AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)/

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

A. PENGERTIAN
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi oleh
limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan
pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih sering
ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor limfoid,
yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini
banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih
dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah keganasan
pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun,
dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk, 2004)

B. KLASIFIKASI
1. Leukemia secara umum
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe
sel asal yaitu :
1)

Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya
komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan
penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa
pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.

1)

Leukemia Limfositik Akut (LLA)

LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel
patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat
dalam) dan kegagalan organ.

LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA
akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan
hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum
tulang. (gambar 1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar 1. Leukemia Limfositik Akut

2)

Leukemia Mielositik Akut (LMA)

LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke
semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau
Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%)
dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai
3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6
bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut

1.

Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu
sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.

1)

Leukemia Limfositik Kronis (LLK)

LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini
biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang
berumur panjang.
LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50
sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar 3. a dan b. hapusan

sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

a
b
Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik
2)

Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)

LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling
sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang
dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut
fase

krisis

blastik

yaitu

produksi

berlebihan

sel

muda

leukosit,

biasanya

berupa

mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat
kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b.
perbesaran 1000x).

Gambar 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik

2. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk
lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus umumnya
tidak tampak dan sitoplasma sempit
b. L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar
dengan satu atau lebih anak inti

c.

L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak, banyak ditemukan
anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi

C. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Genetik
a. keturunan
1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma
Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van
Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan
informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak
stabil, seperti pada aneuploidy.
2. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus
leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan
insidensi leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal :
radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada
leukemia akut, khususnya ALL ,
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada
hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA
polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal
dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan.
(Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia
adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell
Leukemia.
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi
leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa

bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak,
cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan
penyimpangan
kromosom
yang
menyebabkan
AML. Kloramfenikol, fenilbutazon,
dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun
menjadi AML
4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasienpasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom.
Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute
Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin,
limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang
digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan
DNA .
D. MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH
Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi
melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000
sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah
putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit
(leukosit mononuklear).
1.

Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna granula
sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan
basofil.

a.

Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri, sangat fagositik
dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan
bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah,
protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas

sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang
dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah
putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan
jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.
b.

Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau
penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya
berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi
ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.
Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah
putih.

c.

Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel
darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan
berwarna keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk meningkatkan aliran
darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah
intravaskular.

2.

Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari limfosit dan
monosit.

a.

Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-35% dari sel
darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval
yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis limfosit
yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam
timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening.
Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang
reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi
menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas
respons kekebalan hormonal.

b.

Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih, memiliki
waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus,
protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.

Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati, fragmenfragmen sel, dan mikroorganisme.

E. PATOFISIOLOGI

Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau
sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel
batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam
lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel
yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi
di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal
epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat
pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah
hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda
limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit
neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan
sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B
dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia,
sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten,
berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan
menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga
sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntahmuntah, seizures dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang
dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan
haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah
dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,
limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian. Penurunan jumlah
eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya
perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga mempengaruhi
sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga
mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel
kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001,
Betz & Sowden, 2002).

PATWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan
gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang)
atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di
sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan manifestasi
utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu:
1.
Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
2.
Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
3.
Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia),
biasanya terjadi pada anak
4.
Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)

Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah
gramnegatif usus
6.
stafilokokus, streptokokus, serta jamur
7.
Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8.
Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9.
Massa di mediastinum (T-ALL)
10.
Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan perubahan
statusmental.
5.

G. PEMERIKSAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
1.
Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
2.
Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
3.
Retikulosit : jumlah biasanya rendah
4.
Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5.
SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur
(mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
6.
PT/PTT : memanjang
7.
LDH : mungkin meningkat
8.
Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
9.
Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan
mielomonositik.
10.
Copper serum : meningkat
11.
Zinc serum : meningkat/ menurun
12.
Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari
SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel
matur, dan megakariositis menurun.
13.
Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

H. KOMPLIKASI
1.

Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah ditandai dengan:
a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan infeksi dapat
memperberat perdarahan
2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat netropenia dan
disfungsi imun.

3.

4.
5.
a.
b.
c.
d.
e.

I.

Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.

Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam urat
sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
Anemia
Masalah gastrointestinal.
mual
muntah
anoreksia
diare
lesi mukosa mulut
Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat kemoterapi.

PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemik
sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani
kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung
kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan: transfusi
sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan,
antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan
dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari
prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau
asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan
metotreksat langsung ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu
atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik,
diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel
leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul,
seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum
tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi.
Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika
sel leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal
sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi
dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
2. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak penderita yang tidak
memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak, kelenjar
getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi
dengan transfusi darah dan suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel
darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi
diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah bening, hati atau limpa.
Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat
banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan pada penderita
leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah

pemakaian jangka panjang, kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B
diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.
Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin.

Penatalaksanaan lain:
1. Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan kanker ini
menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis leukemia,
pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.
Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
Melalui mulut
Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di dalam pembuluh darah balik
besar, seringkali di dada bagian atas - perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk
menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau
cedera pada pembuluh darah balik/kulit.
Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi menemukan sel-sel
leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak dan sumsum tulang belakang, dokter bisa
memerintahkan kemoterapi intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan
cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui suntikan IV atau
diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan sumsum tulang belakang.
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang
digunakan untuk semua orang.
a. Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia
di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan
di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses
membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu
daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.
b. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk
mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten
terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.
c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang digunakan
dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat

kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk

mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat
d. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini biasanya
memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat
dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh.
Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup
jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang
dan SSP.
2.

Terapi Biologi
Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan
daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam
pembuluh darah balik. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang
digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia.
Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah
dan sumsum tulang. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang
digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel
leukemia.

3.

Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk
membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang besar akan
mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya selsel leukemia ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh.
(radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.)

4.

Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)

Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Transplantasi sel induk
memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis
tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum
tulang. Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui
tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Selsel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah
transplantasi sel induk (stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama
beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk
(stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang
memadai.

5.

Transfusi darah, biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia
yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat
tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.

6.

Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya). Setelah dicapai remisi

dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.

7.

Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat atau MTX)
pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin
(daunorubycine), sitosin, arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan
sebagainya. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan
prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia,
stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati bila
jumiah leukosit kurang dari 2.000/mm3.

8.

Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama).

9.

Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel
leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik
dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan
agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan spesifik
dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Dengan cara ini diharapkan
akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis
akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.

10. Cara pengobatan.

Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. Umumnya
pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih
lama. Untuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan
sebagai berikut:

a.

Induksi
Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas,
baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.
b. Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
c. Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama. Biasanya
dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.
d. Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan
pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.

e.

Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.

Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal
dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia
serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
f. Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian
diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. (Sutarni Nani, 2003)
J. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun (85%) ,
puncaknya berada pada usia 2 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
anak perempuan.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam, lesudan malas
makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
2) Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang
erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan
kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi
radiasi maupun kemoterapi.
3) Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan
buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan
tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4) Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia, muntah, perubahan
sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan
fisik ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds, pembesaran limfa,
pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus,
stomatitis, ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute
monolytic leukemia)
5) Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal, nyeri abdomen, dan
ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output.
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.
6) Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu
yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan.

7) Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan
kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan seizure activity, adanya keluhan sakit kepala,
disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
8) Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahan
tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas,
takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingung.
9) Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji
10) Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan
berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
11) Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan
ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12) Pengkajian tumbuh kembang anak.
c. Pemeriksaan Diagnostik
Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
Retikulosit : menurun/rendah
Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (kiri ke kanan)
Serum/urin uric acid : meningkat
Serum zinc : menurun
Bone marrow biopsy : indikasi 60 90 % adalah blast sel dengan erythroid
prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3.
Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah
trombosit
4.
Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
5.
Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek samping
, agen kemoterapi
6.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
7.
Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilitas.

L. RENCANA KEPERAWATAN

NO
1

DIAGNOSA
KEPERAWATAN

TUJUAN (NOC)

Resiko infeksi
NOC :
Definisi : Peningkatan
Immune Status
resiko masuknya organisme Knowledge : Infection
patogen
control

Faktor-faktor resiko :
Risk control
Prosedur Infasif
Kriteria Hasil :

Ketidakcukupan
Klien bebas dari tanda dan

pengetahuan untuk
gejala infeksi

menghindari paparan
Mendeskripsikan
proses
patogen
penularan penyakit, factor
Trauma
yang
mempengaruhi
Kerusakan jaringan dan
penularan
serta

peningkatan paparan
penatalaksanaannya,
lingkungan
Menunjukkan kemampuan

Ruptur membran amnion

untuk mencegah timbulnya
Agen farmasi
infeksi

(imunosupresan)
Jumlah leukosit dalam
Malnutrisi
batas normal

Peningkatan paparan
Menunjukkan
perilaku
lingkungan patogen
hidup sehat

Imonusupresi
Ketidakadekuatan imum
buatan

Tidak adekuat pertahanan

sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan

respon inflamasi)

Tidak adekuat pertahanan

tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan

tubuh statis, perubahan

sekresi pH, perubahan

peristaltik)

Penyakit kronikhiperplasia
dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma.

Obstruksi jalan nafas :

spasme jalan nafas, sekresi

tertahan, banyaknya mukus,

INTERVENSI (NIC)
NIC :
Infection Control (Kontrol
infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
berkunjung
dan
setelah
berkunjung meninggalkan pasien
Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
Cuci tangan setiap sebelum dan
sesudah tindakan kperawtan
Gunakan baju, sarung tangan
sebagai alat pelindung
Pertahankan lingkungan aseptik
selama pemasangan alat
Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum
Gunakan kateter intermiten
untuk
menurunkan
infeksi
kandung kencing
Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik bila
perlu
Infection Protection (proteksi
terhadap infeksi)
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap
penyakit menular
Partahankan teknik aspesis pada

adanya jalan nafas buatan,

sekresi bronkus, adanya
eksudat di alveolus, adanya
benda asing di jalan nafas.

a.

b.

c.

d.

Intoleransi aktivitas b/d

NOC :
fatigue
Energy conservation
Definisi : Ketidakcukupan
Self Care : ADLs
energu secara fisiologis
maupun psikologis untuk
Kriteria Hasil :
meneruskan atau
Berpartisipasi dalam
menyelesaikan aktifitas
aktivitas fisik tanpa
yang diminta atau aktifitas
disertai peningkatan
sehari hari.
tekanan darah, nadi dan
RR.
Batasan karakteristik :
Mampu melakukan
melaporkan secara verbal
aktivitas sehari hari
adanya kelelahan atau
(ADLs) secara mandiri
kelemahan.
Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.

pasien yang beresiko

Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada
area epidema
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan
pasien
untuk
minum antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
Ajarkan
cara
menghindari
infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif

NIC :
Energy Management
Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
Dorong anak untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber
energi tangadekuat
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran

terapi yang tepat.

Faktor factor yang
Bantu klien untuk
berhubungan :
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
Tirah Baring atau
Bantu untuk memilih aktivitas
imobilisasi
konsisten yangsesuai dengan
Kelemahan menyeluruh
kemampuan fisik, psikologi dan
Ketidakseimbangan antara
social
suplei oksigen dengan
Bantu untuk mengidentifikasi dan
kebutuhan
mendapatkan sumber yang
Gaya hidup yang
diperlukan untuk aktivitas yang
dipertahankan.
diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual
Resiko terhadap
Tujuan : klien tidak
Gunakan semua tindakan untuk
cedera/perdarahan yang
menunjukkan bukti-bukti
mencegah perdarahan khususnya
berhubungan dengan
perdarahan
pada daerah ekimosis
penurunan jumlah trombosit
Cegah ulserasi oral dan rectal
Gunakan jarum yang kecil pada
saat melakukan injeksi
Menggunakan sikat gigi yang
lunak dan lembut
Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat, dan
pucat)
Hindari obat-obat yang

mengandung aspirin
Ajarkan orang tua dan anak yang
lebih besar ntuk mengontrol
perdarahan hidung
Defisit Volume Cairan
NOC:
NIC :
Definisi : Penurunan cairan Fluid balance
Fluid management
intravaskuler, interstisial, Hydration
Timbang popok/pembalut jika
dan/atau intrasellular. Ini Nutritional Status : Food diperlukan
mengarah ke dehidrasi,
and Fluid Intake
Pertahankan catatan intake dan
kehilangan cairan dengan
Kriteria Hasil :
output yang akurat
pengeluaran sodium
Mempertahankan
urine
Monitor
status
hidrasi
(
output sesuai dengan usia kelembaban membran mukosa,
Batasan Karakteristik :
dan BB, BJ urine normal, nadi adekuat, tekanan darah
Kelemahan
HT normal
ortostatik ), jika diperlukan
Haus
Tekanan darah, nadi, suhu
Monitor vital sign
Penurunan turgor
tubuh dalam batas normal Monitor masukan makanan /
kulit/lidah
Tidak ada tanda tanda cairan dan hitung intake kalori
Membran mukosa/kulit
dehidrasi, Elastisitas turgor harian
kering
kulit
baik,
membran
Kolaborasikan pemberian cairan
Peningkatan denyut nadi,
mukosa lembab, tidak ada IV
penurunan tekanan darah,
rasa haus yang berlebihan
Monitor status nutrisi
penurunan volume/tekanan
Berikan cairan IV pada suhu
nadi
ruangan
Pengisian vena menurun
Dorong masukan oral
Perubahan status mental
Berikan penggantian nesogatrik
Konsentrasi urine
sesuai output
meningkat
Dorong
keluarga
untuk
Temperatur tubuh
membantu
pasien
makan
meningkat
Tawarkan snack ( jus buah, buah
Hematokrit meninggi
segar )
Kehilangan berat badan
Kolaborasi dokter jika tanda
seketika (kecuali pada third
cairan berlebih muncul meburuk
spacing)
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi
Faktor-faktor yang
berhubungan:
Kehilangan volume cairan
secara aktif
Kegagalan mekanisme
pengaturan
Perubahan membran
mukosa mulut : stomatitis
yang berhubungan dengan
efek samping agen
kemoterapi

Tujuan : pasien tidak Inspeksi mulut setiap hari untuk

mengalami mukositis oral adanya ulkus oral
Gunakan sikat gigi berbulu
lembut, aplikator berujung kapas,
atau jari yang dibalut

kasa
Berikan pencucian mulut yang
sering dengan cairan salin
normal atau tanpa larutan
bikarbonat
Gunakan pelembab bibir
Hindari penggunaan larutan
lidokain pada anak kecil
Berikan diet cair, lembut dan
lunak
Inspeksi mulut setiap hari
Dorong masukan cairan dengan
menggunakan sedotan
Hindari penggunaa swab gliserin,
hidrogen peroksida dan susu
magnesi
Berikan obat-obat anti infeksi
sesuai ketentuan
Berikan analgetik

Ketidakseimbangan nutrisi
NOC :
NIC :
kurang dari kebutuhan
Nutritional Status : food
Nutrition Management
tubuh b/d pembatasan
and Fluid Intake
Kaji adanya alergi makanan
cairan, diit, dan hilangnya
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Kriteria Hasil :
protein
Adanya peningkatan berat
menentukan jumlah kalori dan
Definisi : Intake nutrisi
badan sesuai dengan tujuan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
tidak cukup untuk
Berat badan ideal sesuai Anjurkan
pasien
untuk
keperluan metabolisme
dengan tinggi badan
meningkatkan intake Fe
tubuh.
Mampu mengidentifikasi Anjurkan
pasien
untuk
Batasan karakteristik :
kebutuhan nutrisi
meningkatkan
protein
dan
Berat badan 20 % atau
Tidak ada tanda tanda
vitamin C
lebih di bawah ideal
malnutrisi
Berikan substansi gula
Dilaporkan adanya intake Tidak terjadi penurunan Yakinkan diet yang dimakan
makanan yang kurang dari
berat badan yang berarti
mengandung tinggi serat untuk
RDA (Recomended Daily
mencegah konstipasi
Allowance)
Berikan makanan yang terpilih (
Membran mukosa dan
sudah dikonsultasikan dengan
konjungtiva pucat
ahli gizi)
Kelemahan otot yang
Ajarkan
pasien
bagaimana
digunakan untuk
membuat
catatan
makanan
menelan/mengunyah
harian.
Luka, inflamasi pada
Monitor jumlah nutrisi dan
rongga mulut
kandungan kalori
Mudah merasa kenyang,
Berikan
informasi
tentang
sesaat setelah mengunyah
kebutuhan nutrisi

makanan
Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan
makanan
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan
makanan cukup
Keengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
Kurang berminat terhadap
makanan
Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,
misinformasi

Kaji kemampuan pasien untuk

mendapatkan
nutrisi
yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat
badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas
yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan
pengobatan
dan
tindakan tidak selama jam makan
Monitor
kulit
kering
dan
perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor
kekeringan,
rambut
kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor
pertumbuhan
dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau mencerna
makanan atau mengabsorpsi
zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
Nyeri
NOC :
NIC :
Definisi :
Pain Level,
Pain Management
Sensori yang tidak
Pain control,
Lakukan pengkajian nyeri secara
menyenangkan dan
Comfort level
komprehensif termasuk lokasi,
pengalaman emosional yang Kriteria Hasil :
karakteristik, durasi, frekuensi,
muncul secara aktual atau Mampu mengontrol nyeri kualitas dan faktor presipitasi
potensial kerusakan
(tahu penyebab nyeri,
Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan atau
mampu
menggunakan ketidaknyamanan
menggambarkan adanya
tehnik
nonfarmakologi
Gunakan
teknik
komunikasi
kerusakan (Asosiasi Studi
untuk mengurangi nyeri, terapeutik untuk mengetahui
Nyeri Internasional):
mencari bantuan)
pengalaman nyeri pasien

serangan mendadak atau Melaporkan bahwa nyeri

Kaji kultur yang mempengaruhi
pelan intensitasnya dari
berkurang
dengan respon nyeri
ringan sampai berat yang
menggunakan manajemen
Evaluasi pengalaman nyeri masa
dapat diantisipasi dengan
nyeri
lampau
akhir yang dapat diprediksi Mampu mengenali nyeri
Evaluasi bersama pasien dan tim
dan dengan durasi kurang
(skala, intensitas, frekuensi kesehatan
lain
tentang
dari 6 bulan.
dan tanda nyeri)
ketidakefektifan kontrol nyeri
Batasan karakteristik :
Menyatakan rasa nyaman masa lampau
Laporan secara verbal atau setelah nyeri berkurang Bantu pasien dan keluarga untuk
non verbal
Tanda vital dalam rentang mencari
dan
menemukan
Fakta dari observasi
normal
dukungan
Posisi antalgic untuk
Kontrol lingkungan yang dapat
menghindari nyeri
mempengaruhi nyeri seperti suhu
Gerakan melindungi
ruangan,
pencahayaan
dan
Tingkah laku berhati-hati
kebisingan
Muka topeng
Kurangi faktor presipitasi nyeri
Gangguan tidur (mata
Pilih dan lakukan penanganan
sayu, tampak capek, sulit
nyeri
(farmakologi,
non
atau gerakan kacau,
farmakologi dan inter personal)
menyeringai)
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
Terfokus pada diri sendiri
menentukan intervensi
Fokus menyempit
Ajarkan tentang teknik non
(penurunan persepsi waktu,
farmakologi
kerusakan proses berpikir,
Berikan
analgetik
untuk
penurunan interaksi dengan
mengurangi nyeri
orang dan lingkungan)
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Tingkah laku distraksi,
Tingkatkan istirahat
contoh : jalan-jalan,
Kolaborasikan dengan dokter jika
menemui orang lain
ada keluhan dan tindakan nyeri
dan/atau aktivitas, aktivitas
tidak berhasil
berulang-ulang)
Monitor penerimaan pasien tentang
Respon autonom (seperti
manajemen nyeri
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
Analgesic Administration
nafas, nadi dan dilatasi
Tentukan lokasi, karakteristik,
pupil)
kualitas, dan derajat nyeri
Perubahan autonomic
sebelum pemberian obat
dalam tonus otot (mungkin
Cek instruksi dokter tentang jenis
dalam rentang dari lemah ke
obat, dosis, dan frekuensi
kaku)
Cek riwayat alergi
Tingkah laku ekspresif
Pilih analgesik yang diperlukan
(contoh : gelisah, merintih,
atau kombinasi dari analgesik
menangis, waspada, iritabel,
ketika pemberian lebih dari satu
nafas panjang/berkeluh
Tentukan
pilihan
analgesik
kesah)
tergantung tipe dan beratnya
Perubahan dalam nafsu
nyeri

makan dan minum

Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia,
fisik, psikologis)

NOC : Tissue Integrity : NIC : Pressure Management

Skin
and
Mucous
Anjurkan
pasien
untuk
Membranes
menggunakan pakaian yang
longgar
Kriteria Hasil :
Integritas kulit yang baik
Hindari kerutan padaa tempat tidur
bisa
dipertahankan
Jaga kebersihan kulit agar tetap
Batasan karakteristik :
(sensasi,
elastisitas, bersih dan kering
Gangguan pada bagian
temperatur,
hidrasi,
Mobilisasi pasien (ubah posisi
tubuh
pigmentasi)
pasien) setiap dua jam sekali
Kerusakan lapisa kulit
Tidak ada luka/lesi pada
Monitor kulit akan adanya
(dermis)
kulit
kemerahan
Gangguan permukaan kulit Perfusi jaringan baik
Oleskan lotion atau minyak/baby
(epidermis)
Menunjukkan pemahaman oil pada derah yang tertekan
Faktor yang berhubungan : dalam proses perbaikan
Monitor aktivitas dan mobilisasi
Eksternal :
kulit
dan
mencegah pasien
Hipertermia atau
terjadinya sedera berulang Monitor status nutrisi pasien
hipotermia
Mampu melindungi kulit
Memandikan pasien dengan sabun
Substansi kimia
dan
mempertahankan dan air hangat
Kelembaban udara
kelembaban kulit dan
Faktor mekanik (misalnya : perawatan alami
alat yang dapat
menimbulkan luka, tekanan,
restraint)
Immobilitas fisik
Radiasi
Usia yang ekstrim
Kelembaban kulit
Obat-obatan

Internal :
Perubahan status metabolik
Tulang menonjol
Defisit imunologi

Kerusakan intergritas kulit

b/d edema dan menurunnya
tingkat aktivitas
Definisi : Perubahan pada
epidermis dan dermis

Tentukan analgesik pilihan, rute

pemberian, dan dosis optimal
Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara
teratur
Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)

Faktor yang berhubungan

dengan perkembangan
Perubahan sensasi
Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
Perubahan sirkulasi
Perubahan turgor
(elastisitas kulit)

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.2. Tucke
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. (terjemahan). Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
Ribera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and young adults. Hematol Oncol Clin
North Am. Oct 2009;23(5):1033-42.2.
Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack DG,
eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of risk-based guidelines
for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines
from the Children's OncologyGroup Late Effects Committee and Nursing Discipline. J Clin
Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
Aster, Jon.2007.Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta:Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta: Erlangga
Baldy, Catherine M.2006.Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter
Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.
Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba
Medika; 2001.
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002, NAND