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N.

o 52 AGOSTO 2001

Director:

AULA VETERINARIA

CANIS et FELIS

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Dr. Fidel San Romn Ascaso

TERAPUTICA
DEL DOLOR (I)
Dirige y coordina esta monografa:

Dra. Paloma Garca Fernndez

CANIS ET FELIS N.o 52

ndice
EDITORIAL

FISIOLOGA DEL DOLOR

RECONOCIMIENTO DEL DOLOR:


MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

CANIS ET FELIS N.o 52

ditorial

dolor es la sensacin ms temida por el hombre e inherente a


cualquier proceso patolgico; y es indudable que nuestros animales
de compaa tambin la perciben de igual manera, con intensidades diversas, tenindola y temindola de igual manera que los
humanos. Para todos los que hemos participado en la monografa, sta es una
realidad incuestionable, y si dejamos que nuestros pacientes lo sufran, es por
una falta de apreciacin y observacin para transcribir las manifestaciones de
los animales o por una falta de sensibilidad personal; de cualquiera de las dos
maneras todos los veterinarios, dentro de nuestra tica profesional debemos
evitar el sufrimiento de nuestros pacientes, por lo que estamos obligados a
esforzarnos en aprender a saber interpretar las reacciones frente al dolor de
nuestros pequeos animales, as como tratarlo. No es fcil y se necesitan
muchas horas de observacin y de muchos individuos para llegar realmente a
saber interpretar sus sensaciones, pero todo se aprende.
Desde la Era Antigua, se han utilizado sustancias analgsicas: opio,
mandrgora, camo indio, en todas las civilizaciones, pero slo unos pocos
son los que han tenido la capacidad de observacin para aplicarlo de manera
sistemtica por sus beneficios frente al dolor. Ms bien la mayora de las veces
han sido sustancias con poderes mgicos, sustancias que constituan parte de
un espectculo y por lo tanto podan ser empleadas como un medio especulativo o negocio. Slo a partir del siglo XIX es cuando se introducen estas sustancias en el terreno de la ciencia mdica, para utilizarlo de manera rutinaria
para evitar el dolor: el ter, el dixido de carbono, el xido nitroso; el Dr.
Well, un odontlogo con gran capacidad de observacin y sensibilidad, es al
que le debemos que para los procedimientos quirrgicos se emplee rutinariamente una sustancia analgsica. Pero no es hasta el siglo XX hasta cuando se
L

TERAPUTCA DEL DOLOR (I)

CANIS ET FELIS N.o 52

ditorial
han ido conociendo las propiedades de las sustancias que hasta entonces se
empleaban de una manera aleatoria; y en este mismo siglo es cuando tambin se
han sintetizado sustancias con capacidad de eliminar el dolor de manera ms prolongada, con ms potencia y menos riesgos; y aunque todava podamos llegar a
metas insospechadas, en la actualidad estamos de alguna manera obligados a evitar el dolor en todos los seres vivos que podamos, no hay excusas de falta de
conocimientos ni falta de productos en el mercado. Se conocen de sobra los beneficios de la analgesia en nuestros pacientes, sobran explicaciones y hay que utilizarlos. Basta ya de historias.

PALOMA GARCA FERNANDEZ


Profesora Titular de Ciruga
Departamento de Patologa Animal
Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense
Madrid

TERAPUTCA DEL DOLOR (I)

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

L. RIVERA

DE LOS

ARCOS

Departamento de Fisiologa. Facultad de Veterinaria


Universidad Complutense. Madrid

L dolor es una sensacin que contribuye a la supervivencia, ya que nos informa de las posibles amenazas externas e internas que se dirigen a nuestro organismo; y es est desagradable sensacin la que a los veterinarios ms nos interesa, pues podemos y debemos ser
capaces de evitrsela a nuestros pacientes. Para ello tenemos que conocer el mecanismo por
el cual se produce, qu estructuras lo detectan, cmo se transmite esta informacin, cmo se procesa, los
tipos,... en definitiva, conocer la fisiologia del dolor.

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

adaptacin al medio
ambiente de los seres vivos
requiere de un complejo sistema de adquisicin, transformacin, transmisin y procesamiento de la informacin
del mundo que les rodea.
Los Receptores Sensoriales son las estructuras especializadas que asumen la funcin de captar las modificaciones energticas de su entorno y transformarlas en
seales nerviosas que aportan al Sistema
Nervioso Central (SNC) la informacin
de numerosos acontecimientos externos e
internos, contribuyendo al conocimiento
que los seres vivos tienen del medio
ambiente y proporcionando los recursos
necesarios para la supervivencia.
Durante el proceso evolutivo, el sistema
nervioso de las diferentes especies ha
desarrollado receptores sensoriales especializados en detectar determinadas
caractersticas de los estmulos de su entorno ambiental que resultan especialmente
significativas para su xito adaptativo. El
pez torpedo posee receptores para campos elctricos que le permiten moverse
con destreza en las aguas fangosas. Algunas serpientes poseen sensores sensibles
a radiaciones infrarrojas con las que pueden sentir el calor corporal de sus presas.
Los perros oyen ultrasonidos indetectables
para el hombre, o las abejas ven la luz
polarizada que utilizan para su orientacin. Es decir, dentro de cada especie, los
receptores sensoriales abarcan nicamente a un grupo determinado de formas
energticas para permitir, a cada una de
ellas, relacionarse con su mundo externo.
A diferencia de los otros sentidos, el
dolor contribuye muy poco al conocimiento de nuestro entorno. Ms bien nos informa sobre posibles amenazas externas e
internas de nuestro organismo. Como nos

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

preserva de lesiones permanentemente es imprescindible para


una vida normal. Es decir, sin la alarma del dolor nos heriramos y mutilaramos constantemente. As, existen personas con
una insensibilidad total e innata al dolor, stas no perciben los
estmulos nocivos como tales. Por eso es muy tpico que desde
edades tempranas se produzcan lesiones que les conducen,
por lo general, a una muerte temprana. Se ha podido comprobar que un comportamiento adecuado frente a estmulos
dolorosos parece ser que no es innato sino que ha de ser
aprendido por el organismo. As, en perros jvenes a los que
se preserv en los primeros ocho meses de vida de estmulos
nocivos, fueron incapaces de responder adecuadamente a
estmulos dolorosos y lo aprendieron slo lenta e incompletamente. Olisqueaban siempre las llamas y se dejaban pinchar
profundamente alfileres en la piel sin mostrar ms que contracciones reflejas locales. De todo lo comentado podemos concluir que es importantsimo para la supervivencia de las diferentes especies animales mantener intacto un sistema de proteccin y alarma como es el sentido del dolor.
El dolor, por lo tanto, aumenta las posibilidades de supervivencia. Esto tiene en comn con los otros sentidos. Presenta un amplio espectro de caractersticas que lo diferencian
claramente de los otros sentidos. Slo el que conoce estas
caractersticas especiales est en condiciones de ofrecer
una ayuda ptima al paciente que lo sufre. Adems, el dolor
es una de las experiencias humanas y animales ms universalmente compartidas, la causa ms frecuente de bsqueda
de ayuda mdica y uno de los signos ms empleados en clnica para el diagnstico de las enfermedades.
RECEPTORES SENSORIALES
Antes de profundizar en los mecanismos del dolor, vamos
a hacer un pequesimo resumen acerca de ciertas caractersticas generales de los Receptores Sensoriales.
En un sentido amplio, se denomina Receptor Sensorial a
toda estructura especializada en la deteccin de un estmulo y en su transformacin (traduccin) en seales elctricas.
En un sentido ms restringido, los Receptores Sensoriales
son estructuras situadas en lugares estratgicos de la superficie o en el interior del organismo, con porciones de su membrana especializada en la transformacin de muy variadas
formas de energa (electromagntica, trmica, mecnica o
qumica).

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

CARACTERSTICAS DE LAS
SENSACIONES
En primer lugar hemos de hablar de
Modalidad: por ejemplo el gusto. Dentro del gusto se distinguen Cualidades:
dulce, salado, amargo o cido. Adems, hemos de tener en cuenta que la
sensacin est definida por su Intensidad y por sus dimensiones espaciales y
temporales que permiten distinguir entre
estmulos de la misma cualidad en funcin de su localizacin, amplitud, extensin y curso temporal. Finalmente, la
Sensacin tiene una dimensin afectiva
que puede otorgarle un carcter agradable o desagradable.
A continuacin hay que definir algunos
de los trminos que se utilizan ms frecuentemente en el estudio de la Fisiologa
sensorial:
Umbral de activacin, es la intensidad
de estmulo a la que un receptor sensorial
responde a un estmulo dado. Generalmente se considera umbral de activacin
a aquella intensidad de estmulo a la que
el receptor responde al menos un 50% de
las veces (fig. 1a).
Codificacin, es la relacin existente
entre la intensidad del estmulo y la frecuencia de disparo de potenciales de
accin por la terminal nerviosa (fig. 1b).
Adaptacin, es la desaparicin de la
respuesta como consecuencia de la
continuidad de un estmulo (por ejemplo. cinturn alrededor del abdomen)
(fig. 1c).
Velocidad de conduccin, es la velocidad a la que discurre un potencial de
accin a lo largo del axon. La velocidad
de conduccin va a venir determinada
por el grosor de la vaina de mielina y el
dimetro del axn de forma proporcio-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 1. Caractersticas de las sensaciones.


A. Umbral de activacin.
B. Codificacin de la respuesta.
C. Adaptacin del receptor.

nal. As un axn que tenga una vaina de mielina muy gruesa o un dimetro muy grande, conducir los potenciales
de accin a muy alta velocidad (alrededor de 120
m/seg), lo contrario supondr una velocidad de conduccin muy baja (fig. 2).

Fig. 2. Medida de la velocidad de conduccin. En la figura se


presenta un registro realizado durante un experimento real. En l se pueden observar que los diferentes
tipos de fibra nerviosa conducen con diferentes velocidades de conduccin.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

ADAPTACIN DE LOS
RECEPTORES SENSORIALES
Y CODIFICACIN
DE LA INFORMACIN
El estmulo va a generar en la membrana de la terminal nerviosa receptora
(sensor) una serie de cambios, diferentes
dependiendo de la naturaleza del mismo,
que dar lugar a la produccin de potenciales de accin. El receptor sensorial, no
es ni ms ni menos que un transductor, es
decir, un transformador de un determinado tipo de energa (mecnica, qumica,
trmica o electromagntica) en energa
elctrica (potencial de accin). Los potenciales de accin generados van a viajar
a lo largo del axn para llegar al asta
dorsal de la mdula espinal y de aqu
hasta el SNC donde se convertir en una
sensacin consciente.
El potencial de accin se produce
debido a que los cambios inducidos por
el estmulo en la membrana del receptor
motivan una despolarizacin de la membrana, (cambio en el valor del potencial
de membrana en reposo a valores
menos negativos), que dan lugar la
apertura de canales para el sodio de
tipo voltaje-dependientes (un canal es
una protena de membrana que constituye un poro permeable a determinadas
especies inicas), y esto origina la
entrada de sodio, producindose la respuesta regenerativa del potencial de
accin ya que a la fase de despolarizacin, producida por la entrada de
sodio, le sigue la fase de repolarizacin
y la hiperpolarizacin de la membrana
por la salida de potasio, haciendo que
el valor del potencial de membrana vuelva al estado de reposo.
La adaptacin de un receptor sensorial el proceso por el cual un receptor

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

deja de generar potenciales de accin incluso antes de que


haya desaparecido el estmulo que lo activ. As existen
receptores de adaptacin rpida (corpsculo de Pacini)
(fig. 3a), lenta (clulas de Merkel, terminaciones de Ruffini)
(fig. 3b) e incluso que no se adaptan (receptores de dolor)
(fig. 3c).
La terminales nerviosas informan al SNC acerca de los
acontecimientos que en ellas se producen y lo hacen por
medio de un cdigo que el SNC va a poder descifrar y, despus de un procesamiento de dicha informacin, hacer consciente la sensacin. La codificacin de la informacin en el
sistema nervioso se lleva a cabo por medio de un cdigo de
frecuencias de potenciales de accin. La frecuencia de disparo va a informar acerca de diferentes aspectos del estmulo, intensidad, curso temporal y localizacin espacial. As,
cuanto mayor sea la intensidad del estmulo, mayor ser la
frecuencia de disparo. Cuanto mayor sea la duracin del
estmulo, mayor ser el tiempo que la terminal genere potenciales de accin. Cuanto mayor espacio ocupe el rea lesionada, mayor nmero de terminales (aferencias) sern estimuladas y, por tanto, mayor la informacin que llegar al SNC.
Todos estos hechos hacen que una sensacin sea un correlato fiel de los diferentes aspectos del estmulo una vez procesada la informacin por los diferentes niveles de la va
especfica.

Fig. 3. Adaptacin de los receptores sensoriales.


A. Receptor de adaptacin rpida.
B. Receptor de adaptacin lenta.
C. Receptor que no se adapta.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

CONCEPTO DE NOCICEPCIN Y
DOLOR
Sherrington (1906) propuso la existencia de terminaciones nerviosas especficas para la deteccin de estmulos de
intensidad elevada, suficiente para producir una lesin tisular y acu el nombre de
nociceptor (latn nocere: daar, perjudicar) para denominar a aquellos receptores sensoriales que responden a estmulos
nocivos. Burgess y Perl (1969) precisaron
ms este concepto, definiendo los nociceptores como aquellos receptores sensoriales capaces de diferenciar los estmulos lesivos de los incuos. Tambin, se
utiliza el trmino informacin nociceptiva
al conjunto de informacin que, a travs
de un procesamiento e integracin en el
SNC, da lugar a la sensacin de dolor y
sistema nociceptivo al conjunto de estructuras del sistema nervioso encargadas de
procesar la informacin nociceptiva.
Nocicepcin es, por tanto, la respuesta
del sistema nociceptivo al estmulo nocivo, mientras que dolor se refiere a la evocacin o interpretacin consciente de la
informacin nociceptiva.
TIPOS Y CARACTERSTICAS
DE LOS NOCICEPTORES
Los nociceptores estn constituidos por
terminaciones libres, es decir sin especializaciones de membrana a su alrededor, con
axones dbilmente mielinizados o amielnicos. Son fibras nerviosas de velocidad de
conduccin lenta, dbilmente mielinizadas
y de pequeo calibre tipo A-, que conducen la informacin a una velocidad entre 5
y 30 m/s, y amielnicas de pequeo calibre
tipo C, cuya velocidad de conduccin es
menor de 2 m/s (fig. 4).

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 4. Tipos de fibras que transmiten la informacin nociceptiva. Los nociceptores estn conectados a fibras
dbilmente mielnicas (A) o amielnicas (C).

De acuerdo a su modalidad de estmulo se distinguen


dos grandes grupos: mecanonociceptores o nociceptores
mecnicos de alto umbral, generalmente asociados a
fibras tipo A- que responden a estmulos mecnicos de
alto umbral (fig. 5a) y nociceptores polimodales, generalmente asociados a fibras tipo C, aquellos que responden a estmulos mecnicos (pinchazos, golpes, etc.), trmicos (calor y fro por encima de 45C, y por debajo de
18C, respectivamente) y qumicos (agentes mediadores
de la inflamacin) (fig. 5b). Recientemente se ha encontrado una poblacin de nociceptores denominados silen tes, que son sensibles a estmulos qumicos, pero no a estmulos mecnicos en condiciones normales, y que adquieren la capacidad de excitarse mecnicamente tras la
lesin tisular o durante un proceso inflamatorio. Estos nociceptores silentes podran explicar situaciones en las cuales
durante un proceso inflamatorio o una lesin tisular, estmulos inocuos que en condiciones normales no producen
sensacin dolorosa, producen exclusivamente dolor, por
ejemplo: el dolor que producen los movimientos normales
en los procesos artrticos (fig. 5c). Por otro lado, en 1997
se han descrito los nociceptores del picor, que seran
aquellos nociceptores que se activan exclusivamente por
la liberacin local de histamina, y no por estmulos mecnicos o trmicos, dando lugar a la sensacin desagrada-

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

ble de picor en la zona de influencia de


la terminacin nerviosa (campo receptor), por ejemplo: la picadura de un
mosquito. Curiosamente estos receptores de picor estn asociadas a fibras C,
de muy baja velocidad de conduccin
(0,5 m/s) cuyas terminaciones estn
muy ramificadas, no responden ni a estmulos mecnicos ni trmicos, por lo que
se consideran unos quimiorreceptores
puros (fig. 5d).
Los nociceptores presentan una serie
de propiedades que los distinguen claramente de otros tipos de receptores sensoriales. As, presentan un umbral de activacin muy alto, es decir, comienzan a disparar con intensidades de estmulo elevadas, codificando la intensidad de la respuesta dentro del rango lesivo. Esto es
debido a la presencia en las terminales
nociceptivas de un canal de sodio especial resistente a una neurotoxina, la tetrodotoxina (TTX), que es diferente al responsable de la generacin de potenciales de
accin en terminaciones nerviosas de los
diferentes receptores sensoriales. La caracterstica ms importante de este canal de
sodio es que comienza a activarse a intensidades de estmulo mucho mayores que
los receptores de bajo umbral.
Modifican su respuesta con la estimulacin repetida sufren el fenmeno de
sensibilizacin, la reiteracin del estmulo
da lugar a una disminucin del umbral,
ahora estmulos inocuos excitan las terminaciones nociceptoras, las cuales disparan con mayor frecuencia frente a estmulos supraumbrales.
Presentan postdescarga (disparo de
potenciales de accin inmediatamente
despus de finalizar el estmulo) y actividad espontnea (mantenimiento de la
descarga tiempo despus de haber cesado el estmulo).

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 5. Tipos de nociceptores.


A. Mecanonociceptores o nociceptores mecnicos de
alto umbral.
B. Nociceptores polimodales.
C. Nociceptores silentes o durmientes.
D. Nociceptores de picor.

DEFINICIN Y TIPOS DE DOLOR


La Asociacin Internacional para el estudio del Dolor
(IASP) ha definido a ste como una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a un dao tisular real o
potencial o descrita en trminos de dao tisular.
Esta definicin implica la existencia de una percepcin
sensorial asociada a la lesin tisular potencial o real y un
sentimiento emocional desagradable que acompaa a la
primera. As, se distinguen tres dimensiones en la experiencia
dolorosa: Sensorio-discriminativa (localizacin, caractersticas espacio-temporales, cualidad e intensidad de la sensacin). Cognitiva-evaluativa (percepcin y apreciacin del
significado de lo que est ocurriendo). Afectiva-emocional
(sentimientos provocados por el deseo de evitar el dao).
Por tanto, la estimulacin dolorosa genera simultneamente sensaciones nociceptivas, de alarma, de activacin
del SNC y reacciones motoras.
El sistema nociceptivo permite saber que se est produciendo un dao tisular, prevenir su extensin y adoptar conductas para evitarlo y rechazarlo. Por tanto, la finalidad del
dolor es ser un Sistema de alarma o aviso que permite pre-

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

venir o al menos reducir en lo posible el


dao tisular. Esto se puede comprobar al
conocer que la sensacin dolorosa se
puede producir sin que se alcance una
intensidad de estmulo suficiente para
producir un dao apreciable. Adems, la
sensacin dolorosa va a estar ms de terminada por la velocidad de produccin
de la lesin que por su magnitud final.
Tipos de dolor
Al hacer una distincin entre los diferentes tipos de dolor hemos de tener en
cuenta que stos van a estar definidos,
por su curso temporal (dolor agudo o crnico), por su localizacin (dolor somtico
o visceral) y si ste es fisiolgico o patolgico (dolor nociceptivo o neuroptico).
Dolor agudo y crnico
El dolor agudo es el ms comn pero
el menos amenazador, se debe a un
dao tisular somtico o visceral y su curso
temporal sigue el proceso de reparacin
de la lesin, desapareciendo al sanar el
tejido. Es el que sigue a los traumatismos,
la ciruga, etc.
El dolor crnico se puede definir como
un dolor que persiste al menos un mes
despus de producirse la lesin y que se
mantiene despus de haberse sanado.
Generalmente, es un sntoma de una
enfermedad crnica subyacente sin necesidad de lesin e incluye ejemplos tales
como el dolor de espalda, dolores articulares, etc.
Dolor articular
Las articulaciones de los mamferos
superiores estn inervadas por terminaciones sensoriales aferentes que finalizan

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

como terminaciones libres en el tejido sinovial, cpsula articular, almohadillas articulares y ligamentos. La articulacin de la
rodilla del gato ha sido extensamente utilizada como modelo
para el estudio de respuestas neurofisiolgicas a movimientos
de la rodilla inocuos y dainos. El nervio mediano articular
del gato inerva las caras medial y anteromedial de la articulacin de la rodilla del gato y contiene muchas fibras nerviosas mecanosensibles, muchas de ellas son activadas por estmulos mecnicos inocuos, mientras que otras responden a
estmulos mecnicos nocivos. La inflamacin de la rodilla ejerce una serie de influencias a largo plazo sobre la excitabilidad de los nociceptores, sensibilizndolos (disminucin del
umbral mecnico, presentando actividad espontnea continua y respondiendo a movimientos de la rodilla inocuos. La
articulacin est rellena de una concentracin alta de hialuronato sdico que es un glucoglicano presente en la matriz
intercelular de todos los tejidos articulares, entre ellos, el lquido sinovial, tejido y cpsula sinovial y la capa superficial del
cartlago dando unas caractersticas viscoelsticas particulares reduciendo la transmisin de los estiramientos mecnicos
a las terminaciones nerviosas. Este polmero llena el espacio
intercelular entre la red de fibras de colgeno, que rodea
todas las clulas, vasos sanguneos y linfticos y a los elementos nerviosos de los diferentes tejidos de la articulacin. El
hialuronato sdico producido por clulas en el tejido sinovial,
fluye por el lquido sinovial y los espacios intercelulares, permitiendo el movimiento de la rodilla, drenando por los vasos
linfticos. Durante el proceso inflamatorio articular, parece ser
que se produce una desnaturalizacin del hialuronato sdico
que dar lugar a la prdida de esta capacidad viscoelstica
y, por tanto, de filtro favoreciendo la activacin de los nociceptores articulares por cualquier tipo de estiramiento mecnico, y si a esto le aadimos la capacidad sensibilizadora de
las terminaciones nociceptivas por los productos de la inflamacin es factible que se comprenda cul es la razn por la
que en las articulaciones inflamadas estmulos mecnicos inocuos generan sensacin dolorosa, de ah que a estos nociceptores se les denomine silentes o durmientes, ya que en
condiciones normales y debido a lo expuesto ms arriba son
insensibles a estmulos mecnicos. Se ha demostrado que el
efecto analgsico de los AINEs en proceso artrticos se debe
a un efecto perifrico directo sobre la terminal nerviosa y no
es debida a un proceso de analgesia a nivel central. Actualmente se est utilizando una fraccin purificada de hialuro-

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nato sdico denominada Hylan, para el


tratamiento de osteoartritis en medicina
veterinaria y humana. La solucin elastoviscosa se inyecta intraarticularmente para
aumentar la elastoviscosidad del lquido
articular y de la matriz intercelular de los
tejidos articulares, que en condiciones de
artritis est a niveles anormalmente bajos.
En estudios realizados en caballos se ha
podido observar que la elastoviscosidad
del lquido sinovial vuelve a sus niveles normales tras la inyeccin intraarticular de
Hylan y que el dolor asociado al movimiento de la articulacin disminuye e incluso queda abolido.
Dolor somtico y visceral
El dolor somtico es el tipo de dolor
mejor estudiado en animales debido a la
accesibilidad de la piel para llevar a cabo
estudios neurofisiolgicos, de los que se ha
obtenido la mayora del conocimiento que
hoy tenemos acerca de la neurofisiologa
de dolor. Este tipo de dolor afecta a piel,
msculos, articulaciones, ligamentos y huesos. El dolor somtico, por su localizacin,
puede ser superficial y profundo.
Dolor superficial. Si pinchamos la piel
con un alfiler, se siente un dolor que presenta una serie de caractersticas propias:
se localiza bien, y desaparece poco despus del cese del estmulo. A este dolor
rpido le sigue a menudo con una latencia de 0,5-1s un dolor lento de carcter
sordo (urente), ms difcil de localizar y
que disminuye ms lentamente.
Dolor profundo. El ms corriente es el
dolor muscular, articular, ligamentoso, etc.
Es de carcter sordo, difcilmente localizable y tiende a irradiar a reas vecinas.
Al contrario que el dolor somtico se
conoce mucho menos acerca de la neurofisiologa del dolor visceral, que es el

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

producido por lesiones y enfermedades que afectan a rganos y vsceras internas. Para entender la codificacin de los
mensajes sensoriales originados en las vsceras hay que
tener en cuenta que una parte significativa de la informacin
sensorial visceral no produce sensaciones conscientes. As, el
rango de sensaciones originadas en las vsceras es reducido; por lo general se limita a las de incomodidad y dolor.
Algunas sensaciones como la de replecin vesical urinaria,
no son inicialmente molestas pero pueden hacerse desagradables si el estmulo progresa o persiste largo tiempo. El
dolor visceral se origina en las vsceras de las cavidades
torcica y abdominal y posee una serie de caractersticas y
propiedades que lo diferencian del dolor somtico. Hay que
destacar, en primer lugar, que no todas las vsceras son sensibles al dolor, ste es un hecho muy importante del dolor visceral. As, grandes destrucciones del hgado, riones o pulmones, resultan silentes hasta que no afectan a estructuras
adyacentes. Por todo ello, en el dolor visceral no cabe
hablar de estmulo lesivo como estmulo doloroso y no existe
una clara relacin entre la intensidad de la lesin y la magnitud del dolor. Adems, es urente, difuso y mal localizado.
La localizacin difusa y poco exacta es otra caracterstica
propia del dolor visceral. Esto es reflejo de la imprecisa
representacin de las vsceras en la corteza somestsica y se
irradia a una superficie mayor que la de los rganos lesionados. Por otro lado, se percibe como localizado en un territorio cutneo superficial alejado del lugar donde se localiza
la lesin. El dolor visceral se distingue por la desproporcin
entre la naturaleza del estmulo visceral y la intensidad de las
respuestas reflejas, motoras y autnomas. Este dolor se
acompaa generalmente de contracturas musculares esquelticas y espasmos de larga duracin, que contribuyen
mucho a aumentar el malestar del animal, lo que le produce
un deterioro muy grande en su calidad de vida. Todo esto se
debe al elevado grado de divergencia de la aferencias viscerales a todos los niveles del SNC. Ello da lugar a la activacin de los sistemas motor y autnomo que dan lugar a las
reacciones caractersticas del dolor visceral, dolor difuso y
mal localizado, referido a reas somticas, reflejos viscerosomticos que dan lugar a espasmos musculares y reflejos
visceroviscerales que alteran el control vegetativo de las vsceras provocando alteraciones de la secrecin y motilidad
de otras vsceras. Adems, se activan reflejos autnomos,
motivando un aumento de la frecuencia cardiaca, la presin

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

arterial y de la sudoracin. Es decir, en


conjunto, se modifica el tono normal del
SNA. Los estmulos ms efectivos son:
espasmo de la musculatura lisa de las vsceras, su distensin, la isquemia, los procesos inflamatorios, los estmulos qumicos, la traccin, compresin o torsin de
los mesenterios.
Dolor referido
El dolor visceral tiene un carcter referido, es decir, es experimentado en regiones
del organismo distintas del rgano cuya
estimulacin genera el dolor. Un ejemplo
clsico de dolor referido es el de la angina
de pecho (angor pectoris); la isquemia cardiaca se siente como un dolor profundo
localizado en trax, hombro y brazo
izquierdo. Todo esto se debe a la convergencia de fibras aferentes de las vsceras y
fibras aferentes procedentes de reas
somticas especficas de la superficie del
cuerpo que convergen en las mismas neuronas del asta posterior de la mdula espinal (neuronas viscerosomticas). La informacin se proyecta por los haces espinotalmicos hasta la corteza cerebral, donde se
interpreta la activacin resultante de origen
visceral como procedente de la piel. Esta
interpretacin se debe a experiencias previas en que la misma va haba sido activada por estimulacin cutnea. Adems, la
informacin visceral que reciben estas neuronas viscerosomticas se activa exclusivamente por estmulos lesivos. De esta manera, la fuente del dolor puede preverse fcilmente a partir del lugar del dolor referido
(fig. 6).
En relacin con la codificacin de la
informacin visceral, se ha sugerido la
existencia de una poblacin de receptores viscerales de bajo umbral, separada
de otra compuesta por nociceptores para

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 6. Esquema general del dolor referido.

explicar el paso de sensaciones inocuas a dolorosas. Esto


ocurrira por la activacin sucesiva (reclutamiento) de cada
una de estas poblaciones. En una serie de vsceras (urter,
corazn, vejiga, tero, etc.) se ha probado la existencia de
receptores de alto umbral, que responden a estmulos de
intensidad por encima del rango normal y que constituiran
autnticos nociceptores viscerales.
Dolor nociceptivo y dolor neuroptico
El dolor nociceptivo o dolor fisiolgico, es aquella
forma de dolor presente en todos los animales normales
como consecuencia de la aplicacin de estmulos que
producen dao o lesin en la superficie o el interior del
organismo. Este dolor es el resultado de la activacin por
una lesin tisular de los nociceptores perifricos, somticos o viscerales y de las vas centrales y estructuras del
SNC que conducen a la percepcin dolorosa. Tambin
se le conoce como dolor sensorial o normal y forma parte
del repertorio de las sensaciones normales.
El dolor neuroptico, tambin llamado anormal o patolgico, es aquel en que la etiologa predominante es siempre
el resultado de una enfermedad o de una lesin del sistema
nervioso, ya sea de los nervios perifricos o del propio SNC,
dando lugar a un funcionamiento anormal de las vas nociceptivas que determinan tales percepciones dolorosas.
Un claro ejemplo de dolor neuroptico es el denominado
sndrome del miembro fantasma, llamado as porque tras la

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

amputacin de un miembro el individuo


sigue refiriendo tener sensibilidad procedente de las diferentes partes del miembro amputado. Se ha atribuido la sensacin de miembro fantasma y el dolor que
le acompaa a impulsos que penetran en
la mdula espinal procedentes de la cicatriz del tejido nervioso en el mun.
Ramn y Cajal ya describi a principios
del siglo XX, que la seccin de un nervio
perifrico da lugar a una serie de procesos degenerativos, regenerativos y de
cicatrizacin, que acaban en la formacin de un neuroma, siendo ste un
engrosamiento del axn en el lugar del
nervio en que se produjo la seccin. En
los ltimos aos muchos han sido los estudios neurofisiolgicos tomando como
modelo el neuroma descrito por Cajal, y
se ha podido comprobar que las terminaciones contenidas en el neuroma se comportan de igual manera que aquellas presentes en el animal intacto, es decir, recuperan la capacidad de responder a un
gran reper torio de modalidades de estmulo (tacto, temperatura, dolor, etc.) Adems, se ha comprobado, mediante estudios in vitro que son las propias terminaciones nerviosas, y no mecanismos a nivel
del SNC, las responsables de la aparicin de dolor espontneo en individuos
amputados debido a la presencia de actividad espontnea en las terminaciones
nociceptivas del nervio seccionado. Por
otro lado, estas terminaciones se comportan como las terminaciones sensoriales
intactas, recuperando la capacidad de
codificar la intensidad de diferentes
modalidades de estmulo y sensibilizndose, debido a que el soma de la neurona sigue produciendo protenas de membrana, canales inicos y sistemas de
segundos mensajeros que una vez transportados a la terminal nerviosa son ancla-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

dos en la membrana en la misma localizacin que tenan en


la terminal intacta, dando lugar a que respondan idnticamente a como ocurre en el animal intacto. Ante un problema
como ste, hemos de referirnos a la especie humana ya que
es la nica que puede describir los sntomas del sndrome
que padece. Muchos pacientes a los que se les ha amputado la extremidad superior a nivel del codo, se quejan al
mdico que les duele la mano, cuando en realidad no la tienen. Sin embargo, tienen la sensacin procedente del miembro amputado y no es que no se den cuenta de ello, sino
que el SNC no es consciente de la falta de ese miembro, y
al recibir informacin de las terminales nerviosas que inervaban esa mano, asume que la informacin procede de all y
es sta la causa por la que refiere la presencia de sensaciones y dolor en zonas amputadas. En los animales se puede
comprobar la presencia de este sndrome por su comportamiento. Muchas ratas a las que se somete a la seccin del
nervio citico o a otros modelos de dolor neuroptico, se
autolesionan, llegando incluso a comerse la extremidad
hasta el nivel de la articulacin de la rodilla (autotoma). En
otros modelos, los animales slo se muerden y roen las partes ms distales de la extremidad, como es el caso de la seccin del nervio safeno. Adems, movimientos, golpes, roces
y temperaturas muy elevadas o muy bajas, pueden producir
la activacin de las terminaciones nerviosas dando lugar a
la aparicin de sensaciones que el individuo refiere como
procedentes de la parte del miembro amputada. De hecho,
el dolor se alivia en algunos casos eliminando la cicatriz o
seccionando los nervios sensitivos inmediatamente por encima de lugar de amputacin. Muchos perros a los que se les
ha realizado una caudectoma o la amputacin de una
extremidad, se roen y muerden la cicatriz, lo que indicara la
presencia de sensaciones a ese nivel. Este hecho, muy probablemente, estara relacionado con la existencia del sndrome del miembro fantasma, ya que hay que tener en cuenta que en el mun quedan incluidos los nervios y es factible
que generen una actividad anormal en las terminaciones
nerviosas dando lugar a una serie de sntomas que nos ayudaran a diagnosticar este sndrome de miembro fantasma.
ADAPTACIN DE LA SENSACIN DOLOROSA
El dolor tiene una caracterstica especfica que lo distingue claramente de otros tipos de sensibilidad, no se adapta,

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

es decir, los animales, al igual que el hombre, pueden sentir continuamente la sensacin dolorosa procedente de una parte
del organismo lesionada. Sin embargo,
no notan el collar alrededor del cuello,
todo esto es debido a que los receptores
del tacto se adaptan y dejan de informar
a centros superiores de la presencia del
collar, pero los nociceptores, al ser un sistema fisiolgico de proteccin y alarma
del organismo necesitan informar continuamente acerca de lo que ocurre en los
tejidos afectados con el fin, entre otros, de
contribuir a la curacin y a la vez impedir
que el rea lesionada pueda de nuevo
volver a serlo.
MECANISMOS DE TRADUCCIN
DE LOS NOCICEPTORES
Hay diferentes mecanismos de membrana por los que los nociceptores transforman diferentes formas de energa. As,
parece ser que la respuesta de los nociceptores (mecnicos, polimodales o silentes) a estmulos mecnicos est mediada
por canales sensibles al estiramiento similares a los presentes en los mecanorreceptores de bajo umbral (tacto, presin,
etc.). La deformacin fsica de la membrana plasmtica por el estmulo, provocara la contraccin de unas fibras de
miosina localizadas en la cara citoplasmtica del canal dando lugar a la apertura de stos, que llevara a la entrada de
cargas positivas (cationes) al interior de la
terminacin nerviosa y por tanto a la despolarizacin de la membrana, generando un potencial de accin (fig. 7). Estos
nociceptores sensibles a estmulos mecnicos codificaran la intensidad del estmulo incrementando la frecuencia de disparo de potenciales de accin (fig. 8). En
los ltimos aos se ha podido comprobar

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

la existencia de un nuevo tipo de canal de sodio el cual se


activara a valores de potencial de membrana ms positivos
que los presentes en los receptores del tacto, por tanto
pudiendo explicar por qu la intensidad del estmulo necesaria para activar los nociceptores sensibles a estmulos
mecnicos sera mucho mayor que para activar los receptores de tacto.
En cuanto a los mecanismos que dan lugar a las respuestas qumicas, stas varan dependiendo del irritante qumico
endgeno o exgeno que la promueva y del mecanismo
intracelular que active. Desde los aos treinta del siglo pasado, se sabe que el dolor con que cursa el angor pectoris se
debe a que la anoxia, debida a la disminucin de riego sanguneo, disminuye el pH del medio (por acmulo de CO2)
produciendo acidosis metablica local siendo esta la que
produce la sensacin dolorosa al igual que sucede en la inflamacin, que tambin produce acidificacin del medio. Es la
disminucin de pH, y por tanto el incremento de la concentracin de protones (H+) en el medio extracelular, el que pro-

Fig. 7. Mecanismos de traduccin de los nociceptores. Operado por voltaje, cambios en el potencial de membrana generan la apertura/cierre del canal inico. Operado por receptor, es la unin de la sustancia activador
al receptor la que genera la apertura del canal. Mecanorreceptor. Es la distorsin fsica de la membrana la
que genera la apertura del canal. Quimiorreceptor. La
unin de la sustancia activadora deI canal genera una
cascada metablica que da lugar a la apertura/cierre
del canal.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

voca la descarga de trenes de potenciales de accin en la terminal sensorial, que


se crea era debida a la apertura de un
canal catinico acoplado al receptor de
capsaicina, pero se ha demostrado que
es debido a la activacin de un receptor
sensible a protones acoplado a un canal
catinico que genera una corriente de
entrada de cationes monovalentes (fig. 7).
Los exudados infl a m a to rios est n
compuestos de una serie de irritantes
qumicos procedentes tanto de la propia destruccin tisular (potasio, ATP, protones, prostaglandinas (PGE2) y leucotrienos), como de la sangre y de diferentes tipos celulares (bradicinina, ciningeno del plasma; histamina, clulas
cebadas y serotonina (5-HT), plaquetas)
y de las propias terminaciones nerviosas nociceptivas (sustancia P). Estos exudados generan, bien la activacin directa de la terminal, la activacin de un
segundo mensajero (AMPc, IP3, etc.) o
la sensibilizacin de la terminal. El potasio, el ATP y los protones, generan la
activacin directa de las terminales nerviosas nociceptivas. La histamina, la
PGE2 o la 5-HT mediante la activacin
de la adenilato ciclasa dan lugar al
incremento en los niveles intracelulares
de AMPc y a la activacin de la proteincinasa A (PKA) produciendo la activacin (histamina y 5-HT) y la sensibilizacin (PGE2) de las terminaciones nerviosas; la bradricinina, por estimulacin
de la cascada de los inositoles de fosfato de la membrana y la activacin de
proteincinasa C (PKC), promueve la
activacin de las terminaciones nerviosas y la sustancia P la sensibilizacin de
las terminaciones nerviosas (fig. 9).
Un hecho muy importante en el estudio
de la neurofisiologa del dolor es el hecho
de que los nociceptores adems de acti-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 8. Codificacin de la intensidad del estmulo mecnico.

varse (generar potenciales de accin) presentan una caracterstica fundamental, la sensibilizacin que es la disminucin del
umbral de activacin, existen dos tipos de sensibilizacin, la
sensibilizacin directa que es la producida por la reiteracin de
un estmulo nocivo en la que hay una disminucin del umbral de
activacin por la repeticin del propio estmulo y la sensibilizacin cruzada, que es la disminucin del umbral de activacin
de los nociceptores a una modalidad de estmulo diferente al
estmulo que la produce (sensibilizacin mecnica por histamina, 5-HT o PGE2 debido al incremento que producen de los

Fig. 9. Mecanismo de la inflamacin neurognica y de la sensibilizacin de los nociceptores.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

niveles intracelulares de AMPc, o a la sensibilizacin trmica al calor nocivo producido por la bradicinina al activar la proteincinasa C citoplasmtica).
La capsaicina, principal ingrediente
picante de las guindillas, cayenas, etc., activa un receptor asociado a un canal con
preferencia por la entrada de cationes divalentes y produce la sensacin de dolor quemante al activar selectivamente terminaciones sensoriales que transmiten informacin
nociceptiva al SNC. Este receptor es tambin activado por estmulos trmicos dentro
del rango nocivo, de ah que la sensacin
que produce cuando es aplicada intradrmicamente sea de quemazn.
MENSAJE SENSORIAL EN
LOS NOCICEPTORES
La despolarizacin de las terminales
nociceptoras da lugar a una descarga de
impulsos (potenciales de accin) en su fibra
nerviosa, que progresa hacia el SNC hasta
alcanzar la primera sinapsis en la mdula
espinal o en el bulbo raqudeo. La codificacin del mensaje sensorial en los nociceptores presenta peculiaridades propias
en los territorios somtico y visceral.
Por medio de una serie de experimentos realizados en humanos, ha quedado
establecido que la sensacin somtica
de dolor rpido va asociada a la activacin de fibras nociceptoras A- y la de
dolor lento, urente y prolongado a la de
fibras C (fig. 10).
SENSIBILIZACIN DE LOS
NOCICEPTORES E
INFLAMACIN NEUROGNICA
Una caracterstica de los nociceptores
es la capacidad que tienen de sensibili-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 10. Dolor rpido y dolor lento.

zarse, es decir, mostrar frente a la repeticin de un estmulo


lesivo un umbral de excitacin menor y una respuesta
aumentada.
La sensibilizacin de los nociceptores afecta fundamentalmente a los nociceptores polimodales, teniendo como resultado la hiperalgesia primaria y la alodinia del rea lesionada y
se debe a la actuacin sobre la terminal nerviosa de una serie
de sustancias qumicas liberadas como consecuencia de la
lesin tisular y de la subsiguiente inflamacin.
De manera general puede definirse a la inflamacin
como la reaccin corporal a una agresin, que puede
deberse a la invasin de un agente infeccioso, a reacciones
antgeno-anticuerpo, a isquemia, y a una lesin tisular fsica
o trmica. Las respuestas inflamatorias aparecen en tres fases
diferentes y parece ser que mediadas por distintos mecanismos. Los signos clnicos que la definen son: una fase aguda
caracterizada por la vasodilatacin local, aumento del flujo
sanguneo del rea lesionada, incremento de la permeabilidad capilar debido a la retraccin de las clulas endoteliales. Una fase subaguda tarda con infiltracin de fagocitos y
plaquetas desde la sangre y tejidos vecinos. Los sistemas

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

enzimticos que se ponen en marcha son


muy variados: el sistema de las cininas, el
de la coagulacin, el fibrinoltico y el de
complemento. La interleucina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF) aportan
parte de las molculas que median las
reacciones anteriormente expuestss. La
mayor parte de los mediadores de la
inflamacin, modifican la excitabilidad de
la terminal, hacindola ms susceptible
para responder a los estmulos algognicos naturales: es el proceso denominado
sensibilizacin. La tercera fase inflamatora sera una fase proliferativa crnica en
que se producen degeneracin y fibrosis
tisulares (fig. 9).
Otra caracterstica de los nociceptores
es la sensibilizacin cruzada, es decir la
disminucin del umbral mecnico despus de un estmulo qumico. La acidosis
es desde tiempo conocida por producir
dolor y sensibilizacin, pero actualmente
no se conoce cul es el mecanismo subyacente que la produce. Sin embargo, se
ha podido demostrar que el mecanismo
por el cual otros irritantes qumicos promueven la sensibilizacin mecnica al
elevar los niveles intracelulares de AMPc;
y es ste AMPc el que activa directamente una corriente de Na+ Ih y por la activacin de la PKA, la cual incrementa la
excitabilidad de la corriente de Na+
(INa+) (TTX-R INa+), pero sensibles a la
lidocana), lo que permite que un estmulo
de menor intensidad provoque ahora una
respuesta. Esto se ha podido comprobar
mediante el uso de un anlogo permeable del AMPc, el 8-bromo AMPc, el cual
promueve una sensibilizacin mecnica
tras 5 minutos de aplicacin (fig. 11). Esta
sensibilizacin pudiera explicar el dolor
que se siente cuando se tiene una zona
inflamada, en la cual la aplicacin de
estmulos mecnicos que antes no gene-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

raban dolor, ahora s lo generan (amigdalitis, gingivitis, etc.).


A este hecho se le denomina hiperalgesia primaria. Por otro
lado estmulos tctiles que simplemente transmiten informacin de tacto de bajo umbral, durante un proceso inflamatorio o de dao tisular ahora generan sensaciones dolorosas,
es la alodinia, que es la sensacin dolorosa generada despus de un dao tisular y/o inflamacin por estimulacin de
receptores de tacto de bajo umbral.
SIGNOS DE DOLOR
El dolor es un sntoma muy importante en la prctica clnica por lo que su conocimiento ayuda mucho a la hora del
diagnstico. A la hora de valorar un proceso en el que uno
de los sntomas es el dolor, es muy importante tener en cuenta que su aparicin nos puede conducir a saber su origen y
magnitud. Hay que tener en cuenta que el perro no habla y
por tanto, no nos comunica lo que le ocurre, con lo que en
la mayora de los casos es el dueo el que nos va a describir los sntomas que ve. Adems, actualmente en su relacin
ntima con el hombre, su dueo, que le protege y le consuela, las manifestaciones del perro frente al dolor pueden llegar a ser exageradas y tramposas para el clnico. As, existe
una influencia directa del dueo en la interpretacin de los
sntomas o manifestaciones dolorosas de su perro, pudiendo
deformarlas por un fenmeno de proyeccin o identificacin.
Tampoco podemos olvidar la influencia de estrs de la con-

Fig. 11. Sensibilizacin cruzada.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

sulta sobre las reacciones del perro al


dolor, sta puede aumentarlas o disminuirlas. As, entre las que tienden a
aumentarlas, tenemos el perro que se
orina o defeca cuando est en la mesa
de exploracin, que libera sus glndulas
perianales, que intenta morder, que tiembla. Entre las reacciones que la disminuyen tenemos, el perro que parece obnubilado, como anestesiado por el miedo,
lo que ha de tenerse en cuenta cuando se
realicen exmenes neurolgicos de ciertas parlisis en las que se aplican estmulos dolorosos ya que podrn estar totalmente disminuidos, e incluso, anulados a
causa del estrs, lo que podr entraar un
error grave del pronstico de la parlisis.
Para evitarlo realizaremos los exmenes
ms veces y en diferentes circunstancias,
como en ausencia del dueo o bien hospitalizando al animal durante un da. Tambin estn los dolores falsos y fingidos
por el perro. El perro puede experimentar
falsos dolores en ciertos casos particulares, gritos al pasar el algodn desinfectante antes de una inyeccin, gritos al
abrirle la boca, al ver la jeringa, etc. Los
dolores fingidos son observados en el
perro. Estos comportamientos son todava
ms exacerbados en el caso del gato.
En el perro, los sntomas de dolor se
exteriorizan por posturas, mmicas, diversas
formas de vocalizacin (gemidos, aullidos)
y modificaciones neurovegetativas. Las diferentes posibilidades de expresin facial y
gestos tambin permiten una gran variedad
de expresiones corporales del dolor. Adems, cada individuo tiene una resistencia
mayor o menor al dolor. Esta resistencia va
a depender de la edad (el perro joven es
ms sensible al dolor), de la educacin (las
perras madres son ms sensibles al dolor) y
del temperamento, as, tendremos perros
hiper e hiposensibles al dolor. En el primer

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

caso tenemos, los hipocondracos, los sensibles, los comediantes, los intocables, etc. Dentro del segundo caso tenemos,los duros, los resistentes, los estoicos, los calmados, los
indiferentes, etc. El clnico deber distinguir el temperamento
del perro para poder interpretar fielmente sus reacciones al
dolor.
Se puede hacer un resumen acerca de las manifestaciones del dolor en el perro, hbitos, mmica facial, gritos, lloros
y gemidos, mmica gestual y postural, manifestaciones secretoras, cardiorrespiratorias y psquicas.
Los hbitos pueden estar alterados por el dolor que se
revela por diferentes manifestaciones, agitacin o postracin,
temblores, reticencia al movimiento, a subir o bajar escaleras
(en problemas de columna o artrosis), bajar la oreja (otitis,
otohematomas), bajar la cola, etc.
La mmica facial, la mirada inquieta, angustiada o agresiva, la frente arrugada, los movimientos rpidos de la lengua
como para quitar saliva sealan sobre todo, la reaccin a un
dolor provocado.
Los aullidos, lloros y gemidos, constituyen el lenguaje propio y verdadero de expresar el dolor. El perro grita en procesos tales como hernias discales, ms en las cervicales que
en las dorsales y lumbares, los espasmos digestivos agudos,
las fracturas recientes, en perros de gran tamao y en el
gato, etc. Los lloros, gemidos y suspiros los encontramos en
procesos dolorosos moderados y se obser va sobre todo en
las otitis, el abdomen agudo, el postoperatorio, las retenciones urinarias prologadas, etc.
Frente a diferentes procesos el perro adoptar una mmica gestual que nos informar acerca del proceso subyacente. As podemos encontrar que el perro se frota los prpados
con la ayuda de una pata delantera en procesos como la
blefaritis, cuerpos extraos bajo el prpado, etc., movimientos de la pata delantera sobre la cavidad bucal por cuerpos
extraos o dientes parcialmente rotos; se lame y se roe por
dermatitis, cuerpos extraos en la piel, etc. La automutilacin
de la cola, de las extremidades, de la piel, por
neuralgias,tumores, inflamacin crnica, picor intenso, etc.
Dentro de la mmica postural encontramos las posturas
antilgicas, como: cuello inmvil, cifosis, prostracin, inmovilidad, cola baja, etc.
Dentro de las manifestaciones secretoras encontramos la
sialorrea, sntoma importante en todas las afecciones dolorosas de la cavidad bucal; las manifestaciones cardiorrespi-

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

ratorias, entre ellas encontramos la disnea


dolorosa en caso de fractura de costillas,
taquicardia, sncope vagal en razas braquicfalas
Adems, en el perro se producen una
serie de manifestaciones psquicas tales
como, cambios de carcter bien hacia la
depresin expresada como apata o indiferencia, como hacia la irascibilidad y la
agresividad espontnea o provocada, e
incluso inapetencia pudiendo llegar a la
anorexia, o insomnio en el caso de dolores agudos intensos.
Respuesta a la palpacin del tejido
lesionado y medidores del umbral doloroso mecnico. La experiencia clnica
es la que va a determinar la valoracin
de la respuesta dolorosa a la palpacin. Sin embargo, existen una serie de
signos que ayudan al diagnstico y
que conviene re c o rd a r. Cuando se
explora un perro que ha sufrido una
lesin, hay que tener en cuenta que los
procesos inflamatorios y los daos tisulares, (heridas, fracturas, quemaduras,
etc.), suelen producir una serie de procesos que en conjunto van a determinar
un incremento en la sensacin dolorosa
en re s p u e sta a estmulos doloro s o s
(hiperalgesia), e incluso van a generar
sensaciones dolorosas en respuesta a
e stmulos inocuos (alodinia). Por lo
tanto, durante la exploracin no slo
nos vamos a encontrar con fenmenos
de respuestas dolorosas a la palpacin, sino que tambin podremos llegar
a ver situaciones en las que el mero
hecho de pasar una gasa por la piel al
limpiar el rea lesionada, el animal presente una respuesta exacerbada. Por lo
tanto y debido a todo lo ante ri o rm e n te
expuesto hay que tener muy en cuenta
que, en estas condiciones, hay que
manejar al perro cuidadosamente ,

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

sabiendo valorar cada una de las circunstancias que se


produzcan durante la exploracin.
La medida del umbral mecnico, en estudios del dolor y
en la clnica neurolgica, se lleva a cabo mediante la aplicacin de pelos de von Frey, que son unos bastones que tienen un hilo de nylon en uno de sus extremos, en los que la
intensidad de la fuerza desarrollada por el pelo vendr
dada por el dimetro del hilo o por su longitud. As, cuanto
mayor sea su dimetro o menor su longitud, mayor ser la
fuerza aplicada por el pelo y viceversa (fig. 12A), la forma
correcta de aplicar el estmulo se realiza presionando sobre
la zona a explorar hasta que el pelo se dobla (fig. 12B). La
medida del umbral mecnico, se realiza aplicando pelos de
von Frey calibrados de distintos grosores comenzando por el
de menor fuerza o y aumentando la intensidad del estmulo
hasta que aparece la respuesta por primera vez, momento
en el que habremos caracterizado el umbral mecnico.
Como regla general se considera el umbral mecnico, a
aquella intensidad de estmulo a la cual el animal responde
un 50% de las veces. As, se ha visto en estudios de retirada
de la pata llevados a cabo en ratas, que cuando se les aplica un estmulo mecnico doloroso, en la superficie plantar,
stas retiran la pata alejndola de la fuente de estmulo. La
valoracin de la sensacin dolorosa producida por el estmulo vendr determinada por el tiempo en que la rata mantiene retirada la pata y estar en relacin con la intensidad
aplicada.

Fig. 12. Pelos de von Frey y forma de aplicar el estmulo


mecnico.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TRANSMISIN Y
PROCESAMIENTO DE LA
INFORMACIN NOCICEPTIVA
La informacin nociceptiva, una vez captada y transformada por sus receptores es
transmitida a la mdula espinal por los nervios raqudeos en el tronco y extremidades
a los ganglios raqudeos, donde se encuentran los cuerpos neuronales; y de aqu, por
las races dorsales, a la mdula espinal. En
la cabeza y el cuello la informacin es
transmitida por los pares craneales (fundamentalmente el trigmino, V par craneal) a
los ganglios, donde se encuentran los cuerpos neuronales, y de aqu a la porcin posterior del tronco del encfalo. Desde la
mdula la informacin es transmitida hasta
el tlamo y la corteza por cinco vas ascendentes, tres de las cuales son las ms importantes: los haces espinotalmico, espinorreticular, espinomesenceflico, cervicotalmico y espinohipotalmico.
El haz espinotalmico es la va nociceptiva ascendente ms importante de la
mdula espinal, comprende los axones
de las neuronas de clase 3 o nociespecficas y de clase 2 o de amplio rango
dinmico. Estos axones se proyectan al
lado contralateral de la mdula y ascienden por la sustancia blanca anteroexterna, para terminar en el tlamo.
Haces espinorreticulares: sus fibras ascienden hasta la formacin reticular del
bulbo y la protuberancia donde hacen
sinapsis, y desde aqu proyectan al tlamo, muchos de sus axones que no cruzan
la lnea media de la mdula.
El haz espinomesenceflico se proyecta al cuadrante anteroexterno de la mdula espinal hasta la formacin reticular
mesenceflica, de aqu a los ncleos
parabraquiales y de aqu al ncleo amigdalino, que es un componente fundamen-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

tal del sistema lmbico, es decir, del sistema nervioso implicado en las emociones, por lo que se cree que este haz contribuye al componente afectivo del dolor (fig. 13).
El haz cervicotalmico transmiten la informacin dolorosa
a los ncleos externos ventroposteriores y posteromediales
del tlamo y la mayora de sus fibras pasan al lado contralateral atravesando la lnea media.
El haz espinohipotalmico se dirige directamente a los
centros de control autnomo supraespinales, por lo que se
cree que este haz activa las respuestas neuroendocrinas y
cardiovasculares complejas de la sensacin dolorosa.
Procesamiento medular de
la informacin dolorosa
La primera sinapsis de la va nociceptiva se lleva a cabo
en el asta dorsal de la mdula espinal, que es el lugar de
procesamiento de la informacin nociceptiva ms estudiado
y es el rea ms constante en estructura y funcin en numerosas especies. Es en la mdula donde se decide si la informacin nociceptiva va a transmitirse a niveles superiores del
SNC o no. La informacin nociceptiva que llega al asta dorsal se dirige a diferentes lminas de la misma y es all donde
se procesa dando lugar a dos respuestas: una ascendente a
niveles superiores del SNC y dar lugar a la sensacin de
dolor y otra motora dirigida a los msculos de las extremidades para activar los mecanismos reflejos de retirada, para
evitar que el estmulo contine haciendo dao.
Encontramos varios tipos de neuronas en el asta dorsal de
la mdula espinal implicadas en el procesamiento de la informacin sensorial, tanto nociceptiva como somestsica general.
Neuronas mecanorreceptoras de bajo umbral o de clase 1.
Responden de manera selectiva a estmulos tctiles o presiones
cutneas suaves y a movimientos de los pelos de la piel. Se proyectan a travs del tracto neoespinotalmico (fig. 14A).
Neuronas de amplio rango dinmico o de clase 2. Tambin llamadas multirreceptoras o convergentes, reciben informacin de mecanorreceptores de bajo umbral y de nociceptores. Se proyectan a travs de los cordones anterolaterales (fig. 14B).
Neuronas nociceptivas especficas o de clase 3. Reciben
informacin exclusivamente de fibras A- y C (mecanonociceptores y nociceptores polimodales). Son la va de transmisin de la informacin nociceptiva especfica y se proyectan

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Fig. 13. Transmisin y procesamiento de la informacin nociceptiva.

en los haces espinotalmicos y, una parte


al haz espinorreticular (fig. 14C).
Neuronas propioceptoras o de clase
4. Responden al movimiento articular en
el rango inocuo, se proyectan fundamentalmente en los haces espinotalmicos
(fig. 14D).
Neuronas termorreceptoras de calor y
de fro. Ascienden por los haces espinotalmicos y son ms abundantes en el ncleo
del trigmino, dado que en su rea de
influencia hay mayor sensibilidad trmica .
De una manera simplificada se ha
descrito que la informacin de baja intensidad procesada por las neuronas de
clase 2, y quiz tambin las de clase 1,
provoca un enfoque de la atencin del
individuo hacia una zona del organismo

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

que est siendo estimulada y que puede ser lesionada. En


relacin con todo esto, hay que decir que a nivel medular
segmentario existen controles pre y postsinpticos mediados

Fig. 14. Tipos de neuronas del asta dorsal de la mdula.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

por interneuronas espinales, que seran


las que llevaran a cabo estos controles.
As, en el caso del control presinptico,
ste da lugar a una disminucin en la
liberacin de neurotransmisor por las
fibras aferentes primarias y por tanto, una
disminucin en la transmisin de impulsos.
En cuanto al control postsinptico, ste
acta sobre neuronas de clase 2 y 3 y
est tambin mediado por interneuronas
espinales, siendo excitadas por la activacin de mecanorreceptores de bajo
umbral, esto explica la conducta habitual
en animales de lamerse una zona herida.
En este caso, lo que sucede es que el
lamido activa las fibras aferentes de bajo
umbral incrementando la inhibicin postsinptica de las neuronas espinales nociceptivas y por tanto, teniendo un efecto
teraputico. Cerver et al. han propuesto
que el control segmentario de la transmisin nociceptiva a nivel medular se basa
en una inhibicin recproca similar al control de los reflejos medulares en los que la
activacin de las motoneuronas de un
msculo (por ejemplo extensor) provoca
la inhibicin de los msculos antagonistas
(p. ej. flexor).
Existen procedimientos naturales para
modificar e incluso abolir el dolor: un
dolor de mayor intensidad y el estrs.
Desde muy antiguo se sabe que el dolor
inhibe al dolor y ha sido muy usado a lo
largo del tiempo. As, estmulos nocivos
aplicados en distintas zonas del organismo, inhiben las respuestas de neuronas
nociceptivas de la mdula espinal que
reciben aferencias de puntos dolorosos
dando lugar a una disminucin en la sensacin dolorosa. Por otro lado, en condiciones de estrs o de excitacin, la reaccin normal de un animal al dolor, reflejo
de huida, escape, quietud o recuperacin, puede ser poco conveniente. Duran-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

te el estrs, estas reacciones al dolor pueden suprimirse a


favor de un comportamiento ms adaptativo. Por ejemplo,
cuando a un animal se le aplica un estmulo adverso nuevo
e intenso del cual no puede escapar, la sensibilidad del animal a otros estmulos dolorosos queda reducida. Esta analgesia inducida por el estrs puede durar minutos e incluso
horas, dependiendo de la naturaleza e intensidad del estmulo. Esta modulacin endgena del dolor incluye tanto a
aquellos que tienden a inhibir la transmisin de impulsos nociceptivos (inhibicin descendente), que son aquellas vas que
proceden de la sustancia gris periacueductal del mesencfalo y terminan en el asta dorsal de la mdula inhiben la actividad de las neuronas nociceptivas medulares, utilizando
como mediadores a los opiceos endgenos y a la serotonina. Y los que tienden a aumentar el dolor (excitacin descendente), que se localizan en el bulbo raqudeo y que
aumentan la excitabilidad de las vas nociceptivas ms all
del tiempo de aplicacin del estmulo nocivo perifrico. El
predominio de un mecanismo u otro determinar el sistema
que prevalece, y dar lugar a la reduccin de la sensacin
dolorosa para facilitar la huida o a que el dolor aumente,
para facilitar la curacin.
Sistema trigeminal
Las terminaciones sensoriales que inervan la cara, cavidad bucal, lengua y ojo tienen sus cuerpos neuronales en el
ganglio de Gasser (ganglio del V par craneal), otras proceden de los nervios facial (VII par), glosofarngeo (IX par) y
vago (VIII par). Los axones de las neuronas trigeminales establecen sinapsis en los ncleos trigeminales, denominados
principal y espinal, subdivididos en oral, interpolar y caudal.
Las fibras nociceptoras hacen sinapsis fundamentalmente en
el caudal y de aqu proyectan a la formacin reticular mesenceflica y a los ncleos intralaminares del tlamo (fig. 15).
Tronco del encfalo
Las vas sensoriales ascendentes penetran en el tronco del
encfalo (bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo),
donde establecen sinapsis. Las fibras del haz espinotalmico
hacen sinapsis en el ncleo gigantocelular del bulbo y se
dirigen a los ncleos intralaminares del tlamo. Los del haz y
espinorreticular finalizan en la formacin reticular del bulbo y

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

tlamo. La fibras del haz espinomesenceflico terminan en la sustancia gris periacueduictal (fig. 15).

cales especficas: el rea sensorial somtica primaria S-I,


localizada en el giro poscentral (circunvolucin postcentral),
y rea sensorial somtica secundaria S-II, localizada por
detrs de la Cisura de Silvio (surco lateral) (fig. 15).

Tlamo
Las neuronas reticulares a las que llegaban los tractos espinotalmico y espinorreticular trigeminal proyectan en los
ncleos intralaminares y de la lnea
media del tlamo, que en conjunto se
denominan ncleos talmicos inespecficos, por su falta de discriminacin sensorial desde un punto de vista funcional
(fig. 15).
Corteza somestsica
Las proyecciones talmicas procedentes de los ncleos talmicos inespecficos,
llevan la informacin a dos regiones corti-

Fig. 15. Transmisin de la informacin


nociceptiva. Va del dolor.

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

MECANISMOS DE ACTUACIN
DE SUSTANCIAS ANALGESICAS.
Antinflamatorios no esteroideos (AINES)
Los frmacos antinflamatorios, analgsicos y antipirticos
de esta categora incluyen diversos compuestos que comparten actividades teraputicas, pero que no tienen relacin
qumica alguna. El compuesto prototpico es el cido acetilsaliclico (aspirina) e incluso hay autores que a este grupo de
sustancias las denominan frmacos similares a la aspirina
pero es ms correcto nombrarlos como antinflamatorios no
esteroideos (AINEs). Se los denomina as, para diferenciarlos de los glucocorticoides con actividad antinflamatoria. El
mecanismo de accin de estos compuestos y, por tanto, los
principales efectos teraputicos de los AINEs son consecuencia de la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa y, por
tanto, de la sntesis de prostaglandinas. La ciclooxigenasa,
que transforma el cido araquidnico presente en las membranas celulares en endoperxidos cclicos inestables, que
se transforman en prostaglandinas y tromboxanos. Algunas
de estas postaglandinas participan en los mecanismos de la
gnesis de la inflamacin, el dolor y la fiebre, es sta la
razn por la que la inhibicin de su sntesis sera responsable de su actividad teraputica y al participar en determinados procesos fisiolgicos, dicha inhibicin sera responsable
de sus reacciones adversas. Actualmente, se sabe que existen dos formas de ciclooxigenasa, la ciclooxigenasa-1
(COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). La primera es una
isoforma constitutiva, que se encuentra en vasos sanguneos,
estmago y riones y su actividad est relacionada con la
participacin de las prostaglandinas en diferentes procesos
fisiolgicos; mientras que en el caso de la COX-2, es una
enzima inducible, es decir, se sintetiza en situaciones patolgicas en el curso de procesos inflamatorios por accin de
citocinas y otros mediadores de la inflamacin.
La mayora de los AINEs inhiben la actividad de ambas
enzimas COX-1 y 2. La aspirina acta sobre las dos variedades (COX-1 y COX-2) logrando la inhibicin irreversible

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

de la actividad de estas enzimas, constituyendo una accin importante y peculiar


de la aspirina. Sin embargo, la mayora
de los AINEs inhiben reversiblemente las
enzimas. Hay alguna excepcin, en el
sentido que la nabumetona y el meloxicam, muestran una selectividad preferente
para inhibir COX-2 frente a COX-1. Sera
de gran importancia poder disponer de
un inhibidor selectivo de COX-2, que
podra ser utilizado en el tratamiento de
procesos inflamatorios sin presentar las
reacciones adversas gastrointestinales,
renales o de coagulacin, tpicas de los
AINEs todava; pero queda mucho
campo que investigar en este sentido.

la produccin y la prdida de calor, el hipotlamo regula el


punto en que se conserva la temperatura del cuerpo. La fiebre es quizs el principal sntoma de la enfermedad, se produce en mamferos, aves, reptiles, etc. en animales homeotermos los mecanismos de termorregulacin se comportan
como si hubieran sido ajustados a una temperatura superior
a 37C. La fiebre es originada por las citocinas producidas
por los linfocitos en respuesta a endotoxinas, pirgenos, u
otro estmulo, y promueven la liberacin de la prostaglandina E2, la cual activa receptores EP2 e incrementa los niveles
intracelulares de AMPc estimulando al hipotlamo para elevar la temperatura corporal. Esto genera incrementos en la
generacin de calor y disminuciones en la prdida del
mismo. Por tanto, la accin antitrmica de los AINEs es debida a la inhibicin de la sntesis hipotalmica de prostaglandina E2.

Accin analgsica

Accin antiinflamatoria

Los AINEs tienen una actividad analgsica moderada o media, inferior a


los analgsicos opioides, pero tienen la
ventaja de no provocar alteraciones de
la percepcin o del sensorio como
estos ltimos. Se utilizan en dolores articulares, musculares y de diversas etiologas. A dosis suficientemente elevadas, son tambin eficaces en dolores
postoperatorios y postraumticos.
Se ha aceptado que la accin analgsica de los AINEs tiene lugar a nivel
perifrico, al inhibir la sntesis de prostaglandinas, impidiendo la sensibilizacin
de las terminales nociceptivas a otros
mediadores liberados localmente como
la histamina, serotonina, bradicinina, etc.,
sin embargo no se puede descartar una
accin central en su mecanismo de
accin antilgica.

El proceso inflamatorio es una respuesta fisiopatolgica


que puede ser provocada por gran variedad de estmulos
(agentes infecciosos, lesiones trmicas, fsicas, etc., situaciones de isquemia, interacciones antgeno-anticuerpo, etc.) La
actividad de los AINEs para combatir y reducir el proceso
inflamatorio es variable segn el aine de que se trate.
La manera en que ejercen su accin antinflamatoria es
por la inhibicin de COX-1 y 2, as bloquean la sntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, lo que da lugar a una disminucin de la sensibilizacin de las terminales nociceptivas,
as como la actividad vasodilatadora y quimiotctica (vase
ms arriba). Todo esto da lugar a la inhibicin de parte de
los mecanismos iniciales de la inflamacin. Tambin se
puede inhibir de manera directa la activacin y funcin de
los neutrfilos, que son las clulas ms abundantes en la
inflamacin aguda, en tanto a su agregacin, quimiotaxis,
fagocitosis, degranulacin, etc.

Accin antitrmica
La regulacin de la temperatura corporal necesita un equilibrio finsimo entre

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Anestsicos locales
Los anestsicos locales son compuestos que cuando se
aplican de manera local en cualquier parte del tejido nervioso bloquean, de forma reversible, la conduccin nerviosa. Se utilizan para bloquear los impulsos nociceptivos, bien
a nivel de los propios receptores, de los nervios o troncos

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nerviosos, o de los ganglios. El hecho de


que su efecto sea reversible permite la
recuperacin completa de la funcin nerviosa sin lesionar las fibras o las clulas
nerviosas.
El mecanismo de accin de los anestsicos locales es que impiden la gnesis
y propagacin de potenciales de accin,
bloqueando los canales de Na+ voltaje
dependientes de la membrana celular de
la fibra nerviosa (fig. 16). El bloqueo se
lleva a cabo de forma directa por interaccin con uno o ms lugares de unin
especficos dentro del canal. Sin embargo, existe una dependencia de la accin
de los anestsicos locales en relacin con
la frecuencia y al voltaje. As, la actividad
de stos va a venir determinada por la
mayor o menor probabilidad de apertura
del canal en respuesta a un cambio de
potencial, es decir, el anestsico alcanzar ms rpidamente el lugar de unin
del canal cuando ste est abierto que
cuando est cerrado o inactivado. Por
tanto, un nervio en reposo es mucho
menos sensible a los anestsicos locales
que aquel que se estimula repetidamente.
Adems, hay que tener en cuenta que el
dimetro de las fibras nerviosas va a
determinar una mayor o menor sensibilidad a los anestsicos locales. As, las
fibras nerviosas de menor dimetro van a
ser ms sensibles que las fibras de mayor
grosor. Como regla general, las fibras de
pequeo dimetro, C, autonmicas y A
mediadoras de sensaciones dolorosas y
de temperatura, se bloquean antes que
las mielnicas de mayor grosor A, A y
A, que transmiten la informacin motora,
propioceptiva, de tacto y presin. En
cuanto a la recuperacin de la anestesia
local ocurre exactamente lo contrario,
siendo ms rpida la recuperacin de las
fibras pequeas que la de las grandes.

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 16. Mecanismo de accin de los anestsicos locales.

Analgsicos opioides
Reciben este nombre todos aquellos analgsicos que tienen afinidad por los receptores opioides. La interaccin de
stos con sus receptores especficos produce analgesia
intensa sobre el SNC fundamentalmente, adems de otra
serie de efectos. Del jugo de la amapola o adormidera Papaver somniferum- se extrae el opio, del griego jugo. Del
opio se obtienen ms de 20 alcaloides, el primero que se
obtuvo y el ms representativo es la morfina, llamada as por
Morfeo el dios griego de los sueos, tiempo despus se
obtuvo la codena, antitusgeno con un poder analgsico
menor que la morfina, y la papaverina, con efectos sobre el
msculo liso. Dentro de este grupo de analgsicos hay que
tener en cuenta que existen agonistas puros, agonistas-antagonistas mixtos, agonistas parciales y antagonistas puros.
Se puede utilizar el trmino opiceo y opioide, sin embargo,
el trmino opiceo se utiliza para describir aquellos frmacos
derivados del jugo de la adormidera y, por tanto, a los derivados de la morfina. El trmino opioide es mucho ms amplio y
se refiere a todos aquellos frmacos agonistas y antagonistas,
naturales y sintticos, con actividad similar a la morfina.
Receptores opioides
Se distinguen tres tipos de receptores opioides , y ,
que a su vez tienen diferentes subtipos, con distribuciones ni-

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

cas para cada tipo de receptor dentro


del encfalo y la mdula espinal. Adems, se han identificado tres familias de
pptidos opioides endgenos, endorfinas, encefalinas y dinorfinas, que tendran
selectividad por los diferentes tipos de
receptores opioides (tabla I).
Los receptores , se definieron por su
afinidad a la morfina. Se activan por los
opioides endgenos endorfinas y sus
agonistas principales son la morfina, el
fentanilo y la metadona. Adems, la
mayor parte de los opioides utilizados en
clnica son relativamente selectivos por
estos receptores, lo que demuestra su
semejanza a la morfina. A nivel del SNC
su efecto puede ser tanto a nivel provocando analgesia, miosis, depresin respiratoria, bradicardia, y tambin actan a

nivel del tracto gastrointestinal provocando estreimiento


(fig. 17). Los receptores tienen como opioide endgeno a
las encefalinas cuyo efecto principal es la analgesia dental
a nivel tanto raqudeo como suprarraqudeo, aunque el sistema raqudeo parece ser ms slido, adems incrementan
el apetito (fig. 17). Las dinorfinas son los ligandos endgenos de los receptores que tambin ejercen efectos analgsicos a niveles raqudeo y suprarraqudeo; adems producen miosis, sedacin general y depresin de reflejos flexores, por otro lado, disminuyen el trnsito intestinal e incrementan el apetito y la diuresis (fig. 18). En clnica veterinaria
son muchos los frmacos opioides que podemos utilizar.
La morfina es el analgsico disponible ms potente que ejerce sus efectos en el SNC y en el tracto gastrointestinal mediante la activacin de receptores , se absorbe con facilidad en el
tracto digestivo e incluso por la mucosa rectal. Sirve para aliviar
o eliminar dolores de gran intensidad ya sean agudos o crnicos independientemente de su localizacin. Su efecto analgsico lo lleva a cabo actuando sobre los sistemas aferentes y

TABLA I Tipos de receptores opioides y sus mecanismos de traduccin

Receptor
Ligandos endgenos

Endorfinas

Encefalinas

Dinorfinas

Ligandos sintticos

Morfina
Fentanilo
Metadona

DPDPE
DTLET
DSTBULET

U50488H
U69893
Pentazocina

Antagonistas

Naloxona
(dosis bajas)
CTAP

Naloxona
(dosis medias)
Naltrindol

Naloxona
(dosis altas)
nor-BNI

Efector

AmPc
Protena G
abre canales de K +

AMPc
protena G
abre canales de K+

Protena G
cierra canales
de Ca2+

Subtipos

1y2

1y2

1, 2 y 3

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

eferentes que controlan la informacin nociceptiva (vase ms arriba). Uno de los problemas ms importantes cuando tratamos
con opioides es el fenmeno de la tolerancia, que se pone de manifiesto, bien por
una disminucin en la duracin del efecto
analgsico, o en la disminucin de la respuesta del organismo a la accin del frmaco, necesitando incrementar la dosis del
opioide. En cuanto a fenmeno de la
dependencia, en humanos sta es psicolgica y parece ser que cuando se trata un
dolor crnico no aparece a no ser que el
paciente haya abusado previamente de los
opioides.
La morfina deprime la respiracin de
forma dosis-dependiente al actuar sobre
neuronas del tronco del encfalo (bulbo y
protuberancia). Puede modificar, incrementando o disminuyendo, la secrecin
hormonal a nivel de hipotlamo e hipfisis tambin. Fuera del SNC, la morfina
produce vmitos, estreimiento y retencin urinaria al inhibir el reflejo de miccin. En caso de intoxicacin aguda se
puede recurrir a la naloxona, lentamente
administrada por va intravenosa
El fentanilo es un opioide sinttico agonista de los receptores y 80-100 veces
ms potente que la morfina. Su accin
suele durar unos 30 minutos y al ser tan
potente y tener muy baja toxicidad se ha
convertido en el frmaco de eleccin en
diferentes tipos de anestesia con opioides. Sus efectos son revertidos por el
antagonista opioide, la naloxona.
La buprenorfina es unas 25-50 veces
superior a la morfina, la accin analgsica
es duradera de 5 a 8 horas. Se administra
habitualmente de forma parenteral. Su efecto se revierte difcilmente por naloxona por
lo que se recurre a frmacos analpticos en
casos de intoxicacin. En el captulo III se
hablar ms extensamente.

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 17. Receptores opioides y .

Fig. 18. Receptores opioides k.

Ketamina
Anestsico general de accin corta, que se acompaa
de prdida de la conciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia. Tiene efectos cardiovasculares caracterizados por
taquicardia e hipertensin arterial, por lo que est contraindicada en pacientes con enfermedades que afecten al lecho
vascular coronario y cerebral. Se administra por va intravenosa o intramuscular y conjuntamente con diazepam para
prevenir las reacciones adversas, dando lugar a una anestesia satisfactoria (fig. 19).

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Anestesia epidural
La anestesia epidural es el trmino utilizado para describir el bloqueo de las races nerviosas de la mdula espinal con
un anestsico local o un analgsico
potente. Se utiliza generalmente como
anestesia para una tcnica combinada
en operaciones quirrgicas y para prevenir el dolor postquirrgico.
De la concentracin del anestsico
local aplicado depender el tipo de fibras
nerviosas bloqueadas. Cuando se desea
un bloqueo simptico, somatosensorial y
motor somtico se usan las concentraciones
ms altas. Cuando se quiere evitar la relajacin muscular se utilizan las intermedias
y cuando slo se necesita el bloqueo simptico se utilizan las ms bajas. Adems,
se ha visto que la inyeccin por va epidural de analgsicos opioides, produce
analgesia segmentaria. Esta obser vacin
motiv la aplicacin de analgsicos
opioides, por va epidural, para aliviar el
dolor postoperatorio y crnico. Estos
analgsicos producen un bloqueo presinptico, de la liberacin de sustancia P y
de otros neurotransmisores desde las ter-

CAPTULO I FISIOLOGA DEL DOLOR

Fig. 19. Efecto de la ketamina sobre la transmisin excitadora a nivel del SNC. Bloqueo de los receptores de glutamato.

minaciones presinpticas de las neuronas aferentes primarias


y, adems, un bloqueo postsinptico, por la interaccin de
los frmacos opioides con sus receptores a nivel de las neuronas del asta dorsal, cuyos axones viajan en los haces espinotalmicos. Por todo ello, actualmente se utilizan conjuntamente anestsicos locales, para provocar el bloqueo nervioso, y analgsicos opioides, para motivar analgesia durante
el proceso quirrgico y el postoperatorio. De esta tcnica se
hablar ms adelante.

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

M. A. D AZA GONZLEZ1

I. LVAREZ GMEZ DE SEGURA2

1Residente de Pequeos Animales


Hospital Clnico Veterinario. Universidad Complutense. Madrid
2DipECVA. Ciruga experimental
Hospital Universitario La Paz. Madrid

L dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real
o potencial. Los estmulos que pueden producir dao son traumticos, mecnicos, isqumicos y
trmicos (calor y fro).
El dolor produce cambios fisiolgicos y comportamentales. Estos ltimos, se manifiestan
como modificaciones del apetito, aspecto de la capa, personalidad o aptitud, posturales o de
deambulacin etc; y su expresin depende de la raza, sexo, edad, especie, estado de salud, localizacin y
antigedad del proceso, intensidad del estmulo y del contexto en el que se encuentra el animal. La interpretacin de estas modificaciones y la reevaluacin continua de los signos clnicos, nos permitirn llevar a cabo
el tratamiento exitoso del dolor.
Con el fin de determinar el grado de dolor agudo se han establecido una serie de escalas que se describen mas detalladamente en el texto.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

DEFINICIN DE DOLOR?
ROBABLEMENTE la definicin
ms aceptada es la propuesta por la Asociacin Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP) que define el
dolor como una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a una lesin tisular real
o potencial o que puede describirse como
tal dao. La principal implicacin de la
existencia de un componente emocional en
la percepcin dolorosa es su elevada variabilidad individual. Cada individuo puede
percibir un mismo estmulo doloroso de
forma muy variable y, por tanto, afectarle
muy poco o, por el contrario, resultarle insoportable. En la prctica las diferencias individuales en la percepcin del dolor varan
dentro de un margen ms estrecho. Por el
contrario, las variaciones relacionadas con
la raza o la especie amplan dicho margen.
Los estmulos que pueden producir dao
son cinco: traumticos, mecnicos, inflamatorios, isqumicos y trmicos (calor o fro).

CONSECUENCIAS DEL DOLOR


El dolor y el sufrimiento afectan negativamente a la calidad de vida de los animales tanto a corto como a largo plazo y
su tratamiento puede considerarse exitoso
si el grado de intensidad del mismo no
impide al animal realizar sus funciones
fisiolgicas normales tales como comer,
dormir, deambular, acicalarse o relacionarse con otros miembros de su especie
(tabla I).
Consecuencias sobre la fisiologa
Las manifestaciones clnicas tpicas,
pero no especficas, del dolor incluyen un

aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria, de la presin arterial, diuresis, salivacin, midriasis, y liberacin de factores tpicos de estrs como catecolaminas. El dolor torcico
reduce la capacidad ventilatoria y la tos, favoreciendo la
retencin de moco, la aparicin de atelectasias y, finalmente, neumona. En gatos puede producirse lipidosis heptica
como consecuencia de inapetencia y de una ingesta inadecuada producidas por dolor. La administracin de analgsicos reduce considerablemente las consecuencias de la ciruga, retornndose mucho antes a la situacin prequirrgica;
las alteraciones hormonales e inmunitarias se reducen o normalizan, la ingesta del animal se recupera, la cicatrizacin
de las heridas es ms rpida, y se reduce la incidencia de
infeccin, de automutilacin y, en general, la duracin de la
hospitalizacin. Puede considerarse que la anestesia y la
analgesia actan como mecanismos protectores frente al
dolor producido por la agresin quirrgica o la manipulacin intensa, mientras siguen mantenindose los aspectos
favorables protectores de la percepcin dolorosa en el postoperatorio.
El dolor y malestar pueden provocar un apetito caprichoso o una disminucin de la ingesta y, consecuentemente, una
reduccin en el nmero y volumen de las deposiciones as
como del peso corporal. La reduccin de la ingesta de agua
dar lugar a la prdida de la elasticidad de la piel, hemoconcentracin, aumento de la densidad urinaria y reduccin
del volumen de orina.
El dolor localizado en cualquier punto del aparato digestivo y urinario, en general, produce disuria y tenesmo. Los trayectos fistulosos perineales, provocan dolor al defecar y predisponen al desarrollo de megacolon. Los procesos obstructivos uretrales en los gatos (FLUD) suelen producir adems de
la obstruccin en s, un espasmo por dolor de la musculatura de la uretra, haciendo imposible el sondaje. En relacin
con los hbitos digestivos y urinarios podemos apuntar que
los gatitos cuando padecen procesos relacionados con
ambos tractos, orinan y defecan fuera de la caja. Si el dolor
es muy intenso pueden orinar o defecar encima sin mostrar
inters por moverse.
El dolor a veces se manifiesta con aumento de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura corporal; adems puede provocar cambios en determinados
parmetros bioqumicos como aumento de la concentracin
sangunea de glucosa, corticoides, catecolaminas, cidos gra-

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

sos y glucagn. Desafortunadamente un


estudio reciente demuestra que la temperatura y las medidas clnico-patolgicas de
los factores humorales como la adrenalina,
noradrenalina y cortisol son guas poco fiables en la determinacin del dolor.
Consecuencias sobre
el comportamiento
El dolor puede modificar considerablemente el comportamiento de un animal. Normalmente un dolor agudo provocar manifestaciones muy evidentes
mientras que un dolor crnico suele provocar progresivamente apata, una reduccin de la actividad e incluso inmovilidad.
Una descripcin ms detallada se ver
ms adelante en este mismo captulo.
RECONOCIMIENTO DEL
MALESTAR PRODUCIDO
POR EL DOLOR. TEORA
ANTROPOMRFICA
Al igual que en nios, en animales el
veterinario tiene que interpretar las modificaciones del comportamiento y/o asociarlas a otros procesos patolgicos para
determinar si el animal padece dolor. Por
otro lado el dolor es slo un signo clnico,
no un diagnstico. Por lo tanto la importancia de detectar la presencia del
mismo, radica en la localizacin de los
rganos o sistemas afectados por una
patologa dada, para llevar a cabo su
posterior tratamiento. Otro problema aadido es que el hombre tiende a interpretar
ms difcilmente aquellas conductas que
no realiza, pero que se observan normalmente en otras especies animales.
El tratamiento exitoso del dolor en el
hombre requiere la participacin activa
del paciente a la hora de describir el

TABLA I Consecuencias de un tratamiento


insuficiente del dolor

Sufrimiento.
Aumento del estrs y ansiedad.
Comportamiento agresivo, conductas compulsivas y
automutilacin.
Disminucin de la cantidad de agua y comida ingerida.
Potenciacin de la fase catablica, alargando la convalecencia.
Supresin del sistema inmunitario y aumento del
riesgo de infeccin.
Taquipnea y respiracin superficial.
Hipersensibilizacin central, convirtindose en
dolor crnico.
Mayor riesgo anestsico, precisando una mayor profundidad anestsica.
Respuesta inflamatoria ms intensa que retrasa los
mecanismos de cicatrizacin.

tipo dolor que siente, si es agudo, crnico, punzante,


sordo, etc., sin embargo tanto en animales como en nios
muy pequeos tenemos que basarnos en la interpretacin
de los cambios conductales. Hasta hace pocos aos se
pensaba que los recin nacidos no sentan el dolor de la
misma forma que los adultos porque su sistema nervioso
era inmaduro. Ahora se sabe que a partir de las 23 semanas el feto es capaz de percibir y aprender. A este respecto se han realizado estudios de valoracin del dolor
en neonatos (nios de 43 horas de vida) mediante la aplicacin de un estmulo nocivo, como puede ser el pinchazo del taln para la obtencin de una muestra de sangre,
valorndose diferentes par m et ros como expresiones
faciales, posturas corporales, frecuencia y latencia del
llanto, etc., y se concluy que el contexto biolgico (sueo
o vigilia) en el que se produce el estmulo doloroso afecta a la forma en la que el mismo se expresa, aunque no
exista una conducta aprendida.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Ante estas dificultades actualmente


se considera adecuada la aproximacin antropomrfica o principio de analoga que establece la similitud entre el
hombre y los animales. Un ejemplo de
ello es considerar que la percepcin
dolorosa producida en el hombre frente
a una ciruga es probablemente similar
a la que experimenta un perro o un
gato. Tambin debemos asumir que
existe una gran similitud en el sistema
nervioso central, sistema nervioso perifrico, receptores superficiales y profundos del dolor y en la respuesta de los
animales al dolor, fro y calor. La mitigacin de los signos aparentes de dolor
producido por la administracin de
analgsicos reafirma an ms esta idea.
De este modo se sugiere que en todos
los procedimientos dolorosos se deben
p ro p o rcionar tcnicas de analge s i a
adecuadas. A pesar de todo, la utilizacin habitual de analgsicos tras un procedimiento quirrgico no se ha considerado habitualmente hasta hace poco, a
pesar de que son mayora los veterinarios que estimaran que dicho procedimiento provoca un dolor de mayor o
menor intensidad. Situaciones similares
pueden darse tambin en otros procesos patolgicos no quirrgicos que causen dolor.
SUBJETIVIDAD
DE LA EVALUACIN
Aunque la aproximacin antropomrfica puede ser, al menos en parte, errnea, resulta actualmente y desde un
punto de vista prctico y tico, aceptable. De todas formas podemos incurrir
en errores como es el hecho de no
administrar analgesia cuando est indicado o hacerlo cuando no hace falta.

Probablemente el principal fallo se deriva de la errnea


interpretacin de los signos de dolor en las diferentes
especies. La teora antropomrfica no suple a la valoracin del grado del dolor empleando, por ejemplo, escalas.
Dada la dificultad para establecer si un animal padece
dolor, resulta inevitable que la valoracin difiera entre diferentes
observadores. Dicha variacin no ha de ser muy amplia con
unas dotes de observacin mnimas en momentos clave, por
ejemplo en el postoperatorio inmediato, y sobre una base regular. Recientemente ha podido comprobarse que un entrenamiento previo en el reconocimiento de los signos del dolor reduce considerablemente la variabilidad en la valoracin del dolor
entre los diferentes observadores. Los mtodos empleados para
la valoracin del dolor se revisar ms adelante.
PROCEDIMIENTOS QUE PRODUCEN DOLOR:
ANTICIPACIN
La experiencia previa del estudio del dolor en diferentes situaciones clnicas permite anticipar la intensidad
dolorosa de una forma razonable. En general cualquier
procedimiento quirrgico mayor producir un dolor intenso: ciruga de las cavidades torcica o abdominal, ciruga
ortopdica y espinal. Dentro de este tipo de cirugas, la
toracotoma esternal o la ciruga espinal cervical produce
un dolor muy intenso y normalmente superior al que se
observa despus de una toracotoma intercostal o la ciruga espinal torcica o lumbar respectivamente. La ciruga
ortopdica de huesos largos como el hmero o el fmur
suele ser ms dolorosa que la de otros huesos. Por el contrario, la laparotoma provoca un dolor aparentemente
menos intenso, especialmente si se compara con el hombre, y puede explicarse por las diferentes caractersticas
de apoyo y de empleo de la musculatura abdominal. La
ciruga de cabeza, odo, ojos y dientes y la de la regin
rectal puede provocar un dolor moderado a intenso. Lgicamente la intensidad dolorosa que una tcnica puede
provocar depender de la extensin y localizacin de los
tejidos involucrados, es decir, una ciruga poco cuidadosa
aumentar el trauma tisular y puede inducir un mayor
malestar o dolor. La tabla II resume la intensidad dolorosa
provocada por diferentes patologas o procedimientos
quirrgicos.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA II Dolor anticipado asociado a procedimientos quirrgicos, trauma o


enfermedad. (Adaptado de Mathews, 2000)

Intenso a insoportable:
Ciruga: dolor postquirrgico con trauma e inflamacin tisular muy extenso.
Patologa: inflamacin muy extensa (peritonitis), cncer seo, meningitis.
Trauma: neuropatas (hernia discal cervical, inflamacin de nervios), fracturas patolgicas.
Moderado a intenso:
Ciruga: ortopdica, intraarticular, de odo, amputacin, toracotoma y laparotoma, desungulacin, reparacin de la hernia diafragmtica asociada a lesin tisular externa.
Patologas: osteodistrofia hipertrfica, panostetis, glaucoma, uvetis, mastitis, trombosis o isquemia, torsin gstrica, intestinal o testicular, distensin de rganos huecos, distensin de cpsulas
renal, heptica o esplnica, obstruccin ureteral, uretral o biliar, peritonitis.
Trauma: extenso de cabeza, extremidades o tejidos blandos, hernia discal toracolumbar, quemaduras por fro o calor, cncer, trauma corneal.
Moderado:
Ciruga: mnimamente invasiva (empleo de fijadores externos, corte de cola), laparotoma exploratoria, hernia inguinal o diafragmtica (sin lesin de otros tejidos), ovariohisterectoma, castracin, enucleacin, ciuga dental.
Trauma: de tejidos blandos a excepcin de los indicados previamente, pancreatitis temprana o en
fase de curacin.
Leve a moderado:
Ovariohisterectoma en animales jvenes, castracin en algunos animales, algn tipo de ciruga
ocular, o procedimientos dentales, drenaje torcico.
Patologa: cistitis, otitis, procesos tempranos o en fase de curacin mencionados anteriormente.
Trauma: laceraciones.
Leve: en general procesos tempranos o en fase de curacin mencionados anteriormente.

POR QU NO SE USAN
ANALGSICOS?
Actualmente existen pocas dudas de
que el tratamiento del dolor no solamente
representa una obligacin tica para con
los animales, sino tambin un beneficio

teraputico que reduce la morbilidad postoperatoria o la derivada de otros procesos no quirrgicos que cursen con dolor.
Un error muy extendido ha sido limitar el empleo de analgsicos para evitar la aparicin de efectos secundarios cuando
stos son realmente poco frecuentes, especialmente en animales sanos. Es frecuente establecer una falta de paralelismo
con el empleo de antibiticos, que a diferencia del empleo de
analgsicos, suelen prescribirse sin una evidencia de infeccin.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

El uso de analgsicos en la prctica


veterinaria es insuficiente. En Espaa no
se han publicado encuestas a este respecto pero en breve aparecern los resultados de la primera, y nica, realizada
hasta el momento entre los clnicos veterinarios. Las informaciones procedentes de
otros pases hace algunos aos (19831989) son poco alentadoras, y los resultados obtenidos en un hospital veterinario
universitario americano indican que solamente el 40% de los pacientes ingresados recibieron analgsicos postoperatorios para procedimientos tales como
reseccin de cncer seo, toracotomas,
amputacin de extremidades y reparacin de inestabilidad cervical. Previsiblemente este valor no hubiera sido superior
si la encuesta se hubiera realizado entre
veterinarios privados fuera del mbito universitario. En cualquier caso, los cambios
producidos a este respecto en los ltimos
10 aos sobre la preocupacin del veterinario frente al dolor hacen prever un uso
generalizado de analgsicos.
Otros estudios posteriores arrojan
datos interesantes que indican un alto
grado de subjetividad. As, por ejemplo,
parece que las mujeres son ms sensibles
a la percepcin, o las consecuencias, del
dolor, siendo este grupo y los recin licenciados, los que ms altos grados de dolor
asignan a ciertos procedimientos.
La subjetividad influye considerablemente a la hora de valorar si un animal
siente o no dolor, o si un analgsico o
protocolo determinado es eficaz o no.
Los gatos reciben, probablemente, menos
analgesia que los perros debido, posiblemente, a que en los primeros es ms difcil reconocer los signos clnicos que muestran malestar y al menor nmero de frmacos que suelen emplearse en esta
especie.

Otro factor que limita el empleo de analgsicos es el


miedo al uso de algunos de ellos, en particular a los efectos
secundarios de los mismos. Diversas encuestas de opinin
demuestran que lo ms importante a la hora de elegir un
opiceo u otro es su potencia analgsica, sin embargo
pocos encuestados utilizan agonistas (p.e., morfina) en
comparacin con los agonistas antagonistas parciales (p.ej..,
buprenorfina o butorfanol), menos potentes. En los gatos esto
puede ser debido a los efectos disfricos que pueden provocar los agonistas totales. En estos mismos estudios los
encuestados respondieron que el motivo que les lleva a elegir un antiinflamatorio no esteriodeo (AINE) u otro, tambin
es su potencia analgsica y su efecto antiinflamatorio; pero
al igual que los opiceos, stos son poco usados en los
gatos debido a sus efectos adversos, principalmente sobre el
rin. El miedo al uso de determinados frmacos tambin
puede estar motivado por la falta de formacin anestsica o
por el desconocimiento de las tcnicas que podemos emplear para el control efectivo del dolor.
Un aspecto a tener en cuenta es que la actividad diaria
del veterinario clnico se centra cada vez ms en consultas,
cirugas, etc., dejando la labor del cuidado de los animales
hospitalizados a los asistentes tcnicos veterinarios (ATVs),
los cuales informan sobre la necesidad de analgsicos. En
pases donde esta figura est ampliamente extendida, se ha
demostrado que los clnicos que trabajan con ATVs son ms
eficientes a la hora de tratar el dolor postoperatorio. En Espaa la incorporacin de estos profesionales es todava escasa y no ha podido valorar su aportacin en este sentido aunque probablemente sea similar.
COMPORTAMIENTO FRENTE AL DOLOR:
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TIPO
DE RESPUESTA
El dolor es una experiencia individual y la manera en la
que el animal lo traslada a su comportamiento depende de
muchos factores, entre los que destacamos cuatro que son la
edad, sexo, especie y raza. Los animales jvenes toleran
menos que los mayores el dolor agudo; pero al no tener una
conducta aprendida o condicionada, son menos sensibles al
estrs o ansiedad que antecede a un proceso dado. Por este
motivo, debido a su repertorio limitado de comportamientos,
se considera ms adecuado asumir que cualquier estmulo

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nocivo para los adultos tambin los ser


para un cachorro. Las razas caninas de
trabajo son menos nerviosas que las
razas pequeas (toy) y las nrdicas son
las que ms tienden a vocalizar en presencia de dolor o estrs. Adems, dentro
de cada raza hay machos o hembras
que son ms resistentes al dolor.
La respuesta al dolor presenta un elevado componente de especificidad. Existen
diferencias anatmicas y funcionales entre
el hombre y los animales por lo que podemos considerar que la intensidad con la
que se percibe el dolor es distinta. Por ejemplo, el dolor postoperatorio producido por
una toracotoma lateral es menor en los animales probablemente debido a que su respiracin es ms diafragmtica que torcica. Un elevado porcentaje de animales
es capaz de deambular poco tiempo despus de una ciruga abdominal, probablemente debido a que utilizan menos la musculatura abdominal para moverse, creando
menor tensin en la lnea de sutura. Algo
parecido ocurre tras procedimientos quirrgicos realizados en vrtebras torcicas y
lumbares, puesto que no requieren de
dicha musculatura para mantener la posicin vertical.
Cada especie presenta un comportamiento caracterstico y por ello las respuestas que tiene ante diferentes estmulos pueden diferir. Tampoco hay que olvidar las variaciones entre las diferentes
razas o individuos que pueden actuar de
forma diversa e incluso opuesta frente a
un dolor equivalente. En general, las
manifestaciones del dolor en los perros
son ms evidentes que en los gatos.
Otros factores a tener en cuenta a la
hora de valorar el comportamiento de un
animal frente al dolor son el estado de
salud, la localizacin del proceso e intensidad del estmulo doloroso. Los animales

enfermos toleran menos el dolor que los sanos, aunque tienen reducida su capacidad de respuesta. Como generalidad podemos afirmar que, cuanto ms central es el proceso
ms doloroso, por ejemplo., duele ms un hmero fracturado
que un dedo roto.
Independientemente de estos aspectos de especie, raza
o individuo, todos los animales presentan un comportamiento diferenciado dependiendo de si el dolor es agudo o crnico. Este punto se desarrollar con detalle ms adelante.
Probablemente cuando exploremos a un animal en la clnica para valorar un proceso determinado su comportamiento sera diferente al que muestra en su ambiente habitual,
debido a la presencia de personas y animales que no conoce. El ambiente que rodea al paciente es un factor clave en
el caso de los animales hospitalizados, y deberamos esforzarnos por intentar que fuera lo ms parecido posible a su
entorno habitual. Por lo general un comportamiento exagerado o dramtico es ms marcado en animales que viven en
sociedad, que en aquellos que pueden ser depredados; los
gatos muestran aptitudes ms estoicas que los perros. En los
hospitales de medicina humana existen zonas de guardera
para los nios o canales infantiles de televisin. En el caso
del perro y el gato podemos seguir una serie de pautas de
enriquecimiento ambiental, como por ejemplo permitir al
paciente disponer en la jaula de juguetes para mantener distrada su atencin, que estn tumbados sobre la misma
manta en la que duermen habitualmente, hacerles visitas de
vez en cuando aunque no les vayamos a manipular, con la
finalidad de acostumbrarles a nuestra presencia. Tambin es
conveniente reducir el tiempo que el animal pasa en el hospital para reducir los episodios de ansiedad por separacin que pueden crear ms estrs que el propio dolor en s.
Los gatitos hospitalizados agradecen especialmente un
ambiente postoperatorio silencioso y clido.
CULES SON LAS MODIFICACIONES DEL
COMPORTAMIENTO A TENER EN CUENTA?
A la hora de detectar un cambio de actitud ante un proceso morboso resulta conveniente conocer el comportamiento previo al estmulo, para poder interpretar despus
cualquier tipo de modificacin. Por el contrario, pueden presentarse determinadas conductas que ya se observaban
antes de haberse producido un dao y que no implican que

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

el animal no sienta dolor. En este punto


juegan un papel muy importante tanto los
propietarios como los propios veterinarios. Sin embargo, en algunas ocasiones,
los cambios conductales tempranos son
tan sutiles que incluso pueden ser difciles
de detectar por el propio dueo del animal. Se pueden apreciar modificaciones
del apetito, del aspecto de la capa, de la
personalidad o actitud, cambios posturales o de deambulacin, del nivel de actividad, de las expresiones faciales o del
peristaltismo digestivo y urinario.
Como consecuencia de la falta de acicalamiento los animales pueden mostrar
un pelaje con aspecto sucio, manchas en
la capa, orificio uretral y anal sucios,
secrecin y descarga alrededor de los
ojos y nariz, adems de mal olor corporal en general. La piloereccin puede ser
un indicador de miedo.
Un animal sufre un cambio en la personalidad o actitud cuando despus deun
estmulo determinado, se vuelve agresivo o
al revs. El dolor ocupa el primer puesto

dentro de la lista de diagnsticos diferenciales en un animal con


problemas de agresividad por causa orgnica (tabla III).
El trmino agresin hace referencia a la conducta amenazante o peligrosa dirigida hacia otro individuo o hacia un
grupo. Este tipo de agresividad se manifestar frente a cualquier manipulacin que produzca dolor o malestar, incluso el
acariciamiento o la aplicacin de medicacin. El dolor puede
rebajar el umbral para la manifestacin de otro tipo de agresines, como por el ejemplo por miedo. La agresin se manifiesta con bufidos, ladridos, araazos o mordiscos. Si mediante
la mordedura el animal consigue su propsito (que le dejemos
de manipular una zona dolorosa), se valdr de la misma conducta cuando aparezcan situaciones similares. La manipulacin
de un rea dolorosa tambin se puede manifestar con comportamientos de huida.
La localizacin anatmica del dolor puede provocar la aparicin de determinadas posturas o marchas: El dolor de las vrtebras cervicales puede hacer que el animal ande con el cuello
rgido o con la cabeza baja, adems de mostrarse reticente a
subir y bajar escaleras. Cuando el dolor est localizado en el
trax, se muestra reacio a tumbarse y permanece sentado con
las extremidades abducidas e incluso puede manifestar un
patrn respiratorio superficial (hipoventilacin). El dolor de odos
provoca sacudida y ladeo de la cabeza (fig. 1). En presencia
de dolor abdominal, ste se contrae, curva el dorso, y dirige la

TABLA III Agresividad asociada a causas orgnicas (patolgicas)

Gatos

Perros

Agentes infecciosos (FIV).


Endocrinopatas (hipo e hipertiroidismo).
Dolor (FUS, lesiones orales).
Enfermedades neurolgicas (encefalopata
isqumica felina, encefalopata heptica, epilepsia psicomotora, encefalopatas espongiforme felina).

Enfermedades que producen dolor o sensibilidad.


Alteraciones de los rganos de los sentidos.
Problemas hormonales (hipotiroidismo).
Hidrocefalia.
Epilepsia psicomotora.
Tumores intracraneales.
Encefalomielitis vrica.
Intoxicaciones y encefalopatas metablicas.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Fig. 2. Fractura de pala Iliaca. Falta de apoyo de la extremidad posterior derecha.

Fig. 1. Otitis media. Inclinacin de la cabeza.

mirada hacia atrs con la palpacin. El


dolor clico provoca que el animal se
tumbe sobre las extremidades delanteras y
permanezca de pie sobre las traseras adoptando la llamada postura de rezo. Cuando existe dolor en una extremidad se evita
la carga de peso sobre la misma o simplemente se manifiesta mediante la falta de uso
y, en consecuencia, atrofia muscular (fig. 2).
En algunas ocasiones cuando un animal
siente dolor puede parecer ms activo, sin
embargo, este aumento de actividad no es
ms que el reflejo de la incomodidad del
paciente. Por ejemplo, un animal con dolor
en la cadera se tumba, se levanta y se vuelve a tumbar buscando posturas que no le
resulten dolorosas. O bien, puede parecer
letrgico o postrado porque siente tanto
dolor que no puede moverse, permaneciendo tumbado durante mucho tiempo
aunque no durmiendo. Algunos animales,
permanecen en el fondo de la caja encorvados, apoyando la cabeza en un rincn.
Los gatos, por ejemplo, permanecen inmviles sentados o en posicin esternal.

La expresin facial puede indicar la presencia de dolor. Por


ejemplo, este parmetro es el que mejor indica dolor en nios
de 2-4 meses sometidos a un estmulo, como la vacunacin.
Algunos animales permanecen con la mirada perdida. No
prestan atencin ante la presencia del cuidador y no miran a
las personas que pasan, incluso a veces da la impresin de
que estn concentrados en su dolor. Pueden mostrar los ojos
apagados o parcialmente cerrados, pupilas dilatadas y orejas
cadas. El dolor corneal produce blefarospasmo (fig. 3).

Fig. 3. lcera corneal. Blefarospasmo. Cortesa del Dr. Alfonso


Rodrguez lvaro. Servicio de Oftalmologa. Patologa
Animal II. Hospital Clnico Veterinario. UCM.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Un animal puede responder a un estmulo doloroso con automutilacin que


suele consistir en el lamido, araazo,
sacudida o mordedura de las zonas heridas, establecindose un crculo vicioso
dolor-dao-dolor muy difcil de parar. Ello
es debido, en parte, al efecto irritante de
la saliva y especialmente en los gatos
que adems poseen espculas en la lengua que producen un efecto erosivo. En
la especie felina la automutilacin es rara
y suele estar provocada por dolor muy
intenso de tipo neurgeno. La vocalizacin es un indicador inespecfico de dolor
y no debera utilizarse como nico indicador de dolor, especialmente en el
periodo postoperatorio, ya que se puede
confundir con desorientacin y respuestas
disfricas (fig. 4). Adems debemos valorar si al palpar reas dolorosas hay un
cambio en el patrn respiratorio o si se
contraen reas especficas. Los perros
emiten ladridos o aullidos y los gatos bufidos (fig. 5). Estos ltimos pueden vocalizar de forma espontnea en presencia
de dolor intenso (tabla IV).
SIGNOS, INTENSIDAD Y
DURACIN DEL DOLOR
AGUDO QUIRRGICO
Una correcta tcnica anestsica, por
definicin, tiene que garantizar la presencia de analgesia, es decir, la inhibicin
de la percepcin del dolor. Intraoperatoriamente un aumento brusco de la frecuencia cardiaca o respiratoria puede
constituir una respuesta fisiolgica al
dolor en presencia de un plano anestsico insuficiente. Normalmente estos signos
aparecen en los momentos de mxima
estimulacin dolorosa que coinciden con
el momento de mximo trauma quirrgico
o de estimulacin de estructuras especial-

Fig. 4. Vocalizacin postquirrgica. Desorientacin.

mente sensibles. Un ejemplo de esta ltima situacin es la


manipulacin del ligamento ovrico y estructuras adyacentes
en el curso de una ovariohisterectoma.
En el postoperatorio la intensidad del dolor suele ser mxima durante la recuperacin anestsica a medida que el animal recobra la consciencia, y disminuye durante las horas y
das posteriores. Los animales con dolor suelen presentar una
recuperacin ms agitada, frecuentemente con vocalizacin.
Tambin suelen recuperarse rpidamente y en algunos casos
evitan estar echados aunque inmviles y con un aspecto deprimido. La valoracin de parmetros fisiolgicos como la fre-

Fig. 5. Fractura de fmur. Vocalizacin (bufido) tras manipulacin del rea dolorosa.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA IV Comportamientos descritos como indicativos de dolor en animales


(Adaptado de Hardie)

Aspecto o comportamiento

General

Temperamento

Cambio de temperamento, hacia agresivo y tmido. Agresin a causa de


la manipulacin del rea dolorosa. Los animales muy sociables tratan de
apartarse para evitar la manipulacin y evitar la agresin.

Vocalizacin

En respuesta a la palpacin o movimiento del rea dolorosa. El tipo de


vocalizacin es muy dependiente de la especie.

Postura, ambulacin

Posicin de proteccin del rea dolorosa. Un dolor abdominal intenso


provoca una postura arqueada del dorso, la cada o que el animal
comience a rodar en el suelo. El intento de limitar el movimiento de la
zona dolorosa suele provocar un paso y/o movimientos anormales.

Expresin facial

El intento de movilizar la zona dolorosa suele provocar una expresin de


miedo: pupilas dilatadas, orejas dirigidas hacia atrs. Retraccin de belfos

Palidez

Palidez de mucosas a consecuencia de la vasoconstriccin por aumento


del tono simptico.

Acicalamiento

Disminuido, piloereccin. El animal se lame, araa e incluso se muerde y


llega a mutilarse en dolores muy intensos. La ausencia de movimiento o
acicalamiento puede provocar que el animal se manche con heces u orina.

Actividad

Intranquilidad y ausencia de descanso o, por el contrario disminucin


del nivel de actividad. Se altera el patrn del sueo, normalmente se
incrementa la actividad durante el periodo normal de sueo.

Consumo de agua y comida

Disminuido.

cuencia cardiaca y respiratoria, la presin


arterial o la midriasis no son indicadores
fiables de la presencia de dolor pero se
presentan habitualmente asociados a
modificaciones del comportamiento.
El dolor localizado de origen quirrgico
produce comportamientos similares a los
observados en dolores de origen no quirrgico y que se han comentado anteriormente. Este comportamiento puede presentarse
en presencia de un dolor abdominal intenso pero adems aparecer tensin abdo-

minal, arqueamiento de la columna vertebral y probablemente


una respiracin superficial. Normalmente la duracin del dolor
despus de una ciruga abdominal suele ser relativamente corta
y el animal puede manifestar anorexia. La ciruga de trax suele
provocar alteraciones ms prolongadas reduciendo la movilidad en general y del trax en particular, provocando una respiracin superficial. En la ciruga de cabeza, odo, ojos o boca
el animal puede intentar frotar, rascar, sacudir o automutilarse,
tiende a rechazar la ingestin de comida y bebida y evita
moverse. En la ciruga de la regin rectal, el dolor provoca el
lamido, frotado e incluso la mordedura de la zona afectada,
pudiendo aparecer alteraciones de la motilidad intestinal y de

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

la defecacin. En la ciruga ortopdica es


habitual la presencia de cojeras, posturas
anormales, rechazo al movimiento, comportamiento de proteccin de la zona afectada, lamido e incluso automutilacin. La
ciruga espinal cervical tambin provoca
alteraciones evidentes y continuas de la
deambulacin con una postura anormal de
la cabeza y el cuello. Si la ciruga espinal
afecta a las regiones torcica o lumbar los
signos son mucho menores y, a menudo, la
movilidad se inicia rpidamente.
Los frmacos empleados durante la
ciruga pueden modificar la respuesta del
animal frente al dolor; el empleo de algunos tranquilizantes puede incluir efectos
analgsicos per se o potenciar el de otros
analgsicos. La ansiedad que presentan
muchos animales produce una disminucin del umbral del dolor por lo que el
empleo de sedantes puede proporcionar
un efecto analgsico indirecto. En cualquier caso no hay que confundir el efecto
sedante con el analgsico, ya que aqul
produce modificaciones del comportamiento frente al dolor que pueden malinterpretarse como un falso bienestar o
ausencia de dolor (tabla V).
SIGNOS, INTENSIDAD Y
DURACIN DEL DOLOR
AGUDO NO QUIRRGICO
Evidentemente la ciruga no es la nica
situacin que puede producir un dolor
intenso pero s la ms frecuente. Las fracturas, las quemaduras extensas, el sndrome de vlvulo/dilatacin gstrica o la
hernia discal entre otros, pueden provocar un dolor intenso. Si el estmulo doloroso es brusco y relativamente inesperado por parte del animal, ste reaccionar
de forma violenta con vocalizaciones u
otros signos evidentes de malestar. Estas

TABLA V Resumen de los principales


signos de dolor agudo en
perros y gatos

Perro
Son comunes el gemido y el aullido.
La vocalizacin normalmente cesa cuando se reconforta al animal.
Raras veces oculta la zona dolorosa. La postura arqueada es habitual en presencia de dolor abdominal.
Puede temblar.
Gato
La vocalizacin es rara.
Al acercarse o manipularlos pueden gruir o realizar
un ruido de siseo.
Tienden a ocultarse en espacios cerrados y a ocultar la
zona dolorosa, pero en este ltimo caso actuando con
normalidad.
Otros signos de dolor intenso son un descenso de la
actividad o del acicalamiento, postura arqueada y disociacin del ambiente exterior.
Pueden mostrarse agresivos al acercarse o al manipular
el rea dolorosa.

manifestaciones pueden darse incluso tras una simple inyeccin subcutnea en algunos animales por lo que siempre
hay que considerar el temperamento de cada animal. Si el
dolor no es puntual las manifestaciones pueden prolongarse
pero el animal tratar de adoptar posturas o compor tamientos que reduzcan el dolor de forma similar a como lo hara
en el dolor de origen quirrgico.
SIGNOS, INTENSIDAD Y DURACIN
DEL DOLOR CRNICO
El dolor crnico puede considerarse en muchos aspectos
como un proceso diferente al dolor agudo y, a diferencia de

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

ste, se caracteriza porque puede presentarse sin que exista una lesin tisular
obvia. Tampoco existe necesariamente
una clara relacin entre la gravedad de
la patologa y la intensidad del dolor. La
patologa osteoarticular o el cncer son
dos de las causas ms frecuentes de
dolor crnico pero tambin puede darse
en la otitis externa, cistitis, estomatitis o el
dolor de dientes. En el primer caso los signos ms frecuentes son la presencia de
cojeras, una deambulacin anmala o
una disminucin de la misma. De todos
modos existe una relacin entre el dolor
agudo y el crnico y una hiptesis sugiere que un mejor control del dolor agudo
puede prevenir el desarrollo de un dolor
crnico en algunos casos.
SIGNOS DE DOLOR EN GATOS
Los gatos suelen manifestar signos muy
sutiles que pueden caracterizarse por una
falta de actividad. En general muestran
pasividad que generalmente incluye una
falta de acicalamiento manifestada por
un pelaje sucio y erizado. Es caracterstica la ausencia de ronroneo pero el que
exista no indica que el animal no sufra
dolor. Pueden situarse al fondo de la
jaula evitando la manipulacin o bien
actuar de forma agresiva y violenta, especialmente en gatos jvenes y sanos. Esto
ltimo suele ocurrir en la desungulacin.

que padecer dolor (principio de analoga). Bajo esta premisa simplista se han desarrollado algoritmos de actuacin igualmente sencillos pero cuya eficacia depender
en la precisin con la que determinemos la presencia de
dolor en los animales. Para ello recientemente se han establecido varios sistemas de valoracin subjetiva del dolor.
Para reducir la variabilidad en la valoracin se ha sugerido que sea siempre la misma persona la que realice la
valoracin o, alternativamente, que se establezcan y discutan los signos que podran indicar dolor para obtener
una valoracin ms homognea entre diferentes observadores. De ello dependern actuaciones como son determinar si un animal necesita un analgsico, la potencia de
ste o su grupo farmacolgico, o bien si es necesario
administrar una dosis adicional (fig. 6).
ANALGESIA PREVENTIVA
Una idea generalmente aceptada es que el mtodo
ms efectivo de evitar el dolor es previndolo (analgesia
preventiva). Ello puede conseguirse en la mayora de los
casos empleando las tcnicas analgsicas y anestsicas
en funcin del dolor que una tcnica o procedimiento concreto produce, genricamente, en un animal (ver Procedimientos que producen dolor). La falta de adecuacin de
dichas tcnicas provocar la aparicin de respuestas tpicas del dolor.

ALGORITMOS DE ACTUACIN
Au n que re s u l ta obvio que para
implantar una tcnica analgsica deberamos ser capaces de identificar adecuadamente la presencia de dolor, la
dificultad de la valoracin ha favorecido la implantacin de dichas tcnicas
sobre la premisa de que el animal tiene

Fig. 6. Algoritmo bsico de tratamiento del dolor.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

VALORACIN DE LA
INTENSIDAD DEL DOLOR
La valoracin del dolor es probablemente el punto ms dbil de las tcnicas de
analgesia en medicina veterinaria. Afortunadamente el conocimiento disponible
sobre las causas, manifestaciones y tratamiento del dolor en perros y gatos es muy
superior al disponible en el resto de especies animales. Los intentos para establecer
un mtodo sencillo, rpido y prctico se
han mostrado poco exactos para ser aplicados en la rutina de la clnica veterinaria,
pero constituyen un valioso primer paso. Los
ms escpticos consideran que las valoraciones basadas en el comportamiento
espontneo del animal o en las modificaciones de algunos parmetros fisiolgicos
bsicos son de poca utilidad en la prctica,
y es necesario provocar el dolor o inducir
un aumento de este mediante la palpacin
de la zona dolorosa. Esta tcnica la emplean muchos veterinarios pero est igualmente sujeta a variaciones individuales.
La manipulacin del rea dolorosa,
ya sea a causa de la ciruga o provocada por un proceso patolgico, suele emplearse para comprobar la respuesta del
animal. Esta maniobra puede exacerbar
un dolor crnico moderado, aunque
resulta ineficaz para valorar la intensidad
del dolor. Independientemente del mtodo de valoracin empleado (escalas de
valoracin o valoracin clnica), ste
ser tanto ms efectivo cuanto ms considere factores como el comportamiento
genrico de la especie y el individual en
concreto, la manipulacin y valoracin
de la funcin del rea dolorosa, el
empleo de analgsicos a las pautas
recomendadas en estudios clnicos contrastados y el conocimiento de los efectos inespecficos de frmacos analgsi-

cos u otros administrados, por ejemplo el potente efecto


sedante que tienen los opiceos potentes. En resumen, es
necesario valorar diferentes aspectos, tanto fisiolgicos
como del comportamiento, puesto que no existe un nico
signo que identifica cualitativamente y cuantitativamente la
presencia de dolor. El desarrollo de escalas de valoracin
constituye actualmente la mejor aproximacin al problema.
ESCALAS DE VALORACIN DEL DOLOR:
DESCRIPTIVA SIMPLE, NUMRICA,
ANALGICA VISUAL, MELBOURNE,
COLORADO, ETC.
Son escalas establecidas para determinar el grado de dolor
agudo que presenta un animal. Antes de establecer cualquier
escala de valoracin es necesario establecer el margen de
discriminacin que presenta el observador para valorar un
acontecimiento. Este margen est directamente ligado al grado
de informacin que puede obtener de modo que se considera
que en el hombre pueden establecerse hasta un mximo de
veinte niveles de dolor que van desde la ausencia de dolor
hasta la presencia del dolor ms intenso. Sin duda, este grado
de discriminacin se ve favorecido por la capacidad que tiene
el hombre para expresar y matizar el dolor que sufre. En los animales el grado de discriminacin se reduce sensiblemente y se
considera que no es posible establecer ms de 10 niveles de
dolor de forma fiable. Si estableciramos una escala de cinco
puntos probablemente podra ser una categorizacin descriptiva como se indica en la tabla VI.
TABLA VI Ejemplo de escala descriptiva
simple

Sin dolor.
Dolor leve con manifestaciones poco evidentes
(mediante palpacin).
Dolor moderado con alteraciones igualmente moderadas, pero claras del comportamiento y fisiologa.
Dolor intenso con alteraciones muy evidentes del
comportamiento y la fisiologa.
Dolor insoportable con manifestaciones violentas y
continuas.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Es probable que un observador con


poca experiencia tuviera dificultades para
discernir entre un nivel y el inmediatamente adyacente, pero esto resultar ms difcil en el caso de uno experimentado que
podra atreverse a establecer una clara
diferencia entre un dolor leve y uno moderado. Por el contrario, la inclusin de ms
niveles, por ejemplo entra cada uno de los
descritos hasta definir un total de nueve,
supondra un incremento considerable de
la dificultad para discernir dos niveles
adyacentes; por ejemplo un dolor
menos intenso frente a un dolor ms
intenso. Si se desea discernir adecuadamente entre estos dos grados de dolor se
tendra que incluir mayor informacin para
evitar situaciones ambiguas. Probablemente es la falta de especificidad el principal
problema que se encuentra en muchas
escalas descriptivas. Por ejemplo, la vocalizacin puede deberse a la presencia de
dolor, pero tambin puede estar provocada durante la recuperacin anestsica,
por efecto de los frmacos opiceos, o
por miedo o ansiedad. Existen errores
comunes en la interpretacin de los signos
de dolor; en un estudio pudo comprobarse que un gran porcentaje de veterinarios
consideraba la vocalizacin como el
signo mximo de dolor, siendo en algunos
casos tan solo un signo de desorientacin.
Este tipo de escalas se denominan
descriptivas ya que cada gradacin es
descrita de forma relativamente clara. En
la prctica la valoracin depende, en
gran medida, de la idea preconcebida
que tenga el veterinario de los signos de
dolor, y sta puede no ser necesariamente la ms adecuada. En el caso de
un dolor osteoarticular variara desde
ausencia de dolor (0) a cojera intermitente (1), moderada (2), marcada (3), o
sin apoyo (4).

La escala numrica es una adaptacin de la anterior y


adjudica un valor numrico a cada descripcin, normalmente
del 1 al 10, donde 1 indica ausencia de dolor y 10 el mximo dolor tolerable (Mathews, 2000). La escala analgica
visual (fig. 7) permite determinar el grado de dolor sobre una
lnea, de 100 mm normalmente, cuyos extremos describen la
ausencia de dolor y el dolor ms intenso posible. El observador traza una marca en el punto donde considera se sita su
valoracin del grado de dolor. El valor es la distancia existente entre el extremo marcado como sin dolor y la marca.
Un estudio reciente (Holton et al., 1998) compara estos tres
mtodos y sugiere que la escala numrica es probablemente
la ms adecuada para valorar el dolor en perros.
Desgraciadamente la comparacin de algunos de los
mtodos anteriormente descritos arroja diferencias entre los
diferentes mtodos (hasta un 30%) y actualmente ninguno
puede ser definido de forma clara como el ms adecuado.
En cualquier caso el empleo de cualquiera de estos mtodos
implica un proceso de valoracin ms sistemtico por parte
del veterinario que previamente no exista.
Finalmente se han desarrollado otras escalas ms complejas, y aparentemente ms precisas, que consideran diferentes variables relacionadas con el comportamiento y las
constantes fisiolgicas del animal, pudiendo tener diferente
peso en la valoracin final. Estas escalas tratan de reducir la
variabilidad subjetiva observada en las anteriores. La escala
de dolor de la Universidad de Melbourne (Firth & Haldane,1999) (tabla VII) establece seis categoras de datos o

Fig. 7. Escala analgica visual.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA VII Escala de dolor de la Universidad de Melbourne

DATOS FISIOLGICOS
a.
b.
c. (Elegir slo una opcin)

d. (Elegir slo una opcin)

Datos fisiolgicos dentro del rango de referencia.


Pupilas dilatadas.
Porcentaje de incremento de la frecuencia cardiaca en relacin con la frecuencia base:
- > 20%
- > 50%
- > 100%
Porcentaje de incremento de la frecuencia respiratoria en
relacin con la frecuencia base:
- > 20%
- > 50%
- > 100%

0
2
1
2
3

1
2
3

e.

f.
RESPUESTA A LA PALPACIN
(Elegir slo una opcin)

ACTIVIDAD
(Elegir slo una opcin)

- Aumento de temperatura rectal por encima del rango de


referencia para la especie.

Salivacin.

No hay cambio de comportamiento.


Esconde la zona afectada cuando la palpamos.
Esconde la zona afectada antes de palparla.

0
2
3

En reposo:
- De pie
- Semiconsciente.
- Alerta.
Come.
Inquieto (pasea continuamente, se levanta y se tumba).
Se tambalea, marcha en crculos.

0
0
1
0
2
3

Sumiso.
Amigable.
Cauteloso.
Agresivo.

0
1
2
3

Guarda o protege la zona afectada.


Decbito lateral.
Decbito esternal.
Sentado o de pie con la cabeza agachada.
De pie con la cabeza baja.
Se mueve.
Posturas anormales (posturas de rezo, encorvado).

2
0
1
1
2
1
2

No vocaliza.
Vocaliza cuando le tocan.
Vocalizacin intermitente.
Vocalizacin continua.

0
2
2
3

ESTADO MENTAL
(Elegir slo una opcin)

POSTURA.
a.
b. (Elegir slo una opcin)

VOCALIZACIN.
(Elegir slo una opcin)

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

comportamientos asociados al dolor.


Estas categoras incluyen informacin
sobre variables fisiolgicas, respuesta a
la palpacin, actividad, estado mental,
postura y vocalizacin. Para reducir la
subjetividad la respuesta a cada uno de
los diferentes aspectos evaluados ser
s o no, evitando respuestas intermedias ambiguas. La suma de puntos,
hasta un total de 27, de las diferentes
categoras define el grado de dolor.
Segn los autores, esta escala, adems
de resultar ms precisa, cumple los
objetivos de repetibilidad entre diferentes observadores, de modo que no se
presenten grandes diferencias de valoracin frente a una misma situacin. Esta
escala parece ofrecer ventajas sobre
las precedentes, pero resulta inicialmente ms compleja y an debe ser validada clnicamente. La escala de la Universidad de Colorado emplea un nmero
de categoras similar pudiendo alcanzarse hasta 24 puntos (Hellyer & Gaynor, 1998).
REEVALUACIN
CONTINUADA
La administracin de un analgsico
no determina necesariamente la finalizacin de la percepcin del dolor. La
tcnica analgsica debe ser adecuada
al dolor, en intensidad y duracin, que
sufre el animal, empleando aquellas tcnicas y dosis que han demostrado su
efectividad en estudios clnicos controlados. Un procedimiento que produce un
dolor intenso requerir el empleo de
opiceos agonistas puros a dosis elevadas como la morfina o el fentanilo, la
ketamina, o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como ketoprofeno, meloxicam, carprofeno o ketorolaco, estos

ltimos especialmente indicados si la inflamacin tisular es


muy extensa. En general, el dolor suele estar incrementado en presencia de inflamacin. Para el dolor moderado
o leve pueden emplearse opiceos como la buprenorfina
o el butorfanol o los anteriores a dosis ms bajas, o
AINEs. Una buena tcnica analgsica debe basarse en la
reevaluacin peridica del dolor. Un frmaco poco
potente o una dosis insuficiente puede producir un gran
malestar al animal, e incluso puede producirse un cierto
efecto placebo en el veterinario que valora al animal al
considerar subjetivamente que debe existir un efecto analgsico cuando realmente ste no existe o no produce el
efecto deseado.
DURACIN DEL TRATAMIENTO ANALGSICO
La duracin del tratamiento analgsico suscita actualmente una gran discusin. De forma idnea el tratamiento
debera durar tanto como persista el dolor, pero en la
prctica se plantean problemas de valoracin asociados
a otros de tipo logstico. En la mayora de los casos se ha
considerado que el dolor persiste durante las primeras 4872 horas, coincidiendo con la duracin de las alteraciones del comportamiento o por alteraciones endgenas
indicadoras de estrs. Recientemente, la aparicin de
analgsicos de larga duracin permite suplir las deficiencias de muchas clnicas incapaces de proporcionar una
terapia analgsica cada pocas horas durante un da completo. ste es el caso de opiceos como la buprenorfina
o AINEs que se administran cada 12-24 horas. Algunos
AINEs tienen incluso una duracin superior y existen
actualmente unos parches de fentanilo con una liberacin
sostenida de este opiceo durante 72 horas (5 das en
gatos). En la prctica un tratamiento analgsico debe
cubrir las primeras 24 horas y reevaluarse para considerar
la prolongacin del tratamiento. Los procedimientos que
producen un mayor trauma tisular son aquellos que ms
probabilidades tienen de producir dolor durante ms tiempo. La seleccin del frmaco analgsico se encuentra
fuera de los objetivos de este captulo y ser desarrollado
posteriormente, pero no debe olvidarse la tendencia
actual a em-plear diferentes tcnicas y frmacos analgsicos (analgesia polimodal) para obtener un efecto adecuado con el mnimo de efectos secundarios.

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

CONCLUSIN
El tratamiento analgsico adolece
de un mtodo fiable suficientemente
validado de valoracin del dolor lo que
favorece una aproximacin subjetiva, y
por lo tanto deficiente, a dicho problema. Para poder valorar adecuadamente
el dolor es necesario:
Establecer el principio de analoga
y la anticipacin del dolor que un procedimiento, trauma o patologa puede producir (tabla II).
Reconocer e interpretar muchos de
los signos, desde los ms obvios hasta
los ms sutiles, y las variaciones debidas a diferencias de especie, raza, o
edad. Los criterios deben ser homogneos entre los diferentes observadores
para reducir las diferencias en la valoracin (tabla IV).
Aplicar una escala de valoracin
del dolor.
Aplicar la tcnica analgsica adecuada al dolor anticipado o real, sobre
la base de la escala aplicada, determi-

nando su eficacia mediante reevaluaciones aplicando la


misma escala: los signos de dolor deben desaparecer o
estar disminuidos. En caso contrario debe modificarse la
pauta analgsica.
Para que la aplicacin de una escala sea mnimamente
til, en la mayora de los casos slo se requieren unas dotes
de observacin mnimas aplicadas de forma habitual y sistemtica. Adems de las alteraciones del comportamiento y de
los parmetros fisiolgicos bsicos no debe olvidarse el valor
de la manipulacin de la zona dolorosa para determinar el
grado de dolor. Resulta difcil sugerir la mejor escala de
valoracin para su aplicacin en la clnica veterinaria, pero es
probable que la instauracin de una de las anteriormente descritas obligue a prestar ms atencin a los animales y al dolor
que puedan padecer, incrementando los cuidados que se les
proporcionan. Este efecto estimulante ya ha sido comprobado en el hombre. La escala numrica puede constituir un
comienzo relativamente sencillo y posteriormente puedan
emplearse las escalas basadas en diferentes variables como
la de Melbourne (Firth & Haldane, 1999. Para una descripcin ms detallada ver la bibliografa). De todas formas todas
las escalas existentes presentan defectos y en los prximos
aos debe esperarse un desarrollo importante de estos mtodos de valoracin del dolor en animales facilitando su
empleo en la prctica clnica.

NOTA: Este artculo ha sido realizado en parte con el apoyo del Instituto Pfizer del dolor en el
animal de compaa (IPDAC)

CAPTULO II RECONOCIMIENTO DEL DOLOR: MANIFESTACIONES Y VALORACIN CLNICA

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

P. GARCA FERNNDEZ, J. R ODRGUEZ QUIRS Y A. GARCA GRAMSER


Ctedra Ciruga. Dpto. Patologa Animal II
Hospital Clnico Veterinario. Universidad Complutense. Madrid

hoy en da, el clnico veterinario dispone de una gran oferta de frmacos


analgsicos para paliar el dolor de sus pacientes, en todo tipo de situaciones.
En este captulo, presentamos una clasificacin de los diferentes frmacos que pueden ser usados en medicina veterinaria, con descripcin de algunos de los puntos clave de la farmacocintica de cada grupo y su repercusin sobre el paciente.
Con ello, pretendemos ofrecer una referencia mas o menos completa para recordar dosis, acciones, efectos secundarios y aplicaciones, de cada tipo de analgsico.
De esta manera, y conociendo las ventajas y desventajas de algunos, podremos aplicar a cada paciente un tratamiento analgsico adecuado.

FORTUNADAMENTE,

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

XISTEN varios tipos de frmacos que permiten un buen


control del dolor en los animales de compaa. Estos frmacos se pueden clasificar de
manera sencilla segn su
lugar y modo de accin en:

Frmacos que actan a nivel central:


los opioides.
Frmacos que bloquean la transmisin del impulso nociceptivo desde los
receptores perifricos: anestsicos locales
y alfa2- agonistas.
Frmacos que impiden la liberacin
de sustancias inflamatorias, los antiinflamatorios que activan tanto a nivel central
como perifrico el estmulo aferente nociceptivo. Dentro de stos hay dos grandes
grupos los glucocorticoides y los antiinflamatorios no esteroideos.
Todos estos frmacos se pueden usar
como nico agente analgsico o bien
combinados unos con otros de manera
que se bloquean las vas del dolor en
diversos puntos, lo cual se denomina anal gesia polimodal,; siendo la tendencia
actual para el tratamiento del dolor. De
esta manera aprovechamos el efecto
sinrgico al combinar distintos frmacos
analgsicos, disminuyendo las dosis de
cada uno de los utilizados, por lo que la
aparicin de efectos secundarios es muy
rara y conseguimos un control ms efectivo del dolor (fig 1).
En este captulo queremos hacer una
revisin ms o menos extensa de cada
uno de estos grupos farmacolgicos,
mencionando los ms representativos y
los de aplicacin ms frecuente en clnica
o ms recomendables desde nuestro
punto de vista, con sus ventajas y desventajas.

OPIOIDES
Los analgsicos opioides son frmacos derivados del
opio o extracto de adormidera (Papaver somniferum). Dentro
de este grupo se encuentran la morfina, la codena, la tebana y gran variedad de congneres semisintticos derivados
de ellos .
Su accin analgsica se basa principalmente en la interaccin con los denominados receptores opiceos de los
que se han descrito tres tipos: mu, delta y kappa, distribuidos
por diversas partes del organismo, pero sobre todo, en la
mdula espinal y en el encfalo. Adems de stos, se han
descrito otros nuevos receptores opioides en las zonas sometidas a inflamacin. Existen en el organismo tres tipos de
ligandos endgenos para estos receptores, los pptidos
opiceos endgenos: encefalinas, dinorfinas y endorfinas,
que no son especficos para ninguno de los receptores, pero
que tienen diferente afinidad para cada uno de ellos.
Los opioides bloquean la transmisin del estmulo nociceptivo a centros superiores actuando sobre receptores pre
y postsinpticos del nervio sensorial aferente a nivel de la
mdula espinal. En las zonas supraespinales, los opioides
potencian ciertas vas inhibidoras descendentes, lo cual produce un bloqueo en la transmisin del dolor a travs de la
mdula espinal.

Fig. 1. Analgesia polimodal. Combinacin de varios frmacos con diferentes acciones y potencias analgsicas,
que hacen ms segura y efectiva sus acciones.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Los receptores opioides pueden tener


efectos tanto estimulantes (vocalizacin,
mana, aumento en la actividad motora,
euforia) como depresivos (analgesia,
sedacin, depresin respiratoria) dependiendo de la interaccin opiceo-receptor, de la especie animal, de la va de
administracin y de si existe dolor o no en
el momento de su aplicacin.
Los frmacos opioides pueden tener
diferente selectividad por cada uno de
los receptores de modo que algunos
frmacos pueden unirse a ms de un
receptor distinto. Adems, cada frmaco posee diferente afinidad por su
receptor, y cuanto mayor es la afinidad,
ms tiempo permanece unido al mismo
(tabla I).
Segn su selectividad o efecto neto
sobre los receptores, los frmacos opioides se pueden clasificar en:
Agonistas puros: morfina, meperidina, metadona, fentanilo, oximorfona.
Agonistas parciales: buprenorfina.
Agonistas-antagonistas: pentazocina, butorfanol, nalbufina.
Antagonistas puros: naloxona, naltrexona.
Los agonistas-antagonistas y los agonistas parciales son agonistas en ciertos
receptores y antagonistas o agonistas
parciales muy dbiles en otros. A nivel
experimental, se describi en estos frmacos una caracterstica especial que es la
presentacin del denominado efecto
techo. Algunos estudios demostraron que
al elevar la dosis de estos frmacos por
encima de cierto nivel, el efecto analgsico se antagoniza, de modo que cuanto
ms se incrementa la dosis menor es la
analgesia. Otros autores opinan que este
efecto es difcil de ver en perros y gatos a

las dosis usadas habitualmente, incluso cuando se redosifica


al animal o cuando se usan dosis ms elevadas de lo recomendado. Nosotros somos de la opinin que estas drogas
pueden usarse a las dosis recomendadas sin que lleguen a
antagonizarse a s mismas y deben redosificarse siempre y
cuando el animal lo necesite, aun cuando su periodo de
actuacin no haya terminado, pero vemos que el animal
muestra signos de dolor, pues existe un margen bastante
amplio entre las dosis aplicadas y a las que se producen
estos efectos secundarios.
Otra caracterstica de los frmacos opiceos es su diferente potencia analgsica que se clasifica tomando como
modelo la morfina, a la que se da el valor 1. En la tabla II se
detalla el diferente potencial analgsico de los frmacos
opiceos ms usados.
La tendencia general es considerar mejores analgsicos
aquellos frmacos con mayor especificidad por los receptores mu, y para conseguir un efecto analgsico ms evidente,
siempre se debe realizar la administracin del frmaco
antes de que se produzca el estmulo nociceptivo, si es
posible.
La va de administracin de los opiceos puede ser: intramuscular, intravenosa e incluso inyectados en el espacio epidural, produciendo en este ltimo caso una buena analgesia
sin interferir en la funcin mo tora, como ocurre con los anestsicos locales por esta misma va.
La combinacin con otros analgsicos, como ya hemos
comentado en muchos casos mejora el poder analgsico de
ambos, favoreciendo su actividad, y en el caso de los opioides podemos combinarlos con los anestsicos locales o los
AINEs consiguiendo as bloquear el dolor a diferentes niveles; o bien, combinarlos con antagonistas de los receptores
NMDA como la ketamina, pero ms adelante se hablar de
algo ms al respecto (figs. 2a y 2b).
Adems de analgesia, los opioides presentan cierto efecto sedante, ms marcado en el perro que en el gato, que
puede ser altamente beneficioso cuando se usan en premedicacin o tenemos que tener en cuenta si es un efecto no
deseado.
Como efectos secundarios esta la sobreexcitacin o euforia, especialmente en el gato, pero esto slo ocurre a dosis
muy elevadas o va intravenosa en animales conscientes.
Tanto en perros como en gatos, la aparicin de euforia parece ser ms frecuente en animales sanos o que no experi-

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA I Acciones y selectividades de los opioides en las diversas clases de


receptores de opioides

Tipos de receptor
Frmacos
Morfina
Metadona
Etorfina
Levorfanol
Fentanilo
Sufentanilo
DAMGO
Butorfanol
Buprenorfina
Naloxona
Naltrexona
CTOP
Diprenorfina
-Funaltrexamina
Naloxonazina
Nalorfina
Pentazocina
Nalbufina
Naloxona benzoilhidrazona
Bremazocina
Etilcetociclazocina
U50,488
U69,593
Espiradolina
nor-Binaltorfimina
Naltrindol
DPDPE
[D-Ala2, Glu4]deltorfina
DSLET
Pptidos endgenos
Metencefalina
Leu-encefalina
-Endorfina
Dinorfina A
Dinorfina B
-Neoendorfina

+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
P
P
--------------P
---+++
--P
+
-

+
++
++
+++
++
+
+

+++

+++
ND

+++
+++

ND
ND
-

+++
-----

--

--++
+
++
++
+++
+++
+++
+++
+++
---

++
+

--++
++
++

+
ND
ND
----ND
+++
+
++
+++
++
+++

+++
+++
+++
+
+

+++
+++
+++

ND
ND
ND

Las actividades de los frmacos se indican a nivel de los receptores por los cuales el agente tiene afinidad razonable. +,
agonista; -, antagonista; P, agonista parcial; ND, datos no disponibles o insuficientes; DAMGO, CTOP, DPDPE, DSLET.
El nmero de signos de ms o de menos indica la potencia; la tasa para un frmaco determinado indica la selectividad. Estos valores se obtuvieron primordialmente de estudios en animales, y deben extrapolarse al ser humano con precaucin. Tanto -funaltrexamina como naloxonazina son antagonistas irreversibles, pero la -funaltrexamina tiene tambin actividad agonista reversible.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

mentan dolor y se puede disminuir la incidencia de aparicin mediante la premedicacin o administracin conjunta con
tranquilizantes.
Los opioides pueden tener otra serie
de efectos secundarios como son: depresin respiratoria, supresin del reflejo de
la tos, tolerancia, vmito, estreimiento
por retardo en el trnsito intestinal o prur ito en la zona de inyeccin tras la administracin epidural.
A nivel cardiovascular los efectos son
mnimos, por lo que son frmacos altamente recomendables en casos de insuficiencia cardiaca congestiva u otros problemas cardiacos. Algunos frmacos
como el fentanilo, la morfina o la petidina pueden tener efectos adversos a nivel
cardiovascular cuando son administrados va intravenosa rpida. En estos
casos se produce una bradicardia e
hipotensin central, mediada y reversible
con vagolticos como la atropina o el glicopirrolato. Para evitar estos efectos, es
preferible administrar estos agonistas
puros va intravenosa muy lenta o bien
va intramuscular, si los efectos deseados
no son inmediatos, y sobre todo cuando
administramos petidina.
En general, los efectos secundarios
son ms acusados cuando se usan frmacos agonistas puros. Los frmacos
agonistas mixtos y los agonistas-antagonistas pueden producir algunos efectos
secundarios como depresin respiratoria,
pero siempre en menor medida y con un
umbral o techo a partir del cual no
aumenta el efecto con la dosis. La depresin respiratoria puede ser un problema
cuando tratamos pacientes en los que la
funcionalidad del centro respiratorio se
halla comprometida previamente, como
en casos de traumatismo craneoenceflico o pacientes tratados con otros frma-

TABLA II Potencial analgsico de los frmacos opiceos

Morfina: 1.
Meperidina: 0,3-0,5.
Oximorfona: 5-10 (10-15 dependiendo del autor).
Fentanilo: 80-100.
Pentazocina: 0,1.
Butorfanol: 50.
Buprenorfina: 30-50.

Fig. 2. a y b. Ketamina, medetomidina y buprenorfina; una


combinacin de frmacos de uso frecuente que proporciona buena analgesia.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

cos depresores de la funcin respiratoria.


En todos los casos y cuando la frecuencia
respiratoria desciende a niveles peligrosos para la vida, el efecto puede revertirse con los antagonistas de los receptores
opiceos como es la naloxona o bien
con frmacos analpticos respiratorios
como es el doxapram.
La depresin respiratoria aunque leve
puede dar lugar a la acumulacin de dixido de carbono, que a su vez produce
vasodilatacin vascular cerebral, incrementa el flujo sanguneo cerebral y
aumenta la presin del lquido cefalorraqudeo. Esto debe tenerse en cuenta en el
tratamiento de pacientes con lesiones craneoenceflicas en las que pude haber un
aumento de la presin intracraneal o en
la anestesia de pacientes que van a ser
sometidos a una mielografa.
Tambin est descrita la aparicin de
jadeo, debido, no a un efecto sobre el
centro respiratorio, sino ms bien al efecto de estos frmacos sobre el centro termorregulador del hipotlamo, y que
generalmente remite por s solo.
Otra posible desventaja de los opioides es su corta duracin y su baja absorcin va oral lo que ha reducido la posibilidad de utilizarlos en casos de dolor
crnico y pacientes ambulantes.
Debido al riesgo de drogodependencia, estos opioides normalmente requieren receta de estupefacientes y un control
especial, lo que en ocasiones puede
complicarnos la adquisicin y almacenaje de estos frmacos.
FRMACOS AGONISTAS
PUROS
Estos opiceos normalmente tienen un
elevado poder analgsico y permiten ser
usados como parte de los protocolos de

anestesia equilibrada, consiguiendo un buen plano quirrgico


con dosis bastante reducidas de otros agentes anestsicos.
Dentro de este grupo, los frmacos que podramos utilizar
en la clnica veterinaria son: morfina, fentanilo, sufentanilo,
alfentanilo, petidina, metadona u oximorfona; de ellos, slo
algunos sern los que utilizamos, bien por la disponibilidad
en el mercado espaol por el precio, o por los efectos teraputicos que obtenemos con ellos.
Morfina
Es un buen analgsico que puede ser aplicado va parenteral o epidural. El efecto analgsico tarda en aparecer alrededor de 15 minutos, pero perdura ms que otros frmacos,
sobre todo en el gato.
Las dosis estn entre 0,1-0,2 mg/kg va subcutnea o va
intramuscular en gato y dura 6-8 horas, y entre 0,1-2 mg/kg en
el perro, prolongndose el efecto aproximadamente 2 horas.
Va epidural, la dosis ms usada es de 0,1 mg/kg de una solucin de 1 mg/ml sin conservantes diluida a 0,3 ml/kg con
suero fisiolgico hasta un volumen mximo de 6 ml.
Entre los efectos secundarios ms frecuentes tras la administracin sistmica estn los vmitos, bradicardia cuando se
aplica va intravenosa y, a veces, picor o eritema en el lugar
de inyeccin debido a la liberacin de histamina cuando se
aplica IM o SC.
Fentanilo
Analgsico muy potente cuyos efectos se instauran en un
minuto despues de la inyeccin intravenosa, pero duran bastante poco (20-40 minutos). Es muy efectivo cuando se usa
en inyeccin epidural o como parches transdrmicos que
permiten analgesia a ms largo plazo (24 48 horas), aunque su coste puede resultar el gran inconveniente (fig. 3).
Cuando se usa la va intravenosa, a pesar de su escasa
duracin, para nosotros es uno de los analgsicos elegidos
en la anestesia en cirugas muy dolorosas, aunque debemos
de ajustar la dosis. As en perros, la dosis de carga inicial es
de 10-15 g/kg y para la induccin, suele asociarse con un
tranquilizante como el diazepam, el midazolam o la acepromacina para evitar la posible sobrexcitacin, utilizando
dosis ms altas (20 g/kg) durante el mantenimiento anestsico se usan dosis de 5 g/kg administrndola va intrave-

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nosa lentamente o de 5-10 g/kg/h


administrada en infusin continua; para
esta ltima suele ser recomendable mantener al paciente con ventilacin asistida.
Como hemos comentado, puede producir depresin respiratoria severa y bradicardia con bloqueos de segundo y tercer grado, sobre todo cuando se inyecta
demasiado rpido, por lo que en algunos
casos premedicaremos tambin con atropina o tendremos calculada su dosis por
si tuviramos que administrarla
En el gato la dosis de carga es de
5 g/kg y para el mantenimiento, algo
menor a la del perro 2-5 g/kg/minuto;
y normalmente, en esta especie, la induccin se suele realizar con otros agentes.
Existen adems una serie de derivados
del fentanilo como son el alfentanilo, el
remifentanilo, sulfentanilo o el carfentanilo, pero apenas podemos disponer de
ellos para la clnica habitual de pequeos
animales, aunque se van conociendo sus
efectos en ellos por los distintos trabajos
de investigacin que se publican, y
puede que algunos, en un futuro no muy
lejano, nos resulten de gran utilidad.
Alfentanilo
Es una cuarta parte menos potente que
el fentanilo, pero tiene la gran ventaja que
es efectivo en 1 2 minutos tras la administracin intravenosa. La dosis est entre
5-10g/kg. Suele producir bradicardia y
depresin respiratoria importante.
Remifentanilo
Tambin conocido como el GI87084B
en humanos, es un agonista puro , de
accin ultracorta, ampliamente investigado. Se metaboliza de manera rpida por
las estearasas inespecficas del plasma y

Fig. 3. El fentanilo es un opiceo agonista puro con un gran


poder analgsico, pero de corta duracin.

de los tejidos, por lo que su vida media de eliminacin terminal es slo de 10 minutos. La recuperacin despus de la perfusin de ste es completa en minutos, representando una ventaja o un inconveniente segn la tcnica y las circunstancias en
que lo administremos. No debe administrarse por va epidural,
pues se formula con glicina, que resulta ser un neurotransmisor
inhibitorio. La potencia es parecida a la del fentanilo, y el gran
problema para los veterinarios, es que no est comercializado,
con lo que su utilizacin en clnica es muy limitado.
Dentro de otros derivados del fentanilo, encontramos otros
opioides, que aunque no estn muy difundidos en veterinaria,
s se conocen algunas de sus propiedades, y puede que en
alguna ocasin y en el futuro lleguen a tener ventajas, como
son: el sufentanilo que es 10 veces ms potente que el fentanilo; el lofentanilo y el carfentanilo; de este ltimo se sabe que
es uno de los opiceos ms potentes, est entre 3-8 veces ms
potente que la etorfina, pero hay que extremar el cuidado en
su manejo puesto que se absorbe incluso por las mucosas, y
se debe tener cerca el antagonista del mismo.
Petidina
Muy apropiado como analgsico en cirugas que comprometen el aparato gastrointestinal o urinario puesto que
presenta propiedades espasmolticas y considerado por
muchos autores, como el analgsico de eleccin en gatos
puesto que sus efectos adversos son mnimos y tiene una
buena accin sedante.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Debido a su corta duracin su uso est


ms recomendado en el periodo intraoperatorio o bien para la realizacin de
procedimientos dolorosos de corta duracin como el sondaje y retropropulsin
de clculos en animales con obstruccin
uretral.
La dosis es de 2-5 mg/kg en el perro y
el efecto dura aproximadamente una hora
y media, mientras que para el gato la dosis
oscila entre 5-10 mg/kg y los efectos duran
casi dos horas. La via de administracin
ms recomendable es la va intramuscular,
ya que en la va subcutnea su absorcin
es peor, y la va intravenosa, segn algunos
autores, puede producir hipotensin debido a la liberacin de histamina.
Etorfina
Es un derivado de la morfina muy
potente. La dosis efectiva es de 0,5mg
por cada 500 kg. Posee un antagonista
especfico, la diprenorfina, que debemos
tener siempre a mano por si es necesario
revertir los efectos del opioide. Su gran
aplicacin es en animales muy g randes y
agresivos, en los que necesitamos volmenes muy pequeos y sus efectos son
muy rpidos.
Metadona
Frmaco de efectos muy parecidos a
la morfina, pero que no suele producir
vmitos. Su utilizacin en la clnica de
pequeos animales en Espaa es muy
escasa, pero se ha utilizado ampliamente
en combinacin con fenotiacinas u otros
sedantes, y tal vez sea porque su adquisicin es bastante problemtica en nuestro
pas. A pesar de ello podemos utilizarla y
una de las ventajas es que produce bastante sedacin por lo que se podra reco-

mendar en la premedicacin o para procedimientos en que


necesitemos este efecto. La dosis recomendada es de 0,5-1
mg/kg va intramuscular o va intrevenosa y los efectos duran
de 2-3 horas en el perro y de 0,1-0,3 mg/kg va intramuscular con una duracin de entre 2-4 horas en el gato.
Oximorfona
Es aproximadamente 10-15 veces ms potente que la
morfina aunque no existen evidencias de que sea ms eficaz. El gran problema para nosotros es que no se encuentra
comercializada en Espaa.
Se asocia con una menor liberacin de histamina por los
mastocitos y puede que posea menos efectos cardiovasculares adversos, estando muy indicada para el tratamiento del
dolor en pacientes de riesgo.
La dosis es de 0,05-0,2 mg/kg intravenosa, subcutnea o
intramuscular, con una duracin de 3-4 horas en el perro, y una
dosis de 0,02-0,2 mg/kg en gato en el que la duracin es
algo mayor alcanzando casi las seis horas. Tambin puede utilizarse la va epidural a dosis de 0,05-0,1 mg/kg, aunque
tenemos que tener en cuenta que el efecto tarda en aparecer
alrededor de 20-40 minutos y dura entre 7 y 10 horas.
ANTAGONISTAS OPIOIDES
Naloxona
Es el antagonista de los opioides por excelencia. Tiene una
gran afinidad por los receptores mu, kappa y sigma, pero sobre
todo por los primeros, por lo que es capaz de revertir los efectos secundarios respiratorios y de depresin del sistema nervioso central que se puedan presentar despues de administrar sustancias opioides. La dosis que se utiliza en perros es de 0.04
mg/kg va intramuscular o intravenosa, o subcutnea; y en
gatos de 0.05 a 0.1 mg/kg va intravenosa.
FRMACOS AGONISTAS-ANTAGONISTAS
Y AGONISTAS PARCIALES
Este tipo de frmacos proporcionan una buena analgesia y tienen la ventaja de tener menos efectos secundarios
que los agonistas puros. Se usan de manera rutinaria en la
premedicacin anestsica para prevenir el dolor y adems

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

reducir las dosis de los otros frmacos


usados en la induccin y el mantenimiento anestsico. Tambin su aplicacin es
la de analgsicos postoperatorios y en
animales con dolor agudo como traumatismos, inflamacin grave, etc. En ocasiones se utiliza para revertir el efecto de frmacos agonistas puros manteniendo el
efecto analgsico con menos efectos
secundarios, lo que se conoce como
analgesia secuencial; es decir, utilizamos
un agonista parcial, despus de agonistas puros (como el fentanilo), con el fin
de eliminar la depresin respiratoria
mientras se mantiene todava un grado
de analgesia en el paciente. Dentro de
este grupo se han utilizado la pentazocina, la buprenorfina, el butorfanol y la nalbufina, aunque tericamente la buprenorfina sera el menos efectivo y la nalbufina
el ms idneo. Esta idea de analgesia
agonista/antagonista no es nueva, pero
lo que s es verdad es que el resultado
ptimo se consigue tras un delicado
balance de efectos entre los frmacos utilizados y la capacidad de sentir dolor el
paciente, particularidad nada fcil de
prever y saber en nuestros pacientes, y
para lo cual el clnico debe estar muy
preparado, entrenado y sensibilizado a
todo lo que se refiere la percepcin dolorosa y el manejo de los frmacos.
Buprenorfina
Es un agonista parcial de los receptores mu. Empieza a hacer efecto a los 30
minutos de su administracin y sus efectos
se prolongan durante 4-6 horas en el
perro y 6-8 horas en el gato. Es importante usar las dosis adecuadas y redosificar
en los intervalos establecidos, que en
determinadas ocasiones pueden acortarse o prolongarse, segn el grado de

dolor que experimente el individuo. La dosis oscila entre


0,01-0,02 mg/kg va intravenosa lenta, va intramuscular o
subcutnea tanto en perros como en gatos.
Una vez que se une a sus receptores, es difcil desplazarle mediante los antagonistas tpicos como la naloxona,
por lo que generalmente otros frmacos del grupo no tendrn efecto. Es un buen analgsico para procedimientos
poco dolorosos o para el postoperatorio de cirugas invasivas y con una duracin prolongada en comparacin con los
otros opiceos.
Butorfanol
Agonista parcial mu y agonista de los receptores kappa. Presenta un claro efecto antitusgeno que, a veces, retrasa la extubacin o podemos utilizar en los pacientes que nos interese se
d este efecto. La dosis oscila entre 0,2-0,6 mg/kg intramuscular o subcutnea, dando lugar a analgesia durante unas 4
horas. Tambin se puede utilizar por va oral, pero entonces
deberemos aumentar la dosis. Es un buen analgsico y se
puede usar de manera rutinaria en la premedicacin anestsica o para tranquilizar a nuestros perros y gatos, ya que produce bastante sedacin y en combinacin incluso con los -2
agonistas para realizar incluso, ciertas intervenciones quirrgicas que ocasionen un dolor leve.(figs. 4a y 4b).
Pentazocina
Este agonista parcial parece estar en desuso por dar lugar a
disforia, a pesar de ello se ha utilizado mucho en veterinaria,
sobre todo en el Reino Unido y a dosis entre 1-3 mg/kg nos da
tres horas de analgesia. Puede utilizarse por va oral, pero dado
su metabolismo heptico, administrado de esta manera tenemos
que incrementar las dosis, pudiendo aparecer efectos secundarios con mayor facilidad.
Nalbufina
Es un antagonista de los receptores mu, agonista de los
receptores delta, y agonista parcial de los receptores kappa. En
Espaa no est comercializado, pero en el extranjero se ha utilizado con bastante frecuencia en la clnica veterinaria. Como
ventaja tiene que sus efectos sobre el aparato cardiovascular
son mnimos, pero produce poca sedacin y puede dar lugar

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

a disforia, aunque en menor grado que la


pentazocina, pese a algunos autores que
consideran que es uno de los opioides que
producen menos cambios en el comportamiento. Revierte ms rpidamente los efectos depresores de los agonistas puros manteniendo un buen nivel de analgesia. La
dosis oscila entre 0,5 y 1 mg/kg va intramuscular o intravenosa, y sus efectos se
mantienen durante 3-4 horas.
ANESTSICOS LOCALES
Los anestsicos locales son compuestos
formados por una amina terciaria unida a un
anillo aromtico por un enlace ster (aminosteres), o un enlace amida (aminoamidas);
cuando el anestsico es inyectado en tejidos con un pH fisiolgico (7,4), la sal se
disocia en una base neutra y un catin. La
base neutra es lipoflica lo cual permite el
paso del anestsico a travs de la membrana celular. Una vez en el interior de la clula, la base se protona y se une a su receptor en los canales de sodio voltaje-dependientes. El frmaco bloquea la entrada de
sodio al interior de la clula, lo cual impide
la despolarizacin de la membrana, el efecto neto es una estabilizacin de la membrana impidiendo la conduccin del impulso
excitatorio a travs de los nervios perifricos
(tabla III).
Las fibras nerviosas ms afectadas por
los anestsicos locales son:
Fibras pequeas.
Fibras mielinizadas.
Fibras autonmicas: pequeas fibras
C no mielinizadas y fibras B mielinizadas.
Fibras transmisoras de dolor: pequeas fibras C no mielinizadas y fibras A
delta mielinizadas.
Fibras sensoriales.

Fig. 4. a y b. En casos de graves traumatismos, los opiceos


son la mejor eleccin para reducir el dolor intenso,
con efectos secundarios menores.

Es decir, las primeras fibras afectadas son las pequeas


fibras autonmicas y sensoriales seguidas de las fibras motoras mayores y los axones propioceptivos.
La prdida de sensibilidad se produce en el siguiente
orden: dolor, fro, calor, tacto articular, y presin profunda.
Cuando el frmaco deja de hacer efecto la sensibilidad se
recupera en sentido contrario.
La absorcin a travs de la piel intacta es prcticamente
nula, cuando se aplican subcutneamente, la absorcin es
muy lenta. Se absorben mejor cuando se aplican sobre
mucosas, pleura, peritoneo o en el espacio epidural.
Muchos frmacos anestsicos locales producen vasodilatacin lo que acelera su absorcin sistmica. En algunos

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA III Susceptibilidad al bloqueo de los diversos tipos de fibras nerviosas*

Clasificacin
biofsica
de conduccin

Localizacin
anatmica

Mielina

Dimetro
m

Velocidad de
conduccin,
m/seg1

Funcin

Sensibilidad
al bloqueo

Aferentes y eferentes
desde msculos y
articulaciones
Eferentes hacia los
husos musculares

6-22

10-85

Motora y
propriocepcin

+
++

3-6

15-35

Tono muscular

++

Races sensoriales y
nervios perifricos
aferentes

1-4

5-25

Dolor,
temperatura, tacto

+++

Simpticas
preganglionares

<3

3-15

Vasomotora,
visceromotora,
sudomotora,
pilomotora

++++

Simpticas

Simpticas
posganglionares

No

0,3-1,3

0,7-1,3

Vasomotora,
visceromotora,
sudomotora,
pilomotora

++++

Raz dorsal

Races sensoriales y
nervios perifricos
aferentes

No

0,4-1,2

0,1-2,0

Dolor,
temperatura,
tacto

++++

Fibras A
A
A
A

Fibras B

Fibras C

*Con autorizacin de Carpenter y Mackey, 1992.

casos estos anestsicos se acompaan


de frmacos vasoconstrictores como la
adrenalina, para reducir la absorcin,
prolongar el efecto y minimizar la toxicidad sistmica. Actualmente existen anestsicos locales de duracin prolongada

que no necesitan la adicin de vasoconstrictores como la


bupivacana o la ropivacana.
El metabolismo de estas sustancias depende, en gran
medida, de la funcionalidad heptica y la duracin de los
efectos depende del grado de unin a las protenas, cuanto
ms se unen a las protenas mayor es su duracin. La elimi-

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nacin se realiza en forma de metabolitos


a travs de la orina.
Ventajas de los
anestsicos locales
Permiten llevar a cabo pequeos
procedimientos dolorosos con una mnima o nula tranquilizacin; as, se reducen los riesgos asociados a anestesia
general.
Previenen la aparicin de hiperalgesia debida a sobrexcitacin de las vas
del dolor ya que bloquean completamente la transduccin de impulsos nociceptivos. Evitan la aparicin de sensibilizacin
central.
Permiten reducir la dosis de otros
frmacos anestsicos usados conjuntamente minimizando los riesgos cardiovasculares (fig. 5).
Mejoran la recuperacin postanestsica, sobre todo, los de larga duracin.
Efectos adversos
Los efectos adversos son bastante infrecuentes cuando estos frmacos se aplican a la dosis y en la va adecuada. Las
causas ms frecuentes de toxicidad sistmica son la inyeccin intravenosa accidental, y la sobredosificacin sobre todo
en animales de pequeo tamao. Estos
accidentes pueden evitarse aspirando
siempre antes de inyectar el frmaco y
calculando cuidadosamente las dosis.
Cuando el volumen del frmaco sea muy
pequeo puede diluirse con suero fisiolgico de modo que su distribucin por el
tejido sea ms uniforme.
La toxicidad es mayor en animales
hipoproteinmicos, cuando se administran
de forma conjunta con otros frmacos con
elevada afinidad por las protenas, cuan-

Fig. 5. La combinacin de diazepam y butorfanol, hicieron


ms fcil el manejo de este gato atropellado.

do existe elevacin del dixido de carbono arterial y cuanto


mayor es la potencia del anestsico local. Tambin son ms
sensibles a la intoxicacin los animales neonatos y los enfermos hepticos.
Los efectos txicos de los anestsicos locales afectan principalmente al sistema nervioso central y a dosis ms elevadas, al
aparato cardiovascular. Cuando atraviesan la barrera hematoenceflica se produce depresin del sistema nervioso central
que se manifiesta en primer lugar como sedacin seguida de
agitacin, vmitos, contracciones musculares, convulsiones y
finalmente, se produce inconsciencia, coma, y parada respiratoria. A nivel cardiovascular se produce hipotensin y depresin
del miocardio con arritmias y bloqueos auriculoventriculares.
Cuando se observan los primeros signos de toxicidad sistmica se debe proceder a la ventilacin asistida y a la
administracin de frmacos anticonvulsivantes.
En el caso de frmacos aminosteres como la procana
existe el riesgo de reacciones anafilcticas tanto locales
como sistmicas. Esto tambin puede suceder en soluciones
que contienen como conservante el metilparaben.
Otros efectos adversos que se pueden encontrar son lesiones del tejido muscular y nervioso por la aplicacin de frmacos muy concentrados o frmacos que llevan como conservante el bisulfito sdico que puede resultar neurotxico.
Se ha descrito tambin, como complicacin el retraso en
la cicatrizacin y la necrosis de heridas tras la aplicacin de
anestsicos locales combinados con adrenalina, aunque en

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nuestra experiencia es muy poco frecuente y el retraso en la cicatrizacin no es lo


suficientemente significativo, como para
justificar la no aplicacin.
Su uso epidural produce afectacin
motora en mayor o menor grado. En ocasiones esto puede ser un problema si el
animal trata de ponerse en pie cuando
los efectos motores todava no han desaparecido, ya que podran producirse
lesiones musculares.
Los anestsicos locales ms usados en
la prctica veterinaria son:

La dosis mxima sin riesgo de toxicidad sistmica cuando se aplica de forma parenteral es de 4 mg/kg en perros
y 6 mg/kg en gatos. Cuando se usa en inyeccin epidural
la dosis recomendada es 3-5 mg/kg y sus efectos duran
algo ms de una hora. Si se usa lidocana combinada con
adrenalina la dosis no debe superar los 4,5 mg/kg y los
efectos tienen mayor duracin (2-4 horas).
La otra aplicacin y no menos importante es en el tratamiento de las arritmias ventriculares.
Bupivacana

Frmaco del grupo de los aminosteres, poco liposoluble y de corta duracin


(30-60 minutos). El efecto analgsico
comienza a los 10-15 minutos. Fue el primer anestsico local sinttico. Se toma
como modelo estndar para clasificar la
potencia analgsica relativa de los
dems anestsicos locales y se le da el
valor 1. Su uso ha disminuido bastante
debido en gran parte al riesgo de producir reacciones anafilcticas, y que se han
conseguido otros anestsicos locales con
mas ventajas.

Aminoamida de larga duracin (4-6 horas) y gran poder


analgsico. Su potencia relativa es 8. Sus efectos tardan en
aparecer alrededor de 20-30 minutos. Tiene mayor afinidad
por las fibras sensoriales por lo que produce menor bloqueo
motor que otros anestsicos locales. No se puede usar por
via tpica, pero es muy til en infiltracin, a nivel intra-articular, y para realizar bloqueo nervioso perifrico o central (epidural e intratecal). En algunos casos se ha usado como analgsico postoperatorio mediante la irrigacin de heridas quirrgicas con buenos resultados.
Es mas cardiotxica que la lidocana y puede producir
arritmias ventriculares graves as como depresin del miocardio tras la inyeccin intravenosa.
La dosis mxima, sin riesgo de toxicidad, en animales
sanos es de 2 mg/kg. Por va epidural, la dosis recomendada es de 1 a 2,5 mg/kg y los efectos aparecen en 10-15
minutos, perdurando entre 3 y 6 horas.

Lidocana

Etidocana

Pertenece al grupo de las aminoamidas. Su tiempo de induccin es muy


corto (1,2 minutos), pero tambin dura
muy poco (1,5-2 horas). Su potencia
relativa es x2 con respecto a la procana. Se presenta en mltiples formulaciones que permiten su uso tanto de manera tpica (spray, gel o crema), como
para infiltracin local, bloqueo de ramas
nerviosas peri f ricas o va epidural.
Comercialmente se asocia con frecuencia a la adrenalina.

Es un frmaco de accin rpida (5-10 minutos) y larga duracin (3-5 horas), que da una buena analgsia con una potencia relativa de 6 con respecto a la procana. Produce bloqueo
motor preferentemente y en cuanto a la toxicidad cardiaca es
parecida a la de la bupivacana.

Clorhidrato de procana

Mepivacana
Analgsico de accin intermedia.La potencia relativa y el
inicio de accin es similar al de la lidocana (5-10 minutos)
,pero dura algo ms (1,5-3 horas). Se considera ms txica
para el neonato por lo no se aconseja su uso en anestesias

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

obsttricas, pero parece ser que tiene un


ndice teraputico mayor que la lidocana
en los adultos.
No es eficaz como anestsico por va
tpica, pero s en infiltracin y en bloqueo
perifrico y central. Adems se considera
que tiene menor efecto irritante tisular. La
dosis mxima sin riesgo de toxicidad sistmica es de 5 mg/kg. Su dosis por va
epidural es de 3-4,5 mg/kg con una
duracin de 1,5 a 2 horas.
Ropivacana
Es un frmaco relativamente nuevo, de
accin rpida (5-10 minutos) y larga duracin (3-5 horas), perteneciente al grupo de
las aminoamidas y relacionado estructuralmente con la mepivacana y la bupivacana.
La potencia analgsica es algo menor
que la bupivacana, pero presenta mayor
selectividad por las fibras sensoriales, y sus
efectos cardiotxicos son bastante menores. Puede usarse para realizar anestesias
por infiltracin, bloqueo de ramas nerviosas
perifricas y por va epidural. Su uso en animales todava no est muy extendido pero
hay estudios en los que se observ que la
ropivacana epidural, en una concentracin
de 0,75% y con volmenes que oscilaban
entre 0,14 y 0,22 ml/kg, produca una
buena analgesia durante 115-140 minutos
y con mnimos efectos cardiorrespiratorios.
Estos resultados son muy similares a los que
se conocen con la bupivacana a la misma
concentracin y volumen.

Fig. 6. La infiltracin local de lidocana, mepivacana, permite reducir la dosis de otros frmacos anestsicos
para la exresis de pequeas lesiones.

cfico y que revierte sus efectos en pocos minutos. Dentro de


este grupo los dos frmacos ms usados en pequeos animales son la xilacina y la medetomidina (fig. 7).
Mecanismo de accin
Los receptores alfa-2 son un subtipo de receptores alfa
adrenrgicos localizados a nivel del sistema nervioso central

ALFA2-AGONISTAS
Son un grupo de frmacos frecuentemente empleados en medicina veterinaria
por su accin sedante, analgsica y relajante muscular. Presentan la gran ventaja
de tener un antagonista, altamente espe-

Fig. 7. Medetomidina y atipemazol. Los frmacos -2 ago nistas presentan la gran ventaja de poder ser antagonizados rpida y efectivamente.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

y en el sistema nervioso autnomo en las


terminales pre y postsinpticas. Adems
existen receptores alfa2 en otras muchas
localizaciones como son el tracto gastrointestinal, las paredes de los vasos sanguneos, el tero, el rin, el pncreas o
las plaquetas. De esto, podemos deducir,
que la administracin de frmacos alfa-2
agonistas produce numerosos efectos
adems de los citados anteriormente.
La activacin de los receptores alfa-2
adrenrgicos altera la membrana de la
clula nerviosa y tiene como consecuencia el bloqueo en la liberacin de noradrenalina. Este neurotransmisor est implicado en los mecanismos de transmisin
del dolor y el estado de alerta a travs de
la mdula espinal y el encfalo. Existen
elevadas concentraciones de receptores
alfa-2- adrenrgicos en las astas dorsales
de la mdula espinal, a travs de las cuales se transmite el impulso nociceptivo.
Tambin son abundantes en zonas del
tallo del encfalo como el locus coeruleus implicado en la integracin de informacin relacionada con el despertar, la
vigilia y el dolor, y su posterior transmisin
al sistema lmbico y crtex cerebral. Por
tanto, el bloqueo de norepinefrina en
estos centros, lleva consigo una prdida
del estado de vigilia (sedacin) y de la
percepcin del dolor (analgesia). Adems, existen receptores alfa-2 en reas
del crtex frontal que podran ser mediadores en la prdida de actividad cortical
y disminucin del estado de alerta.
Se considera que la accin sedante y
analgsica de los alfa-2- agonistas es muy
similar a la que producen los frmacos
opioides ya que se ha descubierto que
ambos receptores, se encuentran localizados en las mismas reas del sistema nervioso central e incluso, en algunos casos,
en las mismas neuronas. Adems, los

receptores alfa-2-adrenrgicos estn asociados a protenas G


que al activarse producen inhibicin de la adenilatociclasa y
apertura de los canales de potasio. Este mecanismo es idntico al que sucede cuando se activan los receptores opioides y
provoca la prdida de potasio e hiperpolarizacin de la clula, inhibiendo la transmisin nerviosa.
Debido a esto la utilizacin conjunta de opiceos y alfa-2
agonistas produce un efecto analgsico mucho mayor.
Los alfa-2 agonistas producen relajacin muscular por inhibicin de la transmisin interneuronal en la mdula espinal sin
actuar a nivel de la unin neuromuscular. En algunas ocasiones
se observan pequeas contracciones musculares tras la administracin que desaparecen por s solas al cabo de unos minutos. Estos pequeos temblores podran ser debidos a hiperacusia o aumento de la sensibilidad al ruido, y no tienen ninguna
repercusin importante.
Los efectos cardiovasculares de los alfa-2 agonistas se producen por estimulacin de los receptores localizados tanto a
nivel central como a nivel perifrico. La activacin de los receptores centralmente da lugar a un incremento del tono vagal y un
descenso en la actividad del sistema nervioso simptico que
lleva como consecuencia bradicardia, hipotensin y disminucin
del gasto cardiaco.
Por otro lado, existen receptores alfa2 adrenrgicos perifricos situados en las terminales presinpticas donde, por inhibicin en la liberacin de noradrenalina contribuyen al efecto
hipotensor. La activacin de los receptores perifricos postsinpticos localizados en las paredes de los vasos sanguneos
tiene un efecto vasopresor.
El descenso en la frecuencia cardiaca suele ser aproximadamente de un 50% y la duracin del efecto es dependiente de la dosis empleada, y reversible con antagonistas
de los receptores alfa2 adrenrgicos. Adems de la bradicardia severa est descrita la aparicin de otras arritmias
cardiacas como bloqueos sinoauriculares, bloqueos auriculoventriculares, bloqueos de primer y segundo grado, arritmia sinusal y disociacin atrioventricular, que no deben descuidarse, por lo que en animales de cierto riesgo, deben
siempre tenerse en cuenta y tomar las medidas previas oportunas.
Los efectos sobre la presin arterial son variables
dependiendo de la dosis y del tipo de frmaco. Generalmente, se produce un periodo de hipertensin inicial debido al aumento en la resistencia perifrica por vasocons-

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

t riccin, poste ri o rm e n te, cuando los


efectos centrales superan a los efectos
perifricos, los valores de presin disminuyen y se estabilizan en torno a la normotensin o ligera hipotensin. A dosis
bajas predominan los efectos centrales
con un menor aumento de la presin
sangunea.
En general, los efectos hemodinmicos
son menos acusados cuando la administracin se realiza va intramuscular en
lugar de va intravenosa.
Debido a la presencia de receptores
alfa-2 adrenrgicos en otras localizaciones la administracin de estos frmacos
tambin puede producir:
Agregacin plaquetaria.
Alteracin en la motilidad uterina
que segn los estudios realizados no
suele producir aborto.
Aumento en la diuresis por inhibicin
en la liberacin de ACTH y ADH.
Los niveles de glucosa sangunea
aumentan debido a una inhibicin de las
clulas beta del pncreas secretoras de
insulina.
Se ha obser vado que los pacientes
tratados con alfa2 agonistas presentan
ligera hipotermia debida a depresin de
los receptores noradrenrgicos del hipotlamo.
Tambin se han descrito efectos a
nivel del tracto digestivo como reduccin
en la produccin de saliva y un descenso
en la motilidad gstrica e intestinal. Adems, es frecuente, sobre todo en gatos, la
aparicin de vmitos.
La frecuencia re s p i ra to ria suele
disminuir en los pacientes tratados con
estos frmacos a las dosis habituales,
esta bradipnea se agrava cuando los
alfa-2 agonistas se combinan con otros
frmacos depresores del sistema ner-

vioso central como barbitricos, opioides o anestsicos


i n h a l a to rios. Se puede observar tambin la aparicin de
cianosis, que segn estudios realizados, no se debe a
una falta de oxgeno en la sangre arterial, ya que los
valores en estos casos estn dentro de lo normal, sino a
una mayor destauracin venosa por el descenso en la
frecuencia cardiaca que conlleva un mayor tiempo de
i n te rcambio para la extraccin de oxgeno en los tejidos
Recomendaciones generales
Este frmaco es ms apropiado en animales jvenes y sin
problemas cardiovasculares. Los alfa-2 agonistas deberan
usarse con precaucin en pacientes cardipatas, y en
pacientes con enfermedad digestiva, renal o heptica. Su
uso tambin est contraindicado en animales en shock, debilitados, hipotrmicos o febriles, as como en diabticos.
Es recomendable proporciona al animalr, o al menos
tener a mano, un sistema de oxigenacin por si se produjera un cuadro de depresin respiratoria severa.
El uso de frmacos anticolinrgicos (atropina o glicopirrolato) para combatir la bradicardia y otras arritmias es controvertido, y debe ser el veterinario el que tome la decisin
ms apropiada en cada caso. Algunos autores recomiendan
el uso de atropina previo a la administracin de frmacos
alfa-2 agonistas para prevenir el descenso en la frecuencia
cardiaca. Una vez instaurada la arritmia sta parece ser ms
difcil de revertir. Por otro lado, hay autores que opinan que
el uso de anticolinrgicos junto con la alfa-2-agonistas no es
necesario e incluso podra ser perjudicial. La bradicardia
producida por los alfa-2 agonistas tiene dos orgenes, por un
lado es debida a un efecto vagal, que al estar mediado por
el sis tema nervioso parasimptico s podra combatirse con
parasimpaticolticos, pero, por otro lado la bradicardia es un
mecanismo de defensa frente a la vasoconstriccin perifrica, y aumentar la frecuencia cardiaca en este caso no sera
apropiado. Adems el aumento en la frecuencia cardiaca
por el uso de anticolinrgicos puede aumentar el trabajo del
miocardio y el consumo de oxgeno.
Debido a la posibilidad de aparicin de vmitos, es recomendable que el animal est en ayunas.
Estos frmacos son buenos analgsicos pero no lo suficientemente potentes como para permitir la realizacin de
procesos muy dolorosos o invasivos cuando se usan como

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

nico agente anestsico. Pueden usarse


como tranquilizantes, para llevar a cabo
pequeos procedimientos molestos para
el animal como el posicionamiento para
radiografas el lavado y sutura de heridas superficiales o una limpieza de
odos; pero cuando se vayan a realizar
procedimientos ms dolorosos, es conveniente asociarlos a otros analgsicos
como opioides o anestsicos locales, que
adems permiten reducir la dosis de
cada uno de los frmacos empleados.
Son buenos agentes para la premedicacin anestsica, ya que producen una
profunda sedacin que facilita el manejo
del animal. Combinados con anestsicos
generales como propofol, ketamina o
agentes inhalatorios, permiten llevar a
cabo una buena anestesia general.
Cuando son el nico agente analgsico
que se usa en la combinacin anestsica,
ha de tenerse en cuenta que sus efectos
analgsicos son bastante reducidos, por
lo que es necesario proveer al paciente
de algn otro frmaco analgsico mas
potente durante la cirugia y/o antes del
despertar.
Xilacina
Ha sido el primer alfa2-agonista utilizado en medicina veterinaria.
La dosis recomendada en perros y
gatos es de 0,25-0,5 mg/kg va intravenosa o 0,5-1 mg/kg va intramuscular;
aunque el efecto sedante dure entre 1 y 2
horas, el efecto analgsico es bastante
corto (15-30 minutos).
La xilacina tambin se ha usado va
epidural en perros a una dosis de 0,250,75 mg/kg.
Puede usarse como tranquilizante para
el manejo de animales agresivos o para
la realizacin de manipulaciones moles-

tas. Tambin es til en la premedicacin anestsica como


agente previo a anestsicos inyectables o inhalatorios. Se
puede combinar con opioides para producir sedacin profunda. En muchos casos, se combina con la ketamina produciendo un plano anestsico que permite llevar a cabo cirugas poco invasivas, pero suele requerir una analgesia adicional o postoperatoria segn el caso.
Se recomienda tener precaucin en animales con tendencia a problemas de coagulacin en ciertas razas (Setter Irlands, Gran Dans, Basset Hound o San Bernardo), y en hembras gestantes.
Sus efectos pueden ser revertidos con el antagonista
yohimbina a una dosis de 0,1-0,2 mg/kg va intravenosa o
va intramuscular, y tambin puede emplearse el atipamezol a una dosis de 0,2 mg/kg va intravenosa o va intramuscular.
Medetomidina
La medetomidina es mucho ms potente y tiene mayor afinidad y selectividad por los receptores alfa2 adrenrgicos
que la xilacina u otros frmacos del grupo. Debido a esto, se
necesitan dosis mucho menores para obtener similares efectos, tanto sedantes y analgsicos como cardiorrespiratorios y
hemodinmicos, e incluso, stos pueden ser ms pronunciados. Presenta un antagonista altamente especfico, el atipamezol capaz de revertir los efectos de la medetomidina por
completo y en poco tiempo. Gracias a estas caractersticas,
su uso como sedante y analgsico est cada vez ms extendido.
La dosis empleada depende del grado de analgesia y
sedacin que se desee obtener, y de la posible combinacin con otros frmacos que potencien sus efectos.
Por s sola puede producir sedacin dosis-dependiente con
dosis intramusculares de hasta 80 g/kg en el perro y hasta
150 g/kg en el gato. Dosis ms altas slo prolongan la duracin de los efectos sin incrementar la intensidad de los mismos.
En principio, no suele ser necesario incrementar la dosis por
encima de los 40 g/kg va intramuscular, en el perro o por
encima de los 50 g/kg en el gato ya que con estas dosis se
obtiene un claro efecto sedante con decbito lateral en menos
de 7 minutos. Debe tenerse precaucin al usar dosis altas en
perros grandes ya que parece ser que la dosis depende ms
de la superficie corporal del animal que del peso (con la misma

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

dosis, el efecto ser ms acusado en un


perro grande que en un perro pequeo o
en un gato).
Va intravenosa las dosis pueden reducirse hasta 10-20 g/kg en el perro y de
15-30 g/kg en el gato. La absorcin de
la medetomidina administrada por va
subcutnea parece ser bastante impredecible, por lo que no se recomienda, y tampoco es buena la absorcin por va oral.
Sin embargo administrada va epidural
da buenos resultados en perros y gatos a
una dosis de 10-15 g/kg.
La combinacin de medetomidina con
opioides permite obtener, con dosis bajas
de cada uno de ellos, una profunda sedacin, apta para la realizacin de procedimientos molestos o ligeramente dolorosos. Tambin se puede combinar con
benzodiacepinas favorecindose as el
efecto relajante muscular.
La utilizacin de medetomidina como
premedicacin reduce en gran medida
las necesidades de otros anestsicos
como la ketamina, el propofol o los anestsicos inhalatorios; y siempre que se use
la medetomidina como preanestsico
debemos usar dosis ms bajas tanto de
sta como del resto de frmacos para evitar una excesiva depresin del sistema
nervioso central. Debido al enlentecimiento del flujo sanguneo los frmacos que se
usan despus de la medetomidina tardan
ms tiempo en hacer efecto. As, cuando
se usa en la premedicacin, la dosis recomendada oscilan entre 10-30 g/kg va
intramuscular y se recomienda esperar
alrededor de 20 minutos antes de aplicar
los frmacos inductores. La medetomidina
tambin es til en la premedicacin de
animales que van a ser sometidos a mielografa ya que se ha demostrado que no
aumenta la presin intracraneal e incluso
podra llegar a reducirla ligeramente.

El atipamezol es el antagonista de los receptores alfa2


adrenrgicos altamente especfico cuando empleamos previamente la medetomidicna Este frmaco tiene mayor vida
media que la medetomidina, de modo que el riesgo de recada es mnimo. La concentracin del atipamezol en el envase comercial es de 5 g/ml y la concentracin de medetomidina es de 1 mg/ml. Para revertir completamente los efectos, el fabricante recomienda usar el mismo volumen de atipamezol que el usado de medetomidina, asi facilitan su
administracin en ciertos momentos crticos. Es importante
tener en cuenta que cuando se revierte el efecto de la medetomidina, tambin se elimina su efecto analgsico, por lo que
si prevemos que puede haber dolor, ser conveniente administrar algn otro frmaco analgsico antes (fig. 7).
ANTIINFLAMATORIOS
El tercer gran grupo de analgsicos que hemos mencionado ha sido los antiinflamatorios, dentro de ellos encontramos
los glucocorticoides y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINES).
Glucocorticoides
Aunque no se trata de frmacos analgsicos propiamente dichos, incluimos aqu este grupo por su accin
antiinflamatoria capaz de reducir en gran medida la liberacin de mediadores qumicos implicados en la cascada
del dolor.
Los glucocorticoides son hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal con actividad sobre el metabolismo lipdico, proteico y de los hidratos de carbono.
Dentro de este grupo el principal representante es el
cortisol o hidrocortisona.
A partir de los glucocorticoides endgenos, se sintetizan
sustancias con menor actividad mineralocorticoide y mayor
accin glucocorticoide, de modo que sus efectos sobre el
equilibrio del agua y los electrolitos sea mnima o casi nula.
As, por ejemplo, la prednisona y la predinsolona son 3 4
veces ms potentes que el cortisol, pero tienen la mitad de
actividad mineralocorticoide. La metilprednisolona y la triamcinolona, tienen una actividad glucocorticoide cinco veces
mayor, y virtualmente carecen de actividad mineralocorticoide. La dexametasona y la betametasona, son 30 35 veces

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ms potentes que la cortisona y carecen


de actividad sobre el equilibrio hidroelectroltico (fig. 8).
La accin antiinflamatoria de los glucocorticoides no suele darse en condiciones naturales excepto en casos de estrs
importante, por lo que este efecto slo se
obtiene con la administracin de dosis
suprafisiolgicas.
Estos frmacos inhiben todos los
aspectos implicados en los procesos inflamatorios tanto agudos (calor, rubor, dolor
y tumefaccin), como crnicos (cicatrizacin, reparacin y reacciones proliferativas), pero no eliminan la causa. Son tiles
para controlar el dolor musculoesqueltico provocado por la inflamacin aguda,
pero slo a corto plazo.
Gran parte de la actividad antiinflamatoria se debe a la induccin de la sntesis de lipocortina, un factor que inhibe
la fosfolipasa alfa2. Este enzima, libera
el cido araquidnico que se encuentra
esterificado en los fosfolpidos de la
membrana celular, y as consigue el bloqueo en la cascada del cido araquidnico lleva consigo gran cantidad de
fenmenos.
Se inhibe la dilatacin microvascular y
disminuye la permeabilidad capilar y el
edema. Se produce una leucocitosis con
neutrofilia, linfopenia y eosinopenia. Tambin disminuye la liberacin de monocitos
desde la mdula sea.
Se inhibe la liberacin de factores quimiotcticos lo que disminuye la migracin
precoz de leucocitos polimorfonucleados
y la actividad fagoctica.
Los glucocorticoides estabilizan las
membranas biolgicas por lo que se inhibe la liberacin de mediadores inflamatorios, y por ello se reducen los efectos
degradantes de los enzimas lisosmicos y
el dolor.

Fig. 8. Dexametasona. Aunque por s misma no posee efectos


analgsicos, su accin antiinflamatoria reduce algunos
mediadores qumicos implicados en la cascada de la
inflamacin que como consecuencia produce dolor.

A largo plazo inhiben el crecimiento capilar, la proliferacin de fibroblastos y la deposicin de colgeno, por lo que
retrasan la cicatrizacin de las heridas.
Efectos secundarios y contraindicaciones
Aunque se han desarrollado esteroides sintticos en los
que se han separado las acciones mineralocorticoide y glucocorticoide, todava no es posible separar las acciones
antiinflamatorias de los glucocorticoides de sus otros efectos.
Los glucocorticoides son sustancias principalmente gluconeognicas. Reducen la captacin y utilizacin de glucosa
por los tejidos, y aumentan su almacenamiento en el hgado
en forma de glucgeno. Incrementan la liberacin de aminocidos de msculo, piel y tejido conectivo y su posterior
conversin en glucosa. Tambin favorecen la lipolisis con
liberacin de glucosa a partir del glicerol y producen redistribucin de la grasa corporal. Por tanto producen hiperglucemia e incluso glucosuria, y por esta razn estn contraindicados en pacientes con diabetes mellitus.
Siempre poseen cierta actividad mineralocorticoide sobre
todo compuestos como la prednisona o la prednisolona, produciendo prdida de potasio y retencin de sodio y agua.
Esto puede llevar a la aparicin de edema, hipocalemia y
alcalosis metablica.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Puede aparecer poliuria con polidipsia al incrementarse la diuresis por aumento de la tasa de filtracin glomerular y disminucin en la reabsorcin en el tbulo
distal.
Adems tienden a provocar un balance
de calcio negativo por reducir su absorcin
intestinal e incrementar su excrecin a nivel
renal. Esto en tratamientos prolongados
puede llevar a la aparicin de osteoporosis
y fracturas seas espontneas.
En tratamientos prolongados y con
dosis altas pueden provocar inmunosupresin, por lo que no se aconseja su uso en
casos de infeccin aguda y cuando sea
necesario siempre debe administrarse conjuntamente con terapia antibitica.
Deprimen los rganos linfoides y reducen la inmunidad celular adems de la
produccin de anticuerpos. Producen
tambin retraso en la cicatrizacin de
heridas y su uso est contraindicado en
casos de lcera corneal. Adems est
limitada su administracin intraarticular
cuando se sospeche de contaminacin
en la articulacin o fractura intraarticular,
daos en el cartlago articular o lesiones
seas degenerativas.
Disminuyen la motilidad gastrointestinal, reducen la secrecin de mucosidad y
producen adelgazamiento de la mucosa
gstrica con aparicin de lceras sobre
todo cuando se combinan con AINEs.
A dosis elevadas y en tratamientos prolongados puede producir alteracin del
metabolismo y originar un sndrome de
Cushing iatrognico.
No se recomienda su uso en gestacin avanzada debido a que pueden
inducir el parto y en cachorros, los efectos
sobre el metabolismo pueden dar lugar a
retraso o inhibicin del crecimiento.
Los glucocorticoides tienen efectos de
retroaccin negativa sobre la hipfisis y el

hipotlamo deprimiendo la secrecin de CRF (factor liberador de corticotropina) y ACTH (hormona adrenocorticotropa). La administracin de estos frmacos puede disminuir la
secrecin de glucocorticoides endgenos y producir atrofia
de la corteza suprarrenal.
A pesar de todos los efectos adversos, en algunos casos
es recomendable o necesario su administracin; en...
Dentro de ellos los glucocorticoides ms usados como
antiinflamatorios son: la dexametasona, la ,metilprednisolona
y la prednisona.
Debemos recordar que cuando se cesa el tratamiento se
debe reducir la dosis de manera progresiva y alargando el
intervalo entre administraciones.
Dexametasona
En el perro se usan dosis de 0,25 a 1 mg/kg va intavenosa o va intramuscular y sus efectos duran algo ms de 48
horas. En el gato las dosis son ms bajas oscilando entre
0,125 y 0,5 mg/kg va intavenosa o va intramuscular.
Metilprednisolona
La dosis antinflamatoria tanto en perro como en gato es
de 0,25-2 mg/kg va intavenosa o va intramuscular pero en
el perro los efectos duran entre 12 y 36 horas, mientras que
en el gato la duracin es de 24 horas.
Prednisona
La dosis es de 0,25 a 2 mg/kg va intavenosa o va intramuscular con una duracin de 12-36 horas en el perro y 24
horas en el gato.
AINTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(AINES) (fig. 9)
Los opioides son los analgsicos por excelencia pero
sobre todo para el tratamiento del dolor agudo e intenso, se
ha ido intentando mejorar la calidad de la terapia analgsica y sobre todo prever y adelantarse a que nuestros pacientes sientan esta desagradable sensacin. As y como tendencia habitual, actualmente estn combinados dos o ms

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Fig. 9. Proceso esquemtico de los efectos del dao celular.

frmacos y de esta manera los AINES se


han introducido en nuestras rutinas teraputicas, ayudando a mantener a nuestros pacientes sin dolor, sin tener que estar
sedados o tranquilizados ms de lo necesario, como ocurre cuando se utiliza los
opioides como nico agente analgsico.
A la vez, segn se han ido utilizando se
ha visto que incluso algunos de estos frmacos se les puede dar la calificacin de
buenos analgsicos como ocurre por
ejemplo con el ketorolaco. Las ventajas
son la ausencia de depresin respiratoria,
menor sedacin, ausencia de adicin, es
decir, al utilizarlos evitamos los efectos
secundarios que podran surgir si utilizamos los opioides como nicos agentes
analgsicos; pero hay que recalcar que

no se pueden utilizar como nicos agentes para paliar el


dolor agudo o postquirrgico por el momento, contando con
los AINEs conocidos y comercializados en Espaa; son frmacos complementarios de la teraputica opioide para el
dolor agudo e intenso, aunque s son los analgsicos de
eleccin en los caso de dolor crnico.
Dentro del grupo de los AINEs se incluyen una serie de
compuestos, sin casi relacin qumica, excepto que son cidos orgnicos, pero con efectos teraputicos comunes, son
analgsicos, antipirticos y antiinflamatorios, en mayor o
menor grado, y sus efectos secundarios tambin son muy
parecidos (tabla IV).
Estos agentes actan de manera primaria inhibiendo la sntesis de prostaglandinas en el lugar del traumatismo, reduciendo as la inflamacin y la tumefaccin local que son dos fenmenos importantes en las regiones traumatizadas y causantes
del dolor. Su mecanismo de accin concretamentemente, es la
inhibicin de la cicloxigenasa, enzima encargado de la biosn-

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

TABLA IV Clasificacin de los AINES

Derivados cido saliclico:

aspirina, salicilato de sodio, trisalicilato de magnesio y


colina, salsalato, diflunisal, cido salicilsaliclico, sulfasalazina, olsalazina.

Derivados paraminofenol:

acetaminofn.

Indol y cidos indenacticos:

indometacina, sulindac, etodolaco.

cidos antranlicos:

cido mefenmico, cido meclofenmico, cidos flufenmico, tolfenmico y etofenmico.

cidos heteroarilacticos:

tolmetin, diclofenaco, ketorolaco.

cidos arilpropinicos:

ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, ketoprofeno, fenoprofeno, oxaprozina.

cidos enlicos:

Derivados del oxicam: piroxicam, tenoxicam, meloxicam


Derivados pirazolona: fenilbutazona, oxifenbutazona,
antipirina, aminopirina y dipirona.

Alcanonas:

nabumetona.

Otros:

apazona (azapropazona), nimesulida.

tesis de prostaglandinas y otros autacoides


similares, encargados de desarrollar el
fenmeno inflamatorio en el territorio orgnico agredido; aunque casi nunca inhiben
la formacin de eicosanoides como los leucotrienos, que tambin contribuyen a la
inflamacin, ni modifican la sntesis de otros
mediadores de la inflamacin. Es importante la inhibicin de estas prostaglandinas, ya
que son capaces de sensibilizar los receptores del dolor a estmulos mecnicos y qumicos por una disminucin del umbral de

los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Por lo


tanto, los AINEs no modifican la hiperalgesia ni el dolor causado por la accin directa de las prostaglandinas, sino que van
a una fase anterior, a inhibir su sntesis.
Utilizacin teraputica
Como ya hemos comentado, una de las caractersticas por
la que se agrupan estos cidos orgnicos es por sus efectos
teraputicos: antiinflamatorio, antipirtico y analgsicos, pero
todos no poseen la misma efectividad para cada una de estas
acciones, y as el acetaminofen es antipirtico y analgsico aun-

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que dbilmente antinflamatorio; el ibuprofeno o la fenilbutazona son antiinflamatorios y


antipirticos y en menor medida analgsicos; y as la infinidad de compuestos que se
incluyen en este grupo. La efectividad para
un proceso determinado debemos valorarlo
previamente, y analizar cul es el efecto primordial que queremos conseguir en nuestro
paciente y debemos tratar para conseguir
que el animal se recupere lo antes posible;
ya que los tres signos que trataremos con los
AINES (dolor, inflamacin y fiebre) son
como un crculo vicioso y pueden desencadenar uno en otro, segn la intensidad de
cada uno de ellos y la etiologa.
Como analgsicos
Estos frmacos cuando se utilizan como
analgsicos, son efectivos frente a procesos
de una intensidad media o moderada; por
ejemplo no los podemos utilizar como
nico analgsico para realizar una intervencin quirrgica, pero s que los debemos utilizar junto con otras tcnicas analgsicas y otros frmacos analgsicos; as, por
ejemplo, para la extirpacin de un pequeo tumor epitelial, se podra combinar la
infiltracin de anestsicos locales, junto con
un AINE que evite la inflamacin y dolor
postquirrgico, etc., pero ms adelante de
esta monografa se explican con ms detalle estas tcnicas. Adems los AINEs son
compuestos de eleccin para el tratamiento del dolor de origen crnico o el que proviene de procesos inflamatorios como es el
caso de la enfermedad degenerativa articular.
Como antipirticos
La temperatura corporal se regula por
el centro termorregulador del hipo tlamo
e implica un balance entre la capacidad

para perder temperatura o producir calor. Cuando hay una


subida de temperatura existe un aumento en la produccin
de citoquinas, inter feron y alfa-TNC. Las citoquinas aumenta
la produccin de PGE2, que a su vez aumentando el AMPc
aumentan la produccin de calor en el organismo al estimular el hipotlamo. Los AINEs suprimen esta respuesta al inhibir la PGE2.
Como antiinflamatorios
Se deben utilizar en los procesos cuyos signos principales sean el dolor y la inflamacin; y el primero sobre todo
como origen del segundo. ste es el caso de muchas de las
enfermedades musculoesquelticas, y en particular las articulares donde sus lesiones se manifiestan con estos dos sntomas principalmente traducindose en cojera. O el caso
de la mayora de los tumores, donde siempre existe asociado a la lesin cancerosa, un fenmeno inflamatorio y un
dolor ms o menos intenso dependiendo del tipo de tumor
y del tejido afectado. Un dato importante a considerar en
estos casos, es que los AINES slo aportan un alivio sintomtico en nuestros pacientes, no detienen la evolucin de la
enfermedad ni eliminan el origen de la misma, por lo que
siempre debemos analizar a fondo el cuadro de nuestro
paciente y combinar nuestra terapia analgsica con la que
elimina la causa inicial de la patologa.
Efectos adversos
Pero todo no va a ser maravilloso, estos frmacos poseen
otros efectos adversos con los que hay contar.
lcera gastrointestinal
La lesin gstrica puede deberse a dos fenmenos:
por un lado a la irritacin local de las sustancias ingeridas que permite la difusin retrgrada del cido al interior de la mucosa y la induccin del dao tisular. Por otro
lado, al inhibir las prostaglandinas, tambin inhiben la
accin de la PGI2 y PGE2 que actan como citoprotectores, pues inhiben la secrecin cida del estmago e
intensifican la corriente sangunea por la mucosa gstrica, estimulando de esta manera la secrecin de moco
citiprote c to r.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Prcticamente todos los AINEs muestran


tendencia a originar este efecto colateral
adverso, con excepcin tal vez del acetaminofn; y estas alteraciones pueden mostrar
signos clnicos variables segn la lesin que
originen y que puede ser desde una dispepsia leve (que se nos manifestara con una
disminucin del apetito o apata), hasta un
cuadro de vmitos y diarrea sanguinolenta
ms o menos intensa por las lceras gastroduodenales originadas y que puede terminar con la muerte de nuestro paciente sino
se trata a tiempo y de manera adecuada.
Por esta razn, en aquellos pacientes con
antecedentes de alteraciones digestivas, no
est de ms, administrar junto con el antiinflamatorio un protector gstrico (sucralfato,
misoprotol, ramitidina, omeprazol).
Bloqueo de la agregacin pla quetaria
Los AINES al bloquear la formacin
del tromboxano A2, inhiben su funcin,
que es precisamente la agregacin de
las plaquetas, por lo que se alarga el
tiempo de hemorragia. La aspirina es un
frmaco especialmente efectivo en este
sentido en el hombre, efecto que no es
tan marcado en nuestros pacientes; y
dado que es irreversible la actividad de
la cicloxigenasa, obliga a la formacin
de nuevas plaquetas para restaurarse la
funcin enzimtica (8-14 das).
Inhibicin de la motilidad uterina
Las prostaglandinas E y F son potentes
uterotrpicos, y su sntesis aumenta en gran
medida momentos antes del parto; lo que
presupone una funcin motora a estos eicosanoides, justificando la prolongacin de la
gestacin tanto en mujeres como en hembras de nuestros animales de compaa.

Inhibicin de la funcin renal


mediada por prostaglandinas
En los organismos normales en los que la funcin renal
apenas se ve alterada por las prostaglandinas vasodilatadoras, los AINEs apenas tienen efectos adversos, mientras
que en aquellos pacientes en los que existe alguna enfermedad, como una insuficiencia congestiva cardiaca, o ascitis o nefropatas crnicas, deshidratacin, o alteraciones
hepticas, se ha contrastado que estos antiinflamatorios no
esteroideos son capaces de desencadenar una insuficiencia
renal aguda al disminuir la corriente sangunea renal y la filtracin glomerular; puesto que en estos sujetos las prostaglandinas vasodilatadoras ejercen una funcin importante en
el riego sanguneo renal.
Adems los antiinflamatorios estimulan la retencin de
sodio y agua, pues disminuyen la inhibicin de la resorcin
de cloruro por las prostaglandinas y la hormona antidiurtica, dando lugar a edemas. Los AINEs tambin estimulan la
hiperpotasemia por mayor resorcin de potasio y supresin
de la secrecin de renina, inducido por pros taglandinas.
Tal vez todas estas alteraciones renales se expliquen por
la excesiva produccin de prostaglandinas por los riones.
La lesin renal, ms que por la utilizacin prolongada de los
AINES, surge por la combinacin de stos con otros analgsicos y de manera prolongada, que dan lugar a una nefritis intersticial o una necrosis papilar.
Reaccin de hipersensibilidad
Como ocurre con la mayora de las sustancias teraputicas las reacciones de intolerancia pueden surgir tambin con
los AINEs, manifestndose de manera similar por una urticaria generalizada, edema, hipotensin, broncoconstriccin o
incluso shock, pero no son el grupo de frmacos que con
mayor incidencia las producen.
Salicilatos
Dentro de este grupo la aspirina es el antiinflamatorio ms
representativo, tanto por su efectividad, como por su fcil
adquisicin y coste; es el analgsico casero por excelencia.
Pero no debemos olvidar lo irritante que es para la mucosa
gstrica de nuestros pequeos animales, por lo que se sigue

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

intentando sintetizar derivados del mismo,


pero con menores efectos secundarios;
aunque estos cambios qumicos en los grupos carboxilo o hidroxilo que disminuyen
su toxicidad, tambin hacen variar la efectividad del compuesto resultante.
Es un agente que acta como un analgsico tanto a nivel central como a nivel
perifrico. La irritacin gstrica parece
que es debida a que la concentracin
intracelular de la aspirina que se absorbe
en el estmago a un pH de 7,4 revierte la
forma ionizada, la cual slo puede atravesar lentamente desde las clulas al
plasma sanguneo (pKa = 3,4) con lo que
la concentracin ionizada es 10.000
veces superior a la de la cantidad no ionizada.
La inhibicin de la agregacin plaquetaria, a diferencia de los humanos, tiene
una repercusin clnica muchsimo menor
en cuanto a la prolongacin del tiempo
de coagulacin. La dosis de 0,65 g en
humanos duplica el tiempo medio de sangrado en sujetos normales en un lapso de
4 a 7 das.
Hay que comentar que los salicilatos
tienen efectos importantes a nivel respiratorio, ya que intensifican el consumo de
oxgeno y la produccin de dixido de
carbono (en particular en el msculo
estriado) como consecuencia del desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa,
lo que desencadena un incremento de la
ventilacin alveolar para equilibrar la
mayor produccin de dixido de carbono, que puede apreciarse como una ventilacin ms profunda y una frecuencia
respiratoria aumentada. Adems, estos
compuestos estimulan directamente el
centro respiratorio del bulbo.
Los salicilatos tambin influyen en el
metabolismo del tejido conectivo, as ejercen su accin antinflamatoria; es decir,

intervienen en la composicin, biosntesis y metabolismo de


los mucopolisacridos de la sustancia fundamental del tejido
conectivo que sirve de barrera para la diseminacin de infecciones o de la inflamacin.
La dosis oral suele ser de 10 mg/kg al da para perros y
de 5 mg/kg en gatos o los 10 mg/kg/tres das por semana.
Su absorcin se realiza principalmente en el estmago y
porcin superior del intestino delgado, y aproximadamente
a la media hora existen ya concentraciones plasmticas
importantes, alcanzndose a las dos horas las concentraciones mximas, disminuyendo gradualmente segn pasa el
tiempo.
La distribucin es por todos los tejidos corporales y lquidos transcelulares inclusive el lquido cefalorraqudeo y el
plexo coroideo, as como atraviesa fcilmente la barrera placentaria. Son biotransformados sobre todo en el retculo
endoplsmico y las mitocondrias celulares del hgado y se
excreta por la orina.
Diflunisal (Dolobid )
Es un derivado difluorofenil del cido saliclico y cabe
destacarlo porque su potencia analgsica dentro del grupo
de los salicilatos es de 3 4 veces superior a la de la aspirina en el tratamiento de la osteoartritis e inflamaciones musculoesquelticas (luxaciones). Parece ser que es un inhibidor
competitivo de la cicloxigenasa, y como ventaja sus efectos
adversos gastrointestinales y antiplaquetarios son menores.
Derivados del paraminofenol
Acetaminofn (paracetamol, tylenol y otros)
Es un analgsico derivado de la anilina, de la fenacetina. Tiene accin antipirtica y analgsica y escasa actividad antiinflamatoria. Este hecho se atribuye a que es un
inhibidor dbil de la cicloxigenasa en presencia de grupos y concentraciones altas de perxido, hecho que ocurre en los focos inflamatorios; adems se ha comprobado
tambin que no inhibe la activacin de los neutrfilos
como ocurre con otros AINEs.
Parece ser que los efectos secundarios son menores
que la aspirina, no irrita el tracto gastrointestinal, ni afecta
al aparato cardiovascular o tampoco altera el tiempo de

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

Sulindac

coagulacin, pero en casos de intolerancia o dosis altas, s puede dar lugar


a nefropatas y hepatopatas as como
reacciones de hipersensibilidad.
Su concentracin mxima plasmtica
se consigue entre los 30 y 60 minutos.
Con una vida media de dos horas; metabolizndose en hgado y excretndose
por orina. No debe administrarse en
gatos pues resulta muy txico.

La actividad farmacolgica del sulindac reside principalmente en su metabolismo, puesto que como tal, presenta menos de la mitad de la potencia de la indometacina; mientras que su metabolito sulfuro tiene una potencia
de 500 veces superior a la del profrmaco como inhibidor de la cicloxigenasa. Parece tener menos efectos
secundarios que la indometacina y sus efectos antiinflamatorios y analgsicos son muy parecidos a las de ste.

Indol y cidos indenacticos

Etodolaco

Dentro de este grupo tenemos la


indometacina, el sulindac y el etodola co como antiinflamatorios ms representativos y utilizados mundialmente por sus
tres propiedades. De los tres, todos se
han utilizado en humanos, pero en veterinaria tan slo existe constancia de la
e fectividad del eto d o l a c o , u t i l i z a d o
ampliamente y con gran eficacia en
Estados Unidos.

El etodolaco tiene propiedades antiinflamatorias y analgsicas principalmente. Se absorbe con rapidez, se metaboliza
en hgado y sus metabolitos se excretan principalmente por
orina. Su vida media en plasma es de unas siete horas. La
analgesia postquirrgica que produce es de siete horas. Existe una extraordinaria diferencia entre la dosis que genera efectos secundarios y la dosis que tienen efectos antiinflamatorios,
por lo que los efectos secundarios surgen con menor frecuencia que con otros antiinflamatorios no esteroideos. Otra de las
ventajas que presenta es que con una sola dosis diaria y por
va oral es suficiente, para mantener sus efectos teraputicos.
La dosis recomendada en perro es de 10 mg/kg/da.

Indometacina
Fenamatos
La indometacina tiene unas propiedades similares en cuanto a analgsico, y
antitrmica a la de los salicilatos, pero tal
vez es algo ms potente como antiinflamatorio que la aspirina. Por va oral, la
absorcin es casi completa y a las dos
horas alcanza la concentracin mxima
plasmtica. Apenas llega al lquido cefalorraqudeo, pero a las cinco horas las
concentraciones en lquido sinovial son
prcticamente iguales a las del plasma.
Una vez metabolizado se excreta por
orina, bilis y heces.
Las contraindicaciones de la indometacina incluyen: insuficiencia renal, enterocolitis, trombocitopenia o hiperbilirrubinemia.

Son compuestos derivados del cido N-fenilantranlico,


tales como el cido mefenmico, meclofenmico, flufen mico, tolfenmico y etofenmico. Desde el punto de vista
teraputico no muestran grandes ventajas frente a otros
antiinflamatorios y la diarrea como efecto colateral se presenta con bastante frecuencia.
De todos los fenamatos el cido mefenmico es el nico
con accin analgsica a nivel del sistema nervioso central y
perifrico. El cido meclofenmico se recomienda a una dosis
de 1,1 mg/kg al da por va oral y no conviene administrarlo
ms de 5 7 das. Se utiliza principalmente para el dolor musculoesqueltico. El cido tolfenmico, tal vez sea el compuesto
de este grupo, ms extendido en la clnica de pequeos animales en Europa; se puede utilizar tanto en perros como en
gatos y por va oral o inyectada va subcutnea a una dosis de
4 mg/kg no ms de 3 4 das.

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TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

cido heteroarlactico

Diclofenaco (Voltaren)

Dentro de este grupo tenemos como


principios activos ms representativos el
tolmetin, el ketorolaco, y el diclofenaco y
de ellos el ketorolaco es el ms extendido
en veterinaria, por su gran poder analgsico.

Se utiliza por las tres propiedades caractersticas, como


antiinflamatorio, analgsico y antipirtico. Su potencia es
superior a la de la indometacina, el naproxeno u otros, por
lo que puede sernos til en nuestros pacientes.
Al administrarse por va oral alcanza la concentracin plasmtica media en dos o tres horas y su vida media en plasma es
tan slo de dos horas, pero se acumula en lquido sinovial rpidamente y su efecto teraputico se prolonga en las articulaciones por encima de la vida media plasmtica. Se metaboliza en
el hgado y se excretan sus metabolitos por orina. La dosis que
se recomienda en algunos trabajos para perro es de 0,7
mg/kg al da, pero debemos de tener precaucin por los efectos secundarios que pueden surgir frecuentemente. No es de
los AINEs ms recomendables para el gato.

Tolmetin
El tolmetin a la dosis recomendada
tiene una eficacia parecida a la aspirina a dosis moderadas, pero suele ser
mejor tolerado. Una vez ingerido se
absorbe con rapidez y a los 30-60
minutos. Se alcanzan concentraciones
mximas plasmticas y la vida media es
de cinco horas. A las dos horas tenemos
concentraciones adecuadas en lquido
sinovial que perdura incluso hasta ocho
horas.
Ketorolaco (Toradol)
El ketorolaco es un potente analgsico, pero posee escasa actividad antiinflam a to ria en comparacin con otros
AINES. Despus de su ingestin o administracin intramuscular se alcanza la concentracin plasmtica mxima en 30-50
minutos y su vida media es de 4 a 6
horas. Su eliminacin es principalmente
por la orina. Se ha utilizado tanto como
analgsico perioperatorio como en el
caso de dolor osteomuscular, como por
ejemplo en el caso de panostetis, siendo
de gran efectividad. Sus efectos se comparan a los de la morfina y se consideran
superiores a los del butorfanol. Puede
administrarse por va oral o inyectada
(intravenosa o intramuscular) a unas dosis
de 0,5 mg/kg. para perro y de 0,25
para gato, cada doce horas.

Derivados del cido propinico


Suelen ser mejor tolerados que la aspirina y la indometacina y representan un grupo de AINEs muy extendidos y
eficaces, a pesar de tener un precio algo ms elevado alguno de ellos. Dentro de este grupo encontramos: el ibuprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, fenoprofeno, ketoprofeno, oxaprozina, fenbufeno, carprofeno, pirprofeno, indobufeno y
cido triaprofnico.
Ibuprofeno (Nurofen, Espidofen, Dalsy,)
Fue el primer frmaco derivado del cido propinico que
se utiliz de forma general. Se administra por va oral y
alcanza la concentracin plasmtica mxima a las dos
horas, teniendo una vida media de 4 a 6 horas. La excrecin
se hace por la orina principalmente. Su utilizacin ha sido
mayor, puesto que los efectos colaterales, en comparacin
con la aspirina y la indometacina son menores, y la efectividad como analgsico, antiinflamatorio y antipirtico son muy
similares. Aun as, debemos tener cuidado al prescribirlo,
pues hay trabajos que demuestran los graves efectos secundarios gastroentricos en perros, sobre todo al darlo a largo
plazo, en estos animales a dosis de 8 mg/kg por va oral al
da durante 30 das (presentaron grandes erosiones y lceras gstricas). En perros, se estima que la dosis antiinflamatoria efectiva es de 12-15 mg/kg cada 8 horas. Si nos

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

damos cuenta es una dosis superior a la


utilizada en el trabajo mencionado.
Naproxeno (Antalgin,
Naproxin)
Se le considera unas veinte veces ms
potente que la aspirina como inhibidor
de la cicloxigenasa. Tiene una vida
media ms larga en comparacin con
los otros frmacos de estructura y funcin
similar. Posee particular efecto inhibidor
de la funcin leucocitaria con respecto a
los dems frmacos. Se absorbe rpidamente y alcanza la concentracin plasmtica entre 2 y 4 horas. Tambin pude
absorberse por va rectal aunque ms
lentamente. La vida media en perro es de
74 horas y se excreta por orina. Atraviesa la barrera placentaria y en la leche de
hembras lactantes. Los efectos secundarios se presentan en igual medida que la
indometacina aunque es ligeramente
mejor tolerado. Se utiliza en perros como
alternativa a la aspirina o a la fenilbutazona. Se administra a dosis de 5 mg/kg
el primer da y luego a 2 mg/kg al da
por va oral.
Ketoprofeno (Ketofen, Orudis)
Comparte las propiedades de los
otros frmacos del grupo, y adems de
ser un potente inhibidor de la sntesis de
prostaglandinas tambin inhibe la ruta
inflamatoria de los leucotrienos. Se absorbe rpidamente y alcanza las concentraciones plasmticas mximas en 1 2
horas; su vida media se estima en dos
horas, se metaboliza en hgado y se
excreta por orina. En ocasiones puede
originar retencin de lquidos y aumento
de la concentracin de creatinina plasmtica, efectos que suelen ser transitorios.

Se usa tanto en perros, gatos como caballos. Se dice que


es 15 veces ms potente que la fenilbutazona y 30 veces ms
potente que la aspirina, con menores efectos secundarios que
estos o el flunixil meglumine. Su dosis en perros es de 2 mg/kg
intravenosa, intramuscular. o subcutanea el primer da y luego
la mitad de dosis durante 4 5 das por va oral. En gatos se
administra la misma dosis, pero con un mximo de tres das a la
semana. Como efecto secundario mas frecuente es el vmito.
Fenoprofeno, Flurbiprofeno y la Oxaprozina
Son AINEs utilizados ampliamente en humanos y sobre
todo este ltimo, pues la administracin es una vez al da,
dado que su vida media es muy larga en comparacin
con los dems.
Del resto de los antiinflamatorios mencionados en este
grupo, y que se utilicen en veterinaria slo nos quedara
por hablar del carprofeno que es uno de los AINEs de
eleccin en la clnica veterinaria.
Carprofeno (Rimadyl)
Tiene una gran efectividad como antiinflamatorio y como
analgsico y adems los efectos secundarios son mnimos en
comparacin con los dems AINEs. Puede utilizarse tanto en
va oral como inyectable, aunque en Espaa slo tenemos la
presentacin en comprimidos, por el momento. Ha sido utilizado como analgsico muy efectivo en postoperatorios de
cirugas ortopdicas, comparndose la efectividad con la de
la mor fina a 0,1 mg/kg o el efecto de la meperidina a 2
mg/kg. Siendo suficiente en muchos casos una sola dosis
para controlar el dolor perioperatorio durante 24 horas. Tambin se ha demostrado la efectividad en problemas de dolor
crnico, de osteoartritis-artrosis. La dosis recomendada es de
2 a 4 mg/kg cada 12 horas.
Se sabe que es un inhibidor de la fosfolipasa A2 (enzima
necesaria para la conversin de la membrana fosfolpida del
cido araquidnico) y adems modula la respuesta celular
inmune. Los escasos efectos secundarios se deben fundamentalmente a su gran selectividad por la cicloxigenasa 2, al igual
que el meloxicam.
A pesar de existir algn trabajo que menciona la aparicin de efectos secundarios en gatos, se puede utilizar
tanto en perros como en gatos y en estos ltimos con las

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

mismas precauciones que con cualquier otro AINE, siempre a una dosis
menor y menos das. Existen trabajos
como el de Lascelles (1995), qu e
demuestran incluso un efecto analgsico ms beneficioso que la petidina en
gatos, hacindole de gran utilidad tambin en esta especie.

que junto con el carprofeno los hacen los antiinflamatorios


de eleccin en la clnica veterinaria.
Se puede administrar por va oral o intravenosa, a una
dosis de 0,2 mg/kg al da y despus la mitad de la dosis
hasta incluso un periodo de 30 das, siempre y cuando no
aparezcan efectos secundarios gastrointestinales, renales o
hepticos.
Derivados de pirazolona

cidos enlicos
Derivados del oxicam
Piroxicam (Feldene)
A las dosis recomendadas es equivalente a la aspirina, indometacina o naproxeno para el tratamiento a largo plazo de
la artritis reumatoide, aunque mucho
mejor tolerado. Otra de las ventajas es la
administracin en una sola toma al da,
dado que su vida media es larga. Su
accin antiinflamatoria se basa ms bien
en la inhibicin de la proteogluconasa y
colagenasa, puesto que bloquea la activacin de leucocitos, incluso en presencia
de productos de la cicloxigenasa.
Despus de su absorbido, el piroxicam
logra la concentracin mxima plasmtica a la 2-4 horas y aunque tiene cierta
variacin segn estudios la vida media es
alrededor de las 50 horas. Por ello la
dosis es de 0,3 mg/kg va oral al da
durante dos das y luego cada 48 horas.
Despus de 7 horas las concentraciones
en plasma y lquido sinovial son muy parecidas, excretndose por orina y heces.
Meloxicam
Es un antinflamatorio no esteroideo,
con las tres acciones caractersticas del
grupo, cuya ratio COX 2/COX 1 sale
muy beneficiada de cara a los escasos
efectos secundarios que produce, por lo

Fenilbutazona
Constituye un frmaco muy eficaz como antiinflamatorio, siendo de los primeros en utilizarse, por lo que est
muy extendido en veterinaria. Hoy conocemos el gran problema que presenta, que son sus efectos secundarios graves, lo que limita su administracin a aplicaciones a corto
plazo y de manera muy puntual. Como analgsico y antipirtico; adems, tiene una menor efectividad en comparacin con los salicilatos, lo que todava reduce an ms
sus indicaciones.
Oxifenbutazona
Es un anlogo de la fenilbutazona y uno de sus metabolitos activos, por lo que comparte con ella los usos, as
como los efectos indeseados, careciendo por tanto de
gran inters para la clnica, puesto que existen otros frmacos con ms ventajas frente a l.
Dipirona
Acta como los dems AINEs inhibiendo la cicloxigenasa.
Su poder antiinflamatorio es leve, al igual que su efecto analgsico y antipirtico, por lo que su utilizacin est muy limitada.
Hay que considerar que posee otros efectos secundarios aparte de los habituales de los AINEs, como es que no debe administrarse en pacientes con problemas hematolgicos pues da
lugar a leucopenias y agranulocitosis; ni debe administrarse
junto a otros frmacos como los barbitricos, la clorpromacina
o la fenilbutazona, que puede provocar serias reacciones
como hipotermia profunda; aunque estos efectos adversos son
muy raros de observar pueden darse. Por va oral o inyectable
(intramuscular, subcutnea o intravenosa), tanto en gatos como

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

en perros se administra a una dosis de


25 mg/kg cada 8 horas.
Alcanonas
Nabumetona
Es un inhibidor dbil de la cicloxigenasa,
pero sus metabolitos son inhibidores muy
potentes, en particular de la COX 2. Su vida
media es de 24 horas, y los efectos secundarios parecen escasos en los animales,
pero apenas existen datos respecto a su utilizacin clnica en veterinaria, por lo que
apenas podemos conocer sus ventajas.
OTROS
Apazona
Es un AINE menos activo que otros,
pues su capacidad para bloquear la
cicloxigenasa es menor. Es bien tolerada,
pero hemos de comentar que no se han
encontrado ventajas importantes como
para hacerle un AINE de eleccin.
Nimesulida
Es un inhibidor dbil de la sntesis de
prostaglandinas, pero es capaz de bloquear la funcin agregante de los leucocitos.

Como otra de las acciones beneficiosas es su accin a nivel de


los condrocitos articulares. Se absorbe rpidamente y alcanza
la concentracin mxima plasmtica en 1-4 horas. Su vida
media es de 3 horas y sus metabolitos se excretan por rin
sobre todo. Su uso principal es como antiinflamatorio a corto
plazo, siendo especialmente til en individuos con hipersensibilidad a la aspirina u otros AINEs.
AGENTES DISOCIATIVOS
ANTAGONISTAS DE LA NMDA (KETAMINA)
La ketamina es un derivado de la ciclohexamina con
accin, catalptica, analgsica y anestsica, pero no hipntico. Es decir, el animal no se puede mover, tiene un grado
de analgesia suficiente para intervenciones leves (campo
quirrgico pequeo y muy superficial), y da lugar a un estado como de "sueo super ficial".
Los efectos sobre el sistema nerviosos central, suelen ser
muy rpidos (uno o dos minutos), aunque no produce relajacin muscular.
Se puede usar como analgsico en procedimientos muy
cruentos, pero siempre en combinacin con otros frmaco:
diacepam, midazolam. xilacina, medetomidina, barbitricos
y agentes inhalatorios. Por si solo no ser suficiente, ni siquiera en cirugas de un grado medio de dolor.
La dosis en perro puede variar desde 6 a 11 mg/kg va
intramuscular, intravenosa, en los gatos varia mucho y
depender del procedimiento para lo que se utilice,
puede ser desde 3 mg/kg iv, cuando solo se quiere explorar a un animal hasta los 30 mg/kg va intramuscular que
permitiria incluso una cirugia menor.

CAPTULO III AGENTES UTILIZADOS PARA EL CONTROL DEL DOLOR

TERAPUTICA DEL DOLOR (I)

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