MANISFESTASI PENYAKIT GINJAL TERHADAP

RONGGA MULUT

Oleh :

KELOMPOK 4
1.

Fitra permata putri

(04111004042)

2.

Sanny susanti manurung

(04111004043)

3.

Tiara samapta dewi

(04111004044)

4.

Yosefa adventi

(04111004045)

5.

Annisa indita riami

(04111004047)

6.

Aisyah

(04111004048)

7.

Widya manurung

(04111004049)

8.

Leo saputra

(04111004050)

9.

Adi nugroho

(04111004051)

10. Seftria devita sary

(04111004052)

11. Venny dwijayanti

(04111004054)

12. Ummul fitri

(04111004055)

13. Widya anggraini

(04111004056)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

MANISFESTASI PENYAKIT GINJAL TERHADAP RONGGA

MULUT
A. Pendahuluan
Penyakit ginjal kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Cystinosis adalah suatu proses penurunan
fungsi ginjal berupa kelainan metabolisme sistin herediter; jenis ini merupakan
penyakit yang paling sering dijumpai pada anak-anak ditandai dengan
osteomalasia, aminoasiduria, fosfaturia dan pengendapan sistin diseluruh jaringan
tubuh, yang merupakan salah satu tahap awal timbulnya penyakit ginjal kronis
(chronic kidney disease).1,2
Cystinosis merupakan gangguan ginjal autosomal resesif yang melibatkan
transpor sistin oleh lisosom yang memiliki karakteriatik terdepositnya kristal
sistin dalam jaringan, sehingga menyebabkan penumpukan pada ginjal. Cystinosis
berperan sebanyak 5% dalam menyebabkan penyakit ginjal kronik pada anak.1
Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat juga memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.3
Penyakit ginjal menyebabkan berbagai perubahan sistemik pada manusia
,salah satunya perubahan pada rongga mulut. Manifestasi penyakit ginjal didalam
rongga mulut dapat berupa xerostomia, pembesaran ginggiva (gingival
enlargement), gingivitis, oral malodor, hipoplasia email dan meningkatkan resiko
karies sehingga perawatan gigi harus disesuaikan dengan kondisi kesehatan umum
penderita penyakit ginjal. Hal ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya
perdarahan, pengontrolan dalam penggunaan obat karena turunnya laju filtrasi
glomerulus, dan pemakaian profilaksis antibiotik untuk mencegah terjadinya
infeksi sekunder.4
B. Manifestasi Klinis
Cystinosis diwariskan sebagai ciri autosomal-resesif. Ada tiga gambaran
klinis pada cystinosis; Gambaran penderita dengan bentuk infantil atau
1

nefropati datang dengan sindrom fanconi pada umur 3-12 bulan.

Aminoasiduria menyeluruh ditemukan tanpa dominasi sistin. Kecepatan
filtrasi glomerolus menurun secara progresif, dan gagal ginjal kronis
berkembang dalam dekade pertama. Kegagalan pertumbuhan dan
hipotiroidisme berat menyertai keadaan ini. Gambaran klinis khas yaitu
rambut berwarna pirang cerah karena defek pada sintesis melanin dan
fotophobia akibat timbunan kristal sistin pada konjungtiva.5
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai
sistem atau organ tubuh, antara lain : 14
1. Gangguan pada Sistem Gastrointestinal
Gangguan yang dialami dapat berupa:
a. Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolism
protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya
zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan
metal guanidine, serta sembabnya mukosa usus.
b. Faktor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau
ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c.

Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lainlain.34

2. Gangguan pada Kulit

a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. Selain itu juga
timbul gangguan seperti ekimosis akibat gangguan hematoligik dan
timbul bekas-bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal.
3. Gangguan pada Sistem Hematologik
a. Anemia normokrom, normositer
Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi eritropoetin
sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis,
defisiensi besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan dan

kulit, serta fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme

sekunder.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Hal ini disebabkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit
yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III dan ADP
(adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan
yang memanjang.
c. Gangguan fungsi leukosit.
Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit, fagositosis dan
kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga
tingkat imunitas menurun.

4. Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

a. Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan
selalu menggerakkan kakinya.
b. Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di
telapak kaki.
c. Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi, tremor dan kejang-kejang.
5. Gangguan pada Sistem Kardiovaskular
Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas.
Gangguan irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema
akibat penimbunan cairan.
6. Gangguan pada Sistem Endokrin
Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas
dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan
spermatogenesis yang menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan
menstruasi dan gangguan ovulasi. Gangguan lain dapat berupa gangguan
toleransi glukosa, metabolisme lemak dan metabolisme vitamin D.
7. Gangguan Cairan dan Natrium
Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan
ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan

ini bersifat reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan
merupakan tahap pertama dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal
ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin
yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu dibatasi, karena natrium
dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.
C. Patogenesis
Penyebabnya belum diketahui. Peningkatan ambilan sistin seluler
mengakibatkan timbunan di dalam lisosom, di mana sistin ini tidak dapat
dipertahankan dalam bentuk tereduksi. Sistin ini juga menampakkan
bahwa ada kegagalan dalam pelepasan asam amino ini dari lisosom. Defek
enzim tertentu belum teidentifikasi. Kadar sistin jaringan tidak berkorelasi
dengan derajat disfungsi tubulus ginjal; karenanya, pengaruh toksin sistin
sederhana pada tubulus bukan merupakan penyebab sindrom Fanconi pada
sistinosis.5
Sistin ditimbun dalam sistem retikuloendotelial, terutama dalam
limpa, hati, limfonodi, dan sumsum tulang, tetapi tidak dalam otot atau
otak. Penimbunan terjadi di dalam sel tubulus ginjal, kornea, dan
konjungtiva. Sistin juga berakumulasi di dalam leukosit darah perifer dan
fibroblast. Perubahan ginjal awal mirip dengan perubahan yang terjadi
pada sindrom Fanconi primer; lesi leher angsa: khas terdiri dari atrofi dan
pemendekan tubulus proksimal tepat di bawah glomerulus. Kristal sistin
refraktif ganda dapat ditemukan dalam jaringan intertsisial dan jarang
dalam sel tubulus; Kristal ini kadang-kadang hanya dapat dikenali dalam
mikroskopis elektron. Pada gagal ginjal yang lanjut, ginjal menjadi
mengkerut dan kontraksi, dengan sklerosis glomerulus dan fibrosis
interstisial.5

D. Manifestasi Oral
Apabila aspek fungsional ginjal terganggu pada tahap terminal,
maka fungsi ginjal hampir tidak ada sehingga glomerulus filtration rate
terus menurun dan retensi dari berbagai produk buangan sistemik akan

memberikan gambaran penyakit ginjal kronis pada rongga mulut apabila

kondisi tubuh dari azotemik menjadi uremik. Berikut merupakan
manifestasi penyakit ginjal kronis pada rongga mulut, yaitu :
a. Oral Malodor / Bau Mulut Tidak Sedap
Gejala yang paling sering muncul dan paling awal terjadi apabila
ginjal gagal berfungsi adalah oral malodor atau timbulnya rasa kecap
logam akibat alterasi sensasi pengecapan, terutama pada pagi hari. Rasa
kecap logam ini berupa bau ammonia, dan kondisi ini sering dialami oleh
penderita yang menjalani hemodialisis. Uremic fetor atau ammoniacal
odor ini terjadi karena konsentrasi urea yang tinggi dalam rongga mulut,
dan pecah menjadi ammonia pada penderita dengan gejala uremia. 4,6,7
b. Xerostomia
Xerostomia adalah kondisi mulut kering. Pada penderita ginjal
kronis dan penderita yang menjalani hemodialisis, gejala ini sangat sering
dan signifikan. Hal ini sering teradi sebagai hasil dari manifestasi beberapa
faktor seperti inflamasi kimia, dehidrasi, pernafasan melalui mulut
(Kussmauls respiration) dan keterlibatan langsung kelenjar salivarius,
retriksi konsumsi cairan, dan efek samping dari obat.4 Xerostomia
cenderung menambah kerentanan penderita terhadap karies dan inflamasi
gusi, kandidiasis, serta menyebabkan kesulitan berbicara, penurunan
retensi gigi palsu, kesulitan mastikasi, disfagia, dan gangguan penciuman.6
c. Plak, Kalkulus dan Karies
Terdapat berbagai teori yang menentang hubungan antara efek dari
penyakit ginjal kronis terhadap pembentukan plak dan kalkulus. Dalam
satu penelitian, xerostomia akan meningkatkan predisposisi penderita
terhadap karies karena retensi produk urea serta pengaliran dan produksi
saliva yang sedikit. Proses dialisis dapat memperburuk kondisi rongga
mulut dimana jumlah kalkulus meningkat, dan banyaknya dijumpai lesi
karies. Deposit kalkulus dapat bertambah akibat dari hemodialisis.9

Namun menurut beberapa penelitian, hidrolisis urea akan

menghasilkan konsentrasi ammonia yang tinggi dan mengubah pH saliva
menjadi basa pada penderita penyakit ginjal kronis sehingga meningkatkan
substansi fosfat dan ammonia dalam saliva dan hasilnya kapasitas buffer
yang tinggi disertai risiko karies menurun. Hal ini turut didukung oleh
peneliti, dimana hidrolisis urea mampu meningkatkan kapasitas antibakteri
akibat peningkatan urea nitrogen dalam saliva. Kebenaran teori ini terus
diperkuat terutama pada anak anak walaupun konsumsi gula yang tinggi
dan kurang penjagaan kesehatan rongga mulut, risiko karies tetap rendah
dan terkontrol.3,4
Pembentukan kalkulus pada jaringan keras gigi berkaitan erat
dengan gangguan homeostatis kalsium fosfor. Presipitasi kalsium dan
fosfor yang didorong oleh pH yang buruk pada penderita penyakit ginjal
kronis karena hidrolisis urea saliva menjadi ammonia, dimana ammonia
berperan dalam menyebabkan pH menjadi basa. Secara langsung, retensi
urea akan menfasilitasi alkanisasi plak gigi, dan meningkatkan
pembentukan

kalkulus

terutama

pada

penderita

yang

menjalani

hemodialisis. Selain itu, penderita yang menjalani hemodialisis memiliki

jumlah magnesium saliva yang sangat rendah. Pada kalkulus penderita
yang menjalani hemodialisis mengandung oksalat, dan pada kondisi
uremia turut menyebabkan retensi oksalat.5
d. Pembesaran Gusi
Pembesaran gusi sekunder akibat penggunaan obat adalah
manifestasi oral pada penyakit ginjal yang paling sering dilaporkan. Hal
ini dapat diakibatkan oleh cyclosporin dan/atau calcium channel blockers.
Prinsipnya mempengaruhi papilla interdental labia, walaupun kadang
dapat menjadi lebih luas, yaitu dengan melibatkan tepi gusi dan lidah serta
permukaan palatum.
(i). Pembesaran gusi akibat cyclosporin

Prevalensi pembesaran gusi pada orang yang mengkonsumsi

cyclosporin masih belum jelas, dan dilaporkan memiliki rentang yang luas
dari 6 85%. Hal ini dapat terlihat pada pemakaian cyclosporin dalam 3
bulan. Anak-anak dan remaja mungkin lebih rentan terkena pembesaran
gusi akibat cyclosporin dibandingkan dengan dewasa. Jika higienitas
mulut jelek, orang yang lebih tua juga rentan terkena pembesaran gusi.6
Perbaikan pada higienitas mulut dan pembersihan secara
professional menghasilkan pengurangan pembesaran gusi berhubungan
dengan cyclosporin. Akan tetapi, ini mungkin dikarenakan berkurangnya
peradangan dengan berhubungan dengan plak bukan karena pembesaran
gusi yang berhubungan dengan obat.10

(ii) Pembesaran gusi akibat calcium channel-blocker

Prevalensi yang dilaporkan pembesaran gusi akibat penggunaan
nifedipin bervariasi dan terjadi pada 10 83% pada yang mengkonsumsi
obat ini. Tidak ada data penelitian mengenai frekuensi pembesaran gusi
yang diakibatkan oleh calcium channel blocker lainnya. Keberadaan plak
gigi mungkin mungkin merupakan predisposisi terjadinya pembesaran
gusi akibat nifedipine. Tetapi itu tidak sangat berpengaruh dalam
perkembangannya. Dosis dan durasi pengobatan tidak berkaitan dengan
prevalensi terjadinya pembesaran gusi. Beberapa penelitian telah
melaporkan penurunan pembesaran gusi setelah penggantian nifedipin

dengan calcium channel-blocker lain, tetapi obat-obat ini juga sebagian

masih dapat menyebabkan pembesaran gusi.9,11
e. Lesi Mukosa
Spektrum lesi mukosa yang luas dapat timbul pada rongga mulut tetapi
lebih cenderung terjadi plak atau ulserasi keputih-putihan, yang sering
didapat pada penderita yang menjalani transplantasi dan hemodialisis
(Tabel 1). Plak ini disebut uremic frost (Gambar 2). Dan terjadi apabila
sisa Kristal urea terdeposit pada permukaan epitel dari evaporasi respirasi,
juga karena aliran saliva yang berkurang. Penyakit lichenoid juga dapat
terjadi akibat efek dari terapi obat, dan oral hairy leukoplakia yang juga
dapat

bermanifestasi

sekunder

dari

efek

imunosupresi

obat.4,6,12

Sumber : Scott S.DeRossi D,S. Garry Cohen D.Renal Disease. In: Martin
S. Greenberg D, Michael Glick D,editors. Burketts Oral Medicine. 11th
ed. Ontario : BC Decker Inc;2008.p.407-28

Stomatitis uremik perlu diperhatikan dan dapat muncul sebagai daerah

berpigmentasi putih, merah maupun keabuan pada mukosa oral. Pada
stomatitis uremik tipe eritematous, suatu lapisan pseudomembran keabuan
yang akan melapisi lesi eritema dan lesi ini selalu menyakitkan. Stomatitis
uremik tipe ulseratif memiliki gambaran merah dan ditutupi lapisan yang
pultaceous. Secara umum, gambaran stomatitis uremik amat luas tetapi
unik dan tidak parallel secara klinis. Manifestasi klinis ini dapat terjadi
akibat peningkatan nitrogen yang membentuk trauma kimia secara
langsung akibat gagal ginjal.4,6,9

Gambar 3. Hairy tongue Leukoplakia

10

Gambar 4. Papilloma

Gambar 5. Ulserasi

Gambar 6. Lichen Planus

11

f. Perubahan Warna Mukosa

Mukosa rongga mulut penderita gagal ginjal serig terlihat lebih pucat. Hal
ini disebabkan karena pengaruh anemia dari penderita tersebut dan kondisi ini
disebut pallor. Gejala lain yang sering terlihat adalah warna kemerahan pada
mukosa akibat deposit beta-karotin.6,9
g. Keganasan Rongga Mulut
Risiko karsinoma sel skuamosa pada mulut pada pasien yang menerima
hemodialisis adalah sama dengan risiko pada populasi orang yang sehat,
walaupun telah ada laporan yang menunjukkan bahwa terapi yang
menyertai transplantasi ginjal merupakan predisposisi kejadian displasia
epithelial dan karsinoma pada bibir. Mungkin, Sarkoma Kaposi dapat
muncul pada mulut resipien transplantasi ginjal yang mengalami
imunosupresi. Ada beberapa laporan kejadian karsinoma sel skuamosa di
daerah pembengkakan gusi yang disebabkan penggunaan cyclosporin.
Tiap peningkatan risiko keganasan mulut pada pasien gagal ginjal kronis
mungkin

menunjukkan

efek

imunosupresan

iatrogenik,

yang

meningkatkan kejadian tumor yang berhubungan dengan virus seperti

sarcoma Kaposi atau limfoma Non Hodgkin. Perkembangan tumor juga
bisa berkaitan erat dengan penderita AIDS yang menderita penyakit ginjal
kronis, sebagai faktor risiko primer maupun sekunder.6
h. Infeksi Rongga Mulut
Infeksi rongga mulut pada penyakit ginjal kronis biasa lebih banyak terjadi
pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal akibat menurunnya imunitas
tubuh oleh obat-obatan imunosupresan, juga pada beberapa pasien
hemodialisis. Infeksi yang sering terjadi adalah infeksi jamur dan virus.
Angular cheilitis merupakan salah satu manifestasi infeksi jamur dan terjadi
4% pada pasien yang menjalani transplantasi ginjal dan hemodialisis yang
dilaporkan pada suatu penelitian, dan juga lesi jamur lainnya pada rongga
mulut, seperti pseudomembranous (1,9%), erythemoatous (3,8%), dan chronic
atrophic candidiosis (3,8%).3,12 Sedangkan infeksi virus pada penyakit ginjal

12

kronis biasanya berupa infeksi herpes yang pernah dilaporkan pada pasien
yang menerima transplantasi ginjal, tetapi sekarang ini penggunaan rejimen
anti herpes telah mengurangi frekuensi kejadian tersebut.6

i. Kelainan Gigi
Beberapa kelainan struktur gigi seperti hipoplasia enamel, erosi gigi,
peningkatan mobility gigi, dan maloklusi dapat terjadi pada penderita penyakit
ginjal kronis. Gigi lambat tumbuh dilaporkan pada anak-anak dengan gagal
ginjal kronis. Hipoplasia enamel pada gigi susu maupun permanen dengan
atau tanpa warnanya berubah menjadi coklat juga dapat timbul akibat dari
perubahan metabolism kalsium dan fosfor. Selain itu, pada gigi penderita
tampak juga adanya erosi. Menurut beberapa penelitian, erosi yang parah pada
gigi tersebut merupakan hasil mual dan muntah setelah menjalani perawatan
dialisis.4,6,13
Manifestasi klinis lain termasuk mobility gigi, maloklusi, dan klasifikasi
jaringan lunak. Peningkatan mobility dan drifting

pada gigi tanpa

13

pembentukan kantung periodontal yang patologis bisa terjadi dan dapat

mengakibatkan pelebaran pada ligamen periodontal. Apabila keadaan ini
semakin berlanjut maka dapat terjadi maloklusi.4,6
j. Lesi tulang alveolar
Beragam jenis kelainan tulang dapat dijumpai pada penyakit ginjal kronis.
Ini menunjukkan bermacam jenis kelainan metabolism kalsium, termasuk
hidroksilasi dari 1-hidroksikolekalsiferol menjadi vitamin D aktif,
penurunan eksresi ion hydrogen (dan asidosis yang diakibatkannya),
hiperpospatemia, hipokalsemia, dan hiperparatiroidisme sekunder yang
diakibatkan, dan terakhir gangguan biokimiawi pospat oleh proses dialisis.
Hiperparatiroidisme sekunder mempengaruhi 92% pasien yang menerima
hemodialisis. Hiperparatiroidisme dapat berakibat antara lain menjadi
tumor coklat maksila, pembesaran tulang basis skeletal dan mempengaruhi
mobilitas gigi. Beberapa kelainan pada tulang yang lain antara lain adalah
demineralisasi tulang, fraktur rahang, lesi fibrokistik radioluse, penurunan
ketebalan korteks tulang, dan lain-lain. Sedang pada gigi dan jaringan
periodonsium antara lain, terlambat tumbuh, hipoplasia enamel, kalsifikasi
pulpa, penyempitan pulpa, dan lain-lain.
E. Penatalaksanaan Gigi Pada Penderita Penyakit Ginjal Kronis
Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis memerlukan perawatan gigi
yang khusus, bukan hanya karena adanya hubungan antara sistemik dan rongga
mulut tetapi karena efek samping dan karakteristik dari perawatan yang diterima
harus diperhatikan agar tidak menambah beban dan rasa sakit pada penderita.8
Perawatan secara klinis yang teratur sangat penting untuk identifikasi dini dari
komplikasi rongga mulut dari penyakit ginjal. Perawatan yang diindikasikan
adalah perawatan periodontal yang teratur, dan non bedah. Selain itu, meskipun
memiliki tingkat kebutuhan untuk perawatan gigi yang tinggi, kehadiran pasien
ketempat perawatan gigi tidak lebih baik dibandingkan mereka yang tanpa
penyakit ginjal.6,15

14

Dokter gigi harus membentuk komunikasi dengan dokter penyakit

dalam, terutama konsultasi dengan nefrologis untuk memberikan informasi
mengenai status penyakit, jenis pengobatan, dan waktu yang tepat untuk
perawatan gigi, ataupun mengenai komplikasi kesehatan apabila terjadi. Setiap
adanya perubahan pengobatan yang digunakan oleh pasien atau aspek lain dari
pengobatan yang digunakan oleh pasien atau aspek lain dari pengobatan mereka
harus dikonsultasikan terlebih dahulu dengan nefrologis.6,13
Kondisi hematologik yang paling membutuhkan perhatian adalah
perdarahan

yang berlebihan dan

anemia

pada penyakit

ginjal

kronis

sehinggadisarankan agar tes hematologi seperti darah rutin dan tes koagulasi
dilakukan sebelum perawatan invasive dilakukan. Infeksi rongga mulut harus
dieliminasi dan profilaksis antibiotik harus dipertimbangkan apabila risiko
endokarditis infektif (pada penderita yang menjalani hemodialisis) dan septimia
meningkat. Contohnya, pada saat pencabutan gigi, perawatan periodontal dan
bedah. Demi mengurangi risiko perdarahan, perawatan dapat dijadwalkan pada
hari setelah hemodialisis supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling
minimal. Sebelum perawatan dimulai, tekanan darah penderita harus diperhatikan
dan disarankan untuk mengurangi perasaan cemas pada penderita dengan
sedasi.6,13
Kebersihan mulut yang teliti dapat menurunkan plak yang berhubungan
dengan penyakit gusi, tetapi mungkin masih ada beberapa penyakit pembesaran
gusi yang diakibatkan oleh obat. Penatalaksanaan pembesaran gusi akibat efek
obat idealnya adalah dengan mengganti dengan obat lain, tetapi ini tidak
selamanya dapat dilakukan, salah satu penelitian melaporkan penggunaan obat
kumur antimicrobial seperti metronidazole untuk mengurangi pembesaran gusi,
tetapi metronidazole juga dapat meningkatkan konsentrasi cyclosporin dan
berpotensial untuk nefrotoksik. Rekuren sering terjadi sehingga disarankan agar
melakukan kontrol plak yang efektif dan dapat dibantu dengan pemberian
klorheksidin glukonat topical atau triklosan.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Andrade MRTC, Mendes PCA dan Primo LG. Dental findings in a child
with chronic renal failure secondary to cystinosis. Academy General
Dentistry. 2012. 16-17
2. Dorland, W.A. Newman. Kamus saku kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.
2011
3. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
K MS, Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed.IV. Jakarta:
Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam.
4. Scott S.DeRossi D,S. Garry Cohen D.Renal Disease. In: Martin S.
Greenberg D, Michael Glick D,editors. Burketts Oral Medicine. 11th ed.
Ontario : BC Decker Inc;2008.p.407-28
5. Beherman,Kliekman dan Arfin. 2000. Ilmu kesehatan anak: Nelson ed. 15.
Jakarta:EGC
6. Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and Dental Aspect
of Chronic Renal Failure. J dent Res. 2005. 84(3): 199-208
7. Suhardjono. The Development of A Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis Program In Indonesia. Perit Dial Int. 2008. 59-62
8. Hamid MJ, Dummer CD, Pinto LS. Systemic Conditions, Oral Findings
and Dental Management of Chronic Renal Failure Patients: General
Considerations and Case Report. Braz Dent J. 2006. Vol. 17 (2) : 166-170
9. Craig RG, Spittle MA, Levin NW. Importance of Periodontal Disease in The Kidney Patient. Blood Purif. 2002. 20 (1): 113-119
10. Seymour RA, Smith DG. The Effect of Plaque Control Programme on The
Incidence and Periodontal Health Status in Patients Undergoing
Hemodialysis. J Am Dent Assoc. 2009. Vol 140 (10): 1283-1293

16

11. Westbrook P, Bednarczyk EM, Carlson M, Sheehan H, Bissada NF.

Regression of Nifedipine-Induced Gingival Changes
12. De La Rosa Garcia E, Mondragon Padilla A, Aranda Romo S, Bustamante
Ramirez MA. Oral Mucosa Symptoms, Signs and Lesions in End Stage
Renal Disease and non-end stage Renal Disease Diabetic Patients. Med
Oral Patol Oral Cir Bucal. 2006. Vol 11. (6): E 467-473
13. Jover Cevero A, Bagan JV, Jimwnwz Soriano Y, Poveda Roda R. Dental
Management in Renal Failure: Patients on Dialysis. Med Oral Patol Oral
Cir Bucal. 2008. Vol. 13 (7): 419-426
14. Chronic Kidney Disease in Children Clinical Presentation.2012.Author:
Sanjeev

Gulati,

MBBS,

MD,

DNB(Peds),

DM,

DNB(Neph),

FIPN(Australia), FICN, FRCPC(Canada); Chief Editor: Craig B Langman,

MD
15. King GN, Thornhill MH. Dental Attendance Patterns in Renal Transplant
Recipients. Oral Dis. 1996. Vol.2 (2): 145-147

17