fracturas del escafoides se producen en adultos jóvenes por una caída con la mano
en dorsiflexión y desviación radial. Son lesiones potencialmente graves ya que con
frecuencia desarrollan seudoartrosis y quedan secuelas dolorosas.
Fractura de Colles: Es una fractura de la metafísis distal del radio y ocurre en mujeres
maduras con osteoporosis postmenopausica y senil, por una caida sobre la mano en
extensión y pronación.
Las fracturas diafisarias del cúbito y del radio son muy inestables debido a las diversas
acciones musculares que ahí actúan por lo que requieren osteosíntesis la mayoría de las
veces.
Fractura de Monteggia: Fractura proximal del cúbito con luxación de la cabeza radial.
La fractura del olécranon se debe a una caída con flexión súbita del codo y es del tipo
avulsión. Los fragmentos se separan por la fuerte tracción del triceps. A menudo el
tratamiento es quirúrgico, con fijación interna y compresión.
181
Las fracturas de la cabeza radial son frecuentes en adultos jóvenes por una caida con la
mano y el codo en extensión presenta dolor, tumefacción y limitación dolorosa de la
pronosupinación.
El tratamiento puede ser reducción cerrada e inmovilización con yeso por 4 - 6 semanas,
seguido de una rehabilitación eficaz. Cuando hay una gran fragmentación o
desplazamiento será preferible la extirpación de la cabeza del radio.
La luxación del codo ocurre por caida sobre la mano con ligera flexión o con
hiperextensión del codo. La deformidad y la incapacidad son evidentes y se comprueba
con las radiografias simples. Se trata mediante reducción cerrada e inmovilización con
férula de yeso.
La fractura luxación del codo es una lesión más grave que requiere reducción quirúrgica y
deja secuelas de rigidez articular.
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Las fracturas intercondileas del húmero suceden por caidas sobre el codo flexionado. Son
lesiones articulares y pueden dejar graves secuelas de rigidez articular.
Su tratamiento es quirúrgico y no siempre es posible efectuar osteosíntesis satisfactorias,
sobre todo cuando existe mucha conminución.
Las fracturas de la diáfisis del húmero por lo común son producidas por un golpe directo y
presenta un trazo transversal.
Cuando existe un trauma indirecto regularmente es una fuerza torsional que produce una
fractura helicoidal.
Debido a que el nervio radial se adosa íntimamente a la diafisis del húmero con frecuencia
se
lesiona, sin embargo su recuperación es la regla.
El tratamiento debe intentarse en forma cerrada con inmovilización con férulas y en la
mayoría de los casos será suficiente. Otros casos requerirán tratamiento quirúrgico. 182
Las fracturas del cuello y cabeza del húmero son comunes en ancianos con osteoporosis.
Habitualmente son impactadas y por consecuencia estables y sólo requieren un breve
período de inmovilización seguido de rehabilitación temprana.
Las maniobras para reducción son la hipocrática, que está proscrita porque puede dañar
el plexobraquial. La maniobra de Kocher es la indicada para efectuar la reducción. Las
complicaciones son la rigidez articular y la luxación recidivante.
Fracturas de la clavícula: ocurren por una caida sobre la mano o bien directamente sobre
el hombro.
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Bibliografía.
PREGUNTAS.
1.- La fractura del escafoides del carpo puede dar como secuelas: 183
a) Seudoartrosis
b) Necrosis avascular
c) Muñeca dolorosa
d) Deficiencia funcional
e) Todas las anteriores
Respuesta correcta ( B )
Respuesta correcta ( B )
Respuesta correcta ( C)
Bibliografía.
Consideraciones generales
Estudios epidemiológicos actuales indican que estas fracturas van en aumento, dado que
las expectativas de vida han aumentado considerablemente en la última década.
La mayoría de estas fracturas se producen en pacientes ancianos, en relación con la
osteoporosis y como resultado de traumas menores. Sin embargo, en pacientes jóvenes
habitualmente se producen por traumatismos de alta energía.
Estas fracturas tienen una morbi-mortalidad elevada de entre el 15-20%.
Desde el punto de vista biomecánico, la cadera es un área crítica por la conjunción de
fuerzas de carga, cizallamiento y torsión que ahí se suceden
(fig.1)
Fig-1
Clasificación:
186
En general, las fracturas de cadera se clasifican ante todo por su ubicación anatómica, sin
embargo los avances en las técnicas de tomografía axial computarizada han permitido
una clasificación y definición más precisa. Otras clasificaciones de importancia se basan
en la estabilidad o inestabilidad del trazo de fractura.
Las fracturas aisladas de trocánter mayor y menor no son comunes, y raras veces
requieren de cirugía por lo que no se incluyen en la mayoría de las clasificaciones.
Es la más frecuente de las fracturas de cadera e involucran una mayor área de hueso
esponjoso, por lo que su reducción y fijación adecuadas tienen un mayor índice de
consolidación que las otras variedades (de cuello femoral y sub-trocantéreas).
La mayoría de estas fracturas se presentan entre los 65 y 75 años de edad y son de 3-4
veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre.
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Las fracturas trocantéreas tienen un mayor índice de mortalidad que las otras variedades
y esto se debe a que el paciente promedio es de mayor edad, por lo general el
traumatismo es mas severo, la pérdida de sangre es mayor y finalmente el tratamiento
quirúrgico es mas extenso.
Tipo I (Evans)
a) Fractura no desplazada
de trazo único (estable)
b) Fractura desplazada que
al reducirse presenta buena
aposición medial (calcar)
y es estable. (fig.2).
c) Fractura desplazada, que
al reducirse no tiene buena 187
Representan del 10-30% de todas las fracturas de cadera y la mayoría de los autores
restringen el término a las fracturas entre el trocánter menor y el istmo de la diáfisis.
Estas fracturas presentan un patrón de distribución por edades bimodal 20-40 años y
mayores de 60. En los jóvenes se deben a traumas de alta energía y por lo común se
acompañan de otras fracturas del área y, en los viejos son secundarios a traumas
mínimos.
Son fracturas con alta incidencia de pseudo-artrosis y de fracasos por falla del implante.
Sin embargo en la actualidad esto ha disminuido en gran medida por nuevos implantes y
mejores técnicas quirúrgicas.
Una de las clasificaciones mas aceptadas para este tipo de fracturas, por su comprensión
es la A-O de Müller que se basa en el desplazamiento y la impactación de la fractura.
189
Las fracturas de la cabeza femoral, es raro que se presenten en forma aislada y por lo
general es una complicación de una luxación o fractura luxación de cadera. En general se
tratan conservadoramente y con frecuencia, el fragmento que esta proximal al trazo tiende
a la necrosis avascular.
Tratamiento:
Los métodos cerrados son satisfactorios en cuanto a la consolidación de la fractura, pero
por la edad de estos pacientes la mortalidad es elevada (35%) por la necesidad de la
confinación en cama. Por lo tanto, la gran mayoría de las fracturas de cadera, tienen
mejor pronóstico y, la mortalidad disminuye considerablemente hasta un 10% cuando son
tratadas quirúrgicamente por la movilización temprana fuera de la cama.
posible con una fijación rígida, un buen monitoreo postoperatorio y una movilización
temprana que incluya deambulación asistida. Todo lo anterior dará la pauta para el tipo de
cirugía ya sea de reconstrucción, osteosíntesis o substitutiva prótesis.
190
Terapia y Rehabilitación:
Esta se inicia desde el post-operatorio inmediato con ejercicios activos y pasivos asistidos
de ambos miembros pélvicos. Lo ideal es sentarla fuera de su cama después de 24 horas
e iniciar deambulación asistida por muletas o andadera dentro de los primeros 3 días del
post-operatorio. Esto último dependerá del tipo y calidad del procedimiento quirúrgico.
Deberá evitarse que el paciente se siente en lugares bajos por ejemplo el WC y subir o
bajar escaleras durante los primeros 3 meses.
Por lo general se les entrega a estos pacientes un instructivo de ejercicios en casa pues
en nuestro medio raras veces se envía a estos pacientes a los servicios de rehabilitación
por los problemas que implica su traslado continuo.
De cualquier manera, la fractura de cadera representa un gran desgaste físico, mental y
económico para el paciente y su familia.
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Caso clínico:
Paciente masculino de 30 años de edad, sufre caída de su bicicleta con trauma directo
sobre cadera izquierda. Dolor e incapacidad funcional. Es llevado a hospital donde se
aprecia actitud antálgica en rotación lateral de miembro pélvico izquierdo y dolor intenso
que impide maniobras de exploración.
1.- Si se tratara de una fractura de cadera, en que variedad pensaría?
a) Sub-capital
b) Basicervical
c) Trocantérea
d) Sub-trocantérea
e) Fractura de la cabeza femoral.
2.- Cual tratamiento esta indicado?
a) Conservador con reposo en cama por mes y medio y posteriormente
uso de muletas por 2-3 meses más.
b) Quirúrgico con prótesis de cadera.
c) Quirúrgico mediante reducción abierta y osteosintesis.
d) Conservador, con tracción esquelética por mes y medio. 191
En su clasificación se consideran los tipos de fractura en forma semejante a las del adulto, 192
con algunas variaciones en su incidencia, pero además se incluyen las fracturas fisiarias o
de la lamina de crecimiento, lo cual constituye una peculiaridad de importancia para su
tratamiento y diagnostico.
Otras zonas de crecimiento son: el cartílago articular, el periostio y las apofisis oseas de
algunas inserciones tendinosas.
Las fracturas óseas en el niño difieren en varios aspectos a las del adulto:
1- perturbación del crecimiento si se afecta la fisis, produciendo acortamiento y/o
deformidad angular progresiva del hueso.
2- remodelación ósea propia que permite alinear fragmentos mal unidos, mediante
tensoacción de músculos, fisis y perostio, pero no se corrigen deformidades torsionales o
cuando la fractura esta desplazada, ya sea intra-articular o que atraviese la fisis en forma
perpendicular.
3- El crecimiento del hueso fracturado se incrementa al aumentar el aporte sanguíneo a la
fisis y epifisis, por lo que en caso de fracturas diafisiarias, el “cabalgamiento” de
fragmentos no mayor de 2 cm puede dejarse así, sobre todo en miembros inferiores.
4- Existe rapidez de unión de las fracturas, porque los niños cuentan con un periostio más
grueso y mayor riego sanguíneo. En términos generales una fractura diafisiaria femoral
tarda en consolidar: 2 semanas en el neonato, 4 semanas en el lactante mayor, 6
semanas en el pre-escolar, 8 en el escolar y 10 en el adolescente. 193
5- La falta de unión de una fractura es rarísima dada a la gran capacidad osteogénica del
periostio. Ese problema solo se presentaría en caso de ser una fractura intra-articular
desplazada o de interposición de tejidos blandos entre los fragmentos, en cuyo caso hay
indicación para la reducción quirúrgica.
Las fracturas en el niño son motivo de consulta frecuente en los hospitales, y por orden de
frecuencia corresponde en primer lugar al antebrazo (radio y cubito) siguiéndole el fémur,
pierna, clavícula, humero, manos y pies.
En cuanto a las normas de atención inmediata, todo politraumatizado (en la vía publica,
comúnmente por vehiculo en movimiento) debe ser evaluado urgentemente en sus
funciones vitales, cohibir hemorragia si la hay, establecer nivel de conciencia, inmovilizar
región sospechosa de fractura, canalizar vena, administrar analgésico si se considera
pertinente y trasladar al paciente a un centro donde se realice un manejo integral y
adecuado, sobre todo por las implicaciones medico-legales. Si existe una fractura
expuesta, de igual manera se procede, cubriendo la herida con un áposito limpio.
En el caso de una fractura cerrada, se procede a tranquilizar al paciente y familia con una
actitud firme en cuanto a lo que procede: inmovilizar la región afectada
( tratándose de un hueso largo incluir articulación proximal y distal en la inmovilización),
para lo que se recurre a cartón, tablilla “acojinada” o férula de yeso. Además se hace 194
aplicación de hielo en forma indirecta hasta por lapso de 20 minutos y de ser necesario se
emplea analgésico común en tanto se determina el lugar de la atención definitiva.
Por ultimo, si hablamos de prevención es obvio que no podemos hacer mucho en cuanto
a factores predisponentes del niño como son: la hiperactividad, imprudencia, imprevisión 195
e inexperiencia inherentes, pero si debemos considerar los factores de riesgo del medio
ambiente que incluyen: automóviles, motos, muebles, barandales, escaleras, patines,
patinetas, bicicletas, juegos mecánicos, tumbling, árboles, etc. y por lo tanto, es
recomendable que los adultos asistan y orienten a los niños mientras adquieren cierta
pericia. Existe otro problema muy claro, ¿qué hacer con los conductores de vehiculos?
una alternativa seria la orientación vial a niños y adultos, con señalamientos adecuados y
crear zonas de transito especiales para bicicletas, retirándolas de banquetas y el paso
vehicular; quizá de esta manera, se disminuyera el uso del carro y la posibilidad de
accidentes.
Bibliografía:
1- Martinez mr. Novoa Nj: la salud del niño y el adolescente, salvat mexicana de
ediciones, 1981:910.
2- Tachdjian om: Ortopedia Pediátrica, nueva editorial interamericana, 1994: 3239.
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La luxación puede ser: anterior (subcoracoidea) posterior (muy rara) o inferior (erecta).
La luxación anterior es causada por una rotación externa forzada y extensión del hombro,
la cabeza es expulsada hacia delante y arranca el labio glenoideo (lesión de Bankart).
La exploración física muestra el hombro cuadrado (en charretera). Se debe comprobar la 197
función del nervio axilar o circunflejo (abducción) hay dolor e incapacidad. La radiografía
confirma el diagnóstico. La reducción debe efectuarse de inmediato mediante uno de los
métodos: tracción lateral, maniobra de Kocher. La reducción abierta pocas veces será
necesaria. La maniobra hipocrática está proscrita.
Complicaciones: luxación recidivante, lesión del nervio axilar, interposición del tendón de
la porción larga del bíceps que puede obligar a una reducción abierta.
Bibliografía
Salter R.B. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat.
Campbell. Cirugía Ortopédica. 198
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El pie del niño, frecuentemente es motivo de dudas y preguntas de los padres, por
razones sociales y físicas, sin contar a los familiares, amigos o empleados de zapaterías;
razón por la que el medico de atención primaria debe discernir si existe algún problema a
tratar o en caso contrario, tranquilizarlos.
El pie es una estructura compleja compuesto por 26 huesos unidos por articulaciones y
ligamentos, cuyo conocimiento lo mismo que sus funciones, permite identificar posibles
alteraciones. Se trata de un elemento que soporta el peso corporal, pero más importantes
son las funciones de propulsor y estabilizador, sobre todo en superficies irregulares. Se
divide en retropie, mediopie y antepie.
Las deformidades del neonato se dividen en posicionales, conocidas también
como fenómeno de compresión del útero, y las géneticas verdaderas. La evaluación del
recién nacido se hace sobre bases clínicas, porque las radiografías rara vez son útiles
para corroborar el diagnostico. Existe una relación de la displasia de cadera con las
deformidades del pie (2 al 10%) y por ello debe considerarse una, cuando existe la otra.
199
Pie calcaneovalgo
Las deformidades de posicióé son mas frecuentes en primogénitos, macrosómicos y
gemelos, siendo la clásica, el pie calcaneovalgo que incluye dorsiflexión, eversión de la
articulación subastragalina y a veces abducción del medio pie. El curso natural es hacia la
resolución espontánea en ocasiones y en otras, se orienta a los padres para que hagan
ejercicios de estiramiento hacia la plantifexion e inversión del pie. Rara vez se requiere de
enyesado.
casos de pie plano flexible. El tiempo de tratamiento varía de acuerdo a la duración de los
síntomas.
Escafoides accesorio
Se trata de una prominencia dolorosa en la cara interna del hueso escafoides, causada
por un centro de osificación accesorio que no se fusiona con el cuerpo principal o de un
escafoides “ganchudo”. A veces se acompaña de pie plano. El tratamiento es conservador
con anti-inflamatorios y ortesis. Eventualmente, se requiere de extirpación del centro de
osificación accesorio.
Coalición tarsiana
Es la conexión anormal de dos huesos del retropie o del mediopie, de tipo óseo o
cartilaginosa. Es mas frecuente en niños que en niñas y se manifiesta despues de los 10
años generalmente con dolor, aunque algunas veces se puede detectar antes por la
rigidez de un pie plano. La más frecuente es la astragalocalcanea y la calcaneocuboidea.
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El diagnóstico se establece por lo plano y rígido del pie o pies, que ni aun sentado o
manualmente se restablece el arco, además que en radiografías que incluyen vista
oblicua se detecta la coalición; eventualmente se necesita de tomografía. El tratamiento
incluye inmovilización con enyesado por 4 a 8 semanas, y si persiste el dolor se recurre a
la cirugía.
Dedos cabalgantes
Obedecen a una subluxación del cuarto o quinto dedo en sentido dorsal, de difícil
corrección mediante férulas o fijación a los dedos vecinos. Si genera dolor o callos, se
practica cirugía a los 3 años.
Sindactilias y polidactilias
La fusión de dos dedos puede ser parcial o completa y simple o compuesta (ademas de
piel, incluye huesos). La sindactilia en el pie excepcionalmente requiere corrección (como
cuando existe angulación del primer ortejo). La polidactilia generalmente requiere de
cirugía, por la dificultad de calzar: se lleva a cabo entre los 6 y 12 meses de preferencia.
Bibliografia:
Con fines simplistas, el hombro esta formado por tres estructuras óseas: La escápula, el
humero y la clavícula, las cuáles, unidas forman las articulaciones gleno-humeral y
acromio-clavicular.
El manguito rotador conecta el humero con la escápula, y esta formado por los tendones
de cuatro músculos: El sub-escapular, el supra-espinoso, el infra-espinoso y el redondo
menor que se insertan en el troquín (el primero) y en el troquíter (los 3 restantes). Cada
uno de los componentes del “manguito rotador” tiene una función específica en la
abducción, aducción y rotaciones del hombro. El tendón de la porción larga del bíceps se 203
encuentra en intima relación con estas estructuras tendinosas y es asiento también de
patología traumática y degenerativa.
CAPSULÍTIS ADHESIVA: Etiología no muy clara. Se aduce etiología auto inmune. Puede
ser secundaria a lesión del hombro o lesión de muñeca que requiera inmovilización. De
muy difícil manejo.
rotación externa del brazo (mecanismo laxante) pueden faltar una, dos o las tres lesiones
llamadas esenciales. El tratamiento del hombro inestable y con luxación recidivante es
siempre quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Con los datos clínicos anteriores, usted puede integrar el diagnostico de síndrome de
“pelliscamiento” lateral del hombro, seguramente secundario a:
a) Tendinítis de la porción larga del bíceps.
b) Ruptura del “manguito rotador”de hombro
c) Desgarro del labrum glenoideo
d) Bursitis y/o tendinítis del supra-espinoso
e) Ninguno de los anteriores
b) Episodios de recidiva
c) Limitación progresiva de la movilidad
d) Ninguna de las anteriores
e) Todas las anteriores
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El extremo proximal de la tibia contiene gran cantidad de hueso esponjoso y por lo tanto
está expuesto a fracturas por aplastamiento que ocasionan lesiones articulares, del tipo
de hundimiento de meseta tibial, al serle aplicada una fuerza en varo o valgo y
particularmente en personas de edad avanzada que presentan osteoporosis.
Estas fracturas con frecuencia requieren estabilización quirúrgica con placas y tornillos y
aplicación de injerto de hueso. Las complicaciones de estas lesiones son la rigidez
articular, la lesión del nervio ciático poplíteo externo y la artrosis de la rodilla.
Lesiones de meniscos: Los meniscos tienen una fuerte inserción periférica a la cápsula
articular por medio de sus cuernos anterior y posterior, sin embargo tienen un borde 209
interno libre, lo que les confiere cierta movilidad y facilidad para ser triturado por los
cóndilos femorales en una rotación forzada.
Los deportistas que juegan fútbol y otros deportes son susceptibles de sufrir desgarros de
los meniscos sobre todo del medial porque es más móvil que el lateral y en rotación
forzada de la rodilla con el pie fijo.
DIAGNOSTICO:
Signos clínicos: Sinovitis con derrame sinovial, bloqueo articular, signo de McMurray.
Tipos de lesión: desinserción del cuerno anterior y posterior. Lesión en asa de balde.
Desgarros radiales y desprendimiento periférico.
LESIONES LIGAMENTARIAS
Los ligamentos lateral y medial, así como los fuertes ligamentos cruzados anterior y
posterior son los responsables de mantener la estabilidad estática y dinámica de la rodilla.
Estos ligamentos son vulnerables a las fuerzas desproporcionadas que son aplicadas en
deportes o accidentes violentos.
Las lesiones de los ligamentos colaterales son detectadas por el signo del “bostezo”
lateral o medial. Las lesiones de los ligamentos cruzados se detectan con el signo del
“cajón” anterior o posterior, según sea el ligamento dañado.
técnicas para la suplencia del ligamento dañado con otros tejidos periarticulares como
ligamentos y tendones.
Complicaciones: Inestabilidad residual.
El tratamiento debe ser urgente y consiste en reducir la luxación para reparar todos los
ligamentos involucrados.
Fracturas de la rótula: Pueden ocurrir por avulsión o por aplastamiento. La fuerte tracción
del cuadriceps puede arrancar una parte de la rótula y llevarla hacia arriba, desgarrando a
su vez los ligamentos o alerones laterales y la cápsula articular. Un fuerte golpe directo
ocasiona una fractura conminuta de la rótula.
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Bibliografía
Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat.
René Cailliet.- Síndromes dolorosos. Rodilla.- Manual Moderno
Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill
Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno.
AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.
PREGUNTAS:
respuesta correcta ( C )
respuesta correcta ( C )
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respuesta correcta ( A )
respuesta correcta ( D )
Respuesta correcta ( E )
Bibliografía
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V.- UROLOGIA
Introducción.
Diagnostico
Tomografía axial computada con y sin contraste, sirve para documentar el diagnóstico de
cáncer renal y provee información de la función y morfología del riñon contralateral.
También se pueden realizar estudios adicionales como son la resonancia magnética por
imágen , angiografía renal o biopsia con aguja fina
Exámenes de laboratorio.
Clasificación.
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Tratamiento.
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Introducción.
Tumores Ta: Son confinados al urotelio, tienen una configuración papilar en su parte
exofítica y no penetra al urotelio, a la lamina propia o músculo detrusor.
Tumores T1: Generado del urotelio pero penetra a la membrana basal, la cual separa el
urotelio de las capas profundas, estos tumores invaden la lamina propia, pero no el
músculo detrusor.
Carcinoma In Situ (CIS) :de alto grado( anaplásico) un carcinoma confinado al urotelio, 216
pero sin configuración papilar. El CIS puede ser local o difuso, y puede estar concomitante
con tumores papilares.
Características de grado.
Se muestran diferentes grados de anaplasia:
1. Grado 1: Tumor bien diferenciado.
2. Grado 2 : Tumor moderadamente diferenciado.
3. Grado 3 : Tumor pobremente diferenciado.
Factores pronósticos.
Tumores de bajo riesgo: Unicos Ta G1 < 1 cm de diámetro.
Tumores de alto grado: T1 G3, multifocal o recurrrente, CIS.
Riesgo intermedio: Todos los demás tumores, Ta-1, G1-2, multifocal, > 3 cm de diámetro.
El tratamiento óptimo para tumores de bajo grado, es la cirugía transuretral mas la
instilación de algún agente quimioterapéutico ( Mitomicina C, Epirrubicina o
Doxorrubicina).
Introducción:
Clasificación:
Cáncer epitelial testicular es clasificado en tres categorías:
1.- Tumor de células germinales.
2.-Tumores del estroma.
3.-Tumores mixtos.
218
Tumores de células germinales son cerca del 90 al 95 % de los casos de cáncer
testicular.
*Mixtos.
*Sin clasificar.
No seminomatosos.
1.-Orquqiectomia radical.
2.-Quimioterapia en estadios I ,II y en presencia de metástasis.
220
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MECANISMO DE ERECCIÓN:
* Activación del parasimpático.
* Relajación del músculo arterial y trabecular.
* Aumento del flujo arterial
* Aumento de la PO2 en el cuerpo cavernoso
* Llenado y expansión de los espacios lacunares
* Activación del mecanismo venoclusivo 221
MECANISMOS DE DETUMECENCIA
* Neurológicas
* Psicológicas
* Endócrinas
* Diabetes mellitus
DIAGNÓSTICO
* Historia Clínica (Médica y Psicosexual)
* Exploración física
* Pruebas de laboratorio
* Otras pruebas.- Radiológicas
Monitoreo de cuerpos cavernosos
Prueba de la estampilla
Electromiografía
OPCIONES DE TRATAMIENTO
* No invasivo.- Inyección intracavernosa
Aplicación intrauretral 222
CONTRAINDICACIONES DE IIC
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CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
* Alteraciones de la visión, obesidad y falta de
destreza
* Uso de anticoagulantes
* Enfermedades de transmisión sanguínea (SIDA, hepatitis,
fibrosis del pene)
TRATAMIENTO ORAL
* MUSE- Alprostadil 250,500, 1000 mg Microsupositorio
vasodilatadoor a nivel de cuerpos cavernosos
Instrucciones al paciente 223
CONTRAINDICACIONES:
* Hipersensibilidad
* Enf. Peyrone
* Cardiopatas
* Anemia de células falciformes
* Leucemia
EFECTOS COLATERALES
* Dolor del pene
* Dolor en uretra
* Sangrado de uretra
* Priapismo
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* Mareos
* YOCON (Yohimbina)
* Simpaticolítico
* Aumenta el flujo sanguíneo del pene
* Disminuye el flujo de drenaje
EFECTOS INDESEABLES
* Cefaleas, mareos y bochornos
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PRESENTACIÓN
* Tabletas de 5.4 mg.
CONTRAINDICIONES
* Paciente cardiópata
* Paciente ulceroso
* Paciente con trastornos hemorrágicos
* Pacientes con alergias
PRESENTACIÓN
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* Tabletas de 40 mg.
* 30 min. previos al contacto sexual
* 2 hrs. después de alimentos
ETIOLOGÍA:
* Presencia de DHT
* Edad
* Imbalance andrógeno-estrógeno
SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS
Tardanza a la micción, nicturia, poliaquiuria, chorro débil, intermitencia y goteo terminal.
SÍNTOMAS IRRITATIVOS
Urgencia, dolor o ardor a la micción,pujo terminal (tenesmo),hematuria
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CLASIFICACIÓN DE SÍNTOMAS.
EXPLORACIÓN FÍSICA
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EXAMENES DE LABORATORIO
IMAGENOLOGÍA
Es útil solicitar utrasonido abdominal transrectal, este estudio ofrece la mayor sensibilidad.
También es conveniente realizar endoscopía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
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* Estenosis de uretra
* Tumores vesicales
* Cálculos vesicales.
* Vejiga neuropática
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
TRATAMIENTOS ARMADOS
* RTUP.
* Prostatectomía suprapúbica.
* RTUP con láser.
* Dilatación con globo de alta presión.
* Termoterapia
* Prótesis uretral
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Principios Generales:
La infección del tracto urinario, cistitis y prostatitis son problemas clínicos comunes en
urología, muchos pacientes con estos problemas no tienen alguna anormalidad
anatómica, metabólica o funcional. Factores generales que pueden afectar son la edad
del paciente, sexo, el estado de inmunocompetencia, sitio de infección y el agente
infeccioso. Factores locales incluyendo el aporte sanguíneo y la presencia de obstrucción
son también consideraciones importantes.
Clasificación:
Una clasificación simple, es dividirlas en infección de vias urinarias (IVU) complicadas y
no complicadas.
Tratamiento:
El esquema de tratamiento dependerá del cultivo, de sí es complicada o no, pero en
general hay varios grupos de antimicrobianos a ser tomados en cuenta: Trimetroprim más
sulfas, quinolonas, cefalosporinas, aminoglucosidos, nitrofurantoina y fosfomicina.
Bibliografía
Parson CL. Protocolo de tratamiento de las infecciones de vías urinarias tipicas: Criterios
de selección antimicrobiana. Urology 1998; 32 : (2 Suppl): 22-27.
Stamm WE, Horton TM. Manejo de las infecciones de vías urinarias en adultos. N Engl J
Med, 993; 329: 1329-1334. 229
2. - Indicaciones para evaluación del tracto urinario en ambos sexos. Diga la falsa:
a) Sepsis.
b) Fiebre.
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c) Hematuria.
d) Función renal normal.
e) Infección de vías urinarias de más de 7 días.
4. - Diga cual es la bacteria mas frecuente asociada con cálculos en la vía urinaria:
a) E. Coli.
b) Pseudomona.
c) Stafilococo.
d) Proteus.
e) Enterobacter. 230
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Las teorías que explican la etiología de la litiasis aun son incompletas. Se requiere una
orina sobresaturada y existe una interrelación entre el pH urinario, resistencia iónica y
concentración de solutos.
231
Los cálculos más frecuentes están compuestos de oxalato de calcio y fósforo con un 34%,
luego vienen los de oxalato de calcio puro con el 33%, fosfato de amonio y magnesio un
15%, ácido úrico 8%, fosfato de calcio puro 6% y 4% de otros compuestos.
Dado que más de 2/3 partes del total corresponden a cálculos en los cuales el calcio es el
componente principal, el metabolismo de éste es muy importante y es el motivo de estudio
mas frecuente para determinar el origen de la formación de los cálculos y de este modo
disminuir las probabilidades de que se sigan formando.
Será importante poder clasificar al paciente en alguna de ellas a fin de dar un tratamiento
definitivo y evitar nuevos episodios de litiasis una vez que se resuelve el problema
obstructivo. El tratamiento de la hipercalciuria resortiva será la paratiroidectomía; en
cuanto la hipercalciuria absortiva, se maneja con dietas bajas en calcio y uso de
sustancias quelantes que disiminuyan la absorción intestinal de calcio. El uso de
diuréticos mejorará la reabsorción intratubular de calcio a nivel renal y serán muy útiles en 232
Dentro del tratamiento quirúrgico se cuenta con procedimientos abiertos habituales como
son pielolitotomía, ureterolitotomía o cistolitotomía, los cuales dado el avance tecnológico
están siendo sustituidos por algún procedimiento endourológico o litotripsia extracorpórea.
Dentro de los procesos endourológicos estos podrán llevarse a cabo a través de vía
percutánea o transureteral. Puede realizarse la extracción directa del cálculo o su
fragmentación para que así se facilite la expulsión de los mismos. Por último, en donde
se disponga del equipo necesario se podrá realizar la litotripsia extracorpórea con ondas
de choque (LEOCH). Este procedimiento podrá llevarse a cabo a cualquier nivel del tracto
urinario aunque en mayor medida se realiza en cálculos alojados en el interior del riñó y
tiene como ventaja la mínima manipulación que se requiere y por consecuencia la
reincorporación temprana a sus actividades normales.
Como vemos, el manejo de los problemas de litiasis es muy amplio y tenemos que 233
Bibliografía.
CUADRO CLINICO: Los síntomas clínicos más comunes son: dolor en flanco, uni o
bilateral, a veces irradiado a región lumbar. Náusea o vómito. Pueden encontrarse en un 235
DIAGNOSTICO: Una buena historia clínica y exploración física constituyen más del 75%
de avance para llegar al diagnóstico de pielonefritis. El Uroanálisis, cultivo y sensibilidad
microbiana a los antibióticos deberá ser efectuada antes de iniciar los fármacos y después
de terminar el tratamiento , con el fin de evitar complicaciones o secuelas por respuesta
inapropiada a los antibióticos.
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Para iniciar el tratamiento empírico mientras tenemos el resultado del Urocultivo, conviene
recordar o tener presentes algunos aspectos: no todos los antibióticos alcanzan niveles
adecuados en el tejido renal, como la nitrofurantoina; otros no son efectivos debido al
desarrollo de resistencia rápidamente, como con trimetoprim o trimetoprim sulfa.
En el tratamiento ambulatorio, se puede usar la vía oral, en ese caso se recomiendan las
quinolonas(levofloxacina, Ciprofloxacina, trovafloxacina, etc).
Otra opción son cefalosporinas como cefixime y cefpodoxime.
En administración endovenosa para pacientes hospitalizados, se recomienda, ceftriaxona,
quinolonas y amino glucósidos si no existe ninguna contraindicación.
Se recomienda una duración del tratamiento con regímenes de 14 días, ya que en plazos
más largos no se ha demostrado ningún beneficio y si mayor incidencia de efectos
secundarios a los medicamentos y posibilidad de resistencia bacteriana. Sólo en
pacientes que responden lentamente o con cuadros más graves se recomiendan períodos
más largos de tratamiento, como 14 á 21 días y siempre apoyados en el resultado de los
urocultivos y sensibilidad microbiana.
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Bibliografía
Jay Redington et al. The patient with urinary treact infection. Manual of Nephrology.Fifth
edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000. Chapter 7. 91-113.
8.- UROLITIASIS.
Introducción.
Pacientes con cólico renal por cálculos usualmente presentan dolor importante, vómito,
fiebre moderada y con historia de enfermedad por cálculos . El diagnostico clínico debe de
ser completado por un apropiado estudio de imagen.
El estudio de imagen es importante en pacientes con fiebre o en un riñon solitario, o
cuando el diagnostico de cálculo esta en duda.
Exámenes de rutina involucra una placa simple de abdomen en decúbito , junto con un
ultrasonido renal. Una urografía excretora y/o Tac helicoidal. 238
Análisis de Laboratorio.
Se debe de realizar:
Análisis del cálculo: En todos los pacientes.
Análisis de sangre : Calcio , albumina, creatinina y urato.
Analisis de Orina : Ph ,leucocitos, bacterias y cistina.
Colección de orina de 24 horas: Calcio,oxalato, citrato, urato, creatinina,
volumen, magnesio, fosfato, urea, sodio, cloro y potasio.
Tratamiento:
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La cirugía de cálculos es usualmente indicada cuando tienen un diámetro que excede los
6 a 7 mm y que tengan las siguientes situaciones: Dolor persistente, obstrucción urinaria,
riesgo de pionefrosis y urosepsis, obstrucción bilateral.
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