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7 (23/04/2002 18:31)
Rgulations compensatrices
L'acidose mtabolique entrane une compensation respiratoire : hyperventilation alvolaire
L'alcalose mtabolique entrane une compensation respiratoire : hypoventilation alvolaire
Idem pour les tbles acido-basiques dorigine respiratoire avec compensation mtabolique
Consquences cliniques
Etiologies
Charge acide excessive endo ou exogne => pHu < 5.3, NH4u et acidit titrable max (sf si Ins Rnale) : adapt
si A- = Cl- => hyperchlormie => TA normal
o Intoxication par HCl, chlorure dAmmonium, darginineQ ou de lysine
si A = anion non chlor => TA augment
o Cto-acidosesQ (diabtiques (les + frq) ; non diabtiques : jene, OH aigu, trbles
mtabolisme du glycogne)
o Acidoses lactiquesQ (dosage acide lactique) :
o
Par hypoxie tissulaire aigu gnralise (choc, etat de mal, Ins Respi Aigu, toxique :
CO, metHb)
o
Par hypoxie tissulaire localise : rhabdo ; pancratite ; Sd de Lyse, hmopathie maligne
o
Par dfaut dpuration : IHC aiguQ, BiguanideQ + hypoxie (inhibe la noglucognse
et dc empche llimination des lactates), anomalie gntique du mtabolisme des pyruvates
o Intox par acides dont A- n'est pas Cl : MthanolQ, thylne-glycol Q, acide
salicyliqueQ, paraldhyde, INH, Nigram
o Accumulation dacidit titrable (Sulfates/phosphates): Ins rnale aigu ou chroniqueQ
(acidose modre) avec qq un pHu < 5.3 mais NH4u diminue et acidit titrableu
normale .
Pertes intestinales de HCO3 => pHu < 5.3 adapte, HCO3u effondre, TAu < 0 ; hyperCl- TA Normal, hypoK+Q
o DiarrhesQ aigus et svres +++ (hypoK Q)
o Fistules duodnales / biliaire / pancratiques et drivat sigmodienne des urinesQ
o Tumeurs villeusesQ hyperscrtantes, Mie des laxatifs
Pertes rnales : Acidose tubulaire : TA N, hyperCl, TAu > 0 : Atteinte tubulaire sans insuffisance rnale avance (Cl
crat > 30 ml/mn) conduisant une acidose mtabolique par diffrents mcanismes
Type I = distale : insuffisance d'excrtion des H+
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Acidoses tubulaires
Type I : distale
Type II : proximale
Mcanisme
Etiologies
re
II : N.I.C (toxique :
lithium, ampho B, mtab : DS,
hypoK), hyperglob
polyclonale dt cirrhose, MAI
(GS)
Type IV : distale
diminution de lexcrtion de
NH4 par lhyperkalimie sur
Hypoaldostronisme+
Ive : sporadique ou
hrditaire Sd de Fanconi
(aminoacidurie, glycosurie,
phosphaturie)
o
IIre : Nphrose
lipodiqueQ, cystinose, Mie de
Wilson, mylome,
hyperparathyrodie,
ostomalacie, diamoxQ
Hypoaldostronisme
(ISA/ISL, Sd dhyporninisme
hypoaldo, Sd de Gordon ( du
tubule aldostrone), aldactone
PH u
Inappropri > 6
Acidit titrable u
NH4 u
Diminue
Diminut relative, N absolue
Alcalinisation
aN : Absence daugmentatdu
gradient PuCO - PaCO < 20
Acidification
Insuffisante
aN = Insuffisante
Diagnostic tiologique
Fonction rnale
Trou anionique +++ : si augmentD => crat,
corps ctoniques (acide acidoactique,
hydroxybutyrique), lactate sanguin, bandelette
urinaire (glycosurie, ctonurie)
pH urinaire
Epreuves acidification/alcalinisation
N
N
N : gradient > 20 mmHg
Diminut absolue
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Acidoses mtaboliques TA
augmentQ+++
Acidoses tubulaires
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Acidose respiratoire
Consquences cliniques : celle de l'hypercapnie - hypoxie
Polypne, rapide superficielle, cyanose
Sueurs, rythme faciopalmaire, HTA, tachycardie, cphale, confusion => HTIC
Acidose respiratoireQ++
pH < 7,38
bicar > 26 mmol/L
PaCO2 > 42 mmHg
HypochlormieD
HyperKalimie
Mcanisme de lhypochlormieD
Elle est secondaire l'hypercapnie prolonge qui induit d'une part le transfert de chlorures du plasma dans les
rythrocytes, d'autre part une augmentation de la chlorurie . L'abaissement de la chlormie compense exactement
l'augmentation des bicarbonates plasmatiques : le trou anionique est normal .
Dautres facteurs peuivent se surajouter : une hyponatrmie de dilution,
Les anomalies de la chlormie n'ont aucune traduction clinique. Elles sont frquentes et toujours associes un trouble de
la natrmie ou de l'quilibre acido-basique. Leur traitement est celui de l'anomalie associe.
Alcalose respiratoire
Consquences cliniques
Ttanie
Alcalose respiratoire
pH > 7,42
bicar < 23 mmol/L
PaCO2 < 36 mmHg
Etiologies
Alcalose mtabolique
Consquences cliniques (du la baisse du Ca ionis)
Ttanie, myoclonie, crampes, torpeur, rares crises convulsives
Respiration superficielle voire ralentie (rare)
Alcalose mtabolique
pH > 7,42
bicar > 26 mmol/L
PaCO2 > 42 mmHg
Hyperchlormie
HypoKalimie
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Mcanismes
Dans l'homostasie acide-base normale, 2 facteurs interviennent dans la dfense contre l'alcalose mtabolique d'une part
la capacit du rein liminer de grandes quantits de bicarbonates et d'autre part la production mtabolique acide.
La gnration d'une alcalose mtabolique ncessite donc la fois une augmentation de l'addition d'alcalins et d'autre part
une altration de l'excrtion rnale de bicarbonate.
Etiologies
Perte dacides
Rnale : Chlorurie leve
o
o
Traitement
Etiologique adapt chaque circonstance oxygnothrapie
Correction des troubles hydrolectrolytiques associs
Acidose svre : pH < 7,1 ou bicar < 10 mmol/L
Apport IV de HCO3Na = alcalinisation
Quantit en mmol = poids x 0,6 x (16 bicar observ) dont 1/3 en 12 h (16 = bicarbonatmie souhaite)
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