EMN PUC NEFROLOGIA

ACIDOSIS METABLICA
Juan Carlos Said 2008
Definicin
La acidosis metablica se define como un pH bajo con baja concentracin de bicarbonato. Se puede originar en
una mayor prdida de bicarbonato (Ej.: Acidosis Tubular Proximal, diarrea), aumento en la produccin de cidos (Ej.:
Cetoacidosis Diabtica, IRC), o disminucin en la excrecin de cidos (Acidosis Tubular Distal o tipo uno)
Presentacin Clnica
La presentacin clnica puede ser variable, segn la enfermedad de base, siendo caracterstica la
hiperventilacin compensatoria que busca excretar cidos en forma de CO2.
El diagnstico inicial depende de la medicin del Ph, el Bicarbonato y la PaCO2. Existe una respuesta
compensatoria del organismo, mediada por la mayor excrecin de CO2 va respiratoria que determina un descenso de
1.1 a 1.2 mmHg por cada 1 mequ que cae la concentracin de bicarbonato. El conocimiento de estos valores nos puede
ayudar a determinar si existe o no compensacin respiratoria y si hay un proceso mixto (Ej.: acidosis metablica con
alcalosis respiratoria), para lo cual puede ser de utilidad el nomograma de Sigaard-Andersen.
Manejo Inicial
El manejo de la acidosis vara segn la causa subyacente. La cetoacidosis diabtica, la insuficiencia renal, la
diarrea o la intoxicacin con salicilatos, tienen un manejo propio que le es caracterstico. Respecto al bicarbonato, en
cetoacidosis diabtica ste slo debe corregirse en caso de ser menor o igual a 6.9 y en la insuficiencia renal crnica
deben buscarse valores sobre 22 mequ/lt. En la intoxicacin por aspirina an cuando el paciente ingrese alcaltico por
falla respiratoria, deber adicionarse bicarbonato, evitando sobrepasar pH 7.6
La correccin de Bicarbonato se hace calculando el espacio de Bicarbonato, que es una medida de la capacidad
de buffer global del organismo.
Bicarbonate Space = [0.4 + (2.6 [HCO3])] x peso corporal (en kg).
[0.4 + (2.6 [HCO3])] se calcula dos veces, una para el valor actual de bicarbonato (Ej: 6) y otra para mi bicarbonato
objetivo (Ej.: 12). El promedio de ambos resultados (En este caso (0.6 + 0.8)/2=0.7=70%, lo multiplico por el peso,
obteniendo el HCO3 space. (0.7 x 60 Kg= 42)
Este resultado, lo multiplico por la diferencia entre el bicarbonato medido y el deseado, esto es, el dficit en
meq/lt (Ej.: 42 x (12 6)), lo cual me da el nmero de meq que debo reponer (252 meq),
HCO3 (dficit total) = HCO3 space x dficit en meq/lt HCO3
a pasar en las primeras 4 a 8 horas, tomando en cuenta que este valor puede modificarse de existir prdidas persistentes
como en el caso de la diarrea.
Una vez que el pH alcance niveles seguros, no se requiere adicionar ms bicarbonato, dado que la creciente
eliminacin renal de cidos, regenerar el bicarbonato requerido.

ALCALOSIS METABLICA
Juan Carlos Said 2008
Definicin
Trastorno cido base caracterizado por un elevado pH y un elevado Bicarbonato.
Presentacin Clnica
Los contextos clnicos en los cuales se da ms frecuentemente la alcalosis metablica son el uso de diurticos, la
prdida de secreciones gastrointestinales por vmitos o succin nasogstrica. Tpicamente los vmitos pueden ser
subrepticios. A nivel renal, el uso de diurticos de asa y el exceso de mineralcorticoides son causa de alcalosis
metablica. La hipokalemia frecuentemente se acompaa de la mencionada alteracin cido-base. Esto se debe a que
las causas ms frecuentes de hipokalemia, tambin lo son de alcalosis: vmitos, uso de diurticos y exceso de
mineralcorticoides. Concomitantemente, la hipokalemia induce un shift de potasio al extracelular, ingresando hidrgeno al
intracelular, generando as alcalosis metablica.
Manejo Inicial
El manejo inicial se basa en cuatro principios: identificar la causa, especialmente en el caso de frmacos que
pueden ser suspendidos, corregir el volumen y corregir la deplecin de sodio y de potasio. En pacientes depletados de
volumen, la administracin de cloruro de sodio, disminuir el estmulo para la reabsorcin de sodio, reabsorbindose
menos bicarbonato. A su vez, el incremento en la gradiente de cloro, permite mayor excrecin de bicarbonato.
Finalmente, la correccin de la hipokalemia es fundamental para detener el shift intracellular de H+. En pacientes
edematosos en donde la administracin de suero fisiolgico no es una opcin y concomitantemente es necesario
depletar de volumen, se puede utilizar acetazolamida, un diurtico inhibidor de la anihidrasa carbnica que genera una
discreta acidosis asociado a diuresis (250 mg 1 o 2 veces al da).
Seguimiento y Control
El seguimiento depender fundamentalmente de la causa subyacente. Desalentar el uso de diurticos sin
supervisin mdica. Control con psiquiatra en caso de patologa mental asociada con vmitos recurrentes y seguimiento
estricto de pacientes insuficientes cardacos idealmente con mediciones diarias de peso que permite ajustar la dosis
adecuada de diurticos, logrando un balance entre drogas ahorradoras de potasio y diurticos de asa.

BACTERIURIA ASINTOMTICA
Patricia Len Riquelme2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
BACTERIURIA ASINTOMTICA
1
1
2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
La bacteriuria asintomtica se define como la presencia de bacterias en la orina (al menos 100000 UFC/ml) en 2
urocultivos consecutivos, en una mujer que no presenta sntomas. En el caso de los hombres slo se requiere un
urocultivo positivo. Si la muestra se tom por cateterizacin, se requieren 100 UFC/ml o ms para realizar el diagnstico.
Epidemiologa
Afecta al 30% de las mujeres embarazadas, y al 40% de mujeres institucionalizadas. Tambin es frecuente en pacientes
con sonda foley a permanencia y uropata obstructiva. En el resto de la poblacin sana, la prevalecia es de 5%
aproximadamente.
Esta condicin es un factor de riesgo para ITU.
Diagnstico
Se recomienda realizar screening en los siguientes casos:
- Embarazo. Si urocultivo positivo: tratar.
- Previo a RTU y otros procedimentos urolgicos que pudieran provocar sangrado de mucosa. Se debera dar
tratamiento previo y post-procedimiento hasta retirar sonda uretral.
No se recomienda screening en los siguientes casos:
- Mujeres premenopausicas, no-embarazadas
- Mujeres DM
- Adultos mayores viviendo en comunidad o institucionalizados.
- Pacientes con dao en mdula espinal
- Pacientes con sonda uretral in situ.
Manejo
- Tratamiento antibitico por 3 7 das. (Ver ATB en Tema: Infecciones Urinarias), en los casos ya citados.
Seguimiento
En el caso de mujeres embarazadas, una vez finalizado el tratamiento antibitico, se debera realizar seguimiento con
urocultivos.
Bibliografa
National Guideline Clearinghouse
Tintinallis Emergency Medicine

CLEARENCE DE CREATININA
Temas EMN incluidos en este resumen
Clearence de Creatinina. Interpretacin

La Creatinina deriva del metabolismo muscular de la creatina. Su medicin es til para estimar la velocidad de filtracin
glomerular (VFG), dado que se libera a la circulacin a una velocidad constante y tiene una concentracin plasmtica
estable. La creatinina filtra libremente a travs del glomrulo y no se reabsorbe o metaboliza por el rin. Sin embargo, el
15% de la creatinina urinaria deriva de la secrecin tubular de los cationes orgnicos en el tbulo proximal. Si se ignora el
efecto de la secrecin, entonces toda la creatinina filtrada ser la excretada. As:

VFG x Pcr = Ucr x V

VFG = [Ucr x V] / Pcr

Esta frmula es el clearance de creatinina (CCr) y tiende a exceder la VFG real en el 10 a 15% derivado de la secrecin
tubular. Afortunadamente este error es corregido por un error de casi la misma magnitud en la medicin de la Pcr, debido
a la medicin, por colorimetra, de cromgenos (acetona, cido ascrbico), que conforman el 10 a 20% de la Pcr medida.
El clearance de creatinina se determina normalmente con orina de 24 horas.
El valor normal del clearance de creatinina es de 95 20 ml/min en mujeres y 120 20 ml/min en hombres, con una
disminucin de 1 ml/min desde los 40 aos en adelante.
La creatinina plasmtica puede elevarse por ingesta de carne.
Para poder calcular el Clearence de Creatinina (CCrea), se necesita Crea plasmtica y urinaria, como estos datos no
siempre estn disponibles, frecuentemente se calculan a partir de la Creatinina plasmtica, el peso y edad del individuo.
Para esto existen dos frmulas ampliamente usadas para estimar la VFG:
Cockcroft-Gault
X 0,85 (si mujer)

Nota: En pacientes obesos, se debe usar el peso ideal.

MDRD (modification of diet in renal disease)

CRISIS HIPERTENSIVA, URGENCIA HIPERTENSIVA

Juan Carlos Said 2008
Definicin
Las crisis hipertensivas se clasifican en urgencias y emergencias hipertensivas. La primera, se trata de una
hipertensin severa, en general mayor a 180/120, que al momento de la evaluacin no evidencia signos de dao en
rgano blanco. La segunda, es una presin elevada, con dao agudo a un rgano blanco, manifestado como edema
pulmonar, encefalopata hipertensiva, etc. siendo este el elemento decisivo en el diagnstico y no un determinado valor
de presin arterial
Presentacin Clnica
La mayora de los pacientes hipertensos se presentan con elevaciones moderadas de la presin y las ms de las
veces completamente asintomticos, sin embargo, siempre la evaluacin debe partir por un examen fsico completo
buscando signos de dao en rgano blanco que es el elemento distintivo entre la emergencia y la urgencia hipertensiva.
Se deben buscar signos de encefalopata hipertensiva (definida como alza abrupta de la presin arterial asociado a
signos de hipertensin endocraneana) o hipertensin maligna, esta ltima caracterizada por la presencia de
hipertensin asociada a alguno de los siguientes: nefroesclerosis maligna, papiledema, hemorragias retineanas o dficit
neurolgicos. Otras emergencias hipertensivas pueden ser el AVE, el edema pulmonar, el infarto al miocardio o la
diseccin artica, cuyos signos y sntomas deben ser buscados activamente.

Manejo Inicial
En el caso de las urgencias hipertensivas, se debe colocar al paciente en un lugar tranquilo, en reposo. Esto
puede inducir un descenso de la presin de entre 10 a 20 mmHg. El objetivo debe ser la reduccin de sta en varias
horas a un rango menor a 160/100. En pacientes previamente en tratamiento este se puede reiniciar, en los no
adherentes, aumentar la dosis de frmacos previamente en uso o agregar un diurtico reforzando medidas no
farmacolgicas (Disminucin de la ingesta de sal, alcohol, etc.). En pacientes sin tratamiento se puede utilizar una
pequea dosis de clonidina 0.25 mg VO o Captopril 6.25 a 12.4 mg VO para una reduccin de la presin de 20 a 30
mmHg.
Para el caso de las emergencias hipertensivas, estas tienen un manejo especfico segn sus caractersticas: el
edema pulmonar agudo requerir de vasodilatadores como nitroprusioato, nitroglicerina o furosemida. El accidente
vascular, deber regularse la presin segn su carcter isqumico o hemorrgico (isqumico 220/120, Hemorrgico P.A.
sistlica entre 160/140). En infarto al miocardio, Beta Bloqueo y nitroglicerina sern las drogas de eleccin. En
hipertensin maligna las drogas de eleccin sern nitroprusiato o labetalol.
Control y Seguimiento
El paciente debe ser observado durante algunas horas, para asegurar que se encuentra asintomtico.
Posteriormente debe ser dado de alta con un seguimiento de cerca, para alcanzar inicialmente una meta de 160/100,
luego 140/90, para llegar gradualmente a 130/80. En el caso de las emergencias hipertensivas deber agregarse el
manejo especfico de cada emergencia.

DILISIS Y COMPLICACIONES
Trinidad Seplveda 2008
(Prevencin. Promocin de salud. Desarrollo normal.)
La hemodilisis reemplaza la funcin renal a travs de la ultrafiltracin que consiste en la remocin de fluidos y a travs
del clearance de solutos. La primera es determinada por la gradiente de presin en el filtro de HD y la segunda, por el
+
+
tamao de los poros del filtro, la cantidad de solucin de dilisis y la gradiente de concentracin. Slo filtra ELP (Na , K ,

2+
2+
Cl , HCO3 , Ca , and Mg ) y glucosa. Se usan pequeas cantidades de heparina IV para prevenir trombosis del acceso
vascular. La sesin dura 3 a 4 horas generalmente.
En la peritoneo dilisis el peritoneo hace de membrana de interface entre la sangre y la solucin de dilisis. La
ultrafiltracin depende de la presin osmtica de la solucin, manipulada por la concentracin de glucosa; y el clearance
depende de la concentracin de ELP de la solucin. Se infunden alrededor de 8 L al da y se extraen 10, fraccionado
durante el da o continuo durante la noche.
Complicaciones durante la Hemodilisis
1.-Hipotensin: Es la complicacin ms frecuente de la hemodilisis, ocurre en 10 a 20% de los procedimientos. El
mantenimiento de una PA estable durante la ultrafiltracin depende del poder de compensacin cardiovascular y de la
capacidad de traer fluidos del intersticio e intracelular
La causa ms frecuente de hipotensin intradialtica es el exceso de ultrafiltracin por un mal clculo del volumen
sanguneo ideal del paciente, derivado del peso seco. De hecho el peso seco se define habitualmente por el menor peso
previo a la hipotensin, que impide mayor remocin de agua.
Causas de Hipotensin Peridialtica
Ultrafiltrado excesivo
Clearance simultneo con ultrafiltracin
Prdida de volumen pre-dilisis: GI, baja ingesta
Prdida volumen intra-dilisis: prdidas sanguneas en tubos y mquina
Prdida de volumen post-dilisis: prdida sangunea por acceso vascular
Medicamentos: antiHTA, opioides
Disminucin tono vascular: sepsis, cmida, temperatura de la solucin sobre 37
Disfuncin cardiac: HVI, isquemia, hypoxia, arritmia
Enfermedad pericrdica: derrame, tamponamiento
Disminucin presin onctica.
El tratamiento consiste en detener la HD y posicionar en Trendelemburg. Si persiste hipotenso se puede dar sal por boca
o 100 a 200ml de SF ev. Si persiste se deben sospechar otras causas, y derivar a un SU.
2.-Desequilibrio Dialtico: sndrome caracterizado por nuseas, vmitos e hipertensin, que puede llegar a convulsiones,
coma y muerte, que ocurre al final de la dilisis. Ms frecuente en primera dilisis o en pacientes hipercatablicos, por
mayor clearance de solutos. Se cree es secundaria a edema cerebral transitorio por desequilibrio osmolar entre sangre y
SNC. Diagnstico diferencial con otros cuadros neurolgicos.
3.-Embola area: sntomas dependen de la posicin del paciente al momento de la embola, que se ir al cerebro si est
sentado y a pulmn si est acostado. El tratamiento consiste en clampear la va venosa, poner al paciente en supino y
dar O2 al 100%.
4.- Desrdenes ELP: se producen por mala mezcla de la solucin lo que puede producir hemlisis. Tambin si el agua
utilizada es demasiado rica en minerales se presentar hipercalcemia e hipermagnesemia.
5.-Hipoglicemia: En pacientes diabticos y no diabticos se puede producir por drogas, malnutricin y asociado a sepsis.
Complicaciones del acceso Vascular
1.-Trombosis y estenosis: son las complicaciones ms frecuentes.
2.-Infeccin: Generalmente se manifiestan por signos de infeccin sistmica ms que por signos de inflamacin local.
Habitualmente requieren hospitalizacin.
3.-Hemorragia: pueden producir prdidas sanguneas importantes. Se producen por aneurismas, ruptura de la
anastomosis o exceso de anticoagulacin. Inicialmente comprimir acceso vascular, si no es suficiente se requiere
evaluacin por Qx vascular o realizar torniquete. Si se sospecha sobre-anticoagulacin se puede revertir con protamina.
4.- Insuficiencia vascular distal al acceso: +-1% . Requiere correccin quirrgica.
5.- Falla cardiaca por dbito alto: Por alto flujo en la FAV. Se debe disminuir el flujo del acceso (Qx) y tratar la ICC.
La HD depende del xito del acceso vascular. Cuando no es posible hacer la fistula AV con vasos nativos, se pueden
usar injertos venosos autlogos o prtesis, sin embargo estos tienen ms complicaciones y menor vida til. Otra forma de
acceso vascular son los catteres tunelizados.

Complicaciones de la Peritoneo-dilisis
Peritonitis: complicacin ms frecuente. La incidencia es de aprox. 1 episodio por cada 15 meses-paciente, con
mortalidad entre 2 y 12%. Sntomas son los de cualquier otra causa de peritonitis, ms la apreciacin de una solucin de
dilisis turbia. Tambin se puede infectar el catter de peritoneo-dilisis.
Hernias abdominales: ocurren en +-10% de los pacientes. Las con ms de riesgos de complicacin son las del sitio de
insercin del catter.

ECOGRAFA VIAS URINARIAS

Trinidad Seplveda 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Realizar

Interpretar

Ecogrfafa renal (Tamao, asimetra, Hidronefrosis)

Ecografa vsico-prosttica bsica
En el Perfil de conocimientos no est marcado ninguno de los tems
Indicaciones
-Evaluacin de la morfologa renal, hidronefrosis, tamao prstata y residuo post-miccional.
-Diferencia lesiones renales qusticas de slidas
-Sirve para localizar el rin para punciones percutneas.
-Poco sensible para clculos de la va urinaria.
Resultados
-Riones menores de 9 cms de longitud indican dao renal irreversible. Diferencias mayores a 1,5 cms indican
enfermedad unilateral.
-Residuos post-micionales mayores a 60-70 sugieren obstruccin baja
-Tamao prosttico normal es de 20 a 30 grs.
Examen no invasivo, operador dependiente, menos sensible si obesidad o distensin abdominal. Preferible realizar con 6
hrs de ayuno y vejiga llena.
Bibliografa
Acces Medicine
Manual de Urologa UC

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA: ETAPIFICACIN

Temas EMN incluidos en este resumen
Etapificacin de una Insuficiencia Renal Crnica: Prevencin. Promocin de salud. Desarrollo
normal.

La Insuficiencia Renal Crnica se divide en 5 etapas segn la funcin renal.

Clearence de
Etapa
Descripcin
Creatinina
(ml/min/1,73 m2)
VFG Normal o elevado (Individuos con factores
1
>90
de riesgo para IRC)
2

Insufiencia Renal temprana

60-89

Insufiencia Renal moderada

30-59

Insufiencia Renal avanzada

15-29

Insufiencia Renal Terminal

<15

RECONOCIMIENTO DE FACTORES REVERSIBLES EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Trinidad Seplveda 2008
(Prevencin. Promocin de salud. Desarrollo normal.)

Factores reversibles de progresin de la IRC

-HTA: Objetivo de PA < 130/80. Generalmente requiere mltiples drogas, incluir siempre (salvo contraindicacin) iECA o
ARA II.
-Proteinuria: restriccin ingesta proteica (0,8 a 1 gr/kg/da), iECA , ARA II
-Dislipidemia: Dieta y uso de estatinas
-DM: control glicmico estricto
-Tabaco
-Retencin de fosfato y depsito de CaPO4
-Acidosis metablica
Factores reversibles que deterioran la funcin renal en forma aguda y aceleran progresin:
-Hipoperfusin renal:
-Disminucin del circulante efectivo: Diurticos, prdidas GI, hemorragias, ICC, DHC, Sd Nefrtico
-Drogas: AINE y iECA
-Trombosis arterial
- Nefrotxicos: Aminogliccidos, AINEs, medios de contraste
-Obstruccin va urinaria

Bibliografa:
- Up to Date 2007
- Clase cuarto IRC Dr Jalil

GLOMERULOPATA LPICA
Patricia Len Riquelme 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Glomerulopata lpica
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Epidemiologa
La Glomerulopata lpica, junto con las infecciones, son las causas principales de mortalidad en pacientes con Lupus
Eritematoso Sistmico (LES). Entre un 30 a 50% de pacientes con LES presentan compromiso renal al momento del
diagnstico; y el 60% de adultos, y un 80% de nios, lo desarrollarn en algn momento durante el curso de su
enfermedad.
Fisiopatologa
Los complejos inmunes circulantes, se depositan en los riones, lo cual activa la cascada del complemento, llevando a
un dao mediado por complemento, infiltracin de leucocitos, activacin de factores procoagulantes, y liberacin de
citoquinas. La formacin de complejos inmunes in situ, tambin podra jugar un rol. Los anticuerpos antifosfolpidos,
podran causar microangiopata trombtica en una minora.
Presentacin clnica
La glomerulonefritis lpica es asintomtica en la mayora de los casos. Por lo tanto se hace necesario realizar exmenes
rutinarios para evaluar el compromiso renal en pacientes con LES.
Por otra parte en pacientes que no tengan el diagnstico de LES, sospechar si se presenta con sndrome nefrtico,
hematuria o insuficiencia renal, asociado a criterios diagnsticos de LES. (Ver captulo LES)
Diagnstico
Lo ms comn es encontrar proteinuria, pero tambin puede haber hematuria, hipertensin, insuficiencia renal. Los
anticuerpos anti-dsDNA que fijan complemento, se asocian a glomerulopata lpica, sin embargo el diagnstico est dado
por la histologa.
Clasificacin. La clasificacin es histolgica, por lo tanto debe tomarse biopsia. (Revisada por International Society of
Nephrology-Renal Pathology Society Study Group, 2004)
Tipo I Mesangial mnima.
Tipo II Proliferativa mesangial.
Tipo III Glomrulonefritis Focal. Puede tener Lesiones activas (A), crnicas(C) o ambas (A/C)
Tipo IV Glomrulonefritis Difusa. Puede ser segmentaria (S) o global (G). Tambin puede tener lesiones activas (A),
crnicas (C), o ambas (A/C)
Tipo V Glomrulonefritis Membranosa
Tipo VI Glomrulonefritis Esclerosante

Manejo
Las lesiones tipo II tienden a ser estables, mientras que las tipo III y IV son progresivas a menos que medie algn
tratamiento. Sin embargo el cambio de patrn ocurre en el 20 a 30% de pacientes, en biopsias sucesivas.
Las nefritis tipo I y II se asocian a funcin renal normal, rara vez se presentan con sndrome nefrtico. Tienen buen
pronstico, en general no requieren tratamiento.
Las del tipo III, IV y V son agresivas. En cuanto a las del tipo III, aquellas que presenten un bajo porcentaje de glomrulos
comprometidos, en general responden bien a corticoides, progresando a falla renal slo un 5% a los 5 aos. Los
pacientes que tienen mayor compromiso glomerular tienen peor pronstico. El tratamiento para estos es similar que para
las glomerulonefritis tipo IV, con corticoides ms inmunosupresores. (Se deben considerar lo efectos adversos de la
terapia). Las del tipo V tienen mayor ndice de complicaciones trombticas. El tratamiento es controversial.
En las lesiones del tipo VI, ms del 90%, progresan a Insuficiencia Renal Terminal, requiriendo dilisis o transplante.
Bibliografa
Harrisons Online y Apuntes de Nefrologa Clnica (Curso MEC-246 2004)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

C Sanhueza agosto 2008
Definicin: Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales renales (ms frecuentemente albuminuria), que
persisten por al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de filtracin glomerular (<60 ml/min/1.73m2). (K/DOQI)
Clasificacin:
Etapa 1: Tasa de filtracin glomerular (GFR) normal (>90 ml/min/1.73 m2), con albuminuria persistente.
Etapa 2: GFR entre 60 y 89 albuminuria persistente.
Etapa 3: GFR entre 30 y 59.
Etapa 4: GFR entre 15 y 29.
Etapa 5: GFR menor a 15 o Insuficiencia renal crnica terminal.
Evaluacin inicial: Bsqueda de:
Factores de riesgo: Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de insuficiencia renal crnica (IRC),
transplante renal.
Factores desencadenantes de dao renal: Diabetes, hipertensin, enfermedades autoinmunes, glmerulopatas
primarias, infecciones sistmicas, agentes nefrotxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de funcin renal: Obstruccin, hipovolemia efectiva, hipertensin,
infeccin, agentes nefrotxicos.
Manifestacines del Sndrome Urmico:
o Balance hidroelectroltico: Hipervolemia, alteraciones del sodio, potasio, calcio, fsforo y acidosis
metablica.
o Alteraciones endocrinas y metablicas: Hiperparatiroidism 1rio o 2rio, osteodistrofia renal, intolerancia a
la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia, desnutricin calrico-protica, alteracin de crecimiento y
desarrollo, disfuncin sexual, amenorrea, hipotermia.
o Neuromusculares: Fatiga, trastornos del sueo, cefalea, letargo, asterixis, neuropata perifrica,
convulsiones, coma, sndrome de desequilibrio (post-dilisis),
o Cardiovasculares: Hipertensin, Insuficiencia cardica, Pericarditis, miocardiopata.
o DermatolgicasPalidz, hiperpigmentacin, prurito, escarcha urmica.
o Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, ftor urmico, lcera pptica, hemorragia digestiva.
o Hematolgicas: anemia, linfopenia, disfuncin plaquetaria, distasis hemorrgica, inmunosupresin,
esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
Laboratorio:
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de
dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para estimar
la GFR).
En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa alcalina
(para evaluar actividad osteoltica), sedimento urinario, proteinuria 24 horas.
Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento, electroforesis de protenas en sangre y orina (>40, anemia).
Imgenes: Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales, buscando obstruccin, y para evaluar tamao y
caractersticas del parnquima renal, adems de determinar la existencia de enfermedad renovascular.

Aguda versus crnica?

Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de la insuficiencia renal, uno de los puntos ms importantes son
los exmenes previos que pueda presentar el paciente, donde se evidencie deterioro o dao renal de larga data.
Apuntan hacia cronicidad:
Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango no nefrtico, o cilindros gruesos.
Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y PTH o enfermedad osea radiolgica
Anemia normo-normo
Riones pequeos.
Manejo:
Tratamiento de causas reversibles de disfuncin renal.
Disminuir la velocidad de progresin de la enfermedad:
Disminucin de proteinuria a menos de 500-1000 mg/da o 60% de la lnea de base: inhibidores de
enziam convertidora de angiotensina (iECA), bloqueadores de receptor de angiotensina (ARA).
Restriccin protica a 0.8 a 1 g/Kg/da, con un estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar
malnutricion. (sin efecto protector renal del todo claro)

Hipertensin: Presin arterial menor a 130/80. Inicialmente con un iECA o ARA, posteriormente se
pueden agregar diurticos, seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de calcio o un bbloqueador.
Tratamiento de dislipidemia y acidosis metablica
Cese del hbito tabquico.
Tratamiento/prevencin de las complicaciones de la IRC.
Malnutricin: Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35 kcal/peso.
Sobrecarga de volmen: Restriccin de sodio diettico y diurticos de asa.
Prevencin de Hipercalemia: Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de kayexalate (5gr con
cada comida), evitar drogas que induzcan aumento en la calemia (como antiniflamatorios no
esteroidales).
Acidosis metablica: En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la produccin de amonio renal (y
en ocasiones favorecido por la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con bicarbonato entre 12 y
20.
Favorece la enfermedad sea y disminuye la masa muscular y produccin de albmina.
Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato de sodio (20-30 meq/da).

Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio:

Debido a la disminucin de la GFR, en etepas tempranas de la IRC hay una disminucin en
la excrecin de fsforo, la cual no se traduce inicialmente en aumento del fsforo plasmtico debido a un aumento en la
secrecin de paratohormona (PTH) y disminucin en la sntesis de calcitriol.
El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de la glndula paratiroides que incluso en etapas avanzadas
puede llevar a la formacin adenoma autnomo (hiperparatiroidismo 3rio).
El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclstica, generando en el largo plazo ostetis fibrosa qustica (osteoide
normal, con zonas de fibrosis y quistes), con adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de fracturas.
En el paciente con IRC, tambin se puede procudir enfermedad sea con recambio bajo: osteomalacia, por disminucin
en los niveles de vitamina D, acidosis metablica o aluminio; y Enfermedad sea adinmica, debido a la supresin
excesiva de la PTH por tratamiento con calcitriol o aluminio (ms frecuente en los diabticos).
Independiente de la causa las manifestaciones de la enfermedad sea renal son los dolores seos y el aumento en las
fracturas.
Tratamiento:
Hiperfosfatemia: restriccin dietaria, algo dficil en la mayoria de los casos ya que implica restriccin de protenas.
Quelantes de fsforo con als comidas (desde etapa 3): carbonato de calcio, sevelamer (si hay hipercalcemia
concomitante). Evitar hidrxido de aluminio, anticidos que contengan magnesio, citrato de calcio.
Hiperparatoroidismo 2rio: realizar medicin de actividad de PTH. Calcitriol, inhibe directamente la actividad de PTH, en
pacientes con GFR bajo 40.

Anemia:
En IRC > a etapa 3. Debido principalmente a la produccin insuficiente de eritropoyetina (EPO), pero
tambin se encuentrn factores como: deficiencia de fierro, inflamacin crnica, intoxicacin por aluminio,
disminucin de la vida media del eritrocito.
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas no renales de anemia (hemograma, ferritina,
estudio de bsquedade hemorragia digestiva si lo amerita).
El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyticos con una meta en concentracin de
hemoglobina entre 11 y 12 g/dL. Eritropoyetina: 50-100 U/kga la semana. Darbepoyetina alfa: agente
eritropoytico con mayor vida media y mayor actividad biolgica.

Identificacin y preparacin del paciente que requerir terapia de reemplazo renal.

1) Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC
2) Indicaciones de dilisis: Pericarditis, pleuritis, neuropata perifrica, encefalopata (confusin, asterixis,
mioclonus, coma, convulsiones), distasis hemorrgica, sobrecarga de volumen refractaria a diurticos,
hipertensin pobremente respondedora a drogas, alteraciones metabolicas refractarias a terapia mdica
(hipercalemia, acidosis, hiper o hipocalcemia, hiperfosfatemia), nuseas y vmitos persistentes, prdida
de peso y malnutricin progresiva.

INFECCIN URINARIA
Patricia Len Riquelme2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Infeccin urinaria baja (cistitis)
2
2
2
Pielonefritis Aguda no complicada
2
2
2
Pielonefritis Aguda complicada
1
1
2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
La infeccin del Tracto Urinario (ITU) se define como bacteriuria significativa (ver ms adelante, qu se entiende por
significativa) en la presencia de sntomas como disuria, hematuria, poliaquiuria, urgencia miccional, latencia y dolor
suprapbico.
Las infecciones del tracto urinario pueden ser bajas: uretritis y cistitis; o altas: pielonefritis aguda (PNA), prostatitis,
abscesos renales/perirenales.
Una ITU no complicada se define como una infeccin en una persona con un sistema urinario normal, y funcin renal
normal. Las ITUs complicadas son aquellas que ocurren en pacientes con cateterizacin, instrimentalizacin,
anormalidades funcionales o anatmicas de la va urinaria, con presencia de clculos, obstruccin, inmunosupresin,
enfermedad renal, o Diabetes Mellitus.
Epidemiologa
Cerca del 20% de las mujeres tienen al menos una ITU a lo largo de sus vidas. Entre el 1-3% de las mujeres de edad
escolar presentan una ITU, aumentando la incidencia de sta con el inicio de la actividad sexual en la adolescencia.
En hombres la frecuencia de ITU es mayor en neonatos, asociadas a anormalidades urolgicas. Luego aumenta la
incidencia en hombres mayores de 50 aos, la cual est dada por instrumentalizacin secundaria a obstruccin
prosttica.
Etiologa
Los microoganismos ms frecuentes son: Escherichia coli (ms del 80%), Proteus, Klebsiella), Enterobacter,
Pseudomona. Otros menos frecuentes: Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus, Streptocci Grupo D, Chlamydia
trachomatis, Staphylococcus saprophyticus.
Patogenia
Existen dos posibles vas de infeccin:
- Va ascendente: La gran mayora.
- Va hematgena: Mucho ms rara. Ocurre en pacientes inmunosuprimidos, o con bacteremias. En estos casos
el microorganismo que provoca la infeccin es habitualmente Staphylococcus aureus).
Factores que influyen en la patogenia de la infeccin
- Virulencia: En el caso de E. coli, el factor de virulencia ms importante es su habilidad de adherirse a las clulas
uroepiteliales mediada por fimbrias especficas.
- Husped: hay mayor susceptibilidad en mujeres, dada por una menor longitud de la uretra y por la proximidad del meato
urinario al ano y vagina. Tambin existe mayor incidencia de ITU en neonatos (por malformaciones urinarias), hombres
mayores de 50 aos (dado por instrumentalizacin secundaria a uropata obstructiva).
INFECCIN URINARIA BAJA (CISTITIS)
Presentacin clnica
Disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, dolor hipogstrico, orina turbia, de mal olor. En el 30% de los casos hay
hematuria. Al examen fsico puede haber dolor a la palpacin hipogstrica.
Diagnstico
Para el diagnstico es suficiente la anamnesis, dado que la sensibilidad del cultivo de orina es de un 50%. Est indicado
realizar un cultivo de orina si:
- Se sospecha una infeccin recurrente, previo a iniciar el tratamiento antibitico.
- No responde a la primera lnea de tratamiento, previo a cambio de antibitico.
Manejo
Primera lnea:
- Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12 hrs. por 3 das
- Nitrofurantona 100 mg c/6 hrs. por 7 das

- Quinolonas por 3 das: Ciprofloxacino 250 mg c/12 hrs; Norfloxacino 400 mg c/12; Levofloxacino 250 mg/da;
Moxifloxacino 400 mg/da.
- Amoxicilina 250 mg c/8 hrs, Cefpodoximo 200 mg c/12 hrs.
* Si DM, sntomas por ms de 7 das, ITU reciente, edad mayor a 65 aos, considerar tratamiento por 7 das con
Cotrimoxazol o Quinolonas.
* Si embarazo: considerar tratamiento por 7 das con Amoxicilina, Nitrofurantona, o Cotrimoxazol.
Complicaciones
- PNA, Abceso renal/perirrenal, hidronefrosis, pionefrosis, insuficiencia renal, septicemia.
- Hombres con ITU, pueden cursar con prostatitis.
- En mujeres embarazadas sin tratamiento puede llevar a PNA, RN prematuros y de bajo peso.
Seguimiento
Si el paciente evoluciona asintomtico no es necesario mayor seguimiento. Si presenta ITU recurrente (ms de 3
episodios/ao) considerar profilaxis.

PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

Presentacin clnica
Adems de sntomas de cistitis, hay fiebre, calofros. Puede haber nauseas y vmitos,
Al examen fsico hay fiebre, taquicardia, puopercusin positiva y dolor a la palpacin profunda de flancos.
Diagnstico
- Hemograma: leucocitosis con desviacin a izquierda.
- Sedimento de orina: piuria y bacteriuria. Puede haber hematuria en la fase aguda, si persiste luego de la resolucin del
cuadro, considerar clculos, tumor, o TBC. Adems puede haber cilindros leucocitarios, en cuyo caso es patognomnico
de PNA.
- Cultivo de orina positivo se considera ms de 100.000 UFC si la muestra se obtuvo por segunda miccin, o bien ms de
100 UFC si la muestra se tom por cateterizacin, o cualquier crecimiento si puncin suprapbica.
Manejo
Ambulatorio:
- Cotrimoxazol (Trimetoprim 160 mg + Sulfametoxazol 800 mg), 1 comp/12 hrs por 7 14 das
- Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs. por 7 14 das
- Dosis nica de Ceftriaxona 1 g o Gentamicina 3 5 mg/kg IV, luego Cotrimoxazol por 14 das.
En paciente hospitalizado, tratamiento IV con:
- Quinolonas (Ciprofloxacino 400 mg c/12hrs; Levofloxacino 500 mg/da), Gentamicina 1 mg/kg c/8 hrs (+
Ampicilina 1 g c/6 hrs. opcional), Ceftriaxona 1 2 g/da o Aztreonam 1g c/8 12 hrs.
- Luego seguir con antibiticos VO con: quinolonas, cefalosporinas, Cotrimoxazol por 14 das
Seguimiento
Pacientes que no responden al tratamiento en las primeras 72 horas, o presentan una recada, deberan ser reevaluados
por posibles complicaciones (absceso, clculo, uropata).
PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA
Las ITUs complicadas son causadas en general por bacterias adquiridas en el hospital, siendo muchas de ellas
resistentes a antibiticos.

Manejo
- Ambulatorio: Quinolona VO por 10 14 das
- Hospitalizado: Iniciar ATB IV con Ampicilina + Gentamicina, Quinolonas, Ceftriaxona,
Ticarcillina/Clavulnico. Luego tratamiento VO con Quinolona o Cotrimoxazol por 10 21 das.
Seguimiento
Se debe realizar un urocultivo 2 4 semanas luego de completar el tratamiento.
Bibliografa
Harrisons Online.
Current Medical Dx and Tx
National Guideline Clearinghouse

Aztreonam,

NEFRITIS INTERSTICIAL NO INFECCIOSA AGUDA O CRNICA

Patricia Len Riquelme2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx
Sx
Nefritis intersticial no infecciosa (Aguda o Crnica)
1
1
1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnstico (Dx): Sospecha =1, Especfico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivacin =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, S =2
Definicin
La nefritis intersticial o tbulo-intersticial (NTI) es una forma de nefritis que afecta el intersticio renal, que rodea a los
tbulos renales.
Epidemiologa
La NTI es ms frecuente en adultos. Representa el 10 a 15% de la patologa renal (en EEUU). La causa ms frecuente
es inmunolgica. La nefropata por analgsicos es 5 a 6 veces ms comn en mujeres. La NTI puede progresar a
insuficiencia renal crnica terminal. En algunos casos puede progresar a cncer uroepitelial.
Etiologa
NTI Aguda:
- Reacciones de Hipersensibilidad: las ms frecuentes: ATB, AINEs, diurticos, alopurinol, fenitona, rifampicina,
inhibidores de la bomba de protones, Interferon-alfa
- Inmunolgicas (Lupus, Sndrome Goodpasture)
- Otras: Infecciones (bacteriana, viral, mictica, por parsitos), rechazo agudo a trasplante renal.
NTI Crnica:
- Drogas (Analgsicos, Litio, Ciclosporina, Tacrolimus)
- Enfermedades metablicas (hipercalcemia, deplecin de potasio, hiperoxaluria)
- Inmunolgicas: Lupus, Sndrome de Sjgren, glomerulopatas primarias, sarcoidosis, vasculitis, granulomatosis
de Wegener, neuropata por transplante crnica.
- Neoplasia (por ejemplo mieloma leucemia, amiloidosis)
- Otras: Metales pesados, Uropata obstructiva, nefrolitiasis, reflujo, miscelneas, enfermedad ateroesclertica
renal (microembolismo de colesterol), genticas (Sndrome de Alpont, enf. medular qustica).

Presentacin clnica
Aguda: Inicio abrupto. En algunos casos se presenta luego de unos das de exposicin al agente o droga que causa el
dao intersticial; y en otros comienza luego de meses. Generalmente hay rash, fiebre, eosinofilia, eosinfilos en orina,
elevacin de niveles de IgE. A veces puede haber hematuria.
Crnica: Inicio insidioso. Puede haber hipertensin arterial. Dado que generalmente es asintomtico frecuentemente, el
diagnstico se realiza como hallazgo durante el estudio de HTA.

Diagnstico
- Laboratorio:

- Hemograma: Hay eosinofilia en el 50% de los casos (excepto en NTI por AINEs).
- BUN/creatinina: Puede haber insuficiencia renal
- GSV: puede haber acidosis metablica
- Orina: proteinuria, hematuria, piuria, eosinfilos en orina (excepto NTI por AINEs)
- Imgenes: Ecografa, TAC
- Biopsia: Confirma el diagnstico.
Tratamiento
NTI Aguda: La suspensin del agente causal, habitualmente es suficiente para la recuperacin completa, que en algunos
pacientes sta puede durar varias semanas. Si esto no es suficiente, algunos autores recomiendan iniciar
corticoesteroides, que disminuira el tiempo de recuperacin y disminuira necesidad de dilisis.
NTI Crnica: Tto depende de la causa. Se debe manejar la HTA e insuficiencia renal crnica asociada.
Bibliografa
Nephritis, Interstitial. A Brent Alper Jr. E - medicine Article Last Updated: Jun 10, 2008

NEFROTOXICIDAD DE MEDICAMENTOS Y RENOPROTECCIN

Trinidad Seplveda 2008
(Prevencin. Promocin de salud. Desarrollo normal.)
Existen numerosos medicamentos y agentes diagnsticos con efecto nefrotxico, dependiendo de la dosis y los
factores de riesgo. Los ms frecuentes son los aminogliccidos, AINEs y medios de contraste. Otros antibiticos y
quimioterapias son ms ejemplos. ( la lista es larga)
En general son factores de riesgo la enfermedad renal previa, la edad avanzada, la deshidratacin y otras causas de
mala perfusin renal.
Lo principal es la prevencin evitando estos medicamentos en pacientes de riesgo.
AINEs:
A travs de la disminucin de prostaglandinas locales, producen falla renal va disminucin de la perfusin (ms
frecuente) y va nefritis intersticial.
En condiciones de mala perfusin renal, glomerulopatas y dao renal las PG tienen gran importancia en mantener la
perfusin renal y la filtracin glomerular, al dilatar la arteriola aferente.
El ibuprofeno en bajas dosis y la Aspirina en bajas dosis tendran un menor efecto. Los iCOX-2 no seran menos
dainos.
La segunda forma es mediante nefritis intersiticial (con infiltrado de linfocitos T) y/o Sd nefrtico por enfermedad por
cambios minmos. Se manifiesta por piuria, hematuria y proteinuria (adems del ascenso de creatinina). Puede haber un
cuadro alrgico con fiebre, rash, eosinofilia y eosinofiluria, pero es infrecuente.
El uso crnico de AINEs tambin puede predisponer a IRC, principalmente va necrosis papilar.
Aminogliccidos:
Se concentran en la corteza renal. Son nefrotxicos va necrosis tubular aguda. Puede manifestarse hasta 28 das
despus de una dosis nica, porque se almacena en el rin. La toxicidad depende de la duracin de la terapia y de la
presencia de otras agresiones renales concomitantes (isquemia y otros nefrotxicos). El uso de una dosis diaria sera
menos daino que la administracin fraccionada. La principal forma de prevencin es evitar su uso en pacientes de
riesgo y ajustar las dosis por funcin renal.
Medios de contraste:
Producen una falla renal generalmente reversible (en general se recuperan rpido), que se inicia precozmente post
exposicin y que en general es de baja intensidad. Los mecanismos no estn claros, pero se asume son a travs de la
citotoxicidad de las clulas tubulares renales y por isquemia medular por vasocontriccin. Comparte los factores de
riesgo generales, pero la combinacin con DM es de alto riesgo.
La prevencin es lo ms importante. Idealmente evitar su uso. Si es inevitable, se recomienda el uso de menos
volumen de contraste y contrastes de menor osmalaridad. La hidratacin con suero fisiolgico (un litro 12 hrs antes y uno
12 hrs despus), es la forma ms clsica y probada de prevencin. No est probado que el uso de bicarbonato de sodio
sea superior, slo se recomienda cuando la imagen debe hacerse en corto tiempo. La N.acetilcisteina oral (el da previo y
el del examen) es recomendable por su baja tasa de efectos adversos a pesar de la falta de evidencia positiva, no as la
IV por el riesgo de anafilaxis.
Bibliografa
Up to Date: NSAIDs: Acute renal failure and nephrotic syndrome
Burton D Rose, MD
Up to Date: Manifestations of and risk factors for aminoglycoside nephrotoxicity
Burton D Rose, MD
Up to Date: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of radiocontrast media-induced acute renal failure, Michael R
Rudnick, MD, James A Tumlin, MD

PROTEINURIA
Trinidad Seplveda 2008
Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Proeteinuria
S

Sospecha

Tx
Inicial y derivacin

Sx

Excrecin excesiva de protenas en orina, mayor a 150-160 mg/24hrs. Proteinuria sobre 3,5 grs en 24 hrs se considera
en rango nefrtico.
Se puede medir con orina de 24 hrs o con el ndice proteinuria/cratininuria en muestra aislada que tiene buena
correlacin. La evaluacin con cinta de una muestra aislada detecta principalmente albmina, tiene falsos negativos en
proteinurias que no son principalmente albuminurias (por ejemplo la proteina de Bence Jones en el mieloma mltiple) o
en orinas muy diluidas; y falsos positivos en orinas con pH > 7,0, orina concentrada o en contaminacin con sangre o
secreciones.
Existen 4 causas principales de proteinuria:
1.-Funcional: proceso benigno secundario a estresores como enfermedad aguda, ejercicio extenuante o en proteinuria
ortosttica. En general proteinurias menores de 1 gr/24 hrs.
2.-Exceso de produccin de una protena: aumento de concentracin plasmtica de la protena. Ejemplo: la protena de
Bence Jones asociada al mieloma mltiple. Mecanismo similar presentan la mioglobunuria en rabdomiolisis o
hemoglobinuria en hemlisis.
3.-Glomerular: alteracin de la permeabilidad glomerular a las protenas, traduce enfermedad glomerular. Puede ser
selectiva cuando es secundaria a desorden elctrico, como en la enfermedad por cambios mnimos (habr albuminuria
predominantemente); o no selectiva cuando hay dao estructural.
4.-Tubular: por disminucin de la reabsorcin de protenas habitualmente filtradas. Aparecen en la orina protenas
pequeas como cadenas livianas de inmunoglobulinas. Ejemplos: NTA, nefrotxicos como los aminogliccidos, nefritis
intersticial.
En casos de proteinuria aislada (sin alteracin glomerular) es mejor repetir examen.
La proteinuria se hace sintomtica generalmente al caer en rango nefrtico. El sndrome nefrtico se discutir en otro
tema.

Bibliografa
Harrison, Chapter 45. Azotemia and Urinary Abnormalities
Clases 5 Dr Jalil
Current diagnosis and treatment

ALTERACIONES DEL POTASIO

-Las ateraciones en los niveles plasmticos de potasio, afectan la excitabilidad de la membrana celular, por lo que los
sntomas principales son neuromusculares y cardacos.
HIPOKALEMIA
Definicin: K < 3,5
Causas
1.Redistribucin (sin variar el K+ corporal total)
- Hiperinsulinernia
- Estimulacin beta-adrenrgica (ej. stress, IAM, terapia asma)
- Alcalosis metablica.
- Poco frecuentes: parlisis peridica hipokalmica
2. Prdidas de potasio y reduccin importante del K+ corporal total.
a. Extrarrenales:
-Gastrointestinales (diarrea, drenajes)
-Cutneas: quemaduras extensas, sudoracin grave.
b. Renales. Son la causa ms frecuente de hipokalema
- Diurticos
- Vmitos (por hiperaldosteronismo secundario)
- Enfermedades del tbulo renal
- Excrecin urinaria de algn anin que facilita la secrecin tubular (ej. bicarbonato)
- Asociado a hipertensin arterial
Actividad de renina baja: Hiperaldosteronismo primario,Cushing
Actividad de renina alta: HA renovascular, HA maligna.
3. Menor ingesta de potasio.
Causa muy poco frecuente que provoca una reduccin adaptativa de las prdidas urinarias y digestivas del catin.
Sntomas y signos
-Neuromusculares: Fatiga, paresia, parlisis.
-Cardacos: Arritmias graves
Cambios EKG: Aplanamiento T -- Depresin ST -- Aparicin de onda U
-Renales: Vasoconstriccin y reduccin de filtracin glomerular, poliuria secundaria a resistencia a ADH,
mayor amoniognesis y excrecin urinaria de cidos (Alcalosis metablica)
Tratamiento
-Emergencia: (presencia de arritmia o K < 2,5) KCL ev. A mximo 20 mEq por hora y a una concentracin mxima de 40
mEq por litro por va perifrica. Monitorizar
-Luego:
Tratar la causa
Dieta rica en potasio
Potasio oral como cloruro, citrato o gluconato
Diurticos que ahorran K+ (ej. espironolactona, triamterene, amiloride)
*-Estimacin dficit corporal total:
K+ corp total cae ~ 350 mEqs/cada 1.0 mEq/Lt de cada bajo 4.0 mEq/Lt
*-1 ampolla de KCl = 1gr de KCL = 13 mEq

HIPERKALEMIA
Definicin:
Leve: 5 a 6

K >5
Moderada: 6 a7

Grave: > 7

Causas:
El mecanismo ms frecuente es que la ingesta de K+, supere la excrecin renal
Primero debe descartarse la pseudo-hiperkalemia (hemlisis, leuco o trombocitosis, liberacin muscular) que es un
artefacto de la muestra.
1.Redistribucin: (K+ corp total normal)
-Deficiencia de insulina
-Bloqueo -adrenrgico
-Hiperosmolaridad (ej. hiperglicemia grave)
-Destruccin tisular-celular, Rabdomiolisis/ Trauma, Lisis celular post quimioterapia
-Acidosis metablica (cidos inorgnicos)
2. Desequilibrio entre aporte y excrecin urinara
-Cada grave de la filtracin glomerular (Ms frecuente IRA grave o IRC estable con FG<10)
-Dao tubular grave
-Hipoaldosteronismo:
Bloqueador del receptor de aldosterona (espironolactona) y IECA
Insuficiencia suprarrenal
AINEs (disminuyen renina)
Sntomas y Signos
-Cardacos: Arritmias
Cambios EKG: Onda T alta, simtrica, delgada -- Prolongacin P-R -- Prdida onda P -- Ensanchamiento
del Q RS -- QRS y T se funden en pattern sinuoso -- Fibrilacin ventricular
-Neuromusculares: Parestesia, debilidad

TRATAMIENTO
Medida
Mec. Accin
Calcio

Insulina

Bicarbonato

Albuterol

Diurtico
Asa
Kayexalate
(Poliestirene
Sulfato de
Sodio)
Dialisis

Disminuir
ingesta

Inicio
Accin

Duracin

Receta Uso

K+
Removido

Antagoniza
anormalidades del
automatismo
cardiaco.
(Dar si K > 6-7 o St
cardacos)
Redistribuye
Potasio al Interior
de las clulas.

0-5
min.

1 hora.

Gluconato de Calcio
10%. 1 ampolla E.V.

15-30
min.

1-2 horas

Redistribuye
Potasio
(Cuidado con
sobrecarga de
volumen)
Redistribuye
Potasio al Interior
de las clulas.

15-30
min.

1-2 horas

10 U E.V. en
S.Glucosado al 10%
500 cc
(Gr Glucosa: U
Insulina= 5:1)
NaHCO3, 1-2 amp.
(44-88 mEq) E.V.

15-30
min.

2-4 horas.

Nebulizacin 1 cc
Salbutamol ms 3 cc
de S.F.
(frecuencia depende
de urgencia)
Furosemida, 40-160
mg E.V. u Oral.

1 gr./ kg Dosis
mxima diaria.
Distribuir en 4 dosis.
Usualmente 0,5 gr/kg
inicial.

0,5-1
mEq/gr.

Aumenta
excrecin Renal
de Potasio
Resina de
Intercambio,
remueve K+ hacia
Tubo digestivo.
K > 6 +anuria o
Refractariedad a
tto

30 min a 2
horas.
1-3 horas.

Variable

ALTERACIONES DEL SODIO

Trinidad Seplveda 2008
-El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica, cambios rpidos de la concentracin de Na
producirn cambios rpidos en la osmolaridad y movimientos de agua libre entre el intravascular, el intersticio y el
intracelular, lo que afecta epecialmente al SNC.
-Los sntomas de las alteraciones de concentracin del Na dependen de la velocidad de instalacin y su severidad. La
correccin debe ajustarse a estos mismos parmetros.
HIPONATREMIA
Definicin
Na <130-135
Etiologa:
Dependen de la osmolaridad plasmtica y la volemia. La mayora de las causas son hipoosmolares salvo la hiperglicemia
en descompensaciones diabticas. Preguntar por uso de tiazidas
Clnica:
Frecuentemente asintomtica
Sntomas generalmente con Na<120 y en instalacin rpida.
Sntomas: nuseas, vmitos, cefalea, irritabilidad, letargia, convulsiones, coma.
Manejo:
Vara con la causa y la presencia y gravedad de los sntomas, balanceando los riesgos del edema cerebral actual y el
riesgo de mielinolisis pontina con la correccin rpida.
Primero tratar la volemia, luego el Na
-LEC aumentado: Furosemida. Restriccin de Na y si es ms intensa restriccin de agua. Si sntomas severos agregar
suero hipertnico (con cuidado)
-LEC Normal: Restriccin de agua. Reemplazo hormonal (hipotiroidismo e hipocortisolismo). Si sntomas severos suero
hipertnico con cuidado de sobrecarga de volumen.
-LEC disminuido: Suero fisiolgico.
Se debe corregir mximo 12 mEq/Lt al da. Si el paciente est asintomtico o con sntomas leves, corregir a 0,5 mEq /Lt
/ hora. Si hay sntomas graves se puede corregir a 1 a 2 mEq/Lt por algunas horas hasta disminuir sntomas, y luego
disminuir para no
superar la
correccin diaria.
Compliaciones
Mielinolisis
pontina central por
desmielinizacin
osmtica al corregir
a ms de1mEq
hora o 25 mEq da.
Alcohlicos,
hipokalemia,
quemados y
mujeres tomando
tiazidas tienen
mayor riesgo de
presentarla.
Sntomas: paresia
espstica, disartria,
disfagia, coma y
convulsiones.

HIPERNATREMIA
Definicin
Na > 145-150
Etiologa
La mayora son por prdida de agua libre, el resto por sobrecarga de Na, especialmente iatrognica.
La hipernatremia sostenida ocurre cuando hay alteracin en el mecanismo de la sed (ancianos) o mal acceso al agua
(alteracin estado mental, pacientes intubados, nios y ancianos) por lo que hay que sospecharla en estos pacientes.
Tambin en pacientes hospitalizados de cualquier edad.
Causas
Prdidas de Agua :
Renales:
Diabetes inspda:
Neurognica o Central: Lesin focal o difusa en SNC, post-trauma o Idioptica
Nefrognica: Congnita o Adquirida (Enfermedad renal, hipercalcemio e hipokalemia, drogas)
Furosemida
Diuresis osmtica
Poliuria (ejemplo: post obstructiva)
No renales:
Gastrointestinales: Vmitos, diarrea, drenajes
Prdidas insensibles no repuestas
Hipodipsia o mal acceso al agua
Ganancia de Sodio
Iatrogenia
Hiperaldosteronismo Primario
Sd Cushing
Clnica
Sntomas principalmente del SNC. Compromiso de conciencia, debilidad, irritabilidad, dficits focales, convulsiones y
coma. Oliguria y ortostatismo son frecuentes si hay deshidratacin .En ancianos los sntomas pueden ser menos claros.
Manejo
Consiste en controlar la causa de las prdidas de agua y corregir la hipernatremia. La velocidad de la correccin
depender de los sntomas y de la velocidad de instalacin, para prevenir el edema cerebral. La velocidad de correccin
recomendada es igual a la del manejo de la hiponatremia. (12 mEq/lt/da)
En caso de hipovolemia se recomienda usar Suero fisiolgico, en los otros casos, sueros de menor osmolaridad.

Datos probablemente no necesarios para el EMN:

-1 gr NaCl = 17 mEq
-SF 1 lt = 154 mEq
-Dficit de Na = Agua corporal total x (Na deseado Na actual)
-Agua corporal total = Peso(kgs) x 0,6 si es hombre y 0,5 si es mujer.
-Cambios en el Sodio: (Na en la infusin Na plasmtico)
Agua corporal total + 1

SNDROME DE UROPATA OBSTRUCTIVA

Patricia Len Riquelme 2008
Definicin
La uropata obstructiva es una afeccin en que ocurre un bloqueo del flujo de orina, pudiendo llevar a insuficiencia renal
aguda y crnica.
Etiologa
Las causas pueden ser: Mecnicas o funcionales, Intrnsecas o extrnsecas, Congnitas o adquiridas.
La Uropata Obstructiva es ms frecuente en hombres adultos por patologa prosttica benigna y maligna. En hombres
jvenes, la causa ms frecuente es por urolitiasis. En mujeres es raro. Otras causas: tumores de vejiga, tumores plvicos
(cuello uterino, prstata, tero, recto) y retroperitoneales, obstruccin secundaria a radioterapia, ciruga o
instrumentalizacin (dilatadores), cistocele vesical y embarazo en mujeres, obstruccin por cogulos, vejiga neurognica.
Presentacin clnica
Puede haber sntomas obstructivos: disminucin de la fuerza y calibre del chorro de orina, disuria de esfuerzo,
intermitencia, goteo terminal; y sntomas irritativos: nicturia, urgencia miccional, poliaquiuria.
Tambin puede haber sntomas sistmicos, provocados por insuficiencia renal (fatiga crnica, prdida de apetito,
somnolencia, etc.).
El examen fsico: puede haber vejiga palpable, tacto rectal alterado (con prstata dura, irregular)
Diagnstico
Examen de orina, funcin renal, electrolitos. En pacientes con obstruccin crnica, el examen de orina puede ser normal.
Si hay sospecha de infeccin, tomar urocultivo e iniciar tratamiento.
El resto del estudio, se debe realizar dependiendo de la historia y la sospecha diagnstica: Si hay sospecha de
obstruccin uretral, colocar una sonda uretral para aliviar la obstruccin, y luego realizar estudio segn sospecha
diagnstica (uretrocistoscopa, uretrocistografa, APE, razn APE libre/total, etc.). Si se sospecha obstruccin ureteral o
ms proximal, se recomienda estudiar con imgenes (Ecografa abdominal, TAC, etc.)
Pronstico
La mayora de las obstrucciones pueden ser resueltas, sin embargo un retraso en el manejo de la obstruccin, puede
llevar a insuficiencia renal, que puede ser irreversible.
Tratamiento
Si patologa prosttica, el tratamiento puede ser farmacolgico o quirrgico. Si hay hidronefrosis, se debe resolver
rpidamente, mediante cateterizacin vesical o instalacin cateter ureteral, segn etiologa. Luego derivar para
seguimiento por especialista.
Bibliografa
Obstructive Uropathy: Genitourinary Disorders: Merck Manual Professional. Last full review/revision April 2007 by Ralph
E. Cutler, MD

IRA PRERRENAL
Presentacin: Dficit relativo o absoluto de volumen, mucosas secas, hipotensin, taquicardia, bajo debito
cardiaco, vasodilatacin sistmica (sepsis, anafilaxis).
Etiologa: causada por hipoperfusin renal, en general los tejidos renales permanecen normales.
Estudio: Electrolitos (hiperkalemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia),
Bun / Crea (
elevados, relacin mayor 20), orina completa (descartar dao renal), hemograma (anemia en falla renal
cronica).
Imgenes: Evitar pielografa de eliminacin por posible dao renal, ecografa til para descartar obstruccin.
Tratamiento: Tratar la Hipoperfusin, uso de monitoreo cardiaco invasivo si no es posible determinar rol
cardiaco, administracin de suero fisiolgico cuidadosamente (evitar sobrecarga de volumen), Evaluar la
respuesta segn diuresis (ideal monitoreo estricto con sonda foley en casos severos).

IRA OBSTRUCTIVA POST RENAL

Presentacin: Dolor abdominal o en los flancos, distensin vesical, oliguria o anuria.
Etiologa: Obstruccin del tracto urinario (unin pelo ureteral, urter, vejiga.)
Estudio:Electrolitos, Bun /Crea, orina completa (posible hematuria pero sin cilindros o proteinuria), hemograma.
Examenes en general normales.
Imgenes: Pielografa (posible deterioro funcin renal), Ecografia (en general 98% sensibilidad para obstruccin,
operador y paciente dependiente), Pielo Tac (clara informacin por costo moderado).
Manejo: En general no es urgencia, se debe realizar estudio para descartar alteracin electrolitos (posible riesgo
vital), determinar etiologa y derivar al especialista correspondiente para correccin.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Son acidosis metablicas con anion gap normal.
Acidosis Tubular Renal I o Distal
Hay defecto en la excrecin de hidrogeniones por el tbulo distal. Se asocia a enfermedades autoinmunes o
inmunolgicas como LES, AR, Cirrosis biliar primaria,
Se produce acidosis metablica hiperclormica hipokalmica.
Anion gap urinario positivo
AG = U Na + U K U Cl
La explicacin es que no se excretan hidrogeniones, y como estos van unidos a cloro, este ltimo se excreta en
menor cantidad y aumenta en la sangre. El resultado es por lo tanto positivo.
La acidosis produce disminucin en la reabsorcin de calcio. Con ello Hipercalciuria, luego hipocalcemia y se
desencadena hiperparatiroidismo secundario.
El incremento en el flujo renal producto de aporte de sodio genera poliuria e hipokalemia
Los protones se unen a la hidroxiapatita del hueso. Esto junto al hiperparatiroidismo secundario lleva a osteomalacia y
raquitismo.
El tratamiento es con HCO3 en dosis diarias de 0,5 2 mEq/kg.
Acidosis Tubular renal II o Proximal
El tubulo proximal no reabsorbe HCO3.
Se genera una acidosis metablica anion gap normal.
Se acompaa de glucosuria y aminoaciduria.
Se trata con dosis elevadas de HCO3, de 5 1 5mEq/kg.
Acidosis Tubular renal IV
Hay dificultad en la excrecin de amonio. No es tan marcada como la tipo I.
Se asocia a drogas que producen resistencia a la accin de la aldosterona o disminucin de su produccin como lo son
IECA, AINES, heparina.
Lo importante es tratar la hiperkalemia. Se pueden utilizar diurticos de asa para dismiuir la sobrecarga de volumen.

SNDROME NEFRITICO
Definicin
Proceso inflamatorio glomerular, caracterizado hematuria, oliguria, disminucin de la VFG, HTA. Puede acompaarse de
leve proteinuria (<3.5g/dl). Puede progresar a insuficiencia renal aguda, crnica o una nefritis rpidamente progresiva.
Fisiopatologa
Anticuerpos contra membrana basal
Formacin de CI fuera rin, y/o activacin del complemento en el mesangio o espacio subendotelial.
ANCA contra estructuras glomerulares.
Etiologas
Enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y C3 lineales. Con
compromiso pulmonar se llama Sdrome de Goodpasture.
Pauciinmune (ANCA+, C3 normal) Inmunofluorescencia IgG y C3 dispersos o ausentes
Granulomatosis de Wegener (c-ANCA)
Poliangeitis microscpica (p-ANCA)
Churg Straus (p-ANCA)
Por inmunocomplejos Inmunofluorescencia IgG y C3 granulosos
C3 bajo
Mesangiocapilar o membranoproliferativa
Post estreptoccica
Endocarditis bacteriana
LES
Crioglobulinemia
Nefritis del shunt
Idioptica
C3 normal
Nefropata por IgA
Prpura de Shonlein-Henoch
GN Post estreptoccica.
Germen causal: estreptococo B hemoltico grupo A, cepa M49 es la ms nefritognica.
Patognesis: Mediada por Complejos inmunes (IgG+C3).
Grupo que afecta: nios 2-6 aos, ms en invierno.
Curso Clnico: agudo, ocurre despus de faringitis o imptigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6 semanas respectivamente)
Sndrome nefritico con IRA oligrica, hematuria macroscopica, cefalea, vmitos, astenia y dolor lumbar. Aumenta crea 12mg/dl,
Laboratorio: En faringitis, se eleva ASO. Infeccin cutnea se eleva ADNasa B. El cultivo farngeo 10% falsos (-) y 3050% falsos (+). C3.

Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:

Clnica: Sindrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa.
Etiologas
Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatas: hepatitis crnicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para aquellos con
progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente. La Tipo II tiene un curso ms
variable, llegando gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal.
Enfermedad por Anticuerpos Anti MB
Patogenia: Anticuerpos contra cadena a3 colgeno IV. Si se asocia a hemorragia pulmonar se llama Sndrome de Good
Pasteur.
Clinica: Sndrome Nefritico, HTA, IR progresiva menos frecuentemente.
Laboratorio:
Iinmunofluorescencia: depsito lineal de C3 e IgG. C3 plasma normal.

Nefropatia por IgA o Berger

Patognesis: depsitos de IgA (IF), expansin de la matriz y celularidad mesangial.
Curso clnico: glomerulopata ms frecuente del mundo, presentacin polimrfica (proteinuria, hematuria, IR, sndrome
nefrtico, sndrome nefrtico). Es frecuente la presentacin o exacerbacin con infeccin respiratoria, con periodo de
latencia de 1-5 das.
Laboratorio: IgA srica aumentada en un 50%, niveles de C3 normales.
Evolucin: Desaparece en < de 5% de los pacientes, curso benigno con IgA persisitente en el rion (50%), un 20% a IRC
terminal; curso maligno 10%; lentamente progresiva 30-40%
Indices de mal pronstico: HTA, sndrome nefrtico, deterioro inicial de funcin renal.
Manejo: Hoy se ensaya el uso de cidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamferos), que disminuye los
mediadores inflamatorios del cido araquidnico.
Lupus Eritematoso Sistmico
Patognesis: Anticuerpos contra antgenos nucleares anti transduccin y transcripcin (nucleosomas,
ribonucleoproteinas) Se depositan como complejos inmunes.
Anatoma Patolgica
I: Normal
II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial
III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las ms frecuentes
IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frecuente
V: Glomerulopatia extrammbranosa
VI: Glomerulonefritis esclerosante
Clinica: Sndrome nefrtico impuro 37%, alteraciones urinarias inespecificas 37%, falla renal progresiva 25%, Sndrome
nefrotico 5%
Laboratorio: Anti DNA +, ANA + , C3 disminuido.
Tratamiento: de la patologa de base.
Granulomatosis de Wegener
Inflamacin granulomatosa que compromete el tracto respiratorio superior e inferior y vasculitis necrotizante de vasos
pequeos y medianos. Sndrome rion pulmn.
Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad aagentes de la via aerea.
Patologia: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (<50% glomerular, <50% circunferencial)
Laboratorio: c ANCA aumenta. Pauciinmune.
Poliangeitis Microscpica
Vasculitis necrotizante con depsitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeos. Glomerulonefritis necrotizante
es muy comn. Se puede observar con frecuencia capilaritis pulmonar. p ANCA. Pauciinmune.
Causa sndrome rion pulmn.
Prpura de Shonlein-Henoch
Vasculitis que afecta a vasos pequeos, con depsito inmune de IgA. Por inmunocomplejos. C3 normal.
Compromete tpicamente piel, intestino y glomrulos y se asocia a artralgias o artritis. Causa de sndrome drmico renal.
Crioglobulinemia Mixta Esencial
Vasculitis con depsitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeos.
crioglobulinas en el suero. Causa de sndrome drmico renal.

Asociado a la presencia de

Sndrome de Churg Strauss

Inflamacin del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinfilos y vasculitis necrotizante de vasos pequeos y
medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Se caracteriza por la presencia de p ANCA.
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP)
Corresponde a un curso acelerado de cualquiera de las patologas enunciadas.
Diagnstico: IR en semanas o meses, heamturia glomerular y medias lunas
Inmunofluorescencia:
Tipo I: Imgenes lineales, Ac IgG y C3 contra membrana basal del rin.
Sndrome de Good Pasture, Enfermedad antimembrana basal glomerular.
Tipo II: Formacin de grnulos de IgG y C3. Anticuerpos contra elementos depositados en el rin en el mesangio o asa
capilar (deposito de CI).
LES, Glomerulonefritis mesangiocapilar, Berger, Schonleich Henoch, EBSA, Estreptococica
Tipo III o Pauci-inmune: Anticuerpo contra cpsula de Bowman o media luna (antifibrina), el glmerulo es negativo a la
inmunofluorescencia. Vasculitis de Wegener, Churg straus, Poliangeitis.

SD. NEFROTICO
Definicin
Proteinuria >3.0g/24hrs
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
Enfermedades que lo producen
Enfermedad de Cambios mnimos
Glomerulopatia membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropata diabtica
Amiloidosis
Efectos Sistmicos
Hipercoagulabilidad: prdida de ATIIItrombosis venas iliacas, renal, EEIITEP
Inmunodepresin: prdidas de Ig y citoquinasInfecciones son primera causa de mortalidadG+ capsulados.
Dislipidemias: ms frecuente son hipertrigliceridemias ye hipercolesterolemiariesgo cardiovascular
Trastornos endocrinos: por prdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D.
Alteraciones en el metabolismo mineral.
Trastornos en metabolismo seo: Consecuencias de alteraciones de metabolismo de Vitamina D.
Patologas Primarias
Nefrosis Lipoidea o enfermedad de cambios mnimos
1 causa de sndrome nefrtico en nios. Y de un 20% en adultos.
Causas de la enfermedad de cambios mnimos
Idioptica
Asociada a enfermedades generales o medicamentos
Linfoma Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas
Patognesis: mediada por Linfocitos T Helper y citoquinas. Se produce una alteracin de las cargas inicas.
Anatoma patolgica: no hay inflamacin, desaparicin de los pedicelos de los podocitos en ME, IF (-). Dao en el epitelio
visceral
Evolucin: responde bien a corticoesteroides y no progresa a falla renal crnica.
Laboratorio: Albuminuria selectiva Sndrome Nefrtico Puro
Glomerulopata Membranosa
Grupo de edad afectado: la principal causa de sndrome nefrtico en el adulto
Patognesis:
Idioptica
Secundaria
Infecciones: Hepatitis B y C, sfilis.
Carcinomas
Autoinmunes: LES, tiroiditis, AR
Drogas (penicilamina, sales de oro, herona, mercurio).
Anatoma Patolgica: depsito de CI (+) IgM y C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio. Engrosamiento de MB
(espigas) y luego los engloba (charnelas).
Pronstico: beneficio de los corticoides es desconocido.
Laboratorio: Sindrome Nefrtico puro
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Patognesis
Idioptica
Secundaria
Herona, VIH,
Diabetes Mellitas, Salidosis.
Secundaria a hipertensin capilar glomerular sostenida.
Oligonefropatas congnitas
Prdida adquirida de neuronas.
Consumo de herona

Anatoma patolgica: Proceso inflamatorio. ML esclerosis focal y segmentaria, colapso de asas capilares y adhesiones
entre capilares y la cpsula de Bowman. Dao en el epitelio visceral. Sindrome Nefrotico Puro
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:
Clnica: Sindrome nefrtico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatoma Patolgica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depsitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopata membranosa.
Etiologas
Infecciones crnicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatas: hepatitis crnicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para aquellos con
progresin rpida ms que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente. La Tipo II tiene un curso ms
variable, llegando gradualmente (5-10 aos) a falla renal terminal.
Patologas Secundarias.
Diabetes Mellitus: Sndrome nefrtico puro
Patologia:
Engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato y expansin del
mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa)
Acumulacin de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de Kimmelstiel)
Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa)
Nefropatia extramembranosa
Fisiopatologia del dao Renal por DM:
Hiperglicemias, mediadas por glucagon, produccin vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y aumenta del FPRE.
Tratamiento: Dieta disminuida en protenas, IECA.
Amiloidosis: existe depsito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares, la que produce expansin
del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la mambrana basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind
nefrotico puro
LES: Sndrome Nefrtico impuro. Buscar LES en S Nefritico
Prpura de Shoenlein Henoch: Sindrome Nefrtico impuro
Crioglobulinemia: Sndrome Nefrtico impuro

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Causa predominante de IRA en pacientes hospitalizados, ya sea isqumica o txica
Azotemia prerrenal es principal factor de riesgo para NTA.
En UCI, la sepsis es la principal causa de NTA, en general la NTA se debe a ms de una injuria simultnea, que pueden
ser, AINES + ICC, Contraste en pacientes recibiendo iECA, o pacientes spticos que reciben tto ATB con AMG.
Dg:
BUN/Crea: relacin de falla de origen renal (<20)
Electrolitos y anlisis de orina: [Na]u aumentado(>10 mEq/L), FeNa aumentado (>1%), disminucin de osmolalidad
urinaria y de la relacin CreaU/CreaPl.
Sed.orina: clulas epiteliales tubulares. Cilindros de clulas epiteliales, Cilindros granulares caf oscuro.
Biopsia: en general no es necesaria, a menos que el cuadro clnico sugiera enf renal primaria en cuyo caso deber ser
realizada para realizar dg y guiar la terapia.
Manejo:
No dialtico:
Medidas de soporte, evitar nuevos insultos renales. Mantener buena hemodinmica para adecuada perfusin renal.
Agentes vasoactivos:
- Dopamina en dosis 0,5 -2,0 ug/kg/min (dosis renal) no ha demostrado beneficio contra placebo en reducir mortalidad,
estadas intrahospitalarias y en reducir la incidencia de IRA en pacientes sometidos a Bypass coronario.
- Fenoldopam: agonista DA-1 selectivo, no estimula DA-2 o receptores alfa o beta adrenrgicos. Ha demostrado
beneficio, en reduccin de mortalidad, estadas intrahosp de pacientes con NTA y en reduccin de incidencia de NTA en
pacientes en riesgo cuando se usa profilcticamente) pacientes sometidos a Bypass coronario)
- Furosemida y manitol: Se ha observado que la mortalidad de IRA oliguria es mayor que la IRA no oliguria, sin embargo
exsite poca evidencia acerca de que la conversin de un estado oligurico a uno no oligurico disminuya mortalidad. Se
puede usar por esto un curso ascendente de furosemida por una vez, si el paciente no responde no debe ser
readministrada por su efecto fototxico y porque infusiones crecientes de volumen podrian provocar un edema pulmonar.
Estudios en humanos han fallado en demostrar la efectividad del manitol en prevencin o tto de NTA toxica o isquemica.
Sin embargo ha demostrado utilidad en su uso con soluciones preservantes en TX renal y al ser usado tempranamente
en el curso de IRA 2daria a mioglobinuria.
ANP: evidencia no demuestra beneficio
Factores de crecimiento y Tiroxina: la evidencia no demuestra beneficio, al igual que con antioxidantes y pentoxifilina.
Nutricin: estado hipercatobolico. Se recomienda un ingreso de 30 kcal/kg/da, y no restringir protenas. Protenas 1,5 1,8 g/kg/da.
Derivacin a Nefrologo: la consulta precoz con nefrologo ha demostrado reducir mortalidad, y tiempo de estada
Intrahosp o en UCI.
Terapia Dialtica: indicada cuando hay urgencia dialitica (sobrecarga de volumen con EPA, Hiperkalemia que no responde
a tto mdico, acidosis metabolica, uremia). Es requerida por aprox 85% de IRAs oligurias y en un 30% de las no oligurias.
Manejo es de resorte del especialista.
MANEJO NO FARMACOLGICO DE HTA
Cambio de hbitos de vida: dieta baja en Na (6-7 gr), suspender tabaco, IMC < 27, realizar ejercicio en forma rutinaria,
ingesta de 90 mmol de K+ al da, dieta baja en grasas.
Cistostoma abierta:
Tcnica quirrgica que permite el vaciamiento vesical cuando no es posible realizarlo por otra va (en casos de retencin
urinaria aguda por ej). El EMN no fija objetivos respecto de esta tcnica. Es realizada por un Cirujano. La Cistostoma
cerrada por puncin es realizable por mdico general. Usar equipo de Cistofix y seguir las intrucciones adjuntas.
Ejecucin: se comprueba la presencia de retencin de orina completa por anamnesis y exmen fsico. Se realiza aseo
de arrastre con solucin de povidona jabonosa en la regin suprapbica. Se anestesia en forma local, justo por sobre el
pubis con lidocana al 2%, aspirando y aplicndola en forma de abanico y profundizando progresivamente, hasta llegar a
la vejiga. Se arma el equipo de Cistofix y se punciona justo por sobre el pubis, hasta obtener la salida de orina, se avanza
la sonda unos 5 cm ms, y se retira el mandril metlico. Se conecta el recolector de orina. Se fija el catter a la piel con
un punto de lino. Se cubre la zona con un apsito.
HIGIENE PARA LA PREVENCIN DE ITU
Medidas higienicas bsicas: correcto aseo genital (comentar modo de hacerlo en las mujeres), abundante ingesta de
liquido, hay evidencia que apoya beber 50 ml/da de concentrado de Cranberries. Miccion frecuente y eficiente

TACTO RECTAL PARA IDENTIFICACIN DE CRECIMIENTO PROSTTICO

Es parte del exmen fsico. Todo paciente mayor de 50 aos (o pacientes con prostatismo) debera realizarse un TR, para
identificacin de probable Crecimiento prostatico benigno o la pesquisa de tumores. Debe ser realizado con la vejiga
vaca de lo contrario se altera su interpretacin.
El tamao prosttico se valora en 4 grados. Adenoma grado 1 protruye 1 cm hacia el recto, mientras que un rado 3
protruye 3 cm.
El tacto rectal informa slo sobre los lbulos laterales de la prstata, y no lo hace sobre el lbulo medio por lo que pueden
existir adenomas obstructivos o Ca del lbulo medio no detectados al exmen.

EXMEN DE ORINA COMPLETO, UROCULTIVO.

Sirve para diagnsticar posibles enfermedades del aparato urinario o sistmicas. La muestra debe ser de segundo
chorro. Se examinan diversos parametros: color, protenas, pH, concentracin, glucosa, cuerpos ce tnicos, Cristales,
bacterias, nitritos, celulas epiteliales, eritrocitos, , leucocitos, cilindros. Diversos patrones de alteracin de estos
parametros nos orientan hacia la patologa subyacente.
Urocultivo: sirve para diagnstico de ITU, debe ser de segundo chorro y el recuento de colonias debe ser superior a
100.000 para hacer daignostico. En nios, se puese realizar por recolector (> 100.000UFC) por sondeo (>30.000 UFC) y
por puncin (bastara 1 bacteria, para dg ITU)

Causas
Malformaciones
Congnitas

Mecnica
Intrnsecas
Adquiridas

Mecnicas
Extrnsecas
Adquiridas

Funcionales

Ejemplos
Urter
- Obstruccin total o parcial de unin ureteroplvica o ureterovesical
- Reflujo uretrerovesical
Salida de Vejiga
- Ureterocele
Uretra
- Estenosis meatal
- Fimosis
Ureter:
- Calculos
- Inflamacin
- Infeccin
- Trauma
- Tumor
- Cogulos
Salida de Vejiga
- Hiperplasia prosttica benigna
- Cncer de prstata
- Cncer vejiga
- Clculos
Urter:
- Tumor
- Clculos
- Trauma
- Fimosis
Urter:
- tero grvido
- Fibrosis retroperitoneal
- Aneurisma artico
- Uterine leiomyomata
- Carcinoma uterino, prstata, vejiga, recto
-Linfoma
- Endometriosis
- Ligadura quirrgica accidental.
Vejiga:
- Cncer cervicouterino
- Cncer de colon
- Trauma
Uretra:
- Trauma
- Neuropata diabtica
- Spinal cord disease
- Drogas anticolinrgicas y antagonistas adrenrgicos.