CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

Captulo 6

CEFALIAS E OUTRAS DORES

CRANIOFACIAIS
Carlos Henrique Melo Reis *

Introduo
O especialista, antes de tudo, dever ser clnico geral, e, s
depois, secundariamente, dever ser especialista.
Fioravanti Alonso Di Piero
A semiologia mdica e a propedutica clnica enfatizam que qualquer
sintoma (de syn = com e pipts = cair; acontecer) uma manifestao de
ndole patolgica aprecivel pelos sentidos (Di Piero). O sintoma expressa
sempre uma condio de anormalidade anatmica, fisiolgica ou psquica,
no havendo, dessa forma, sintoma sem doena. Podendo pertencer a vrias
doenas, necessita o mdico julgar de modo correto e adequado os sintomas.
* Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia

Professor de Neurologia da Universidade Iguau RJ e da Faculdade de

Medicina de Valena RJ.

205

DOR

Pelo exposto, cada sintoma deve ser minuciosamente dimensionado, a fim

de proporcionar significado formulao do diagnstico. Destacam-se, dentre
as caractersticas mais importantes, a topografia, a cronologia, a durao, a
periodicidade, a irradiao, a evoluo, os fatores agravantes e atenuantes e
os acompanhamentos.
O sintoma pode se constituir na prpria doena em si ou fazer parte
de um complexo sintomtico que denuncia uma enfermidade.
A dor um dos sintomas ditos fundamentais e pode ser importante
manifestao inicial de doena. A anlise de suas principais caractersticas
precioso guia para o estabelecimento do diagnstico acurado.
Os distrbios dolorosos envolvendo a regio ceflica so extremamente freqentes na prtica clnica. Habitualmente os processos lgicos podem envolver a cabea, o pescoo e a face. A dor localizada exclusiva ou
predominantemente no crnio denominada cefalia, enquanto que, na face,
reconhecida como prosopalgia.
Pode-se agrupar o conjunto de cefalias em distrbios primrios, em
que a cefalia a prpria enfermidade; distrbios secundrios, em que a dor
secundria, a um processo patolgico subjacente, que pode ser identificado.
Atualmente mais de trezentos distrbios podem ser responsveis por cefalia
secundria. Analisar as caractersticas, sua distribuio territorial, sua qualidade e intensidade, alm de sua forma de apresentao pode contribuir para a
realizao de diagnstico causal, sobretudo nas situaes em que a dor aparece isoladamente ou como destaque na sintomatologia.
Os estmulos sensitivos dolorosos originados na regio ceflica so
transmitidos ao sistema nervoso central pelas seguintes estruturas:
1 - Nervo trigmio, que reconhece a sensibilidade superficial da face e
da poro anterior do crnio, por uma linha imaginria que passa
no vrtex e no conduto auditivo da orelha externa;
2 - Nervo glossofarngeo, que reconhece a sensibilidade superficial da
orofaringe e base da lngua;
3 - Ramo esfenopalatino do nervo facial que transmite impulsos da
regio naso-orbital;
4 - Fibras do glossofarngeo, do vago e das fibras dos trs primeiros
nervos cervicais transmitem impulsos da parte inferior do tentrio
e de toda fossa posterior

206

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

5 - Fibras simpticas da cadeia simptica cervical e fibras parassimpticas

do gnglio esfenopalatino se misturam principalmente com as fibras do trigmio.
A dor uma sensao desagradvel diretamente relacionada a uma
experincia subjetiva ou emocional, em decorrncia de um distrbio nos mecanismos de conduo e controle da dor. Trata-se, portanto, de um evento
neuropsicolgico multidimensional. A nocicepo se caracteriza por estmulos capazes de ameaar a integridade do organismo.
A cefalia um dos sintomas mais comumente referidos em consulta
mdica. Malgrado, em sua grande maioria, representar condio recorrente
benigna, deve o mdico estar preparado para aliviar o sofrimento do paciente, alm de afastar condies mrbidas subjacentes de importncia. O conhecimento da causa do sintoma lgico deve preceder conduta teraputica.
A cefalia pode ser causada por deslocamento, trao, inflamao,
vasoconstrio ou distenso de estruturas sensveis dor, da cabea, da face
ou do pescoo.
O sintoma doloroso pode ocorrer isoladamente ou como elemento
dominante de um complexo sintomtico agudo, ou como constituinte de
uma doena em evoluo. Conseqentemente, pode-se agrupar o conjunto
de cefalias em distrbios primrios, nos quais a cefalia a prpria enfermidade, e em distrbios secundrios, em que a dor secundria a um processo
patolgico subjacente que pode ser identificado. Mais de trezentos distrbios
podem acarretar cefalia secundria. Analisar as caractersticas, sua distribuio territorial ou anatmica, sua qualidade e intensidade, alm de sua forma
de apresentao pode contribuir para a realizao de diagnstico causal, sobretudo nas situaes em que a dor aparece isoladamente ou como destaque
na sintomatologia.
Como citado anteriormente, apesar de a cefalia se constituir no principal motivo de consulta na clnica neurolgica, os dados epidemiolgicos
so imprecisos e vrios so os motivos. Desde aspectos culturais envolvidos,
como em determinados pases orientais, onde a queixa de cefalia primria
pouco significativa; a prtica usual de auto-medicao analgsica pela maioria
expressiva da populao, at pelo fato de que a maioria das pessoas consideram normal a presena de cefalias ocasionais, no buscando atendimento
em servios de sade. Malgrado as causas de subnotificao, descreve-se que

207

DOR

75% das mulheres e 57% dos homens relatam um episdio de cefalia significativa por ms, e mais de 90% experimentam pelo menos uma cefalia
importante durante a vida (Saper, 1997).
Os pacientes procuram atendimento quando apresentam cefalias
incomuns, severas e freqentes, ou quando suas conhecidas cefalias alteram
de caracterstica, de intensidade ou de freqncia. Dessa forma, sustentam
uma boa prtica clnica, a anamnese e a avaliao clnica criteriosas. Nenhuma
queixa de cefalia pode ser analisada em consulta e exame propedutico
rpidos.
O parnquima enceflico no sensvel dor, porm outros tecidos
que constituem a cabea e o pescoo so ricamente inervados. As estruturas
sensveis dor incluem: couro cabeludo e seus vasos, msculos da cabea e
do pescoo, parte da duramter, as artrias das meninges, as artrias do
polgono de Willis, os seios venosos intracranianos, os seios da face, a substncia cinzenta periaquedutal, parte das fibras dos nervos cranianos (V, IX e
X) e nervos vertebrais cervicais (C1 e C2).
As dores de cabea esto relacionadas a: distenso, trao ou dilatao
das artrias intracranianas ou extracranianas; trao ou deslocamento de
grandes veias intracranianas ou se revestimento de duramter; compresso,
trao ou inflamao dos nervos cranianos e vertebrais; espasmo, inflamao
e traumatismo dos msculos cranianos e cervicais; irritao menngea e aumento da presso intracraniana e disfunes das projees serotoninrgicas
intracerebrais (Raskin, 2000).
A grande maioria das cefalias envolve distrbios na inervao de nervos cranianos das meninges e das estruturas vasculares (Devinsky et all, 2000).
Abordagem ao Paciente com Cefalia
Por um erro que se comete por no saber, dezenas de erros
so cometidos por no saber ver.
Lindsay
Apesar do extraordinrio desenvolvimento tecnolgico disponvel nos
dias atuais para melhor compreenso de doenas neurolgicas, a histria clnica ainda persiste como pedra angular no diagnstico das cefalias. A anlise

208

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

criteriosa do conjunto de sinais e sintomas exibidos pelo paciente o fiel

condutor rumo elaborao do diagnstico correto. Os exames da
propedutica armada destinam-se, to somente, para complementar o raciocnio clnico no diagnstico das patologias subjacentes s cefalias sintomticas.
Os dados fornecidos pela anamnese bem feita e complementados
pelo interrogatrio especializado encaminham o examinador por caminhos
slidos e seguros. No entanto, trata-se de etapa fundamental do diagnstico,
que exige tempo, pacincia e perspiccia do examinador.
Nos pacientes com cefalia cabe, inicialmente, ao examinador separar
o diagnstico das cefalias primrias e secundrias. O exame neurolgico, no
mais das vezes, no revelador de alterao, ficando o diagnstico repousado fortemente sobre histria clnica. So elementos de destaque que nos possibilitam a adequada caracterizao das cefalias:
1 - Idade do paciente, idade de incio da cefalia e tempo de doena;
2 - Caractersticas e localizao da dor;
3 - Freqncia;
4 - Durao e intensidade das crises de dor;
5 - Fatores desencadeantes;
6 - Sintomas precedentes ou acompanhantes dor;
7 - Fatores agravantes;
8 - Histria familiar;
9 - Estado geral de sade;
10 - Sinais de alarme.
Mais freqentemente, as cefalias primrias, tipo enxaqueca, tm seu
incio nas primeiras dcadas da vida. O incio tardio, aps os 50 anos, faz
suspeitar do diagnstico de cefalia secundria. Tem valor prtico o tempo
de doena; porquanto, qualquer dor de cabea com mais de cinco anos de
evoluo no deve estar relacionada a patologia orgnica. As cefalias primrias tm o padro alternante de localizao, ora de um lado, ora de outro, por
vezes, com preferncia de localizao. As cefalias sempre de mesma localizao so atpicas para cefalia primria. Quanto a durao e a intensidade
das crises, pode-se notar que as cefalias primrias podem durar minutos
(cefalia em salva), horas ou dias (enxaqueca e cefalia tensional). Alimentos

209

DOR

ricos em tiramina e nitritos, privao de sono, bebida alcolica e situaes de

tenso emocional podem precipitar as crises de cefalia primria. Os sintomas visuais (escotomas), as nuseas e os vmitos podem preceder ou acompanhar as crises de enxaqueca, assim como a fotofobia e a fonofobia podem
agravar essas crises. Existe uma histria familiar proeminente para a enxaqueca, principalmente para o subtipo de enxaqueca hemiplgica. A presena de
sintomas constitucionais (mal estar, anorexia e perda de peso) normalmente
sugere cefalia secundria.
Embora na grande maioria dos pacientes seja a dor de cabea um
sintoma de alguma enfermidade benigna e passageira, limitada em si mesma,
chamamos a ateno para os sinais de alarme que podem estar associados a
situaes mais srias:
1234567-

Novos episdios de cefalia, comeando aps os 50 anos;

Incio sbito de cefalia intensa;
Cefalia com caracterstica progressiva;
Cefalia com sinais clnicos de doena infecciosa sistmica;
Cefalia acompanhada de alteraes neurolgicas;
Mudana da caracterstica de cefalia crnica;
Cefalia de incio recente em paciente com neoplasia ou HIV.

Alm do estudo dos elementos clnicos para a diferenciao das

cefalias, deve o examinador, em cada crise de dor, procurar por sinais fsicos e neurolgicos de organicidade, como:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Sinais vitais: febre, hipertenso arterial e taquicardia;

Comprometimento da conscincia;
Sinais de irritao menngea;
Edema de papila;
Tamanho, simetria e reatividade pupilar;
Alteraes motoras, sensitivas, comprometimento de campo visual;
Alterao da marcha;
Endurecimento das artrias temporais;
Anormalidades das articulaes temporomandibulares.

210

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

Classificao Internacional das Cefalias

An incorrect diagnosis in one of the most frequent causes of
tretment faileere.
James Fricton
Em 1988, a Sociedade Internacional de Cefalia (IHS, 1988) estabeleceu um sistema para a classificao e a nomenclatura das cefalias e dores
faciais, em treze categorias que so divididas em 120 subtipos. Devido a
multiplicidade das causas determinantes, faz-se necessria a anlise cuidadosa
dos critrios para o diagnstico das cefalias.
No obstante ser guia valioso para pesquisa e para a padronizao do
diagnstico e j ter sido includa na classificao internacional de doenas
(CID-10) pela Organizao Mundial de Sade, esses critrios no possuem
grande especificidade e sensibilidade, com veremos a seguir. Deve-se enfatizar
que esse sistema de classificao vem merecendo atualizaes pelo Comit
da Sociedade Internacional de Cefalia.
Na tabela 1 apresenta-se um resumo da classificao proposta pela Sociedade Internacional de Cefalia que o autor, para confeco deste captulo, considerou as mais relevantes, e que vem acompanhando, ao longo de quase trinta
anos de atividade no ambulatrio didtico do curso de medicina da Universidade Iguau - UNIG e nos dez anos da Faculdade de Medicina de Valena.
As cefalias so classificadas em transtornos primrios e secundrios
(sintomas de outras doenas). As cefalias primrias so de ocorrncia mais
destacada que as secundrias.
Tabela 1 Classificao das Cefalias e Prosopalgias
A . Cefalias Primrias
1 . Enxaqueca ou migrnea
1.1 - Enxaqueca sem aura
1.2 - Enxaqueca com aura
1.3 - Oftalmoplgica
1.4 - Retiniana
1.5 - Sndromes peridicas da infncia que podem ser consideradas
precursoras da ou associadas enxaqueca

211

DOR

1.6 - Enxaqueca complicada

1.7 - Distrbio enxaquecoso que no preenche os critrios acima
2 . Cefalia do tipo tensional
2.1 - Episdica
2.2 - Crnica
2.3 - Cefalia do tipo tensional que no preenche os critrios acima
3 . Cefalia em salvas e Hemicrnia paroxstica crnica
3.1 - Cefalia em salvas de periodicidade indeterminada
3.2 - Episdica
3.3 - Crnica
3.4 - Hemicrnia paroxstica crnica
3.5 - Distrbio do tipo cefalia em salvas, que no preenche os
critrios acima
4 . Cefalias mistas no associadas leso estrutural intracraniana
4.1 - Cefalia idioptica, em pontadas
4.2 - Cefalia por compresso externa
4.3 - Cefalia por estmulo frio
4.4 - Cefalia benigna da tosse
4.5 - Cefalia benigna do exerccio
4.6 - Cefalia associada atividade sexual
B . Cefalias Secundrias ou Sintomticas
1. Cefalia associada a traumatismo craniano
2. Cefalia associada a doenas vasculares
3. Cefalia associada a outras doenas no vasculares intracranianas
4. Cefalia associada a substncias ou sua retirada
5. Cefalia associada a infeces no enceflicas
6. Cefalia associada a distrbios metablicos
7. Cefalia ou prosopalgia associada a estruturas da cabea
8. Neuralgias e deaferentao
9. Cefalia no classificvel
Teoria Geral da Dor
Na percepo dolorosa de todos os tipos de cefalia, identifica-se a
participao do sistema de modulao da dor. A dor transmitida das terminaes nervosas livres para a ponta posterior da medula, atravs de fibras
mielnicas tipo A (dor aguda e localizada) e no-mielnicas tipo C (prolonga-

212

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

da e em queimao). Esse sistema de transmisso nociceptiva perifrica tem

a substncia P (SP) como neurotransmissor. Na ponta posterior da medula
tm origem duas vias ascendentes: uma, para o tlamo (ncleo ventro-psterolateral), com projeo para o crtex sensorial especfico (neoespinotalmica);
e outra, para a formao reticulada do tronco cerebral e, posteriormente,
para ncleos inespecficos talmicos e tambm para o hipotlamo e para as
reas lmbicas (paleoespinotalmica). Na medula existe um sistema modulador
nociceptivo (controle segmentar), nas lminas integrantes de sua ponta
posterior, com a presena dos neurotransmissores: encefalina e cido gamaaminobutrico (GABA). As fibras A terminam, predominantemente, nas lminas I e III e parte ventral da II, enquanto que as fibras C, na lmina II
(substncia gelatinosa de Rolando).
A dor tambm modulada no SNC, por outras estruturas localizadas
no tronco cerebral e tlamo (controle supra-segmentar). Esses sistemas
moduladores endgenos supraespinhais so serotoninrgico e adrenrgico.
Fazem parte do sistema controlador supra-segmentar: o ncleo magno da
rafe, no bulbo; o Locus coeruleus, na ponte; a substncia cinzenta periaquedutal
mesenceflica e o ncleo ventro-pstero-lateral do tlamo.
O sistema descendente serotoninrgico se origina na substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica que tem sua atuao sobre o ncleo da rafe
e deste partem efeitos inibidores sobre as lminas superficiais da ponta posterior da medula. A analgesia produzida pela interao da serotonina (5-HT)
com os neurnios que contm encefalina. O sistema ascendente serotoninrgico
inerva os vasos enceflicos. Os sistemas noradrenrgicos tm origem no Locus
coeruleus. O ascendente inerva a microvascularizao e descendente termina na
ponta posterior da medula. (quadro 1)
A maioria das estruturas da cabea encaminha os estmulos dolorosos
de suas terminaes livres pelos axnios do nervo trigmeo. O ncleo sensitivo do trigmeo se dispe ao longo da regio mesenceflica at a ponta
posterior da medula cervical. As informaes so transmitidas dos ncleos
trigeminais para o tlamo e, em seguida, para o crtex parietal.
Com a estimulao do nervo trigmeo, ocorre a liberao do peptdeo
relacionado ao gen da calcitonina (PRGC protena com 37 aminocidos) e
a neurocinina A (NCA - um decapeptdeo), pelas fibras no-mielinizadas nos
vasos da duramter. Enquanto o PRGC promove a vasodilatao, a SP e a
NCA induzem inflamao neurognica, pelo extravasamento de protenas
plasmticas, agregao plaquetria e desgranulao de mastcitos.

213

DOR

Quadro 1 - Mecanismos moduladores da nocicepo

Controle
Segmentar
Supra-segmentar

Regio

Funo

Neurotransmissor

Pa

Modulao da dor

SP, Encefalina e
GABA

SCPA (mesencfalo)

Atua no NMR

Serotonina

Locus coeruleus

Inibe nocicepo

Noradrenalina

Ncleo magno
da rafe-NMR (bulbo)

Atua na Pa - Inibio

Serotonina

Pa lminas da ponta anterior da medula; SCPA substncia cinzenta periaquedutal no

mesencfalo; SP substncia P; NMR ncleo magno da rafe no bulbo.

Devido a SCPA, o NMR e a Pa possurem alta densidade de receptores opiides e peptdeos opiides endgenos, evidencia-se que os opiceos
ativam esse importante sistema descendente analgsico.
Fisiopatologia da Enxaqueca
Cada uma das vrias teorias fisiopatolgicas propostas para explicao da
enxaqueca oferece elementos que tm permitido melhor compreenso clnica e
enriquecimento do arsenal teraputico. Aguarda-se uma sntese que abrigue todas
as proposies numa teoria resultante. Qualquer explicao terica da enxaqueca
deve, obrigatoriamente, abranger as trs fases das crises e seus sintomas associados. Existem algumas que tentam a compreenso da enxaqueca:
1 - Teoria vasomotora de Wolff (Wolff, 1963)
2 - Teoria de Heyck abertura de anastomoses arterio-venosa como
mecanismo vascular subjacente enxaqueca (Heyck, 1969);
3 - Teoria da hiprexcitabilidade neuronal - Ocorrem disparos
inapropriados de neurnios corticais e do tronco cerebral; com
atuao do Sistema trigenicovascular (Weiller et al, 1995).
A teoria mecnica foi proposta por Wolff, quando observou
vasoconstrio cerebral inicial, seguida de vasodilatao extra e intracraniana;
reao inflamatria estril em torno do vaso envolvido. Ela tenta explicar os
prdromos da enxaqueca (aura) pela vasoconstrio, e a cefalia, pela
vasodilatao reativa. Vrios estudos documentaram a reduo de fluxo

214

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

sangneo regional, durante a aura, e aumento, durante a cefalia da enxaqueca (Lance, 1981).
Ainda, por razes desconhecidas, ocorre liberao deserotonina das
plaquetas e sua atuao nos receptores vasculares de 5 HT, promovendo a
vasoconstrio e conseqente isquemia cerebral. Aps a depleo da serotonina
plaquetria e a sua remoo da parede vascular, ocorrem o relaxamento da
musculatura vascular e a distenso arterial (vasodilatao).
Estudando crtex de coelho, Aristides Carneiro Leo observou o fenmeno eltrico da depresso alastrante, em que h reduo focal da atividade eltrica cortical espalhando-se a uma velocidade de 2 a 3 mm/min, quando experimentalmente induzida (Leo, 1944). Posteriormente, demonstrouse haver correlao entre as alteraes do fluxo sangneo cerebral e a depresso alastrante cortical. Ocorre depleo de Na+, elevao do K+
extracelular e da concentrao de glutamato, acarretando declnio do fluxo
sangneo fenmeno da oligoemia alastrante, demonstrado por Olesen e
cols (Olesen, 1981). Esse fenmeno explicaria a fase da aura que possivelmente seria iniciada pela deficincia intracelular de magnsio.
Woods e cols (Woods, 1994) mostraram, atravs de PET (tomografia
por emisso de psitron), reduo do fluxo sangneo cerebral regional, inicialmente, nas regies occipitais, com o fenmeno do alastramento para reas mais anteriores, em paciente com enxaqueca. Utilizando a magnetoencefalografia, Barkley e cols demonstraram evidncias indiretas da presena de depresso alastrante, em pacientes com enxaqueca, que no foram
encontradas em outras variantes de cefalia (Barkley, 1990). Friberg e cols
puderam demonstrar, pela combinao de doppler transcraniano e SPECT
(tomografia por emisso de fton nico), a presena de dilatao da artria
cerebral mdia, durante crise de enxaqueca, e o retorno ao calibre normal da
artria, aps o uso de sumatriptano (Friberg, 1991).
Ainda por razes desconhecidas, ocorre liberao de serotonina das
plaquetas e sua atuao nos receptores vasculares de 5 HT, promovendo a
vasoconstrio e conseqente isquemia cerebral. Aps a depleo da serotonina
plaquetria e a sua remoo da parede vascular, ocorrem o relaxamento da
musculatura vascular e a distenso arterial (vasodilatao).
Deve-se, tambm, fazer referncia hiptese da inflamao neurognica
estril (Moskowitz, 1984) pela ativao do sistema trigeminal e conseqente
vasodilatao e extravasamento de plasma. H liberao de SP, NCA, PRGC

215

DOR

e NO (xido ntrico), dando incio inflamao neurognica e instalao e

propagao da cefalia.
Essas alteraes poderiam estar ligadas a neurnios controladores desses
vasos, que utilizam a serotonina como neurotransmissor. Os ataques de enxaqueca so caracteristicamente associados liberao de serotonina de plaquetas,
e a um aumento da excreo urinria de serotonina e de seu metablito, o
cido 5-OH-indolactico. As substncias que depletam os estoques de
serotonina e catecolaminas, como a reserpina, promovem a crise de enxaqueca, enquanto que a 5-HT endovenosa aborta a crise.
Pelo menos sete famlias de receptores de 5-HT (5-HT1, 5-HT2, 5HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6 e 5-HT7) e vrios sub-tipos (5-HT1 [ A , B, D, E, F] ), 5HT 2 [A, B, C) e 5-HT5[A,B] ) tm sido identificados.
A ativao do 5-HT1A seria responsvel pela nusea, e a do 5-HT1B,
pela vasoconstrio. Muitas drogas usadas para abortar a crise so agonistas
do receptor 5-HT 1D . As drogas usadas na profilaxia das crises so antagonistas 5-HT2.
Os neurnios serotoninrgicos do ncleo central da rafe, no tronco
cerebral, que se projetam difusamente sobre o crtex cerebral, poderiam ser
os responsveis pelos sintomas neurolgicos acompanhantes da enxaqueca.
Outras substncias qumicas tambm so responsabilizadas na patogenia
das crises de enxaqueca como: histamina, catecolaminas, hormnios esterides,
cidos graxos livres, peptdeos vasoativos, prostaglandinas e opiides endgenos.
A hiperatividade dopaminrgica desempenha um papel importante na patogenia
das crises. Os hormnios esterides, por modularem os receptores 5-HT1 e 5HT2, podem ser implicados s crises de enxaqueca, no perodo menstrual (queda de estrognio e aumento de prostaglandinas e prolactina).
Caractersticas Clnicas das Cefalias Primrias
You will not diagnose something that you do not Hnow.
Sir William Osler
A dor uma experincia subjetiva que se faz em presena da conscincia, por isso, as sensaes dolorosas possuem coloridos individualizados e
pessoais. No obstante, algumas caractersticas so similares em grupos de
cefalias, permitindo a classificao por aspectos comuns.

216

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

As cefalias primrias, sob ponto de vista prtico, incluem a enxaqueca, a cefalia do tipo tensional (CCT) e a cefalia em salva (CS). A enxaqueca
apresenta algumas variantes clnicas, no entanto, os subtipos que merecem
maior destaque, pela prevalncia, so a enxaqueca sem aura (antiga enxaqueca comum) e enxaqueca com aura (antiga enxaqueca clssica). A CCT pode
ser dividida em CCT episdica ou CCT crnica. A CS, igualmente, pode ser
dividida nas variedades episdica e crnica.
1 . ENXAQUECA
A palavra enxaqueca, aqui utilizada, tem sua origem no rabe antigo
saqiqa, que significa cortado ao meio, passando ao espanhol, como jaqueca e,
lngua portuguesa, como enxaqueca. A enxaqueca conhecida atravs de
registro que remonta a 4000 a.C., na Mesopotmia, e teve sua primeira descrio como entidade clnica feita por Aretaeus de Capadcia (130 a 200 d.
C), que a denominou de heterocrnia, pela ocorrncia unilateral das crises.
Trata-se de uma sndrome neurovascular de natureza recorrente, cujos
critrios diagnsticos esto definidos na tabela 2. Na maioria das vezes, apresenta componente lgico, na regio ceflica, geralmente unilateral, pulstil, de
intensidade moderada ou severa e associada a nuseas e vmitos, fotofobia,
fotopsias (flashes de luz e cores, escotomas, teicopsias ou espectro em fortificao), fonofobia (intolerncia a rudos intensos), que se expressa por crises
ou ataques. Diversos sintomas prodrmicos neurolgicos podem estar associados a esses episdios. Sua freqncia bastante varivel e a enxaqueca sem
aura sua forma mais comum.
Sua prevalncia estimada de 15% da populao, sendo mais comum
nas mulheres do que nos homens, numa proporo de 5:2 (Rasmussem,
1995). H uma alta incidncia de enxaqueca em parentes de primeiro grau
dos afetados, sugerindo uma desordem gentica, transmitida provavelmente
de forma autossmica dominante, com penetrncia incompleta (Merikangas,
1996). Outro dado que corrobora esse pensamento a descrio de crises de
enxaqueca com aura, muito comuns, em pacientes que apresentam CADASIL
(Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy); uma doena arterial cerebral autossmica dominante em
que foi identificada alterao no cromossoma 19p12 (Jung, 1995). Tambm
foram identificadas mutaes no cromossoma 19p13.1, em famlias que apresentam a enxaqueca hemiplgica familiar (Jou tel,1993, Jung,1995).

217

DOR

Em publicaes americanas encontramos a ocorrncia da enxaqueca,

em 18%, nas mulheres, 6%, nos homens e 4%, nas crianas. Geralmente se
inicia nas primeiras trs dcadas da vida, mas mais prevalente em torno da
quinta dcada.
Tabela 2 - Critrios Diagnsticos para Enxaqueca com ou sem aura
A. Pelo menos cinco crises preenchendo os critrios
B. D B. Cada crise, no tratada ou tratada sem sucesso, durando de 4 a
72 horas
C. A crise tem, pelo menos, duas das seguintes caractersticas:
Localizao unilateral
Qualidade pulstil
Intensidade moderada ou forte
Dor agravada pela atividade fsica rotineira
D. Durante uma crise, ao menos um dos seguintes sintomas est presente:
Nuseas ou vmitos
Fotofobia e fonofobia
E. Nenhuma evidncia na histria e exame fsico e neurolgico de qualquer causa secundria em potencial
Algumas consideraes podem ser adicionadas, para reflexo sobre
os critrios, para o diagnstico da enxaqueca com ou sem aura. A localizao
unilateral , sem dvida, mais freqente, no entanto, 40% das crises podem
ser bilaterais. Quanto qualidade, no h necessidade de que seja pulstil,
porquanto, um percentual significativo de crises no se apresenta como pulstil.
Na prtica clnica do autor e em concordncia com Pryse-Phillips e colaboradores (Pryse-Phillips et al, 1997), alguns aspectos adicionais devem ser considerados no critrio de diagnstico das enxaquecas, como: histria familiar de
enxaqueca; cefalia desencadeada por alimentos, odores, exposio solar; quadro depressivo aps tenso emocional, exerccio prolongado e mudanas
climticas; diminuio da cefalia aps dormir; e crises mais intensas, prximas ao perodo menstrual.
Outros fatores ambientais e psquicos so importantes na precipitao
das crises ou ataques de enxaqueca. Podemos referir os seguintes fatores:
ansiedade aguda, menstruao, esforo fsico, luminosidade e barulhos excessivos, insnia ou hipersonia, lcool, chocolate, queijo amarelo, enlatados, fru-

218

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

tas ctricas, glutamato monossdico, vinho tinto, contraceptivos orais, adoantes

artificiais. Na tabela 3 so apresentados alguns alimentos com suas substncias qumicas responsveis, por precipitarem crises de enxaqueca em 25% da
populao com enxaqueca. A cefalia associada ao uso ou a abstinncia dessas substncias merece classificao parte das enxaquecas (tabela 1)
Por vezes, encontramos a presena de pacientes que apresentam crises de
enxaqueca bem definidas e que referem episdios de cefalia tipo tensional. No
acreditamos que haja um continuum entre essas entidades, mas trata-se de co-morbidade,
porquanto, os pacientes definem com alguma clareza a diferena entre as crises.
Tem-se descrito a associao, sem explicao causal, entre enxaqueca e
prolapso de vlvula mitral (Gamberini, 1984).
Tabela 3 - Alimentos e substncias que podem deflagar crises de cefalia
Queijos e vinho tinto
Comida chinesa
Mortadela, fiambre, salames e salsicha
Refrigerantes, ch e caf
Vinho tinto e cerveja
Picles e comidas fermentadas
Frutas ctricas
Chocolate

Tiramina (feniletilamina)
Glutamato monossdico
Nitratos / Nitritos
Cafena
lcool, histamina e flavonides
Vrias substncias
Octapamina
Cafena e feniletilamina

Na maioria das vezes podemos identificar, numa crise de enxaqueca,

trs fases distintas:
1 - A fase prodrmica ou premonitria antecedendo de horas ou
dias a cefalia, e se caracteriza por distrbios de humor e comportamento, apetite e alteraes cognitivas.
2 - A crise subdividida em:
a) aura sintomas (alteraes visuais, motoras ou sensitivas) que
ocorrem pouco tempo antes de iniciar a cefalia.
b) cefalia unilateral, pulstil, nuseas, vmitos, fotofobia e
fonofobia
3 - A fase posdrmica ou de recuperao exausto ou sensao
de ressaca
Os sintomas premonitrios ocorrem em cerca de 60% dos
enxaquecosos e se iniciam horas ou dias antes da cefalia. Nessa fase, o paciente pode experimentar vrios sintomas mentais (depresso, euforia,

219

DOR

irritabilidade, fadiga, raciocnio lento e sonolento), neurolgicos (fotofobia,

fonofobia, disfasia e hiperosmia) e constitucionais (reteno de lquidos,
poliria, anorexia, diarria ou constipao e sede).
A crise ou ataque pode se compor de aura e cefalia. A aura pode
ocorrer em 1/5 dos enxaquecosos, como distrbios visuais, motores, sensitivos ou de linguagem. Essa fase pode perdurar de 5 a 20 minutos. Por vezes,
a aura ocorre sem o desenvolvimento da cefalia.
A dor pode se iniciar a qualquer hora do dia e perdurar por vrias
horas. Quando o quadro lgico ultrapassa 72 horas, passa a ser denominado
estado enxaquecoso. Nessa fase, a maioria dos pacientes refere sintomas
neuropsicolgicos e gastrointestinais.
Em seguida fase dolorosa, pode ocorrer a fase de recuperao, com
os pacientes experimentando sensaes diferenciadas, como euforia ou depresso, cansao ou nimo revigorado, intolerncia alimentar, lentido de raciocnio e outros.
2 . CEFALIA do TIPO TENSIONAL (CTT)
Trata-se do tipo mais comum de cefalia primria, que tem sido denominada como cefalia psicognica, de contrao muscular, essencial, no
enxaquecosa, tensional, com uma prevalncia durante a vida de 88%, nas
mulheres, e 69%, nos homens. Pode ter incio em qualquer idade, mas tem
prevalncia destacada durante a adolescncia e na fase mais jovem da idade
adulta, com declnio dos casos, com o passar do tempo. Em torno de 40%
dos pacientes exibe histria familiar; um quarto tem enxaqueca concomitante.
As dores so difusas, bilaterais, constantes, em aperto ou em presso,
que duram minutos ou horas, de intensidade leve ou moderada. Pioram no
final do dia, mas no guardam relao com as atividades fsicas de rotina.
Provavelmente, a privao do sono pode ser fator desencadeante das crises.
Existem dois tipos distintos de cefalia tensional, a episdica (CTTE)
e a crnica (CTTC), cujos critrios de diagnsticos so apresentados nas tabelas 3 e 4, respectivamente. A forma episdica apresenta menos de 15 crises
por ms, ou menos de 180 crises ao ano, com durao de 30 minutos a 7 dias
e exibindo pelo menos um dos seguintes aspectos: carter em presso ou
aperto, intensidade fraca ou moderada, de localizao bilateral, no sendo
agravada por atividades fsicas rotineiras, no acompanhada de nuseas e
vmitos, e no acompanhada de fotofobia ou fonofobia. Ocasionalmente

220

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

uma delas pode estar presente, mas nunca as duas. A sua prevalncia durante
a vida de 90%, nas mulheres, e 67%, nos homens (Rasmussem, 1995). A
grande maioria dos pacientes no est em tratamento mdico e adota o recurso da automedicao. A CTTE mais prevalente nas mulheres que nos
homens (1,4:1), e na quarta dcada da vida.
A CTTC se diferencia da CTTE pelo nmero de crises, devendo ser
igual ou maior que 15 crises ao ms, e pela maior presena de ansiedade,
depresso e distrbios do sono.
Apesar de sua marcante prevalncia, a nossa compreenso ainda permanece incompleta, em muitos aspectos da CTT. Schoenen (Schoenen,1992)
encontrou reduo da excitabilidade da substncia cinzenta periaquedutal e
do ncleo da rafe, no tronco cerebral, como responsvel pela reduo do
perodo de supresso exteroceptiva encontrado na CTT.
Pode-se suprimir, de modo imediato ou tardio, o registro de contrao do msculo temporal superficial, por estmulo no queixo do paciente. A
supresso exteroceptiva guarda relao com os interneurnios do tronco
cerebral. Em ambas as formas de CTT existe aumento da sensibilidade
palpao dos tecidos miofaciais. Essa caracterstica estaria relacionada tanto
sensibilidade anormal dos ... anormal dos nociceptores perifricos, no queixo do paciente, quanto deficincia dos mecanismos de nocicepo
(Zukerman, 2000).
A EPISDICA (CTTE) na tabela 3 os critrios para o seu diagnstico.
Tabela 3 - Critrios Diagnsticos para CTTE
A. Pelo menos 10 episdios prvios de dor de cabea, preenchendo os
critrios B-D listados a seguir:
Nmero de dias com cefalia < 180/ano (<15 crises/ms)
B. Cefalia durando de 30 minutos a 7 dias
C. A dor deve ter, pelo menos, duas das seguintes caractersticas:
1 . Carter de presso / aperto (no pulstil)
2 . Intensidade fraca ou moderada (pode limitar, mas no impede as
atividades)
3 . Localizao bilateral
4 . No agravada por subir escadas ou por atividades similares fsicas
de rotina

221

DOR

D.Ambos os itens seguintes:

1 . Ausncia de nusea ou vmitos (anorexia pode ocorrer)
2 . Fotofobia e fonofobia esto ausentes, ou uma, mas no a outra est
presente
E. Pelo menos um dos seguintes itens:
1 . Histria e exames fsico e neurolgico no sugestivos de um dos
distrbios listados nos grupos de 5 a 11 (classificao geral das cefalias
tabela 1)
2 . Histria e/ou exames fsico e/ou neurolgico sugestivos de tais
distrbios, mas no afastados por investigao apropriada
3 . Tais distrbios esto presentes, mas a cefalia do tipo tensional no
ocorreu pela primeira vez em estreita relao temporal com eles
B CRNICA (CTTC) na tabela 4 os critrios para seu diagnstico
Tabela 4 Critrios Diagnsticos de CTTC
A. Cefalia com freqncia mdia de >15 dias / ms (180 dias/ ano) por
> 6 meses, preenchendo os critrios B-D listados abaixo:
B. A dor tem pelo menos duas das seguintes caractersticas:
1 . Carter de presso / aperto
2 . Intensidade fraca ou moderada (pode limitar, porm no impede
as atividades)
3 . Localizao bilateral
4 . No agravada por subir escadas ou por atividades similares fsicas de rotina
C. Ambos os itens seguintes:
1 . Ausncia de vmitos
2 . No mais que um dos seguintes: nusea, fotofobia ou fonofobia
D. Pelo menos um dos seguintes itens:
1 . Histria e exames fsico e neurolgico no sugestivos de um dos
distrbios listados nos grupos 5-11
2 . Histria e/ou exames fsico e/ou neurolgico sugestivos de tais
distrbios, mas que so afastados por investigao apropriada
3 . Tais distrbios esto presentes, mas a cefalia do tipo tensional no
ocorreu pela primeira vez em estreita relao temporal com eles.

222

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

3 - CEFALIA EM SALVA (cluster headache)

Inmeras nomenclaturas diferentes so utilizadas para a cefalia primria mais intensa (Sjaastad, 1992), ao longo dos anos, como: cefalia
histamnica, cefalia de Horton, cefalia em cacho ou em aglomerado, neuralgia ciliar, cefalalgia paroxstica noturna de Adams, neuralgia enxaquecosa de
Harris, enxaqueca vermelha, eritromelalgia da cabea. Em decorrncia da
caracterstica do padro das crises, em conglomerado ou em salva, foi proposta por Kunkle e colaboradores a denominao cefalia em salvas (Kunkle,
1982).
Tem uma prevalncia varivel de 0,01 a 0,04 % da populao, sendo
mais comum entre os homens. A grande maioria das crises referida em
episdios cclicos, de marcante regularidade, em aglomerados com longos
perodos de remisso das crises. Em 10% dos pacientes, pode se tornar crnica, sem essa peculiaridade de fases de surto e fase de remisso completa da
dor. No obstante poder iniciar-se em qualquer idade, a sua distribuio maior
se encontra entre os 20 e os 40 anos de idade. A crise se caracteriza por dor
aguda, excruciente e penetrante, latejante ou pulstil, acompanhada de intensa
manifestao vegetativa, que dura, em mdia, de 15 a 180 minutos, com duas
ou trs crises por dia. Pode ocorrer durante a primeira fase do sono, despertando o paciente. Geralmente tem distribuio dolorosa periorbitria unilateral, podendo, ocasionalmente, ter distribuio extra-orbitria. Os sintomas
associados mais comuns, do mesmo lado da dor, so: lacrimejamento,
rinorria, congesto nasal, hiperemia conjuntival, edema palpebral, miose,
ptose palpebral e rubor facial. Por vezes pode-se notar o endurecimento da
artria temporal homolateral durante as crises.
No se conhecem as razes de seu comeo e a sua periodicidade. Para
alguns autores, seria de causa neurovascular, aps a demonstrao de que
reas hipotalmicas ipsilaterais participavam das crises, nas repostas pupilares
e sudorese facial. Tambm ficou demonstrado, de forma inequvoca, a participao do sistema trigeminovascular, nas alteraes de calibre vascular, respostas pupilares e sudorese facial (Goadsby, 1994).
May e cols (May, 1998), utilizando estudos de PET, em 17 pacientes,
confirmaram que a ativao de ncleos hipotalmicos ipsilaterais se
correlacionavam s crises lgicas.

223

DOR

Tratamento das Cefalias Primrias

Divinum est opus sedare dolorem.

Hipcrates

1 - TRATAMENTO DA ENXAQUECA
1.1 Abortivo ou Sintomtico - evitar uso de narcoanalgsicos
1.1.1 Analgsicos convencionais paracetamol (500-750 mg/ 2-6
ao dia).
1.1.2 AINE derivados salicilatos, naproxeno sdico, cetoprofeno,
ibuprofeno, diclofenaco e cido tolfenmico diminuem os processos de vasodilatao e inflamao neurognica perivascular,
por inibirem a sntese de prostagladinas (PG G2 e PG H2).
1.1.3 Preparados ergotamnicos. O tartarato de ergotamina atua na
fase aguda, como agonista de receptores 5-HT1. Pode ser usado no tratamento preventivo, pela ao antagonista dos receptores 5-HT2. a droga de escolha para as crises agudas de
enxaqueca que no respondem aos analgsicos comuns. Est
contra-indicado nas doenas arteriais cerebrais, cardacas e perifricas; gravidez; hipertenso severa e hepatopatias.
1.1.4 Isometepteno amina aliftica no saturada vasoconstritora,
menos efetiva que a ergotamina. No mercado brasileiro,
oferecida em drgeas compostas com cafena e dipirona.
1.1.5 Triptanos (agonistas seletivos de receptores serotoninrgicos ASRS) causam vasoconstrio, reduzem o processo inflamatrio
assptico e reduzem a transmisso da dor no sistema trigeminal.
1.1.5.1 Succinato de sumatriptano alta afinidade pelo 5-HT1B/D
Disponvel: soluo injetvel com 6 mg; comp. 50 / 100 mg;
spray nasal 20 mg / aplicador. Apresenta biodisponibilidade
aps dose injetvel de 90%, e oral, de apenas 14%; 14 a 21%
esto ligados a protenas plasmticas; metabolizado no fgado
e eliminado pela urina; meia-vida plasmtica de 2 horas e atravessa fracamente a barreira hematoenceflica (BHE). Sua ao
provavelmente seria sobre:

224

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

a) receptores ps-sinpticos 5-HT1B, acarretando vasoconstrio

de vasos cranianos;
b) receptores pr-sinpticos 5-HT1D, levando inibio perifrica
neuronal e revertendo a inflamao neurognica perivascular;
c) receptores pr-sinpticos 5-HT1D, no ncleo trigeminal, no tronco cerebral ao limitada pela baixa penetrao na BHE.
1.1.5.2 Cloridrato de naratriptano - seletivo dos receptores 5
HT1
Disponvel: comprimido de 2,5 mg. Trata-se do nico triptano no contra-indicado no uso concomitante
de inibidores da IMAO
1.1.5.3 Benzoato de rizatriptano - seletivo de receptores 5
HT1D
Disponvel: comprimido de 5 / 10 mg; discos
liofilizados 10 mg (pastilhas que desmancham na lngua).
1.1.5.4. Zolmitriptano - alta afinidade pelo 5-HT1B/D
Disponvel: comprimido de 2,5 mg e 5 mg (ainda
no, no Brasil).
1.1.5.5 Eletriptano, almotriptano, frovatriptano - em fase de
testes clnicos.
1.1.5 Ketamina antagonista do receptor de NMDA (80 mcg/Kg
por v.sc)
1.1.6 Octreotide (anlogo da somatostatina) reduz a concentrao
de serotonina e substncia P.
1.2 Profiltico indicado quando as crises so freqentes, incapacitantes
e duradouras.
1.2.1 Beta-bloqueadores usados h quase trinta anos e ainda so os
de primeira escolha, em pacientes no asmticos. Propranolol
(40-180 mg/dia), atenolol (50-120 mg/dia), nadolol (80-240
mg/dia) e timolol (20-60 mg/dia).
1.2.2 Antagonistas da serotonina pizotifeno (3 mg/dia) e
ciproeptadina (8-24 mg/dia)
1.2.2 Antidepressivos os derivados tricclicos amitriptilina (10-

225

DOR

1.2.3
1.2.4

1.2.5
1.2.6

1.2.7
1.2.8

150 mg/dia), nortriptilina (10-150 mg/dia), imipramina (50100 mg/dia) e doxepina (50-100 mg/dia). Esto contra-indicados nas arritmias cardacas, reteno urinria, glaucoma e
hipotenso arterial.
Inibidores seletivos da recaptao da serotonina principalmente a fluoxetina (10 mg/dia).
Divalproato de sdio aumenta os nveis de GABA nas
vesculas pr- sinpticas, melhorando suas respostas pssinpticas. Iniciar com doses baixas (125 a 250 mg/dia, aumentando progressivamente). Est contra-indicado na gravidez,
hepatopatia e uso concomitante com barbitricos e
benzodiazepnicos.
Sulfato de amantadina antagonista de receptor NMDA de
aminocidos excitatrios. Dose de 300 mg/dia.
Metisergida (derivado do cido lisrgico, com ao nos receptores da serotonina), estreitamente ligado serotonina, tem aes
vasoconstritoras e bloqueadoras dos mecanismos inflamatrios da serotonina exige cuidado com fibrose retroperitoneal e
mediastnica.
Bloqueadores de canais de clcio verapamil (80 mg/ 3 vezes
ao dia) e flunarizina (10 mg/dia). Tm como efeitos colaterais
indesejveis o ganho de peso (muito comum) e a sonolncia.
Agonista alfa-2 adrenrgico central clonidina (0,05-0,2 mg/
dia)

1.3 Terapias alternativas

1.3.1 Acupuntura.
1.3.2 Biofeedback - Sesses de 30 a 45 minutos durante 8 a 10 semanas.
1.3.3 Nutricional
a) Magnsio
b) Riboflavina vit. B2 400mg/dia. Aumenta a fosfrilao
mitocondrial que se encontra diminuida nos paientes com enxaqueca.
1.3.4 Fitoterapia
O feverfew (Tanacetum parthenium)

226

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

2 - TRATAMENTO DA CEFALIA EM SALVA

2.1 Abortivo
2.1.1 Inalao de 0 2 a 100% a 6 l /min, por mscara facial, durante
15 minutos. Orienta-se o paciente para respirar normalmente,
evitando a hiperventilao.
2.1.2 Preparaes de ergotamina sublingual tm rpida ao.
2.1.3 Sumatriptano dose de 6 mg subcutnea. Pode ser usado o
spray nasal de sumatriptano.
2.1.4 Lidocana a 4 % intranasal instilando 15 gotas ipsilateral
cefalia. A dose pode ser repetida, se for necessrio.
2.1.5 Podem-se prescrever as mesmas drogas usadas para crise de
enxaqueca.
2.2 Profiltico
2.2.1 Verapamil como droga de escolha. A posologia varivel,
podendo ser prescritos at 1200 mg/dia.
2.2.2 Clonidina (alfa-2-agonista adrenrgico pr-sinptico) reduz
o fluxo sangneo nos ncleos do tronco cerebral.
2.2.3 Melatonina (composto indlico sintetizado a partir da
serotonina, pela glndula pineal) 10 mg noite.
2.2.4 Carbonato de ltio 150- 300mg / duas a trs vezes ao dia.
2.2.5 Ergotamina noturna para as crises que ocorrem somente durante a primeira fase do sono e despertam o paciente.
2.2.6 Dessensibilizao com histamina tcnica muito utilizada no
passado por alergista.
2.2.7 Capsaicina em aplicao intranasal, de quatro a seis vezes ao
dia, pode ser til em alguns casos.
2.2.8 Cirurgia em casos rebeldes s medicaes ganglionectomia
esfenopalatina, termocoagulao por radiofreqncia do gnglio
trigeminal.
3 - TRATAMENTO DA CEFALIA do TIPO TENSIONAL
3.1 Abortivo
3.1.1 Analgsicos convencionais e AINE

227

DOR

3.2 Profiltico
0.1 Antidepressivos tricclicos: amitriptilina (25-75 mg/dia); nortriptilina
(4-5 mg/ duas vezes ao dia).
0.2 Relaxantes musculares: carisoprodol (250-300 mg/ duas vezes ao dia)
3.3 Psicoterapia analtica e terapias cognitivo comportamentais
0.3 Fisioterapia
0.4 Tcnicas de relaxamento biofeedback, condicionamento autgeno.
B. CEFALIAS SECUNDRIAS ou SINTOMTICAS
1 - CEFALIA ASSOCIADA A TRAUMATISMO CRANIANO.
A cefalia ps-traumtica freqente, e ocorre em seguimento trauma craniano direto ou injria por hiperextenso do pescoo (Whiplash),
mas sem concordncia entre a gravidade do trauma e a importncia da
queixa. Em relao temporal leso, a cefalia pode ser aguda ou crnica. A
cefalia ps-traumtica aguda deve iniciar-se durante o 14 dia do trauma e
pode desaparecer em torno da oitava semana. Habitualmente caracteriza-se
por dores de cabea intensas, difusas, que podem estar acompanhadas de
distrbios da ateno, concentrao e de memria. Os pacientes apresentamse com labilidade emocional e ansiosos, sendo comuns a presena de: vertigens, nuseas, fotofobia e, por vezes, episdios de sncope so referidos. Se a
cefalia no melhorar em 8 semanas, passa a ser denominada de crnica.
TRATAMENTO
1. Ansioltico: benzodiazepnicos
2. Antidepressivos: amitriptilina (25-75 mg/dia)
2 - CEFALIA ASSOCIADA A DOENAS VASCULARES
A arterite temporal uma doena sistmica vascultica, em paciente
idoso (acima dos 60 anos e raramente antes dos 50 anos), com prevalente
predominncia do sexo feminino sobre o masculino (5:1), e que apresenta,
como caracterstica histopatolgica, a presena de infiltrados inflamatrios
de linfticos e clulas gigantes nas artrias cerebrais (arterite de clulas gigan-

228

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

tes). H espessamento em ndulos intervalados, exibindo infiltrao linfocitria

das camadas mdia e adventcia.
O quadro clnico compe-se de cefalia temporal e sintomas constitucionais como: febre baixa, mal estar, perda de peso, anorexia e fraqueza
geral. H risco de perda visual irreversvel, devido ao envolvimento da artria
oftlmica.
O exame clnico pode evidenciar artria temporal superficial endurecida
e dolorosa, palpao. Como caracterstica marcante, nota-se elevada taxa de
velocidade de hemossedimentao (VHS), acima de 50 mm, na primeira hora.
TRATAMENTO
O tratamento proposto o uso de prednisona (40 a 60 mg/dia), com reduo progressiva, com a dose de manuteno relacionada normalidade do VHS.
3 - CEFALIA ASSOCIADA A OUTRAS DOENAS NO
VASCULARES INTRACRANIANAS
A hipertenso intracraniana benigna caracteriza-se pela presena de
cefalia que geralmente piora com a posio supina, turvao visual e
papiledema que acompanha determinados quadros de elevao da presso
intracraniana (PIC), sem evidncias de processo expansivo ou hidrocefalia. A
puno lombar apresenta presso de abertura acima de 250 mmHg, e os
estudos de neuroimagens apresentam tecido cerebral edemaciado e ventrculos
achatados. Os pacientes so tipicamente obesos e, muitas vezes apresentam
hirsutismo, mais facilmente evidenciado em mulheres jovens. H tambm
associao com hipervitaminose A, tetraciclinas, trombose de seios venosos,
neurotrauma, criofibrinogenemia, hipoparatireoidismo e doena de Addison.
Devido a possibilidade de comprometimento da viso, torna-se mandatria a campimetria visual peridica.
TRATAMENTO
1. Punes lombares repetidas na fase inicial de diagnstico, para
aliviar PIC;
2. Inibidor da anidrase carbnica acetazolamida, visando diminuir a
produo de lquor;

229

DOR

3. Prednisona 20 a 40 mg/dia;
4. Em casos rebeldes, indica-se a fenestrao cirrgica da bainha do
nervo ptico ou derivao lombo-peritonial.
4 - CEFALIAS ASSOCIADAS A ESTRUTURAS DA CABEA
A cefalia cervicognica, usualmente unilateral e no pulstil, tem sua
origem na regio cervical e pode se irradiar para toda a cabea, ombros e
braos, por vezes, acompanhada de nusea, vmitos, fotofobia e fonofobia e
alteraes do humor, com predomnio pelo sexo feminino. Pode estar relacionada s estruturas cervicais (articulaes, ligamentos e msculos das primeiras
vrtebras cervicais). Podem suceder pequenos traumas cervicais. A regio cervical
apresenta-se com dificuldade movimentao, e at mesmo rgida. A mudana de sua posio pode acarretar sintomas dolorosos. Na tabela 5 encontramse relacionados os critrios para o seu diagnstico (SIC,1988)
Tabela 5 Critrios para o diagnstico de cefalia cervicognica
A. Dor usualmente unilateral;
B. Dor episdica;
C. Intensidade varivel;
D.Dor com origem na parte posterior do pescoo e que pode se irradiar
para toda a cabea;
E. Resistncia ou limitao movimentao passiva do pescoo;
F. Alteraes da musculatura do pescoo no relevo, textura, tnus ou nas
respostas ao estiramento e contrao ativos e passivos;
G.Dolorimento anormal da musculatura cervical;
H.O bloqueio anestsico de C2 ou occipital maior suprime a dor;
I. Os pacientes geralmente tm histria de trauma cervical;
J. Sinais e sintomas associados menos freqentes: fono e fotofobia, nuseas e vmitos.
TRATAMENTO
1. Infiltrao-bloqueio do nervo de Arnold, com lidocana sem
vasoconstritor e dexametasona;
2. Uso de colar cervical rgido, por trs a seis semanas;

230

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

3. Fisioterapia para reeducao postural.

A ATM uma das mais complexas articulaes do corpo e faz parte
do sistema mastigatrio altamente refinado. So duas articulaes independentes que, por estarem conectadas pelo mesmo osso, geram influncias recprocas importantes. As disfunes tmporo-mandibulares so causas freqentes de desconforto nas regies crnio-crvico-maxilofacial, tendo
prevalncia estimada de 6 a 12% (Lipton, 1993); sendo que as mulheres procuram mais freqentemente o tratamento que os homens, na proporo de 8
a 9:1.
As disfunes da ATM caracterizam-se por dores em pontos especficos da regio ceflica, principalmente nos msculos, masseter, temporal,
esternocleidomastideo e os msculos esplnio da cabea e do pescoo; rudos ou sons de estalido da ATM nos movimentos de abrir e fechar a boca;
restrio da amplitude dos movimentos articulares, medida pela distncia
interincisional entre os incisivos superiores e inferiores.
A dor intensa referida na regio pr-auricular e irradiada para a orelha ou mandbula, e que piora com a mastigao. So possveis e comuns as
exacerbaes e remisses.
TRATAMENTO
1. Analgsicos AINE proporcionam alvio de curto prazo
2. Antidepressivos amitriptilina e imipramina. Iniciar com doses baixas (10 mg/dia) e elevando gradativamente, se necessrio.
3. Fisioterapia e exerccios
4. Spray vaso-resfriadores cloroetano ou clorofluorocarbono - aplicao antes dos exerccios
5. Injees intramusculares cloridrato de lidocana, a 2%, nos pontos dolorosos, ou cloridrato de bupivacana, a 0,5%
6. Placas miorrelaxantes - interromper atividade muscular hiperativa.
5 - NEURALGIA E DEAFERENTAO CRANIANAS
Dentre os vrios subtipos classificados neste item pela Sociedade Internacional de Cefalia, destacaremos a neuralgia do trigmeo, do
glossofarngeo e do nervo occipital.

231

DOR

A neuralgia do trigmeo ou tic douloureux um tipo de dor facial,

caracterizado por disparos paroxsticos espontneos ou provocados, de dor
lancinante e breve, durando de 20 a 30 segundos ou minutos, no territrio
de distribuio do nervo trigmeo, seguida por um perodo de alvio, de
alguns segundos ou minutos, e depois, nova punhalada de dor. Existem zonas de gatilho da dor que podem ser detectadas na face. So reas com
aumento de sensibilidade, particularmente em torno das narinas e da boca,
que, quando tocadas, mesmo que levemente, desencadeiam a crise. As zonas
de gatilho podem ser to ativas que mudam o comportamento dos pacientes, como evitar o toque da regio, lavar o rosto, barbear-se ou mastigar. O
autor acompanhou um paciente com um bizarro comportamento de somente barbear parte de seu rosto.
A terceira e a segunda divises do nervo trigmeo so afetadas mais
freqentemente que a primeira (figura 1). Entre as crises, o exame neurolgico no exibe disfuno do nervo trigmeo. Em 90% dos casos, as crises se
iniciam aps os 40 anos, sendo mais comuns nas mulheres. Tm apresentao unilateral em 90% dos casos, sendo mais comuns do lado direito que o
esquerdo. So raras, nas crianas. Na maior parte das vezes, a causa desconhecida (forma idioptica ou essencial), no se encontrando evidncias de
comprometimento orgnico do nervo trigmeo. Algumas vezes podem se
relacionar com compresso microvascular da raz sensitiva do trigmeo, tumores, anormalidades da base do crnio e esclerose mltiplas (1 a 2% dos
casos). O diagnstico diferencial deve ser feito com disfuno da articulao
tmporo-mandibular (ATM), infeces dentrias ou de seios paranasais. Nessas
desordens, a dor constante, diferente da paroxstica, encontrada na
trigeminalgia essencial. Na disfuno de ATM, geralmente a dor tem distribuio pr-auricular e est relacionada mastigao (Raskin, 1988)
O mecanismo da dor, provavelmente, tem origem no tronco cerebral, resultado da desinibio dos mecanismos centrais de controle da dor.
Pode haver coexistncia da trigeminalgia essencial e da cefalia em salvas, afetando o mesmo lado. Essa situao clnica denominada de sndrome
tique-salva. Inicialmente, se instala a neuralgia do trigmeo, que seguida
meses aps da cefalia em salvas (Raskin, 1997).
No padece dvida de que o tratamento clnico est indicado inicialmente para o controle da trigeminalgia essencial. As drogas antiepilpticas
podem inibir ou reduzir a transmisso sinptica e aliviar o fenmeno doloro-

232

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

so. A carbamazepina, por ser efetiva em 80% dos casos, deve ser utilizada em
doses iniciais de 100 a 200 mg, duas a trs vezes por dia, com reajustes
progressivos, de acordo com a evoluo clnica. Em caso de efeitos indesejveis com a carbamazepina, podero ser utilizados o baclofen (10 mg/dia,
aumentando at 100 mg/dia, em 2 ou 3 vezes ao dia) e a fenitona (at 300
mg/dia).
Um percentual significativo de pacientes deixa de responder, com o
tempo, ao tratamento clnico, sendo necessria a indicao cirrgica. Alguns
procedimentos podem ser utilizados: a descompresso microvascular, na fossa
posterior, quando h envolvimento dos ramos oftlmico e mandibular; a
rizotomia percutnea por radiofreqncia seletiva, que apresenta a inconvenincia de dficit sensitivo facial; a rizotomia percutnea por glicerol; a
microcompresso percutnea do gnglio de Gasser, atravs de balo inflado
no cavum de Meckel; e a radiocirurgia estereotxica, com gamma knife
(Zakrzewska, 1993).
A neuralgia do glossofarngeo menos freqente (0,2 a 1,3% dos casos
de prosopalgias) que a neuralgia do trigmeo, e caracteriza-se por crises de
paroxismos unilaterais de dores lancinantes, envolvendo a profundidade da
orelha, a base da lngua, as fossas tonsilares e atrs do ngulo da mandbula. As
dores aparecem agudamente e persistem por curto tempo, em mdia 1 minuto, e se repetem vrias vezes ao dia. Podem ser precipitadas pela mastigao,
deglutio, tosse, movimentos rpidos da cabea e fala. Alguns pacientes experimentam bradicardia, sncope, hipotenso arterial e extrassstoles transitrias,
durante as crises, As crises, quando noturnas, despertam o paciente de seu sono.
Deve sempre ser afastada a possibilidade de neoplasia, envolvendo os ltimos
nervos cranianos no forame jugular do crnio (Devinsky, 2000).
O tratamento medicamentoso da neuralgia do glossofarngeo similar ao da trigeminalgia essencial. Porquanto, a carbamazepina tambm escolhida como droga de primeira escolha, e quase sempre com resultados
satisfatrios, a ponto de se suspeitar do diagnstico, em caso de pobre resposta teraputica instituda.
Excepcionalmente est indicado o tratamento cirrgico que consiste
na seco do nervo afetado em seu trajeto no forame jugular.
A neuralgia occipital ou de Arnold apresenta-se como dor contnua
ou paroxstica, em pontada ou de tipo choque eltrico, que se origina na
juno occipito-cervical, irradiando at o vrtex, territrio de distribuio do

233

DOR

grande e pequeno nervos occipitais. A dgito-presso no nvel da dor, na

regio occipital, acarreta piora lgica e parestesias.
O diagnstico diferencial deve ser feito com cefalia de tenso, cefalia
cervicognica e dor referida de patologias osteoarticulares cervicais.
Inicialmente, o tratamento inclui analgsicos convencionais, colar cervical,
trao e massagens. No havendo boa resposta, est indicado bloqueio com
anestsico (bupivacana) e dexametasona. Podem ser indicados procedimentos cirrgicos como a neurectomia do nervo occipital; a termocoagulao
percutnea por radiofreqncia do nervo occipital; a rizotomia percutnea
da raiz de C1; a leso percutnea por radiofreqncia da raiz e gnglio de
C1(Stechison, 1994).
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - ADAMS RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology, 7th ed. New York,
McGraw-Hill, 175-203, 2001.
2 - HEADACHE Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders cranial neuralgias and
facial pain. Cephalalgia. 8(suppl 7): 1-94, 1988.
3 - PRYSE-PILLIPS,WE, Didick DW, Edmeads JG, Gawel MJ, Nelson RF, Purdy
RA, et al. Guidelines for the diagnosis and management of migraine in clinical
practice. Canadian Headache Society. CMAJ. 156:1273-87, 1997.
4 - WOLFF, HG. Headache and other head pain. New York: Oxford University Press,
1963.
5 - HEYCK H. Pathogenesis of migraine. Res clin Stual Headache 2 : 1-28, 1969.
6 - OLESEN J. The ischemic hypothesis of migraine. Archives in Neurology, 44: 321322, 1987.
7 - LEO AAP. Spreading depression of activity in cerebral cortex. Journal of
Neurophysiology 7, 359-390, 1944.
8 - SAPER, JR. Diagnosis and symptomatic treatment of migraine. Headache 37
(suppl):S1-S14, 1997.
9 - EVANS RW. Diagnostic testing for the evaluation of headaches. Neurol Clin
14(1):1-26, 1996.
10 - DALESSIO DJ, Silberstein SD. Wolff s headache and other head pain. 6th ed. New
York: Oxford University Press, 1993.
11 - DEVINSKY O, Feldmann E, Weinreb HJ. Neurologic Pearls. Philadelphia, F.A.
Davis Company, 2000.
12 - KUNKLE EC. Clues in the tempos of cluster headache. Headache 22:158, 1982.

234

CEFALIAS E OUTRAS DORES CRANIOFACIAIS

13 - DI PIERO FA. Semiologia Mdica e Propedutica Clnica. Rio de Janeiro: AFE. 4 vol.
14 - OLESEN J, Larsen B, Lauritzen M. Focal Hyperemia followed by spreading oligemia
and impaired activation of rCBF in classic migraine. Ann Neurol 9:344-352, 1981
15 - MOSKOWITZ MA. Neurogenic versus vascular mechanisms of sumatriptan
and ergot alkaloids in migraine. Trends Pharmacol Sci. 13:305-308, 1992.
16 - MERIKANGAS KR. Genetics of migraine and other headache. Curr Opin Neurol.
9:202-205, 1996.
17 - JUNG HH, Bassetti C, Tournier-Lasserve E, Vahedi K, Arnaboldi M, Arifi BV,
Burgunder JM. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts
and leukoencephalopathy: a clinicopathological and genetic study in a Swiss family.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 59: 138-143, 1995.
18 - JOUTEL A, Bousser MG, Biousse V, Labauge P, Chabriat H, Nibbio A, Maciazek
J, Meyer B, Bach MA, Weissenbach J, Lathrop GM, Tournier-Lasserve E. A gene
for familial hemiplegic migraine maps to chromosome 19. Nature Genet. 5:40-45,
1993.
19 - RASMUSSEM, BK. Epidemiology of headache. Cephalalgia. 15:45-68, 1995.
20 - GAMBERINI G, DAlessandro R, Labrola, E. Further evidence on the association
of mitral valve prolapse and migraine. Headache 24:39-40, 1984.
21 - LANCE JW, Lambert GA, Goadsby PJ, Zagami AS. 5-Hydroxytryptamine and its
putative aetiological involvement in migraine. Cephalalgia Suppl., 9:7-13, 1989.
22 - LANCE JW. Headache. Ann Neurol. 10:1-10, 1981
23 - Woods RP, Iacoboni M, Mazziotta JC. Bilateral spreading cerebral hypoperfusion
during spontaneous migraine headache. New Engl J Med. 331: 1689-1692, 1994.
24 - BARKLEY GL, Tepley N, Nagel-Leiby S, Moran JE, Simkins RT, Welch KMA.
Magnetoencephalographic studies of migraine. Curr Opin Neurol. 11: 201-209,
1998.
25 - FRIBERG L, Olessen J, Iversen HK, Sperling B. Migraine pain associated with
middle cerebral artery dilatation: reversal by sumatriptan. Lancet 338: 13-17, 1995.
26 - SJAASTAD O. Cluster Headache Syndrome. London: Saunders, 1992.
27 - GOADSBY PJ, Edvinsson L. Human in vivo evidence for trigeminovascular
activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks
therapies. Brain. 117: 427-434, 1994.
28 - MAY A, Bahra A, Bchel C, Frackowiak RSJ, Goadsby P. Cerebral activation in
cluster headache in and outside the bout a Pet study. Funct Neurol 13:170 (Abstract),
1998.
29 - SCHOENEN J. Clinical neurophysiology studies in headache: a review of data
and patholphysiogical hints. Funct Neurol 7: 191-204, 1992.
30 - RASKIN NH. On the origin of head pain. Headache 28:254-257, 1988.
31 - RASKIN NH. Cluster headache and the cluster-tic syndrome. American Academy
of Neurology, 1997.

235

DOR

32 - RASKIN NH. Headache. In Merritt HH, Rowland LP. Merritts Neurology. 10th ed.
New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
33 - ZAKRZEWSKA JM, Thomas DGT. Patient assessment of outcome after 3
surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia. Acta Neurochir
(Wie) 122:225-234, 1993.
34 - STECHISON MT, Mullin BB. Surgical treatment of greater occipital neuralgia: an
appraisal of strategies. Acta Neurochir (Wien) 131:236-240, 1994.
35 - ZUKERMAN E. Cefalia de Tipo Tensional. In Melo-Souza SE. Tratamento das
Doenas Neurolgicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
36 - LIPTON J, Ship J, Larbach-Robinsn D. Estimated prevalence and distribution
of reported orofacial pain in the United States. J Am Dent Assoc 124:91, 1993.
37 - WEILLER C, May A, Limmroth V. Brain stem activation in spontaneous human
migraine attacks. Nat Med 1 : 658-660, 1995.

236