La infeccion respiratoria suele preceder 10-15 dias a la aparicion del sindrome
nefritico agudo, mientras que este intervalo puede ser hasta de 3 semanas cuando la patologia renal sigue a una infeccion cutanea. Un tiempo de latencia inferior a 8 dias o superior a 21 dias es escasamente compatible con el diagnostico de GN aguda postinfecciosa. El nino se advierte triste, anorexico, sin deseos de jugar, decaido y palido. Algunas veces tiene todavia los signos de la infeccion precedente, como fiebre y adenopatas cervicales. A menudo se queja de dolor abdominal y, ocasionalmente, de cefalea, vomitos y epistaxis. El primer signo especificamente renal que se advierte es edema palpebral, seguido de la emision de orinas oscuras o francamente hematuricas. El edema es, por lo general, matutino bilateral y de intensidad moderada. Ocasionalmente, el edema se generaliza acompanandose de proteinuria marcada, constituyendo un sndrome nefrotico. Esta complicacion transitoria se presenta inicialmente en 10 al 15% de los casos de glomerulonefritis sin que requiera tratamiento especifico y sin que cambie el pronostico. La administracion de glucocorticoides no es util y puede agravar la hipertension arterial. Eventualmente, el edema generalizado puede ser debido en parte a la insuficiencia cardiaca por hipervolemia y se acompana de hepatomegalia, ascitis, taquicardia y, en ocasiones, estertores bronquioalveolares y edema pulmonar agudo. La sintomatologa respiratoria puede ser la predominante y establecerse al inicio un falso diagnstico de neumona. En estos casos esta indicado el empleo de una terapeutica diuretica energica y, en caso de no haber respuesta inmediata, deber aplicarse dilisis peritoneal hipertnica. La hematuria inicial es habitualmente macroscpica y se vuelve microscpica en una o dos semanas, pudiendo persistir por varios meses. Se han observado casos excepcionales, que presentan todos los datos epidemiolgicos, clnicos e inmunolgicos de GN y han cursado sin hematuria. En todo caso, la magnitud de la hematuria inicial o su duracin no se relacionan con el pronstico a largo plazo. La mayora de los pacientes con GN aguda tienen a su inicio reduccin de la filtracin glomerular, razn por la cual presentan elevacin en sus niveles sricos
de urea y creatinina y, secundariamente, desarrollan oliguria, hipervolemia e
hipertensin arterial. La oliguria es casi siempre moderada y desaparece despus de la primera semana; sin embargo, el 5% de los casos pueden desarrollar insuficiencia renal aguda inicial de tipo oligurico, con acidosis metabolica e hiperkaliemia. Su correccion puede requerir la aplicacin de dialisis peritoneal o de hemodialisis con ultrafiltracion. La mayoria de los casos de GN aguda se presentan al inicio con proteinuria de 1 g por litro o menos, pero alrededor de un 20% pueden tener proteinuria mas intensa. De cualquier forma, la proteinuria desaparece usualmente en las primeras 2 a 3 semanas de evolucion; su persistencia por mayor tiempo sugiere que se trate de un tipo progresivo de glomerulonefritis,
como
glomerulonefritis
membrano-proliferativa
glomerulonefritis rapidamente progresiva con semilunas y es un dato indicativo
para practicar biopsia renal. La hipertensin arterial se encuentra en casi todos los casos iniciales de GN y puede ser de intensidad variable, desde muy ligera hasta muy grave, superando los 30 mmHg, por encima del percentil 95 para la edad del paciente. En estos casos suele acompanarse de otros signos de hipervolemia, como ingurgitacion de las venas yugulares, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia congestiva. El estudio ecocardiografico demuestra con frecuencia alteraciones secundarias, como son la hipertrofia ventricular izquierda, engrosamiento septal, regurgitacion mitral y aumento del volumen diastolico final. Alrededor del 10% de los casos presentan complicaciones en el sistema nervioso central, como encefalopatia hipertensiva con crisis convulsivas, o complicaciones cardiovasculares, como edema pulmonar agudo, que pueden causar la muerte en la etapa de la glomerulonefritis. El examen de orina muestra la presencia de hematies asi como de cilindros hematicos, los cuales confirman el origen renal de la hematuria. Alrededor del 80% de los eritrocitos que han pasado por el filtro glomerular son dismorficos y tienen un volumen corpuscular menor que los eritrocitos sistemicos o que aquellos que provienen de una lesion de vas urinarias. Se encuentra,
ademas, proteinuria de intensidad variable y cilindros hialinos y granulosos. No es
raro encontrar leucocituria que traduce el proceso inflamatorio glomerular, sin que implique infeccion urinaria. No esta justificado solicitar urocultivo. En sangre se determinan urea, creatinina y electrolitos sericos para evaluar el grado de insuficiencia renal. Es usual encontrar valores moderadamente elevados de urea y creatinina que tienden progresivamente a reducirse y que alcanzan valores normales tras un mes de evolucion. La persistencia de azotemia hace sospechar una glomerulonefritis rpidamente progresiva con semilunas y es indicativa de biopsia renal. La reduccin del bicarbonato y del pH plasmaticos traducen acidosis metabolica y reflejan, junto con la elevacion del potasio plasmatico, la presencia de insuficiencia renal; sin embargo, estas alteraciones son ligeras y se normalizan a lo largo de la primera semana. Ocasionalmente son intensas y persistentes e indican insuficiencia renal aguda, que puede llegar a requerir para su manejo la aplicacion de dialisis peritoneal o hemodialisis. La biometria hematica muestra reduccion de la concentracion de hemoglobina a consecuencia de la hipervolemia; ambas se corrigen al desaparecer la oliguria. El complemento hemolitico (CH50) o la fraccion C3 se encuentran reducidos al inicio de la enfermedad; sus concentraciones se recuperan progresivamente hasta alcanzar las cifras normales en 4 a 6 semanas. La persistencia de hipocomplementemia mas alla de este periodo es indicativa de biopsia renal ya que hace sospechar una glomerulonefritis membranoproliferativa. El cultivo del exudado faringeo para investigar la presencia de Streptococcus pyogenes da resultados positivos en el 20% de los casos; la determinacin del titulo de antiestreptolisinas 0, en cambio, muestra valores elevados en casi la totalidad de los casos, por lo que es poco especifica. En un cierto numero de casos, la GN aguda puede presentarse de una manera atipica. Como oligosintomatica o incluso asintomatica, con sntomas urinarios tan escasos que pueden pasar desapercibidos a los padres.
En otras ocasiones puede simular un sindrome nefrotico, con proteinuria masiva y
edemas importantes. La demostracion de hipoalbuminemia y elevacion de la concentracion plasmatica de colesterol contribuye a esta confusion clinica. La presencia de hematuria macroscopica permite, sin embargo, sospechar el diagnostico de GN aguda.