FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR

DRA. CASTAEDA
CARDIOLOGIA HCAM

GENERALIDADES
En cada latido, el corazn bombea sangre a dos circuitos cerrados, la
circulacin general o mayor y la pulmonar o menor. La sangre no
oxigenada llega a la aurcula derecha a travs de las venas cavas
superior e inferior, y el seno coronario.
Esta sangre no oxigenada es transferida al ventrculo derecho pasando a
travs de la vlvula tricspide y posteriormente fluye hacia el tronco
pulmonar, el cual se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda. La
sangre no oxigenada se oxigena en los pulmones y regresa a la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares (circulacin pulmonar).
La sangre oxigenada pasa al ventrculo izquierdo donde se bombea a la
aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye hacia las arterias
coronarias, el cayado artico, y la aorta descendente (porcin torcica y
abdominal). Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada
hacia todas las regiones del organismo (circulacin general).

POTENCIAL DE ACCION
Funcionalmente el corazn consta de dos tipos de fibras musculares: las
contrctiles y las de conduccin. Las fibras contrctiles comprenden la
mayor parte de los tejidos auricular y ventricular y son las clulas de
trabajo del corazn. Las fibras de conduccin representan el 1% del
total de fibras del miocardio y constituyen el sistema de conduccin. Su
funcin no es la contraccin muscular sino la generacin y propagacin
rpida de los potenciales de accin sobre todo el miocardio.
Las contracciones del msculo cardiaco estn generadas por estmulos
elctricos regulares que se generan de forma automtica en el ndulo
sinusal. La llegada de un impulso a una fibra miocrdica normal genera
un potencial de accin (cambios en la permeabilidad de la membrana
celular a determinados iones), el cual ocasiona la contraccin de la fibra
muscular del miocardio. El potencial de accin de las fibras miocrdicas
contrctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases

1. Despolarizacin: cuando la excitacin de las fibras del ndulo

sinusal llega a las fibras auriculares ocasiona la abertura rpida de
canales de sodio, con lo que se inicia la despolarizacin rpida.

2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que

facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocrdica.
CONTRACCION

3. Repolarizacin: la recuperacin del potencial de membrana en

reposo es debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de
los canales de
Calcio.

El potencial de accin de las fibras del ndulo sinusal tiene algunas

diferencias con respecto al resto de fibras miocrdicas auriculares y
ventriculares:
1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el
resto
de fibras cardacas (-55 mV) y por lo tanto son ms excitables.
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al
in sodio, el potencial de reposo se va haciendo cada vez menos
negativo (potencial de reposo inestable. Cuando llega a un valor de 40 mV (valor umbral) se activan los canales de calcio y se
desencadena un potencial de accin.

PROPAGACION DEL POTECIAL DE ACCION

El potencial de accin cardiaco se propaga desde el ndulo sinusal por

el miocardio auricular hasta el ndulo auriculoventricular en
aproximadamente 0,03 segundos.
En el ndulo AV, disminuye la velocidad de conduccin del estmulo, lo
que permite que las aurculas dispongan de tiempo suficiente para
contraerse por completo, y los ventrculos pueden llenarse con el
volumen de sangre necesario antes de la contraccin de los mismos.
Desde el ndulo auriculoventricular, el potencial de accin se propaga
posteriormente de forma rpida por el haz de His y sus ramas para
poder transmitir de forma sncrona el potencial de accin a todas las
fibras del miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial
en el ndulo sinusal y su propagacin a todas las fibras del miocardio
auricular y ventricular es de 0,22 segundos.

ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico de las variaciones del

potencial elctrico producidas por la actividad del corazn, las cuales
son detectadas desde la superficie corporal en forma de ondas de
presentacin cclica en relacin con la actividad electromecnica del
corazn.
El registro es obtenido por un aparato denominado electrocardigrafo,
que es un osciloscopo que tiene la capacidad de sensar y amplificar
la actividad elctrica del corazn, y por medio de una aguja pasar el
registro a un papel de caractersticas especiales

ELECTROCARDIOGRAFOS
La tecnologa aplicada a la creacin de los electrocardigrafos a
evolucionado notablemente desde el primer electrocardigrafo
diseado en 1924 por el holands William Einthoven (la Academia
Sueca de Ciencias le concedi el Premio Nobel de Medicina y
Fisiologa por este invento), los actuales electrocardigrafos disponen
de sistemas computarizados para medicin de eventos, estabilizacin
automtica de la lnea de registro y sealamiento de patologas. Hay
equipos que registran desde una derivacin por vez, a los que hacen
el registro de 12 derivaciones simultneas.
Los equipos tienen una consola donde pulsando determinadas teclas se
modifican las caractersticas de registro, estas son las comunes a la
mayora:
Velocidad de registro a: 12,5 mm/seg; 25 mm/seg, y 50 mm/seg.
Amplitud del registro a: 0,5 cm/mV, 1cm/mV y 2cm/mV.
Filtros de registro: 25 Hz y 50 Hz.
Dial para centrado de la lnea de registro. (1 CANAL)

Los equipos tienen un cable para la alimentacin de la fuente de energa

elctrica, y un cable paciente que tiene 4 terminales para ser
colocadas a las extremidades y de 1 a 6 terminales para ser ubicadas
en la regin precordial
Es un papel termosensible impreso con un cuadriculado milimtrico,
cada 5 mm las lneas verticales y horizontales son ms gruesas; en
sentido vertical mide amplitud, se lo expresa en milivoltios, y en
sentido horizontal mide tiempo y es referido en segundos.
Los valores nominales para un registro son: 25 mm/seg, y 1 cm/mV; por
lo que, una distancia de 1mm equivale a 0,04 seg, 5 mm a 0,20 seg y
5 cuadrados grandes de 5 mm (25 mm) a un segundo.
En sentido vertical, 1 cm es igual a 1 mV, y 2 cm de altura equivalen a
2 mV, es decir 4 cuadrados de 5 mm,
Estas relaciones pueden ser modificadas por el operador, dependiendo
de la frecuencia cardiaca, la amplitud de los eventos registrados y la
necesidad de mediciones precisas

NORMAL

DOBLE

MEDIO

Velocidad de registro

SISTEMA DE DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS

Los potenciales elctricos son recogidos de la superficie corporal
mediante dos electrodos, uno de ellos hace de polo positivo y otro de
polo negativo; a la disposicin especfica de cada par de polos se
denomina derivacin.
Una derivacin electrocardiogrfica es el registro de la diferencia de
potencial elctrico entre los dos polos; cuando uno o ambos
electrodos estn en contacto con el corazn es una derivacin
directa, si ambos electrodos estn a una distancia mayor a 2
dimetros del corazn es una derivacin indirecta, y si un electrodo
de la derivacin est en las cercanas del corazn pero sin tocarlo, es
una derivacin semidirecta.
Para la obtencin de un registro electrocardiogrfico las terminales del
cable paciente deben colocarse en lugares determinados. De modo
habitual la actividad elctrica del corazn se la explora en dos planos:
* frontal se aplican los electrodos en: brazo derecho, brazo izquierdo,
pierna derecha y pierna izquierda; y para
* el horizontal, los electrodos se los ubican en la regin torcica anterior

Para el anlisis en el plano frontal se registran 6 derivaciones indirectas,

3 son bipolares o estndar, las otras 3 se conocen como unipolares o
de los miembros; en el plano horizontal, las derivaciones son
unipolares semidirectas, y habitualmente se registran 6 derivaciones
Derivaciones indirectas o perifricas bipolares
Las derivaciones indirectas bipolares se obtienen aplicando los
electrodos en la porcin distal de la extremidad (o en la porcin ms
distal en los amputados), las 3 derivaciones as formadas tienen esta
configuracin:
DI - Polo positivo en brazo izquierdo, polo negativo en brazo derecho.
DII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo derecho.
DIII - Polo positivo en pierna izquierda, polo negativo en brazo izquierdo.
La terminal aplicada sobre la pierna derecha acta como un electrodo
indiferente

En todos los casos la corriente fluye al polo positivo de la derivacin

explorada, cuando la actividad elctrica se acerca al electrodo
explorador se registra una deflexin positiva, y si sta se aleja se
inscribe una onda negativa, y cuando cesa el movimiento inico se
observa una lnea isoelctrica.
De acuerdo a la ley de Kirchhoff, la suma de los voltajes en un circuito
cerrado es igual a cero en cualquier momento del ciclo cardiaco (es
decir: DII = DI + DIII); en electrocardiografa esta relacin se conoce
como ley de Einthoven, que si se proyectan las tres derivaciones
bipolares sobre el cuerpo se forma un sistema triaxial, llamado
tringulo de Einthoven

Tringulo de Einthoven, sistema

triaxial. La derivacin DI tiene el
polo positivo en el BI (brazo
izquierdo),
en tanto
de
la
derivaciones DII y DIII tienen su
polo positivo en la pierna izquierda;
en el brazo derecho (BD) est el
polo negativo de DI y DII

Sobre la base del tringulo de

Einthoven,
Bailey
propuso
desplazar al centro del tringulo los
tres lados del tringulo de
Einthoven, crendose una figura de
referencia, el sistema triaxial de
Bailey, el cual sin alterar la
magnitud de las fuerzas elctricas,
permite definir los hemicrculos
para
cada
derivacin,
que
trasladados al plano frontal se crea
un plano hexaxial

El polo positivo de DI se dirige a

0, la de DII a +60, y la de
DIII a +120. Las lneas
entrecortadas que continan
a
cada
lnea
entera
corresponden a la mitad
negativa de cada derivacin.

12

10

8
Columna 1
Columna 2

Columna 3
4

0
Fila 1

Fila 2

Fila 3

Fila 4

Derivaciones unipolares de los miembros

A fin de disminuir la distancia entre el electrodo y el corazn, Wilson y
colaboradores crearon las derivaciones unipolares torcicas y las
unipolares de los miembros; para lo cual disearon la central elctrica
de Wilson (CTW), que resulta de la unin de los tres electrodos de las
extremidades a travs de resistencias de 500 ohmios (su potencial
est muy cercano a cero y ste se mantiene constante a travs del
ciclo cardiaco) y constituye el polo negativo de la derivacin en
cuestin, el polo positivo est donde se ubica el electrodo explorador.
Con la diferencia de potencial entre la CTW y los electrodos de las
extremidades, se crean nuevos derivaciones frontales unipolares: VL,
VR y VF, estas derivaciones tienen una baja amplitud. Con la
remocin de un electrodo de la CTW se consigue incrementar el
voltaje de la misma en un 50%, asi: aVR = BI + PI/2; aVL, BD + PI/2, y
aVF = BD + BI/2; son las derivaciones aumentadas de Goldberger, por
medio de estas derivaciones se obtiene una nueva perspectiva
vectorial en el plano frontal, de modo que: aVR + aVF + aVL = 0 en
cualquier punto del ciclo cardiaco.

Para estas derivaciones el polo negativo est conectado a la central

terminal de Goldberger (CTG), la cual se forma mediante la unin de
resistencias de las otras dos derivaciones de los miembros; as, estas
derivaciones registran la diferencia de potencial entre el miembro
explorado y el potencial promedio de la CTG
aVR- Voltaje aumentado del brazo derecho.
aVL - Voltaje aumentado del brazo izquierdo.
aVF - Voltaje aumentado de la pierna izquierda.
Estas derivaciones unipolares registran su mxima positividad en el
vrtice del tringulo de Einthoven, y su mxima negatividad a 180 de
ese punto; es decir pasan por el centro del tringulo donde termina
su mitad positiva-, y se dirigen hacia la mitad contralateral, donde
tiene su mxima negatividad

Derivaciones precordiales
Las derivaciones precordiales resultan de la diferencia de potencial
entre el electrodo explorador que est sobre la pared torcica
constituye el polo positivo-, y la CTW es el polo negativo-. Una
derivacin precordial se simboliza como V, y representa: V CTW.
Para el registro de la actividad cardiaca elctrica en el plano horizontal
se registran las derivaciones precordiales; aunque equivocadamente
se las denominan unipolares, registran el potencial absoluto de la
actividad cardiaca desde el punto en el precordio donde est
colocado el electrodo explorador (polo positivo) y la central terminal
de Wilson cuyo potencial combinado es cero (polo negativo). Los
electrodos se aplican, as:

V1 - Cuarto espacio intercostal, a la derecha del esternn.

V2 - Cuarto espacio intercostal, a la izquierda del esternn.
V3 - En un punto medio entre V2 y V4.
V4 Unin entre el quinto espacio intercostal y la lnea medioclavicular
izquierda.
V5 - Lnea axilar anterior izquierda a nivel de la derivacin V4.
V6 - Lnea axilar media izquierda a nivel de la derivacin V4.
A veces se requiere el registro de otras derivaciones:
V7 - Lnea axilar posterior a nivel de la derivacin V4.
V8 - Lnea medioescapular a nivel de la derivacin V4.
V3R - Entre V1 y V4R
V4R Unin entre el quinto espacio intercostal y la lnea medioclavicular
derecha.
V5R - Lnea axilar anterior derecha a nivel de la derivacin V4.
V6R - Lnea axilar media derecha a nivel de la derivacin V4.

Las derivaciones:
V1 y V2 estn ms cerca
del ventrculo derecho,
V3 y V4 del septum
interventricular, y
V5-V6
del
izquierdo

ventrculo

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Ritmo Sinusal
Es el ritmo normal del corazn, se inicia en el ndulo sinusal o en sus
cercanas, a una frecuencia de entre 60 y 100 veces por minuto,
discurre por las aurculas, llega a la unin AV donde se retarda, para
luego continuar rpidamente por el haz de His, sus ramas y
finalmente alcanzar los ventrculos por la red de Purkinje. Esto puede
reconocerse en el ECG evidenciando:
- Ondas P positivas en las derivaciones DI-DII y aVF.
- Intervalo P-R entre 0,11 y 0,20 seg.
- Toda onda P seguida de un complejo QRS.
- Frecuencia cardiaca regular entre 60 y 100 lpm.

En la parte superior se tiene una tira de ritmo en DII, tiene las

caractersticas del ritmo sinusal, onda P positiva, intervalo P-R normal, toda
onda P va seguida de un complejo QRS, el cual adems es normal; la FC
es de 82 lpm. En la parte inferior del grfico est su
correspondiente diagrama en escalera de Lewis

ONDAS, COMPLEJOS, INTERVALOS Y SEGMENTOS DEL ECG

Se denomina onda a una deflexin positiva o negativa, intervalo a la

asociacin de un segmento y onda/s, y segmento al espacio
comprendido entre dos ondas
Onda P
Es la primera onda del ECG, representa la contraccin aurculas, es la
deflexin que precede al complejo QRS, es positiva en DI, DII, aVF y
precordiales izquierdas, bifsica en V1 y negativa en aVR; tiene una
duracin entre 0,06 y 0,11 seg, su altura <2,5 mm, es de morfologa
roma o con una pequea muesca. La primera porcin corresponde a
la activacin de la aurcula derecha y la porcin terminal a la de la
aurcula izquierda.

La onda P negativa slo es normal en aVR y en pacientes con

dextrocardia, si aparece en otras derivaciones es porque la
contraccin no se origina por un impulso sinusal, o porque los
electrodos de los miembros superiores estn invertidos.
La onda P acuminada, particularmente en DII, suele corresponder a
patologas con agrandamiento auricular derecho, en tanto que la
onda P bimodal mellada y con aumento en su duracin, corresponde
a crecimiento auricular izquierdo.
La ausencia de ondas P (segmento T-R isoelctrico), puede
corresponder a una hiperkalemia o a ritmos nacidos en la unin
aurculo-ventricular.
La onda Ta corresponde a la repolarizacin auricular; es una deflexin
de bajo voltaje, su polaridad es oponente a la de la onda P, la
sumatoria del rea de ambas es cero, y es mejor observada cuando
coexiste con BAV I. Su duracin es de 0,22-0,38 seg y aunque
habitualmente slo ocupa el segmento P-R puede extenderse hasta
el segmento ST

Diferentes morfologas de la onda P.

A. Normal, B. Bimodal, C. Bifsica, D. Acuminada, E. Negativa

Intervalo P-R

Involucra el espacio comprendido entre el inicio de la onda P hasta el

inicio del complejo QRS (onda Q o R), es isoelctrico y dura de 0,11 a
0,20 seg. Refleja del tiempo de conduccin auricular, el retardo
fisiolgico en la UAV y la conduccin en el His-Purkinje.
Normalmente, su duracin disminuye con el aumento de la frecuencia
cardiaca.
El intervalo P-R corto puede ser normal, y se lo observa asociado a
onda Delta en la preexcitacin ventricular.
El intervalo P-R largo permanente y uniforme es propio del bloqueo
aurculo ventricular I (BAV I).
El supradesnivel sutil del segmento P-R aparece en casos de infarto
auricular y en la pericarditis en fase temprana.

PR. A) Normal.
negativa.

B) Corto y asociado a onda Delta y onda T

C) Largo.

COMPLEJO QRS
Es la imagen elctrica de la despolarizacin ventricular, y tiene diferente
morfologa dependiendo de la derivacin analizada. La primera
deflexin negativa del complejo es la onda Q, la primera deflexin
positiva se conoce como onda R y la onda negativa que sigue a una
positiva se llama onda S.
Si no tiene una deflexin positiva el complejo es conocido como QS, si
se evidencia una segunda deflexin positiva se la denomina r o R .
Su duracin es de 0,07 a 0,10 seg y debe ser tomada en la derivacin
donde dure ms.
En las estndar la polaridad de los complejos vara de acuerdo a la
posicin anatmica del corazn; y en las derivaciones precordiales
hay un progresivo crecimiento de la onda R desde V1 a V5 y una
disminucin del voltaje de la onda S. La transicin ocurre
habitualmente entre V3 y V4. La presencia de la onda q o Q depende
de la derivacin explorada, es visible en DI y aVL cuando el QRS es
vertical, y en DII, DIII y aVF si el QRS es horizontal. Normalmente
dura menos de 0,04 seg y tiene un voltaje menor a 0,3 mV

Caractersticas de la onda Q anormal:

- Voltaje >25% de su onda R.
- Duracin > 0,04 seg.
- Presencia de muescas o empastamientos.
- Disminucin de su voltaje de V3 a V6.
La onda R cambia de voltaje segn al derivacin explorada. Los lmites
superiores son: DI <1,5mV, aVL <1 mV, DII-III y aVF <1,9 mV. En las
derivaciones precordiales la onda R aumenta su voltaje de V1 a V5;
la R de V6 es de menor voltaje por la interposicin del pulmn. El
voltaje de las R o S, no deben superar los 1,5 mV.Los lmites
La onda S es ms prominente en aVR (<1,6 mV), no supera los 0,9 mV
en DI-II y aVF; si el voltaje del QRS en todas las derivaciones es <0,5
mV, es un criterio de bajo voltaje. El complejo QRS puede tener de
modo uniforme un aumento o disminucin en su voltaje

Causas de bajo voltaje de los complejos QRS:

- Registro en 0,5 cm/mV.

- Variante normal

- Neumotrax izquierdo

- Enfisema pulmonar

- Derrame pericrdico/pleural

- Cardiomiopatas avanzadas

- Infiltracin miocrdica (amiloidosis)

- Miocarditis aguda o crnica

- Insuficiencia suprarrenal

- Hipotiroidismo

- Anasarca

- Obesidad

- Rechazo agudo o crnico de injerto cardiaco

Causas de alto voltaje de los complejos QRS:
- Crecimiento ventricular derecho
- Crecimiento ventricular izquierdo

SEGEMENTO ST

Comprende del fin del complejo QRS hasta el inicio de la onda T.

Se lo debe relacionar con la lnea de base (segmentos T-P y P-R), el
segmento ST est supradesnivelado si est por encima de esa lnea
de referencia, o infradesnivelado si est por debajo de ella.
Tiene valor patolgico si hay desniveles mayores a 1 mm. El punto J,
(del ingls: juntion = unin) corresponde a la unin entre el fin de la
onda S y el inicio del segmento ST.

A) Normal o isoelctrico,
B) Infradesnivelado, 3 mm de la lnea de base.
C) Supradesnivelado, 6 mm de la lnea de base

Causas de segmento ST supradesnivelado

Injuria subepicrdica
Pericarditis aguda
Hipotermia
Hiperkalemia
Marcapaseo
Miocardiopatas
Normal en deportistas, vagotnicos, y repolarizacin precoz

Causas de infradesnivel del segmento ST:

- Injuria subendocrdica.
- Frmacos (digoxina, diurticos)
- Hipokalemia.

ONDA T

Es la manifestacin elctrica de la repolarizacin ventricular, suele tener

la misma polaridad que la del complejo QRS, y generalmente es
asimtrica con su componente inicial ms lento. En condiciones de
patologa cardiaca cambia su polaridad, amplitud y configuracin,
adoptando a veces, configuraciones caractersticas para cada
patologa

ONDAS T NEGATIVAS
- Normal en nios, deportistas, y en la post-hiperventilacin.
- Isquemia subepicrdica. (D)
- Pericarditis.

-Mixedema.

- Secundario a hipertrofia ventricular o bloqueo de rama. (C)

- Cor pulmonlae agudo o crnico.
- Miocarditis.

- Marcapaseo.

- Miocardiopatas hipertrficas. (E)

- Alcoholismo.
- Accidente cerebrovascular. (F)
- Hipokalemia.

- Post-taquicardia.

Ondas T acuminadas:

- Normal en deportistas, vagotnicos.

- Isquemia miocrdica aguda.
- Pericarditis aguda.
- Hiperkalemia.
- Pericarditis aguda.
- Fases tempranas en la insuficiencia artica. (B)
- Accidente cerebrovascular.

Intervalo Q-T
Se mide desde el inicio del complejo QRS (puede no tener onda Q)
hasta el fin de la onda T, su duracin habitualmente es de 0,38 a 0,44
seg; sin embargo, como ste vara de acuerdo con la frecuencia
cardiaca, la formula de Bazet fue ideada para corregirla a la
frecuencia cardiaca y sirve para el clculo de Q-T corregido (Q-Tc), su
valor no debe sobrepasar los 0,44 mseg

En la frmula de Shipley y Hallaran; K = 0,397 para los varones, y 0,415

para las mujeres, y el intervalo R-R se mide en segundos; el valor
normal no debe superar el 10% del valor medido de esta manera.
A una misma FC el QTc obtenido durante el sueo es 10-15% ms largo
que en vigilia, y se debera a una mayor influencia vagal

Causas de intervalo QT largo:

- Sndrome de QT largo adquirido
- Sndrome de QT largo congnito
- Hipokalemia
- Hipocalcemia
Causas de intervalo QT corto
- Sndrome de QT corto
- Intoxicacin con digoxina
- Hipercalcemia
- Hiperkalemia

ONDA U
Es una deflexin de baja frecuencia, aparece despus de la onda T, y
tiende a no ser visible a FC >85 lpm. Posiblemente corresponda a
repolarizacin ventricular tarda, repolarizacin de los msculos
papilares o del sistema His-Purkinje cuyos potenciales
transmembrana son prolongados.
Algunos autores prefieren la medicin del intervalo Q-U para evaluar el
tiempo total de repolarizacin ventricular.
Causas de ondas U prominentes:
- Hipokalemia
- Isquemia miocrdica aguda grave (en derivaciones precordiales)

CICLO CARDIACO

El ciclo cardaco es la secuencia de eventos

elctricos, mecnicos, sonoros cierre de
las valvulas y de presin, relacionados con
el flujo de su contraccin y relajacin de las
cuatro cavidades cardiacas.
Este proceso transcurre en menos de un
segundo. La recproca de la duracin de un
ciclo es la frecuencia cardaca

Es importante recordar que existen diversos determinantes de la funcin

cardaca que pueden alterar las fases del ciclo:
La precarga depende del (VFD).
La postcarga representa la presin artica en contra de la que el ventrculo
debe contraerse.
El inotropismo en cada contraccin como bomba mecnica.
La distensibilidad del ventrculo durante la distole.
La frecuencia cardaca.
El ciclo se repite unas veinte veces por minuto, pero puede
incrementarse o ralentizarse segn las necesidades del organismo
a travs del sistema nervioso.

RUIDOS CARDIACOS

Por cada latido, el corazn emite dos ruidos

cardacos (Lub-dub) separados uno del otro
por un silencio. El cierre de las vlvulas
mitral y tricspide en el comienzo de la
sstole, causa la primera parte (lub- R1,S1)
y tiene dos componentes, uno mitral (M1) y
otro tricspide (T1).
El segundo ruido cardaco o S2, es causado
por el cierre de las vlvulas artica y
pulmonar al final de la sstole ventricular.

A medida que se vaca el ventrculo izquierdo, su

presin disminuye por debajo de la presin en
la aorta, as que la vlvula artica se cierra.
Igualmente, cuando la presin del ventrculo
derecho cae por debajo de la presin en la
arteria pulmonar, la vlvula pulmonar se cierra.
El segundo ruido cardaco tambin tiene dos
componentes, uno artico (A2) y uno pulmonar
(P2). La vlvula artica se cierra primero que
la vlvula pulmonar y por ello son audibles
separadamente uno del otro en el segundo

CURVA PRESION AURICULAR

Las aurculas experimentan una serie de cambios en su

presin segn las distintas fases del ciclo cardaco:

Onda a: corresponde a (sstole auricular)

Onda c: Es el abombamiento del plano valvular CIV

Seno x: Se trata de un descenso por el

desplazamiento del plano valvular hacia la punta EY
Onda v: Llega sangre a la aurcula, lo que implica un
aumento de presin
Seno y: Se produce la apertura de la vlvula aurculoventricular, lo que supone un descenso de la presin
auricular por el vaciamiento de sangre hacia el
ventrculo (llenado ventricular pasivo)

CURVA DE PRESION VENTRICULAR

Durante la sstole auricular, la PV aumenta

por la sistole auricular, y sigue en aumento
durante la CVI hasta el momento en el que
supera la de las vlvulas sigmoideas. Con
la apertura se da la eyeccin de sangre a
los grandes vasos. La presin sigue en
aumento por la contraccin del ventrculo y
comienza a descender una vez que se ha
vaciado, se cierran las vlvulas sigmoideas
cuando la presin en el ventrculo es menor
que en los grandes vasos

Con el comienzo de la distole (RVI) la

presin sigue en descenso hasta que se
hace menor que en la aurcula, momento
en el que se abren las vlvulas aurculoventriculares
Con la apertura de las vlvulas, comienza el
llenado ventricular pasivo y, por tanto, el
aumento progresivo de la presin

CURVA DE PRESION ARTERIAL

Las vlvulas sigmoideas se abren cuando la

presin en los ventrculos es superior a la
de los grandes vasos, de manera que
desde su apertura hasta el cierre, el
ventrculo y la arteria correspondiente
comparten presin, por lo que la grfica de
presin es idntica para ambas. Una vez
que se cierra la vlvula, la presin
desciende poco a poco, ya que la pared
arterial es elstica.

Si se compara la presin contra el volumen

del ventrculo izquierdo, se tiene una curva
cclica. Tanto en la sstole como la distole,
la presin del ventrculo izquierdo depende
del volumen y de la distensibilidad.
Un ventrculo tiene una presin aumentada
si es poco distensible o si tiene un volumen
de sangre aumentado en su interior. Los
fenmenos cclicos pueden ser estudiados
desde cualquier punto del mismo. Los
principales eventos elctricos, mecnicos y
sonoros, correlacionados en la curva de
presin volumen

DIASTOLE VENTRICULAR

Al final de una contraccin el ventrculo se relaja (RIV,en la que hay un

cambio de presin sin cambio de volumen). Cuando la presin del
ventrculo es menor que en la aurcula izquierda, se abre la vlvula mitral
y el ventrculo empieza a llenarse en dos fases: llenado rpido y llenado
lento. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG,
posteriormente se contrae la aurcula y se produce la onda A en la curva
de pulso venoso. En esa contraccin puede escucharse el cuarto ruido en
ciertas situaciones. Despus se cierra la vlvula mitral, lo que produce el
primer ruido cardaco. Justo antes de que se produzca este fenmeno
sonoro, se despolariza el ventrculo y se genera el QRS del ECG
En este punto la vlvula artica se abre y se inicia la eyeccin rpida y la
eyeccin lenta de sangre, que contina en contra de la presin artica
hasta que disminuye la presin del ventrculo y se hace menor que la
presin artica. Al final de esta fase se produce la repolarizacin del
ventrculo y la onda T del ECG
En este momento se cierra la vlvula artica y se genera el segundo ruido
cardaco y finaliza la eyeccin

SISTOLE VENTRICULAR

El ventrculo empieza a contraerse y la presin aumenta

hasta que excede la presin en la aorta (hasta este
momento se llama contraccin isomtrica, porque se
presenta un cambio de presin sin cambio de volumen)
En este punto la vlvula artica se abre y se inicia la
eyeccin rpida y la eyeccin lenta de sangre, que
contina en contra de la presin artica hasta que
disminuye la presin del ventrculo y se hace menor que
la presin artica. Al final de esta fase se produce la
repolarizacin del ventrculo y la onda T del ECG
En este momento se cierra la vlvula artica y se genera el
segundo ruido cardaco y finaliza la eyeccin

GASTO CARDIACO
El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que
expulsa el
ventrculo izquierdo hacia la aorta minuto.
Es quizs el factor ms importante a considerar en relacin con la
circulacin, porque de l depende el transporte de sustancias hacia
los tejidos.
Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo durante la
sstole (volumen sistlico) multiplicado por el nmero de latidos por
minuto (frecuencia cardiaca).

GC (VM) = VS x FC (ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varn de talla promedio, el volumen sistlico es de

70 ml/lat y la frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo
cual el gasto cardiaco es de 5.250 ml/min.
La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80
latidos por minuto. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos
por minuto se denomina bradicardia. Por otra parte, la taquicardia es la
frecuencia cardiaca rpida en reposo mayor de 100 latidos por minuto.
Cuando los tejidos cambian su actividad metablica, se modifica el consumo
de oxgeno y esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se
adapta a las necesidades.
La regulacin del gasto cardiaco depende de factores que pueden modificar
el volumen sistlico y de factores que pueden variar la frecuencia
cardiaca.

Factores que modifican el volumen sistlico

El volumen sistlico equivale a la diferencia entre el volumen al principio
(volumen diastlico final) y al final de la sstole (volumen sistlico final). Un
corazn sano es capaz de bombear durante la sstole toda la sangre que
entra en sus cavidades durante la distole previa. Para ello, los factores
importantes que regulan el volumen sistlico y garantizan que los dos
ventrculos bombeen el mismo volumen de sangre son:
1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocrdicas durante la
distole condiciona la fuerza de la contraccin miocrdica. Dentro de unos
lmites, cuanto ms se llene el corazn en la distole, mayor ser la fuerza
de contraccin durante la sstole, lo cual se conoce como Ley de FrankStarling del corazn. Esta ley establece que al llegar ms sangre a las
cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras
miocrdicas. Como consecuencia del estiramiento, el msculo cardiaco se
contrae con ms fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al
corazn durante la distole se bombea de forma automtica durante la
sstole siguiente.

Los factores que pueden aumentar la precarga son factores que influyen
en el retorno venoso . El retorno venoso depende de:
a. la duracin de la distole ventricular, de tal forma que si disminuye la
distole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.
b. la presin venosa, de tal manera que un aumento de la presin
venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los
ventrculos.
2. La contractilidad miocrdica o fuerza de contraccin de las fibras
del miocardio con cualquier valor de precarga. Los factores que
pueden modificar la contractilidad se resumen en:
a. Factores intrnsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del
Corazn
b. Factores extrnsecos, relacionados con el efecto del sistema nervioso
vegetativo sobre las fibras miocrdicas. El sistema nervioso simptico
inerva todas las fibras miocrdicas auriculares y ventriculares y su
estmulo ocasiona un aumento de la contractilidad miocrdica. El
sistema nervioso parasimptico inerva bsicamente el miocardio
auricular y en mucho menor grado el miocardio ventricular. La

3. La postcarga es la presin que debe superar el ventrculo durante la

sstole para poder abrir las vlvulas auriculoventriculares. El aumento
de la poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el
volumen sistlico y
permanece ms sangre en los ventrculos al final de la distole.
B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardaca
La frecuencia que establece el ndulo sinusal puede alterarse por
diversos factores, siendo los ms importantes el sistema nervioso
autnomo y mecanismos qumicos.
1. El sistema nervioso autnomo regula la frecuencia cardiaca a travs
de impulsos que provienen del centro cardiovascular situado en la
unin bulbo-protuberancial. Las fibras simpticas que se originan en
este centro ocasionan un aumento de la frecuencia cardaca.
Asimismo, las fibras parasimpticas que desde el centro
cardiovascular llegan a travs del nervio vago al corazn disminuyen
la frecuencia cardiaca. Receptores situados en el sistema
cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores
musculares y articulares (propioceptores) informan al centro
cardiovascular de cambios en la presin arterial, en la composicin

Ello comporta la llegada de estmulos activadores o inhibidores al

centrocardiovascular que ocasionan la respuesta de este a travs del
sistema nervioso autnomo.
2. La regulacin qumica de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos
relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y
norepinefrina y con cambios en la concentracin de determinados
iones intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).
3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca
incluyen la edad, el gnero y la temperatura corporal.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN
SANGUNEA

FLUJO SANGUNEO

El flujo sanguneo es el volumen de sangre que fluye a travs de

cualquier tejido por unidad de tiempo (ml/minuto).
El flujo sanguneo total es el gasto cardiaco.
La distribucin del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo
depende de la diferencia de presin entre dos puntos del sistema
vascular y de la resistencia al flujo sanguneo.

PRESIN ARTERIAL
La presin sangunea es la presin hidrosttica que ejerce la sangre
contra la pared de los vasos que la contienen. Es mxima en la raz
de la aorta y arterias (presin arterial) y va disminuyendo a lo largo
del rbol vascular, siendo mnima en la aurcula derecha. La sangre
fluye a travs de los vasos conforme a un gradiente de presin entre
la aorta y la aurcula derecha.
La presin arterial se genera con la contraccin de los ventrculos,
adquiere su valor mximo (presin sistlica) y sus valores son
aproximadamente de 120 mmHg. La presin mnima coincide con la
distole ventricular (presin diastlica) y su valor (60-80 mmHg) est
en relacin con la elasticidad de las arterias que transmiten la energa
desde sus paredes a la sangre durante la distole.
La presin sistlica refleja la contractilidad ventricular izquierda,
mientras que la presin diastlica indica el estado de la resistencia
vascular perifrica.
El valor de la presin arterial esta directamente relacionado con la

El valor de la presin arterial esta directamente relacionado con la

volemia y el gasto cardiaco e inversamente proporcional a la
resistencia vascular.

TA = GC * RAP
RESISTENCIA VASCULAR
La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre,
principalmente como resultado de la friccin de sta contra la pared
de los vasos. En la circulacin general la resistencia vascular o
resistencia perifrica es la que presentan todos los vasos de la
circulacin general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de
pequeo calibre (arteriolas, capilares y vnulas). Los grandes vasos
arteriales tienen un gran dimetro y la velocidad del flujo es elevado,
por lo cual es mnima la resistencia al flujo. Sin embargo, la
modificacin del dimetro de las arteriolas comporta importantes
modificaciones de la resistencia perifrica. El principal centro
regulador del dimetro de la de las arteriolas es el centro
cardiovascular.

RETORNO VENOSO
El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazn por
las venas de la circulacin general y su flujo depende del gradiente de
presin entre las venas y la aurcula derecha. Adems del efecto del
corazn, otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:
1. la contraccin de los msculos de las extremidades inferiores
comprime las venas, lo cual empuja la sangre a travs de la vlvula
proximal y cierra la
vlvula distal.
2. durante la inspiracin, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual
reduce
la presin en la cavidad torcica y la incrementa en la cavidad abdominal

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

Para mantener unos valores de presin arterial que permitan la correcta
irrigacin de todos los rganos de nuestro organismo y adaptarse a
sus necesidades energticas es preciso un estricto control de los
valores de la presin arterial y el flujo sanguneo.
Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presin
arterial, los cuales pueden agruparse en:
1. Mecanismo de accin rpida: este mecanismo se inicia unos cuantos
segundos despus de que aumente o disminuya la presin arterial y
su accin est relacionada con la actividad del centro cardiovascular
y el SNA.
c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de cambios en
los valores de la presin arterial pueden venir a travs de receptores
sensoriales perifricos (barorreceptores, quimiorreceptores y propioceptores)
o impulsos cerebrales.
d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a travs de
nervios del sistema nervioso simptico y sistema nervioso parasimptico.

I El sistema nervioso simptico es la parte ms importante del SNA para la

regulacin de la circulacin. Los impulsos simpticos en el corazn
aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocrdica. En los
vasos, los nervios vasomotores simpticos, pueden regular su dimetro
modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la vasoconstriccin
aumenta la resistencia vascular impidiendo la marcha rpida de la sangre
de las arterias en adelante, aumentando la presin arterial. En las venas,
la vasoconstriccin ocasiona un aumento del retorno venoso.
ii. El sistema nervioso parasimptico controla funciones cardiaca por medio
de fibras parasimpticas que inervan el corazn a travs de los nervios
vagos o X par craneal. La estimulacin parasimptica tiene como
resultado principal una disminucin marcada de la frecuencia cardiaca y
un descenso
leve de la contractilidad miocrdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentacin negativa

que mantienen de forma inconsciente los niveles de TA dentro de los
lmites normales.
a. Reflejos barorreceptores : su accin en el mantenimiento de la
presin arterial son muy importantes ante cambios de postura.
Cuando una persona que est acostada se sienta o se pone de pie,
se produce una disminucin de la presin arterial de la cabeza y la
parte superior del cuerpo. Esta disminucin estimula los
barorreceptores de los senos carotdeos y articos, los cuales
desencadenan de forma refleja una descarga simptica que
normaliza la presin arterial.
i. El reflejo de los senos carotdeos ayuda a mantener los valores de
presin arterial dentro de la normalidad en el cerebro. Se activa por
estimulacin de barorreceptores de las paredes de los senos
carotdeos, situados en la bifurcacin carotdea. El aumento de la PS
estira la pared de estos senos, con lo que se estimulan los
barorreceptores. Los impulsos nerviosos se propagan al centro
cardiovascular el cual, a travs del sistema nervioso parasimptico
envia estmulos para disminuir la presin arterial. El reflejo artico

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son clulas

sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcacin
carotdea y en el cayado artico. Cuando disminuye la presin
arterial, el flujo sanguneo es ms lento y se acumula exceso de CO2
y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los
cuales de forma refleja ocasionan un aumento de la presin arterial.
Este reflejo solo se estimula ante disminuciones muy importantes de
la presin arterial

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de accin ms lento para el

control de la PA que se activa al cabo de horas. Implica la secrecin
de hormonas que regulan el volumen sanguneo, el gasto cardiaco y
las resistencias vasculares.
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la volemia o el
flujo renal, las clulas del aparato yuxtaglomerular de los riones
liberan ms renina a la sangre. La renina y la enzima convertdiora de
angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos sustratos para que se
produzca la forma activa angiotensina II la cual aumenta la presin
arterial por dos mecanismos:
i. Vasoconstriccin arteriolar, que ocasiona aumento de las resistencias
perifricas.
ii. Estimula de la secrecin de aldosterona, que aumenta la reabsorcin
renal de Na+ y agua y ocasiona un aumento de la volemia.
b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la mdula
suprarrenal por activacin del SNS. Ocasionan un aumento del GC al
aumentar la contractilidad y la FC. Tambin aumentan las resistencias
perifricas al producir vasoconstriccin arteriolar.

Adems, inducen vasoconstriccin venosa en la piel y vsceras

abdominales, aumentando el retorno venoso. Asimismo, la adrenalina
produce vasodilatacin arterial en el miocardio y los msculos
esquelticos.
c. Hormona antidiurtica (ADH): esta hormona hipotalmica se libera en
la hipfisis al disminuir la volemia y estimula la reabsorcin de agua
en el rin y la vasoconstriccin arteriolar.
d. Pptido natriurtico auricular: se libera en las clulas auriculares
cardacas y disminuye la presin arterial al ocasionar vasodilatacin y
aumentar la excrecin de iones y agua en el rin.

INTERCAMBIO CAPILAR
En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y lquido
entre la sangre y el lquido intersticial o intercambio capilar. La
velocidad del flujo en los capilares es la menor de todos los vasos del
sistema cardiovascular para poder permitir el correcto intercambio
entre la sangre y todos los tejidos del organismo.
El desplazamiento del lquido (y de los solutos contenidos en el mismo)
se produce en ambas direcciones a travs de la pared capilar
siguiendo el principio de la Ley de Starling. Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas hacia
afuera y el equilibrio entreellas determina si los lquidos van a salir o
van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza
o presin que interviene en este movimiento es la presin hidrosttica
que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presin es
la presin osmtica que es la fuerza que ejercen los slidos debido a
su concentracin.

En el extremo arteriolar del capilar la presin hidrosttica es mayor que

la presin osmtica y ello ocasiona un movimiento neto de lquido y
solutos hacia el espacio intersticial o filtracin. En el extremo venoso
del capilar, la presin osmtica es mayor a la presin hidrosttica y
ello ocasiona movimiento de lquido y solutos del lquido intersticial al
capilar o reabsorcin.
Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del
capilar se reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtracin y
alguna protena que se ha filtrado y no puede ser reabsorbida, entran
a los capilares linfticos del espacio intersticial y as retornan al
torrente circulatorio.

EVALUACIN DEL SISTEMA CIRCULATORIO

Pulso
En las arterias se produce un alternancia entre la expansin de la pared
(durante la sstole ventricular) y el retorno elstico (durante la distole
ventricular) que ocasionan unas ondas de presin migratorias
denominadas pulso. Hay dos factores responsables del pulso que
son el volumen sistlico y la elasticidad de las paredes arteriales.
El pulso es ms fuerte en las arterias cercanas al corazn, se va
debilitando de forma progresiva hasta desaparecer por completo en
los capilares.
El pulso es palpable en todas las arterias cercanas a la superficie
corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme

 http://es.slideshare.net/jhonmed2011/electrocardiograma37011732?next_slideshow=1
http://es.slideshare.net/Clapa05/electrocardiograma1930137