Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
LANDASAN TEORI
II.1. Ginjal
II.1.1 Struktur Anatomi
Pada potongan sagital ginjal terdapat 2 bagian, yaitu bagian tepi luar
ginjal yang disebut korteks dan bagian dalam ginjal yang berbentuk segitiga
disebut piramid ginjal atau bagian medulla ginjal. Di dalam ginjal terdapat
satuan fungsional ginjal yang paling kecil, yaitu nefron. Tiap ginjal tediri
dari sekitar satu juta nefron.
4. Ansa henle
Ansa henle merupakan nefron pendek yang memiliki segmen yang
tipis yang membentuk lengkung tajam berbentuk hufuf U. Bagian
pars desendens dari ansa henle terbentang dari korteks ke bagian
medulla, sedangkan pars asendens berjalan kembali dari medulla ke
arah korteks ginjal. (Leeson, 1996)
5. Tubulus distal
Setelah melewati ansa henle, maka akan berlanjut ke bagian nefron
tubulus distal. Tubulus kontortus distal lebih pendek dari tubulus
proksimal dan bagian tubulus distal ini berkelok-kelok di bagian
korteks dan berakhir di duktus koligens. (Leeson, 1996) ; (Sherwood,
2006)
6. Duktus koligentes
Duktus koligens merupakan saluran pengumpul yang akan menerima
cairan dan zat terlarut dari tubulus distal. Duktus koligens berjalan
dari dalam berkas medulla menuju ke medulla. Setiap duktus
pengumpul yang berjalan ke arah medulla akan mengosongkan urin
yang telah terbentuk ke dalam pelvis ginjal (Sherwood,2006)
10
Fungsi utama ginjal ada dua, yaitu fungsi eksresi dan fungsi non
eksresi (Price SA, 2006). Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini
dikontrol
oleh
filtrasi
glomerulus,
reabsorpsi,
dan
sekresi
tubulus.
(Sherwood, 2006)
II.1.2.1 Filtrasi glomerulus
Merupakan proses pertama dalam pembentukan urin. Air, ion dan zat
makanan serta zat terlarut di keluarkan dari darah ke tubulus proksimal.
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman harus
melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus, yaitu dinding
kapiler glomerulus, membrana basal dan lapisan dalam kapsula bowman.
11
Sel darah dan beberapa protein besar atau protein bermuatan negatif seperti
albumin secara efektif tertahan oleh karena ukuran dan muatan pada
membran filtrasi glomerular. Sedangkan molekul yang berukuran lebih kecil
atau yang bermuatan postif, seperti air dan kristaloid akan tersaring. Tujuan
utama filtrasi glomerulus adalah terbentuknya filtrat primer di tubulus
proksimal (Sherwood, 2006).
Tekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah
tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan
tekanan hidrostatik kapsula bowman. Tekanan kapiler glomerulus adalah
tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus.
Tekanan darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari
glomerulus
untuk
glomerulus
dan
masuk
ke
merupakan
utama
yang
menghasilkan
filtrasi
penurunan
konsentrasi
plasma,
sehingga
Untuk
12
kembali
yang
akan
sistem saraf simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri
sehingga terjadi perubahan GFR akibat refleks baroreseptor terhadap
perubahan tekanan darah(Sherwood, 2006).
Dalam keadaan normal,
tubulus
merupakan
proses
menyerap
zat-zat
yang
dan disekresi kedalam tubulus distal. Reabsorpsi natrium terjadi secara aktif
disepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens.
H2O, Cl-,
13
yang
difiltasi
seluruhnya
di
glomerulus,
98-99%
akan
penurunan
positif.
gradien
Jumlah
Cl-
Reabsorpsi Urea
Urea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Ureum akan
difiltrasi
seluruhnya
di
glomerulus,
kemudian
akan
direabsorpsi
14
Di
dieksresikan dalam urine dan kontrol sekresi ion K + tersebut diatur oleh
hormon antidiuretik (ADH).
15
16
direabsorpsi,
17
Kelainan patologis
ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 adalah kerusakan
ginjal dengan penurunan fungsi ginjal ringan, stadium 3 kerusakan ginjal
dengan penurunan sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal.
Fungsi ginjal
LFG (ml/menit/1.73m2)
90
60-89
30-59
15-29
Gagal ginjal
<15
18
mikroalbuminuria,
glomerulosklerosis.
albuminuria,
fibrosis
tubulus
distal
dan
semakin berat dari biokimiawi darah atau manifestasi klinik antara lain,
terjadi kenaikan tekanan darah, penurunan Hemoglobin, kenaikan kadar
fosfat, penurunan kalsium, kenaikan kadar hormone paratiroid, peningkatan
ueum, kreatinin, gangguan keseimbangan asam basa dan lain-lain (Naskah
Lengkap Penyakit DalamPIT, 2010).
II.2.2 Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang
progresif dan ireversibel yang berasal dari berbagai penyebab.
Penyebab
gagal ginjal kronik yang tersering adalah diabetes (34%) dan hipertensi (21%)
(Price, 2005).
3.4% dari ESRD (U.S Renal Data System, 2000). Penyebab ESRD tersering
yang ketiga adalah glomerulonefritis sebanyak 17% kemudian 21% penyebab
ESRD yang jarang terjadi adalah uropati obstruktif, dan lupus eritematosus
sistemik.
Penyebab
hipertensif. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal
kronik kurang dari 10%. Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang
berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) jarang
dijumpai (Sukandar, 2006).
19
II.2.4 Patofisiologi
Menurut teori nefron yang utuh (intac nephron), ginjal harus
mempertahankan homeostasis dengan cara mengeksresi zat terlarut yang
dikendalikan oleh nefron. Pada gagal ginjal kronik terjadi kerusakan unit
nefron fungsional dan pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural.
ini akhirnya
diikuti dengan
akan
mengalami
peningkatan
beban
eksresi sehingga
terjadi
eksresi
kalium
(hiperkalemia),
peningkatan
ureum
dan
kreatinin dalam darah dan terjadi penurunan reabsorpsi zat lain seperti
fosfat, asam urat, HCO 3-, Ca2+, urea, asam amino. Gangguan dari fungsi
ginjal tersebut menimbulkan hiperfosfatemia, hiperurikemia, dan asidosis
metabolik. Anemia yang terjadi pada pasien GGK akibat gangguan
pembentukan eritropoietin di ginjal. Gejala anemia tersebut ditandai
dengan penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar
hematokrit darah (Price et al, 2005); (Silbernagl, 2007).
20
menunjukkan
gejala-gejala
fisik
yang
melibatkan kelainan
Kelainan kulit
Gangguan kelamin
sebagainya.
Juga
terjadi gangguan
keseimbangan
air
seperti
21
lebih serius dan pasien sudah harus menjalani terapi pengganti ginjal
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Sukandar, 2006).
produksi
eritropoietin
sehingga
tidak
terjadi
proses
mukosa
lambung
(gastropati
uremikum)
yang
sering
22
Hormon
Menurut WHO,
anemia pada wanita bila Hb <12g/dL atau hematokrit <37% pada wanita,
dan Hb <14 g/dL atau hematokrit <40% pada laki-laki (PIT IPD-2010).
2.6.1.4 Evaluasi Anemia pada GGK
Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g% :
-
Morfologi
eritrosit:
MCV
(Mean
Corpuscular
Volume),
Hitung retikulosit
Analisis status besi meliputi: kadar besi serum, total iron binding
capacity (TIBC), saturasi transferin dan kadar feritin serum
23
II.2.6.2 Hiperurikemia
Hiperurikemia sering terjadi pada GGK. Pada gagal ginjal
terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sendi akan terlihat membengkak,
meradang dan nyeri (Price et al, 2006).
II.2.6.3 Hiponatremia
Keseimbangan
natrium
masih
dapat
dipertahankan
pada
mempertahankan
keseimbangan
natrium
dalam
tubuh
akan
dalam
mempertahankan
batas
toleransi
volume
pengawasan terhadap
cairan
maksimal
dengan
ekstravaskuler.
Oleh
tujuan
untuk
karena
itu
24
spironolakton
akan
menyebabkan
penurunan
Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab
dari
kerusakan
ginjal
pada
GGK
seperti
diabetes
melitus,
penyakit
ginjal
menyebabkan
terjadinya
yang
melibatkan
kenaikan
glomerulosklerosis.
glomerulus.
permeablilitas
Sehingga
Beberapa
glomerulus
molekul
dan
protein
25
membran
filtrasi.
Pada
keadaan
proteinuria
berat
akan
terjadi
Hiperfosfatemia
Penurunan faal ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat
sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Hal ini akan
menyebabkan
hiperparatiroidisme
sekunder.
Kerusakan
yang
Hipokalsemia
Hipokalsemia
pada
GGK
disebabkan
oleh
gangguan
dengan
hipokalsemia
adalah
hiperfosfatemia,
osteodistrofi
Asidosis
26
ekskresi
karbon
dioksida
untuk
mengurangi
keparahan
asidosis
II.2.6.9
Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab
dari uremia pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal
sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urine
dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang
mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus
ginjal (Sacher, 2004); (Sukandar, 2006).
Bila filtrasi glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka
gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala
iritasi traktus gastrointestinalis, gangguan neurologi, nafas seperti amonia
(fetor uremikum), perikarditis uremia, dan pneumonitis uremik. Ganguan
pada serebral dapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan
menyebabkan koma uremikum (Baron, 1995).
II.2.7 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
-
Meramalkan prognosis
2.7.1
harus
terarah
dengan
mengumpulkan
semua
27
neuropsikiatri.
Semua
factor
2.7.2
pemeriksaan
laboratorium
yaitu
memastikan
dan
maka
akan
terjadi peningkatan
serum kreatinin.
28
2.7.2.2 eGFR
Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya
penurunan laju filtrasi glomerulus yang terjadi selama 3 bulan atau
lebih.
menggunakan
klirens.
dibagi
konsentrasi
plasma
(Pc)
dengan
hasil
mL/menit/1.73m2.
29
pemilihan
rumus
Cockroft-Gault
dalam
-1.154
hasil
perhitungan
estimasi
GFR
tersebut
30
II.2.8 Komplikasi
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai
berikut (Tierney Lawrance et al, 2005):
a. Hiperkalemia
b. Asidosis metabolik
c. Komplikasi kardiovaskuler (hipertensi dan gagal jantung kongestif)
d. Kelainan hematologi (anemia)
e. Osteodistrofi renal
f.
ginjal.
Ureum
merupakan
substansi
endogen
yang
merupakan
kemudian akan dipecah menjadi senyawa amonia oleh bakteri. Di dalam hati,
senyawa amonia tersebut akan diubah menjadi ureum dan masuk kedalam
sirkulasi kemudian di eksresikan ke urin melalui ginjal. Lebih dari 90% ureum
darah dibersihkan lewat ginjal (Baron, 1995); (Sacher, 2004).
Ureum sangat bergantung pada filtrasi glomerulus di ginjal. Karena
ureum seluruhya akan difiltrasi di ginjal, dan sedikit di reabsorpsi dengan
masuk ke kapiler peritubulus, namun tidak mengalami sekresi di tubulus.
Kadar ureum akan meningkat jika terjadi kerusakan fungsi filtrasi, sehingga
ureum akan berakumulasi dalam darah. Peningkatan kadar ureum ini akan
seiring dengan menurunnya fungsi filtrasi ginjal pada gagal ginjal kronik.
Kadar Ureum normal : 10-50 mg/dL
31
mempunyai
kation
fungsi
terdapat
untuk
banyak
pada
mempertahankan
cairan elektrolit
cairan
tubuh.
Elektrolit ini memiliki banyak fungsi dalam tubuh, termasuk konduksi impuls
neuromuskuler melalui pompa natrium, aktivitas enzim, osmolalitas cairan
intravaskular, pengaturan keseimbangan asam-basa, dan lain-lain. Keadaan
32
: 40-220mEq/L/24jam
II.3.4 Kalium
Kalium adalah elektrolit yang berada pada cairan vaskuler, dan 90%
dikeluarkan melalui urin, rata-rata 40mEq/L. Dalam proses eksresi urin, laju
ekresi kalium dipengaruhi oleh laju filtrasi kalium (GFR dikali dengan
konsentrasi kalium plasma), laju reabsorpsi kalium oleh tubulus dan laju
sekresi kalium oleh tubulus. Peningkatan kadar kalium (hiperkalemia) pada
GGK dapat disebabkan karena adanya kegagalan reabsorpsi dan sekresi
kalium di cairan ekstraselular. Sehingga, pada penurunan GFR yang berat
akan disertai dengan hiperkalemia berat.
Nilai normal Kalium : 3.5-5.0mEq/L atau 95-105 mmol/L
II.3.5 Proteinuria
Proteinuria adalah keadaan terdapatnya protein dalam urin. Pada gagal
ginjal kronik, kerusakan ginjal yang mengakibatkan perubahan pada endotel
pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesangial
ginjal yang dapat meningkatkan tekanan glomerular, sehingga berkurangnya
filtrasi pada ginjal akan menyebabkan terjadinya perubahan yang mengarah
kepada terjadinya glomerulosklerosis yang berakhir dengan gagal ginjal.
Protein plasma dengan berat molekul rendah
33
menyebabkan
proteinuria.
GFR
Kadar Ureum
Cystatin C
Inulin
PAH
PSP
Creatinin
Clearance
Ureum
Clearance
eGFR
- Serum kreatinin
- Usia
- Jenis Kelamin
- Luas Permukaan
Tubuh (BB)
Keterangan :
Variabel yang diteliti
Kadar Asam
Urat
Anemia
(kadar Hb)
Elektrolit
darah :
- Natrium
- Kalium
Proteinuria
34