GUIA DE ATENCION

GASTRITIS Y
DUODENITIS
Definicin
En muchas ocasiones utilizamos el trmino de gastritis indistintamente cuando nos referimos a un
dolor epigstrico transitorio, quemante, se exacerba con el ayuno y mejora con la alimentacin, sin
confirmarlo o muchas veces se pasa por alto.
Se define gastritis a la inflamacin de la mucosa gstrica y duodenitis a la inflamacin de la
mucosa duodenal, por tal razn es un diagnstico histolgico.
Este protocolo contiene entonces la informacin de la Enfermedad por lcera pptica, para dar
mayor cobertura a este tpico.
lcera Pptica
Es la Prdida de la integridad de la mucosa gstrica o duodenal. Mayor a 5mm de tamao, que en
profundidad alcanza la submucosa.
Anatoma
La mucosa gstrica formada por pliegues que contienen fositas gstricas microscpicas,
ramificadas en glndulas gstricas formadas por clulas epiteliales. Las glndulas son diferentes
dependiendo de su localizacin, las que se encuentran cerca al cardias contienen clulas mucosas
y endocrinas, comprenden cerca del 5% de las glndulas. El 75% se encuentran en la mucosa
oxntica y contienen clulas mucosas del cuello, parietales (productoras de HCL), principales
(secretora de pepsingeno), endocrinas (productora de somatostatina) y enterocromafines
(productoras de histamina). Las glndulas pilricas contienen clulas mucosas y endocrinas
(incluidas las clulas de gastrina).
EPIDEMIOLOGA Y FISIOPATOGENIA
lceras duodenales en un 6 a 15% de la poblacin occidental, se encuentran en un 90% en los
primeros 3 cm del ploro. Miden aproximadamente menos de un cm, aunque algunas pueden medir
ms de 3cm. Las lceras malignas duodenales son extremadamente raras. La mayora son
causadas por H. pylori y los AINE, con reduccin de la secrecin de bicarbonato, aumento de la
acidez gstrica y en algunos pacientes con vaciamiento gstrico aumentado de lquidos.
lceras gstricas suelen aparecer a edades ms avanzadas que las lceras duodenales, su pico
mximo se encuentra hacia los 60 aos. Con un leve predominio en el gnero masculino. Al

contrario de las lceras duodenales, pueden ser malignas. Por lo general las lceras benignas se
ubican distales a la unin del antro con la mucosa secretoria cida y muy raras ocasiones se
localizan en el fondo gstrico.
El tabaquismo se encuentra implicado en la produccin de lcera pptica, pero se desconoce su
mecanismo. Los parientes de primer grado de un paciente ulceroso tienen tres veces ms
posibilidad de tener la enfermedad, por predisposicin gentica y por mayor probabilidad de
infeccin con H. pylori. Se ha visto mayor prevalencia de lcera pptica en personas del grupo
sanguneo O.
Otros factores relacionados aunque no comprobados son el estrs psicolgico, la dieta y algunos
trastornos crnicos que se asocian a la gastritis crnica.
Los factores de riesgo ms importantes son el H. pylori y los AINES.
1. Helicobacter pylori
Anteriormente Campylobacter pyloridis, es un gran negativo, microaerfilo en forma de bastn, se
encuentra entre la capa de moco y el epitelio gstrico, se fija a estas clulas. Primero se encuentra
en el antro y posteriormente migra proximalmente. Productora de ureasa la cual genera amoniaco
a partir de la urea, produce alcalinizacin del entorno.

Epidemiologa

La prevalencia en regiones en desarrollo es de 80% para pacientes de 20 aos y en pases

industrializados es del 20-50%. Las personas que nacieron antes de 1950 tienen mayor
prevalencia que quienes nacieron despus, debido a mejoras en el saneamiento y descubrimiento
del tratamiento en los Estados Unidos.
Factores predisponentes para mayores ndices de colonizacin se encuentra bajo estatus
socioeconmico y menor nivel educativo. La transmisin se produce por va oral-oral y fecal-oral.

Fisiopatologa

La bacteria es capaz de residir en el estmago y duodeno, induce lesin y evita los factores
protectores del hospedador; debido a que poseen factores de virulencia, uno de ellos es la ureasa,
que genera amoniaco y lesiona las clulas epiteliales, otros factores quimiotcticos de neutrfilos y
monocitos, que aumentan dicha lesin. As como la produccin de proteasas y fosfolipasas que
degradan el gel mucoso de la primera lnea de defensa. Adhesinas para la fijacin al epitelio.
Este patgeno se une al Complejo mayor de histocompatibilidad clase II y ocasiona la apoptosis
del epitelio. Tambin se lleva una respuesta humoral que no logra controlar la infeccin sino por el
contrario producir un mayor dao celular, por otro lado se producen radicales de Oxgeno dada la
activacin de neutrfilos.
En la lcera duodenal se han planteado dos hiptesis, la primera es la formacin de metaplasia
gstrica en el duodeno donde se fija el Helicobacter y la segunda, en donde la bacteria ubicada en
el antro aumenta la produccin de cido clorhdrico por aumento de gastrina e inhibicin de
produccin de bicarbonato y bloqueo de secrecin de somatostatina.

El Helicobacter pylori es un cofactor en la lcera duodenal o gstrica en 1 a 10% de los pacientes

infectados, cncer gstrico en 0.1 a 3%, linfoma MALT en menos del 0.01%.
2. Enfermedad inducida por AINE.
As sean pequeas dosis pueden producir un cuadro de lcera pptica y sus complicaciones. Los
factores de riesgo estn ancianidad, antecedente de lcera, empleo de glucocorticoides, dosis
altas, uso de mltiples preparados de este tipo, anticoagulantes, enfermedad grave o que afecten
varios rganos, tabaquismo, consumo de alcohol e infeccin concomitante con H. pylori.

Fisiopatogenia

El uso de AINE especialmente los no selectivos, disminuyen las prostaglandinas en la mucosa

gstrica, produciendo aumento de HCL, disminucin de mucina y bicarbonato, adems que tienen
un papel importante en la reparacin y defensa por lo cual se bloquea la sntesis de
prostaglandinas con posterior prdida de reepitelizacin gstrica.

DESCRIPCIN CLNICA

Anamnesis

El principal sntoma es el dolor abdominal, siendo frecuente para otras patologas por lo cual es un
mal predictor para una enfermedad especfica incluida la lcera pptica. El dolor es epigstrico, de
caracterstica quemante o lacerante, algunos pacientes la describen como hambre dolorosa. En la
lcera duodenal, la epigastralgia aparece 90mins a 3 horas antes de la comida y suele despertar al
paciente hacia la media noche, generalmente logra mejorarse con la alimentacin y anticidos; por
el contrario la lcera gstrica, puede aparecer sintomatologa posterior a la ingesta, asociada o no
a nusea y prdida de peso.
Debemos considerar entonces que el paciente, quien ingresa por dolor en epigastrio asociado a
plenitud, saciedad precoz, distensin, eructos, nuseas y/o vmito, sin contemplar la pirosis o la
regurgitacin presente en el reflujo gastroesofgico, con la presencia de sntomas el 25% de los
das al menos durante 4 semanas, es un paciente que se debe enfocar como un cuadro de
dispepsia y dentro de estos pacientes disppticos se detectan lcera en menos del 30%.
Se sospecha una complicacin de la lcera cuando se intensifica el dolor abdominal y acompaado
de nusea/vmito, irradiacin a espalda podra corresponder a lcera penetrante a pncreas o
dolor abdominal de inicio sbito, generalizado seran indicios de lcera perforada. No sobra
recalcar, la presencia de hematemesis o melenas.
EXAMEN FSICO
El signo ms frecuente es la hiperestesia a la palpacin en epigastrio, aunque es un mal predictor,
el examen fsico se centra en bsqueda de complicaciones, tales como: taquicardia y signos de
ortostatismo sugieren hemorragia digestiva activa, esta es la complicacin ms frecuente,
aproximadamente 15% de los pacientes con lcera, con mayor incidencia en los mayores de 60
aos, con consumo de AINE.

En caso de perforacin es la segunda forma de complicacin entre un 6 a 7%, puede examinarse

un abdomen en tabla, signo importante de irritacin peritoneal, se presenta frecuentemente en
ancianos y uso de AINE.
Otra complicacin menos frecuente es la obstruccin del orifico de salida gstrica, se pueden
pensar cuando se presenta saciedad precoz, nusea, vmito y prdida de peso.
DIAGNSTICO
Se estudia mediante radiografa con bario o una endoscopia, estudios que se realizan por consulta
externa, cuando no existe ninguna urgencia, estos estudios no se encuentran disponibles en el
hospital.
El estudio con bario del tubo digestivo proximal tiene una sensibilidad para lcera duodenal del
80%, aumenta con tcnicas de doble contraste hasta 90%, en lesiones de ms de 0,5cm. Es el
estudio de primera lnea, las lceras duodenales por lo general benignas pueden verse como un
crter bien delimitado y en las lceras gstricas benignas se distingue como una lesin excavada
bien definida con bordes mucosos radiantes, aunque se presentan caractersticas benignas en un
8% pueden ser malignas, por lo que siempre se debe solicitar endoscopia ms biopsia.
La esofagastroduodenoscopia permite la visualizacin directa de la lesin, toma de biopsia,
deteccin de Helicobacter pylori, deteccin de lesiones menores no diagnsticadas por el estudio
radiogrfico, determinacin de hemorragia de vas digestivas altas debido a lcera o hallazgos de
otra causa de hemorragia, por ejemplo las vrices esofgicas.
Adems de diagnosticar las lceras, tambin se beben realizar mtodos para detectar H. pylori.
Existen mtodos invasivos que necesitan endoscopia y toma de material de biopsia como lo son: la
ureasa rpida con sensibilidad del 90% y especificidad del 95%, estudio histopatolgico o el cultivo;
estos dos ltimos exmenes muy pocas veces utilizados por costo efectividad. Dentro de los
mtodos no invasivos como: el serolgico que no permite seguimiento del tratamiento erradicador,
deteccin de urea en el aliento con sensibilidad y especificidad del 95%, al igual que la deteccin
de antgeno de Helicobacter pylori en heces. En estas pruebas se debe suspender 2 semanas
antes el inhibidor de bomba de protones, los antibiticos 4 semanas antes, y antagonistas H2 24
horas antes, para evitar falsos positivos. Todas estas pruebas no se realizan en el hospital, ni en el
municipio, por lo que el paciente debe ser remitido.
TRATAMIENTO

Frmacos neutralizadores o inhibidores del cido.

1. Anticidos:

Hidrxido de aluminio ms hidrxido de magnesio, una combinacin que disminuye efectos

adversos como el estreimiento o el ablandamiento de las deposiciones, alivia los sntomas, son
contraindicados en pacientes con insuficiencia renal crnica. Se administra una y 3 horas despus
de las comidas y al acostarse.
Carbonato clcico puede causar crnicamente insuficiencia renal y bicarbonato sdico que puede
causar alcalosis diseminada, no se recomiendan en este protocolo.

2. Antagonistas de los receptores H2:

Medicamentos con estructuras homologas a la histamina, permite la inhibicin de secrecin cida
basal y estimulada a dosis adecuadas. El ms utilizado es la ranitidina, efectos secundarios son
confusin, pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia, entre 0.01- 0.2%, se puede tener
tolerancia a estos medicamentos, pueden unirse al citocromo p450 por lo cual se debe vigilar la
administracin concomitante con teofilina, warfarina, fenitona y otros. La dosis era 300mg al
acostarse, pero fue superado por los inhibidores de bomba de protones.
3. Inhibidores de la bomba de protones (H, K - ATPasa)
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol. Son los medicamentos inhibidores
del cido ms potentes que existen. El comienzo de accin es rpido entre 2 y 6 horas, la inhibicin
dura entre tres y cuatro das, con una vida media de 18 horas. El omeprazol puede inhibir el
citocromo P450, debe ser vigilado sumado a la administracin de warfarina, diazepam, atazanavir o
fenilhidantona. Las dosis utilizadas de omeprazol es 20mg administrados 30 minutos antes del
desayuno, lansoprazol 30mg, esomeprazol 20mg. Ver ms adelante las dosis para tratamiento
contra H. pylori, si se necesitan dosis ms altas para el control de la enfermedad se debe
sospechar de la Sndrome Zollinger Ellison.
4. Citoprotectores
Sucralfato: Compuesto insoluble en agua por lo que se une principalmente a los lugares de
ulceracin activa, ayuda en la reparacin del epitelio mediante la formacin de una barrera
fisicoqumica, estimulando la formacin de moco. Puede causar estreimiento en un 2 a 3%. Debe
evitarse en los pacientes con patologa renal, se usa a dosis de 1gr cuatro veces al da.
Preparacin con bismuto: Existe el subcitrato coloidal de bismuto y el subsalicilato de bismuto, se
cree que se une a la pepsina y estimula la secrecin de prostaglandinas, bicarbonato y moco.
Como efectos adversos se pueden observar heces oscuras, estreimiento y oscurecimiento de la
lengua. Sirven para el tratamiento del H. pylori.
Anlogos de las prostaglandinas: (Misoprostol) Mantienen la defensa y ayudan en la reparacin de
la mucosa, pueden producir diarrea 10 30%, hemorragias y contracciones uterinas.
Contraindicado en mujeres embarazadas y en mujeres en edad de concebir. La dosis es de 200ug
cuatro veces al da.

Tratamiento del Helicobacter pylori

Pacientes con indicacin de tratamiento segn el Consenso de Maastricht III: lcera detectada,
linfoma gstrico tipo MALT, reseccin gstrica temprana por cncer gstrico estadios tempranos
de cncer gstrico, gastritis atrfica, familiares de primer grado de pacientes con cncer gstrico, si
lo desea el paciente posterior a la consulta, pacientes infectados con dispepsia no ulcerosa
investigada, pacientes infectados con dispepsia no estudiada, se debe considerar la investigacin
de la infeccin en pacientes con RGE que debern ser tratados a largo plazo con antisecretores,
en pacientes que no han tomado AINE la erradicacin del H. pylori puede prevenir la lcera
pptica y la hemorragia, anemia ferropnica no explicable, prpura trombocitopnica idioptica
crnica.

No se recomienda el tratamiento en pacientes disppticos no investigados, que tienen como

resultado positivo en un mtodo no invasivo para la deteccin de H. pylori, debido a que no se ha
encontrado evidencia de la eficacia del tratamiento en dispepsia funcional, adems Colombia un
pas con alta prevalencia, se discriminara poco la presencia de lcera pptica. Las tcnicas no
endoscpicas son inapropiadas cuando existen sntomas de alarma como prdida de peso
inexplicada, vmito persistente, disfagia, sangrado gastrointestinal, masa palpable o pacientes
mayores de 45 o 55 aos con aparicin de dispepsia, dependiendo las guas, en Colombia
generalmente la edad es mayor de 55 aos.
Los mtodos no invasivos estaran a favor del estudio en pacientes menores de 45 aos, sin signos
de alarma mostrando mejor costo efectividad que el estudio endoscpico, aunque segn un
anlisis de decisin el tratamiento con IBP sera la estrategia en Atencin Primaria ms costeefectiva, se dara un tratamiento para la dispepsia por cuatro semanas, se revalorara transcurrido
este tiempo, si no mejora o sta es solamente parcial, se prolonga el manejo por cuatro semanas
ms, si no ha mejorado en 8 semanas de tratamiento, se tendr que investigar a este paciente.
El tratamiento con H. pylori logra reducir las recidivas en la lcera pptica y reduce la incidencia de
hemorragia por lcera recurrente. El tratamiento ms utilizado que muestra tasas de erradicacin
mayores de 80% es el triple conjugado durante 10 das. En Colombia la resistencia al metronidazol
es del 80%, por lo cual no se utiliza. Segn la revista de gastroenterologa colombiana, se utiliza
en principio la terapia triple estndar, que consiste en IBP dos veces al da, amoxicilina 1gr cada
12h, claritromicina 500mg cada 12h por 10 das. Existe la terapia secuencial con tasas de eficacia
entre 80 a 93%, consiste en administrar durante diez das IBP dos veces al da, los primeros 5 dias
amoxicilina dos veces al da y los ltimos 5 das claritromicina dos veces al da y tinidazol 500mg
dos veces al da, el problema es la resistencia contra la claritromicina y el metronidazol, por lo que
no es frecuente su uso. La terapia cudruple (bismuto, metronidazol, IBP, tetraciclina) con baja
adherencia, no se utiliza. En estudios colombianos, la terapia cudruple sin bismuto, es la ms
efectiva con 91.7% consiste en IBP, claritromicina, metronidazol y amoxicilina. Cuando existe
alergia a las penicilinas se reemplaza la amoxicilina por levofloxacina en dosis de 500mg cada 12h
o menos eficaz el metronidazol, el esquema con esta fluoroquinolona tiene una eficacia del 87%,
mientras que si se combina IBP, amoxicilina, y levofloxacina tiene una eficacia del 90%.
El tratamiento de segunda lnea erradicador de H. pylori es reemplazar la claritromicina por el
metronidazol o viceversa. No hay estudios para terapias de tercera lnea por lo cual se debe
considerar la realizacin de cultivo para H. pylori con su sensibilidad.
Despus de finalizado el tratamiento de primera lnea, alrededor de 15 25% permanecen con la
infeccin. Si finalizado el esquema, en los primeros seis meses reaparece la deteccin del
patgeno, es ms por recrudescencia que por reinfeccin.
Se confirma la erradicacin de la bacteria en pacientes con lcera pptica, linfoma gstrico tipo
MALT, reseccin gstrica por cncer gstrico, pacientes que persisten con sntomas de dispepsia o
si se quiere descartar la infeccin como causa de dispepsia. Se realiza con deteccin de urea o
antgeno en heces en el aliento por lo cual se realiza un mes despus de realizado el tratamiento
para disminuir los falsos negativos. Hay que recordar que las lceras gstricas, el linfoma gstrico
tipo MALT y reseccin de cncer gstrico se debe hacer un seguimiento endoscpico ocho a 12
semanas para verificar cicatrizacin o necesidad de nuevas biopsias.

Tratamiento de lcera gstrica y duodenal relacionado con AINE

Se suspende el antinflamatorio no esteroideo y se adiciona un inhibidor de formacin de cido

generalmente un IBP, ya que esta permite la cicatrizacin independiente si no se puede suspender
el tratamiento con AINE.
Cuando nos encontremos frente a un paciente con alto riesgo de ulceracin ms inicio de terapia
AINE, como prevencin primaria se debe administrar misoprostol, dosis altas de antagonistas H2 o
IBP, estos ltimos son los ms efectivos.
Se desarrollaron inhibidores muy selectivos del COX 2, el celecoxib y rofecoxib, que lograron
lesiones en mucosa gastrointestinal igual que el placebo, el problema fueron los sucesos
cardiovasculares, por lo que no se encuentran en el mercado.
Pacientes sin riesgo cardiovascular que no estn tomando aspirina, sin riesgo gastrointestinal
pueden recibir AINE no selectivos; si tienen riesgo gastrointestinal se utilizara IBP ms el AINE.
Pacientes de alto riesgo cardiovascular (frecuentemente uso de ASA), se debe administrar un AINE
ms IBP y si tiene riesgo gastrointestinal se adiciona un protector gstrico.

Tratamiento Operatorio

Se realiza en lceras resistentes a tratamiento mdico y endoscpico son muy raras, por lo cual el
manejo quirrgico suele ser necesario para el tratamiento para las complicaciones. En la
hemorragia digestiva alta ulcerosa que no cede con el manejo con IBP endovenoso, endoscpico y
no reaccionan, necesitarn de una intervencin quirrgica. Existen tcnicas operatorias cuando se
presenta perforacin peritoneal o penetracin a otros rganos adyacentes. Por ltimo la otra
complicacin es la obstruccin del orificio de salida gstrico debido a lceras del conducto pilricas
o duodenales, el tratamiento es conservador con aspiracin nasogstrica, hidratacin y nutricin
endovenosa y frmacos antisecretores durante 7 a 10 das, de esta forma se corrige una
obstruccin funcional; si no mejora se considera una obstruccin mecnica y se somete el paciente
a dilatacin por globo endoscpico, si fracasa este procedimiento se llevar a ciruga.

Tratamiento quirrgico en lceras duodenales:

1. Vagotoma y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma)

La vagotoma troncal y selectiva, presentan atona gstrica por lo que se debe realizar una
tcnica de drenaje, puede recurrir la lcera hasta en un 10%.
2. Vagotoma supraselectiva (no precisa de un procedimiento de drenaje)
Seccin de las fibras que inervan las clulas parietales, no presenta dismotilidad, pero si
presenta tasas de recurrencia mayor al 10%.
3. Vagotoma con antrectoma.
Seccin troncal con posterior reseccin del antro para disminuir la produccin de gastrina,
presenta menos del 1% de recidivas, la anastomosis se realiza mediante Billroth I
(gastroduodenostoma) o Billroth II (gastroyeyunostoma)

Tratamiento operatorio para lceras gstricas

Si es una lcera antral, se puede realizar una vagotoma troncal ms antrectoma, anastomosis
Billroth I. lceras cerca a la unin gastroesofgica pueden requerir de una gastrectoma subtotal
con esofagogastroyeynostoma en Y de Roux o en pacientes debilitados, antrectoma, biopsia
intraoperatoira y vagotoma, aunque la tasa de recidiva con esta tcnica es del 30%.
o

Complicaciones quirrgicas

Hemorragia, infeccin, tromboembolia, gastroparesia, goteo del mun duodenal y obstruccin del
asa aferente. Otras como lcera recurrente, sndrome del asa aferente, sndrome de evacuacin
gstrica rpida, diarrea posvagotoma, gastropata por reflujo biliar, maldigestin y malabsorcin,
adenocarcinoma de estmago.

Tratamiento Enfermedad Ulcero Pptica relacionada con estrs.

Se originan en pacientes con choque, sepsis, quemaduras, traumatismos, insuficiencia respiratoria

con ventilacin mecnica, coagulopata; en donde se producen lesiones erosivas en la mucosa que
pueden producir hemorragia, conllevando a mayor morbimortalidad.
Por esta razn, pacientes crticos comentados anteriormente deben recibir Inhibidores de bomba
de protones por va oral si tienen tolerancia a la administracin entrica, como prevencin. Si no
presentan tolerancia a la va oral o en hemorragia digestiva alta ulcerosa se utiliza la presentacin
intravenosa de omeprazol presente en el hospital o por periodos cortos antagonistas H2 en
pacientes sin hemorragia, debido a que estos ltimos adquieren cierta tolerancia con el tiempo.
Hay que recordar si se presenta hemorragia de vas digestivas altas debe remitirse al paciente para
una endoscopia de vas digestivas altas.

GASTRITIS
Definida previamente, la gastritis se clasifica en aguda o crnica, sus caractersticas histolgicas y
su distribucin anatmica o mecanismo patgeno propuesto. La ms utilizada es la cronolgica.
Gastritis aguda
Producida ms frecuentemente por la infeccin aguda por H. pylori, caracterizado por un cuadro de
aparicin brusca determinado por epigastralgia, nauseas y vmito. El Estudio histopatolgico
muestra infiltrado neutroflico con edema e hiperemia.
La gastritis flemonosa muy rara, es una infeccin bacteriana (streptococos, staphylococos, E. coli,
Proteus, Haemophilus), con mayor frecuencia dentro del grupo de ancianos, pacientes con SIDA,
alcohlicos y tras un procedimiento invasivo en la mucosa gstrica.
Gastritis crnica
Se observa ms infiltrado linfoctico, plasmocitos y pocos neutrfilos, en un principio afecta la
mucosa superficial denominndose gastritis superficial, con cambios inflamatorios que llegan hasta
la lmina propia, en ocasiones avanza a gastritis atrfica existe destruccin progresiva de las
glndulas, con infiltrado hacia la mucosa, la etapa final de la gastritis crnica es la atrofia gstrica,

aqu se pierde la estructura glandular y disminuye el infiltrado, en la endoscopia se pueden ver los
vasos sanguneos subyacentes.
La metaplasia intestinal significa la conversin de las glndulas gstricas a un fenotipo de intestino
delgado, factor predisponente para cncer de estmago. La gastritis crnica tambin se divide
segn el predominio de su localizacin:
-

Gastritis tipo A: localizada en el fondo y el cuerpo, se asocia con anemia perniciosa, se

encuentran anticuerpos contra las clulas parietales (contra la bomba H,K; ATPasa) y
factor intrnseco por lo que se ha denominado gastritis autoinmunitaria. Lo que ocasiona
aclorhidria, y adems dficit de vitamina B12.
Gastritis tipo B: de predominio antral, debido a infeccin H. pylori. Puede propagarse y
denominarse pangastritis alrededor de 15 a 20 aos. Podra encontrarse el 100% en
personas mayores de 70 aos.

TRATAMIENTO
Pacientes con anemia perniciosa deben recibir suplementos parenterales de vitamina B12, no se
recomienda erradicar el H. pylori sistemticamente a menos que exista una lcera pptica o un
linfoma MALT de escasa malignidad o las indicaciones ya comentadas.

Elaboro:

Reviso:

Aprob: