1. Cules de las siguientes acciones son propias de las hormonas secretadas por el sistema endocrino?

a. Endocrina. b. Exocrina. c. Paracrina. d. Autocrina.

1: a, c y d. No se debe restringir el concepto de hormona a las sustancias que actan a distancia del lugar donde se secretaron (accin endocrina);
tambin pueden actuar sobre clulas prximas (accin paracrina) o sobre el propio tejido secretor (accin autocrina).
El propio concepto de secrecin endocrina contradice el concepto de accin exocrina, propia de las glndulas exocrinas encargadas de liberar
sus productos al exterior o a cavidades abiertas.

2. De acuerdo con su estructura, qu dos grupos de hormonas se pueden distinguir?

a. Polipptidos y dipptidos. b. Peptdicas y con ncleo de tirosina. c. Peptdicas y esteroideas. d. Esteroideas y aminocidos.
2: c. Si se clasifican las hormonas de acuerdo con su estructura, se pueden diferenciar dos grupos:
De estructura peptdica, ya sean polipptidos (p. ej., hormona de crecimiento [GH] o gonadotropinas), dipptidos (hormonas tiroideas) o
aminocidos nicos (catecolaminas).
De estructura esteroidea, como son las hormonas gonadales y las que secreta la corteza suprarrenal.

3. Qu puede ocasionar un bocio?

a. Enfermedad autoinmune. b. Un insuficiente aporte de yodo en la dieta. c. Una tiroiditis. d. El consumo de alimentos que
contengan bocigenos.
3: todas son correctas. Se denomina bocio al aumento de tamao de la glndula tiroides.
Dejando a un lado algunos mecanismos ms evidentes de crecimiento tiroideo como pueden ser los tumores (adenomas o carcinomas) o la
inflamacin (tiroiditis), esta hipertrofia e hiperplasia de los folculos es debida a una estimulacin exgena excesiva. Los mecanismos responsables
de dicha situacin son de dos tipos:
1. Aumento de tirotropina. Debido al dficit en la biosntesis de hormonas tiroideas se ocasiona una mayor secrecin de tirotropina (TSH), en virtud
del mecanismo de retroalimentacin negativa que tiende a compensar esta insuficiencia funcional. Las causas que pueden ocasionar el defecto de
produccin de hormonas tiroideas pueden ser:
Insuficiente aporte de yodo en la dieta, tpico de zonas montaosas en las que aparece el bocio endmico.
Consumo de alimentos que contienen bocigenos (p. ej., goitrina, presente en coles o nabos), sobre todo en dietas vegetarianas estrictas.
Deficiencias genticas de las enzimas necesarias en la hormonosntesis.
2. Accin de inmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo. El bocio se desarrolla como consecuencia de la accin de autoanticuerpos de
tipo IgG, dirigidos contra el receptor tiroideo de la TSH. Esta situacin es caracterstica de la enfermedad de Graves-Basedow, y el aumento de
tamao depende de la estimulacin por los anticuerpos. En este caso, el bocio se asocia a una mayor sntesis de hormonas tiroideas (bocio
hipertiroideo) y la secrecin de TSH est abolida.

4. Cul de las siguientes manifestaciones se puede producir en el hipotiroidismo?

a. Macroglosia. b. Exoftalmos. c. Osteoporosis. d. Edema periorbitario.
4: a y d. El hipotiroidismo es la situacin clnica ocasionada por un defecto de la funcin que ejercen las hormonas tiroideas en los tejidos. Este
dficit de hormonas tiroideas ocasiona una reduccin de los procesos metablicos, con lo que descienden el consumo de oxgeno y la produccin de
calor. De esta forma es frecuente encontrar en el paciente una serie de manifestaciones tales como intolerancia al fro, bradicardia, tendencia al
estreimiento, alteraciones metablicas y trastornos cognitivos. Sin embargo, hay otras manifestaciones clnicas vinculadas al efecto que ocasiona la
acumulacin de una sustancia mucoide rica en cido hialurnico, como consecuencia del menor catabolismo de los mucopolisacridos: edema facial
preferentemente periorbitario, macroglosia y voz ronca (debidas a la infiltracin mucoide de la lengua y las cuerdas vocales), cmulo mucoide en
serosas (ascitis, derrame pleural y pericrdico) y sndrome del tnel del carpo (a consecuencia de la compresin del nervio mediano por el depsito
de sustancia mucoide).
Es necesario destacar que existe un tipo de hipotiroidismo, denominado hipotiroidismo congnito, que aparece en el momento del nacimiento.
Actualmente se realiza una prueba de deteccin precoz a todos los recin nacidos, puesto que pueden no presentar signos aparentes tras el
nacimiento, pero que de no tratarse puede llevar a un cuadro clnico llamado cretinismo. Este cuadro se caracteriza por retraso mental, talla baja y el
resto de signos y sntomas ya comentados propios del hipotiroidismo.
La osteoporosis es una manifestacin propia del exceso de funcin hormonal de la glndula tiroides, ocasionada por el incremento del nmero de
unidades de remodelado seo y el aumento del recambio del hueso, lo cual puede originar hipercalcemia.
El exoftalmos o la propulsin de los globos oculares es una manifestacin de la enfermedad de Graves-Basedow, debido a una inflamacin del tejido
conectivo de la rbita y de la musculatura extrnseca el ojo.

5. Al sndrome derivado del exceso de hormonas tiroideas se le conoce como:

a. Hipertiroidismo. b. Tirotoxicosis. c. Hipotiroidismo secundario. d. Sndrome txico tiroideo.
5: b. Aunque en muchas ocasiones se emplean como sinnimos, los trminos tirotoxicosis e hipertiroidismo no significan lo mismo. De esta forma,
se denomina hipertiroidismo al aumento de la produccin de hormonas tiroideas por las glndulas tiroides, mientras que tirotoxicosis indica el
sndrome derivado del exceso de estas hormonas. Es decir, la tirotoxicosis puede deberse a un hipertiroidismo o al incremento de las hormonas
tiroideas sin aumento de produccin por el tiroides (frmacos, tumores o tiroiditis).

6. La enfermedad de Graves-Basedow es:

a. forma de hipertiroidismo primario. b. forma de hipertiroidismo secundario. c. causa ms frecuente de hipertiroidismo. d.
enfermedad autoinmune.
6: b, c y d. Existen dos formas principales de hipertiroidismo:
El hipertiroidismo primario aparece cuando la liberacin de hormonas tiroideas tiene lugar de forma primitiva por la glndula tiroides.
El hipertiroidismo secundario surge cuando la estimulacin de la glndula tiroidea es ocasionada por sustancias extratiroideas que inducen la
sntesis y la liberacin de hormonas. La causa ms frecuente de este hipertiroidismo secundario (y, en general, de hipertiroidismo) es la enfermedad
de Graves-Basedow. Esta enfermedad es de origen autoinmune, ocasionando una hiperfuncin tiroidea secundaria a la accin de los autoanticuerpos
TSI (inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides).

7. Qu manifestaciones puede presentar una persona con la enfermedad de Addison?

a. Hipotensin arterial. b. Hiperglucemia. c. Hiperpigmentacin cutaneomucosa. d. Hipernatremia e hipopotasemia.
7: a y c. La enfermedad de Addison, o hipofuncin corticosuprarrenal primaria, se caracteriza por un dficit secretor de todas las hormonas de la
corteza suprarrenal, debido mayoritariamente a infecciones, enfermedades autoinmunes y deficiencias enzimticas. Por lo tanto, sus manifestaciones
estarn relacionadas con la falta de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrgenos de procedencia suprarrenal, as como con el aumento de los
niveles circulantes de hormona adrenocorticotropa (ACTH). As mismo encontraremos hiperpigmentacin cutaneomucosa debido al estmulo
excesivo de los melanocitos por la ACTH e hipotensin arterial (inicialmente ortosttica), por la deplecin hidrosalina y disminucin del volumen
intravascular ocasionado por el dficit de mineralocorticoides. Este mismo dficit producir hiponatremia e hiperpotasemia y tendencia a la acidosis
metablica, ya que habr una disminucin de la secrecin tubular de hidrogeniones. Adems, la escasez de glucocorticoides puede ocasionar
hipoglucemia.

8. Qu proceso puede ocasionar un sndrome de Cushing?

a. Adenoma hipofisario. b. Administracin exgena de corticoides. c. Alcoholismo. d. Tumor bronquial.
8: todas son correctas. El sndrome de Cushing, o hipercorticismo, es la situacin clnica ocasionada por el exceso de la funcin que ejercen los
glucocorticoides en el organismo. Se pueden diferenciar cuatro mecanismos causantes:
1. Administracin de corticoides. Es la causa ms comn, y tiene lugar en enfermedades crnicas que requieren de estos frmacos para su control. El
aporte exgeno de corticoides de forma mantenida puede dar lugar a una inhibicin del eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal.
2. Produccin autnoma de cortisol por la corteza suprarrenal. Est relacionada con tumores (sobre todo adenomas). Es este caso, el exceso de
cortisol inhibe la liberacin de hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH) y ACTH.
3. Produccin excesiva de cortisol debida a factores externos a la corteza suprarrenal. Las glndulas suprarrenales secretan mayor cantidad de
glucocorticoides estimuladas por el exceso de ACTH procedente de un tumor hipofisario (habitualmente microadenomas) o extrahipofisario,
generalmente bronquial (sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH). La hipersecrecin hipofisaria de ACTH es la causa ms frecuente
del sndrome de Cushing endgeno.
4. Sndrome de seudo-Cushing, inducido por el consumo de alcohol. Es atribuido a un trastorno hipotalmico, consistente en una secrecin excesiva
de CRH. En estos casos, el aspecto del paciente recuerda al del Cushing genuino y revierte al interrumpir la ingesta de alcohol.

9. Cul es la manifestacin ms habitual del hiperaldosteronismo primario?

a. Hipoglucemia. b. Obesidad troncular. c. Trastornos psquicos. d. Hipertensin arterial.
9: d. El hiperaldosteronismo primario, o sndrome de Conn, est ocasionado mayoritariamente por tumores de las clulas de la zona glomerulosa
suprarrenal. Se produce una hipersecrecin de aldosterona autnoma que ocasiona una reabsorcin tubular de sodio y agua y provoca un incremento
de la volemia.
Debido a este proceso, su manifestacin ms habitual es la hipertensin arterial vinculada al aumento de volumen intravascular.

10. Un paciente con crisis hipertensivas es diagnosticado de hipersecrecin de catecolaminas. Cul puede ser la causa
principal?
a. Feocromocitoma. b. Enfermedad de Graves-Basedow. c. Infeccin crnica por Candida. d. Sndrome de Cushing.
10: a. La mdula suprarrenal est formada por clulas pertenecientes al sistema cromafn. Su funcin es sintetizar, acumular y segregar
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), as como otros pptidos en situaciones que lo requieran. Los principales estmulos de la
liberacin de catecolaminas son el estrs (fsico o psquico), la hipoglucemia y la hipovolemia.
El origen ms frecuente de hipersecrecin de catecolaminas es un tumor de clulas cromafines denominado feocromocitoma, generalmente
localizado en la mdula suprarrenal.
Sus manifestaciones estn relacionadas con las acciones sistmicas que ejercen las catecolaminas en exceso, y el dato clnico ms importante es la
hipertensin arterial a consecuencia del aumento del gasto cardaco y la resistencia perifrica total. Esta hipertensin se puede presentar de forma
permanente, pero tambin de forma paroxstica (crisis hipertensiva), desencadenada por situaciones de estrs, ejercicio fsico o incluso la compresin
del tumor (palpacin abdominal, defecacin o prendas ajustadas a la cintura). Es frecuente encontrar manifestaciones asociadas a las crisis
hipertensivas, siendo muy caracterstica la triada cefalea, palpitaciones y sudacin.
Es conveniente comentar que la hipertensin arterial manifestada en el sndrome de Cushing es debida a que el cortisol posee cierta actividad
mineralocorticoidea y un efecto sensibilizador de la respuesta vascular a las catecolaminas.

11. El prolactinoma es un:

a. Adenoma hipofisario. b. Tumor mamario estimulante de la secrecin hipotalmica de TRH. c. Tumor hipofisario secretor de
dopamina e inhibidor de prolactina. d. Adenoma hipotalmico exclusivo del embarazo.
11: a. La prolactina es una hormona segregada por las clulas lactotropas de la adenohipfisis, aunque habitualmente su liberacin es inhibida por la
dopamina que procede del hipotlamo. Adems, la secrecin de prolactina se puede ver aumentada por el estmulo del pezn mediante la succin, as
como las situaciones de estrs y el efecto de los estrgenos.
La hiperprolactinemia es la alteracin hipotlamo-hipofisaria ms frecuente. Sus causas pueden ser muy diversas, pero dentro de ellas se encuentra el
prolactinoma. Este tumor es un adenoma hipofisario secretor de prolactina, y es el ms comn de los tumores hipofisarios

12. Cul de las siguientes manifestaciones puede presentar un hombre de 50 aos al que se le detecta un adenoma hipofisario
secretor de hormona del crecimiento (GH)?
a. Gigantismo hipofisario. b. Hiperglucemia. c. Acromegalia. d. Galactorrea.
12: b y c. Los estados resultantes de una excesiva funcin somatotropa se denominan hipersomatotropismo, y su causa ms habitual es el adenoma
hipofisario secretor de GH. Sus manifestaciones clnicas son diferentes dependiendo del estado del desarrollo seo. De este modo, en el nio el
cuadro clnico es el del gigantismo hipofisario, ya que, al no estar cerradas las epfisis, se estimula el crecimiento armnico de los huesos. Se califica
de armnico porque se conservan las proporciones normales entre los diferentes segmentos corporales.
En el adulto, al cuadro clnico derivado de la hiperproduccin de GH se conoce como acromegalia. Esta enfermedad se denomina as porque lo ms
caracterstico de ella es el crecimiento excesivo, sobre todo de las partes acras. Tanto los huesos planos como los largos crecen en anchura a partir
del periostio, producindose tambin un crecimiento de todos los tejidos blandos adyacentes. Como consecuencia, se ensanchan manos y pies, y los
dedos presentan una apariencia similar a una pala; en ocasiones, el aumento en la talla del pie es una de las primeras manifestaciones referidas por el
paciente. De igual forma se presentan cambios caractersticos en la facies, volvindose ms prominente la mandbula (prognatismo), los pmulos y
los arcos ciliares; tambin crecen la nariz, los labios, las orejas y la lengua (macroglosia), y los dientes tienden a separarse (diastema).
En algunas ocasiones existe crecimiento de vsceras, y la cardiomegalia es la repercusin ms importante.
Adems, en los datos de laboratorio es frecuente encontrar hiperglucemia, debida a la interferencia que induce el exceso de GH sobre la accin de la
insulina.
Hay que tener en cuenta que en algunas ocasiones el adenoma hipofisario secretor de GH se acompaa de produccin de prolactina, por lo que al
cuadro referido anteriormente se pueden sumar manifestaciones propias del exceso de prolactina (galactorrea e hipogonadismo).

13. Tras realizar una prueba de deshidratacin, un paciente es diagnosticado de diabetes inspida. Si tras administrar
hormona antidiurtica (ADH) de forma exgena no se corrige el defecto, qu patologa presenta?
a. Diabetes mellitus. b. Diabetes inspida nefrognica. c. Diabetes inspida central. d. Defecto hipotalmico.
13: b. La prueba de deshidratacin, o prueba de la sed, es una prueba complementaria consistente en determinar la osmolalidad urinaria basal de un
individuo, y posteriormente someterlo a deprivacin hdrica. En un sujeto sin patologa existente, la hiperosmolalidad plasmtica producida
provocara un aumento de la secrecin de ADH, por lo que al reabsorberse agua en el rin la osmolalidad urinaria experimentara un aumento
respecto a los valores basales. La situacin en la que el organismo es incapaz de disminuir la cantidad de orina y aumentar su osmolalidad es
conocida como diabetes inspida y es ocasionada por un defecto de ADH. Podemos diferenciar dos tipos: central y nefrognica. En la diabetes
inspida central existe una disminucin de liberacin de ADH en respuesta a los estmulos fisiolgicos. Las causas ms habituales suelen ser la
ciruga hipotlamo-hipofisaria y las lesiones del hipotlamo o de la regin alta del tallo hipofisario. A veces no se consigue determinar una causa
concreta, y pueden existir tambin condicionantes genticos. En la diabetes inspida nefrognica la liberacin de ADH no se encuentra alterada, pero
existe un trastorno gentico o adquirido de la respuesta de los tbulos renales a la ADH. Como causas adquiridas se pueden citar la hipercalcemia o
la hipocaliemia, la accin de ciertos frmacos (litio) o en el contexto de algunas nefropatas.
La administracin de ADH exgena corregira el defecto en una diabetes inspida central (ya que repondra el dficit), pero no corregira la alteracin
nefrognica (volumen urinario y osmolalidad urinaria).

14. Qu consecuencias puede originar el exceso de hormona paratiroidea (PTH) ocasionado por un hiperparatiroidismo?
a. Osteoporosis. b. Osteognesis imperfecta. c. Acondroplasia. d. Ostetis fibrosa qustica.
14: a y d. El hiperparatiroidismo es la situacin en la que existe un aumento en la concentracin plasmtica de PTH, y por tanto esto condiciona una
excesiva exposicin por parte de los rganos diana de la hormona.
Este exceso de PTH afecta al hueso y principalmente ocasiona dos tipos de lesin: la osteoporosis y la ostetis fibrosa qustica.
La osteoporosis (manifestacin ms frecuente) se debe a que la activacin de los osteoclastos aumenta el nmero de unidades de remodelado seo y
se produce un mayor recambio de hueso. Otra forma ms caracterstica, aunque menos habitual, es la sustitucin de hueso normal por tejido fibroso
asociado a la aparicin de focos de ostelisis ocupados por masas de osteoclastos, cambios que definen a la ostetis fibrosa qustica.
La osteognesis imperfecta o enfermedad de los huesos de cristal y la acondroplasia son patologas congnitas no ligadas al exceso de PTH.

15. la acromegalia se debe al aumento de somatotropina en plasma cuya causa ms comn es:
a. adenoma hipofisario b. +SRH hipotalmico c. adenoma hipotalmico d. -SIH hipotalmico
15:a. la acromegalia se sebe al exceso de Gh producida por la hipfisis durante la adultez (en nios y adolescentes causa gigantismo) causado
generalmente por un tumor benigno que estimula la secrecin de GH o SH independientemente del control hipotalmico. Tambin puede ser
causada por un exceso en la secrecin de SRH pero es menos comn que el origen sea hipotalmico.

16. un paciente llega a consulta con cansancio y sudoracin excesiva, cefalea. Se observa un abultamiento en el tejido conjuntivo de su
rostro, macroglosia y maneja niveles elevados de glicemia. Usted sospecha de:
a. enfermedad de Addison b. Hipotiroidismo c. acromegalia d. sndrome de Cushing
16:c. la enfermedad de Addison causa de los glucocorticoides y no cursa con macroglosia ni afectacin del tejido conjuntivo, el Cushing solo
coincide en la presencia de hiperglicemia y aunque la sintomatologa entre hipotiroidismo y acromegalia son similares en sus inicios, en el
hipotiroidismo la hipoglucemia es caracterstica por la afectacin del metabolismo mientras que en la acromegalia la somatotropina induce
resistencia a la insulina por lo que hay hiperglucemia.

17. en la diabetes inspida la forma central se debe a:

a. resistencia tubular al ADH b. hiposecrecin de ADH c. todos los anteriores d. trastorno hipotal-hipofisis
17:d. este trastorno se debe a la disminucin de agua que conlleva al desequilibrio electroltico. La ADH es quien mantiene el equilibrio y se
distingue una forma central donde la hipfisis no produce suficiente hormona y una forma secundaria donde los tubulos renales resisten a la ADH.

18. un paciente llega a consulta con falta de apetito, nausea, vmito y diarrea, hipotensin, perdida de pigmentacin e hipoglicemia. Usted
sospecha de:
a. hipotiroidismo b. ACTH c. Addison d. S. Cushing
18:b. en el sndrome Addison el hipocortisismo primario conlleva a sntomas similares sin embargo es un hipocortisismo primario por lo que una
produccin mayor de ACTH en respuesta al dficit de corticoides causara una hiperpigmentacion cutnea por el estmulo del ACTH a los
melanocitos.
El hipotiroidismo tiene signos caracteristicos como la macroglosia y no presenta hipopigmentacion. Por ltimo el Cushing presenta hipertensin,
cara de luna, acn, aumento de peso y diabetes.
Los niveles bajos de ACTH llevan a una menor estimulacin de la corteza suprarrenal, descenso en los niveles de glucocorticoides ( los
mineralocorticoides responden a renina- angiotensina) y a perdida de pigmentacin y caquexia a largo plazo.

19. el panhipopituitarismo consiste en defectos de las hormonas:

a. en neurohipofisis b. en adenohipfisis c. ACTH, -Gh y TSH d. toda la hipfisis
19:b. este cuadro corresponde a la carencia simultanea de todas las hormonas en lbulo anterior hipofisiario causando una combinacin de efectos.
Suele ser el hipogonadismo el primer indicador clnico. En los nios el crecimiento en general es incompleto aunque la proporcin sea sea normal,
los pacientes presentan cara infantil, piel suave y sin acn que en edad avanzada es aspera y seca.

20. los glucocorticoides, mineralocorticoides, estrgenos, andrgenos y gestagenos son hormonas esteroideas presentes en:
a. gonadas b. hipfisis c. pncreas d. corteza suprarrenal
21. a consecuencia de los efectos metablicos que causa el exceso de cortisona se distinguen como clnica de Cushing:
a. cansancio, atrofia muscular y depresin b. grasa en abdomen, cuello de bufalo y cara de luna c. estras, dolor de espalda y perdidas de libido
d. osteoporosis e hirsutismo
21: todos