Вы находитесь на странице: 1из 16

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang ditandai dengan
adanya peningkatan gula darah diatas normal. Beberapa tipe DM disebabkan oleh
interaksi kompleks dari genetik, faktor lingkungan dan gaya hidup. Berdasarkan etiologi
dari DM, faktor yang menyebabkan hiperglikemia adalah penurunan sekresi insulin,
peningkatan resistensi insulin dan peningkatan utilisasi glukosa.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi/ kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut dan relatif. Pasien KAD biasanya mengalami dehidrasi berat
akibat diuresis osmotik dan bahkan dapat menyebabkan syok. Di Rumah Sakit Dokter
Cipto Mangunkusumo, Jakarta, selama periode 5 bulan (Januari-may 2002) terdapat 39
episode KAD dengan angka kematian 15%. Abbot, Bernet, Agodia dan Yuan
melaporkan insidens KAD pada pasien yang telah didiagnosis DM adalah 33,2/1000
orang dan pada pasien yang belum didiagnosis DM 2,0/1000 orang.
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus dan
merupakan faktor penghambatutama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah.
Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandangdiabetes, harus selalu dipikirkan
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia pada diabetes palingsering
disebabkan oleh penggunaan obat sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akut
menunjukkan gejala danTriad yang meliputi: a) keluhan yang menunjukkan adanya
kadar glukosa plasma yang rendah; b) kadarglukosa plasma yang rendah (<3 mmol/L
hipoglikemia pada diabetes), dan c) gejala mereda setelah kadarglukosa plasma
meningkat. Hipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai.
Diberikanmakanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung
gula berkalori atau glukosa 15-20 gmelalui intravena.
Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) adalah suatu komplikasi akut dari diabetes
melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat Angka kematian HONK 4050%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien HONK kebanyakan
1

usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma hiperglikemik
hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan perbedaannya dari
ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta perbedaan dalam
penatalaksanaan
1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas mengenai komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya
1.3 Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk mempelajari dan meningkatkan pemahaman tentang
komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya
1.4 Metode Penulisan
Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk dari berbagai
literatur.
1.5 Manfaat Penulisan
Referat ini diharapkan dapat bermanfaat dalam memberikan informasi dan
pengetahuan tentang komplikasi akut diabetes dan penatalaksanaannya

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Ketoasidosis diabetikum1
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi dekompensasi
metabolik akibat defisiensi insulin absolute atau relatif dan merupakan
komplikasi akut diabetes mellitus yang serius. Gambaran klinis utama
KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor
pencetus : infeksi, infark miokard akut, pancreatitis akut, penggunaan
obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
2.1.2 Hipoglikemia1
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60
mg/dL, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis.
Hipoglikemia pada DM terjadi karena :

Kelebihan obat/dosis obat : terutama insulin atau obat


hipoglikemik oral

Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun :


gagal ginjal kronik, pasca persalinan

Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu


makan tidak tepat

Kegiatan jasmani berlebihan

2.1.3 Koma Hiperosmolar Non Ketotik


Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) adalah nomenklatur
yang direkomendasikan oleh American Diabetes Association (ADA)
untuk menekankan bahwa terdapat perubahan tingkat kesadaran.
Diagnostik dari KHIONK meliputi :
1. Glukosa plasma 600 mg/dL atau lebih
2. Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih
3. Dehidrasi berat (biasanya 8 -12 L) dengan peningkatan
BUN
4. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia
3

5. Bikarbonat > 15 mEq/L


6. Perubahan dalam kesadaran
2.2 Patofisiologi
2.2.1 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum2
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormone
kontra regulator (glucagon, katekolamin, kortisol dan hormone
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir hiperglikemia (Gambar 2).
Diantara hormone-hormon kontraregulator, glucagon yang paling
berperan dalam pathogenesis KAD. Glucagon mengambat glikolisis dan
menghambat pembentukan malonyl coA yang merupakan penghambat
creatinine acyl transferase yang bekerja pada transfer asam lemak bebas
ke dalam mitokondria. Peningkatan glucagon akan merangsang oksidasi
beta asam lemak dan ketogenesis.
2.2.2 Patofisiologi Koma Hiperosmolar Non Ketotik2

Gambar 2. Patogenesis KAD dan KHONK. KAD : Ketoasidosis diabetikum,


KHONK : Koma hiperosmolar non ketotik
Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) dimulai dengan
adanya diuresis glukosurik. Glukosuria menyebabkan kegagalan pada
kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin. Keadaan ini semakin
memperberat derajat kehilangan air. Adanya penurunan volume
intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan
menurunkan laju filtrasi glomerular yang menyebabkan peningkatan
kadar glukosa. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium
menyebabkan keadaan hiperosmolar (Gambar 2).
Pasien KHONK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak
diketrahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berperan
antara lain adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan hiperosmolar,
kadar asam lemak bebas yang rendah untuk ketogenesis, namun tidak
cukup untuik mencegah hiperglikemia, dan resistensi hati terhadap
glukagon. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk
5

oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa pada
sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan naiknya kadar glukosa
darah.
Adanya hiperglikemia juga mengakibatkan timbulnya diuresis
osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam
ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus
menerus

menambah

mengakibatkan

glukosa,

hiperglikemia

kehilangan
dan

cairan

hilangnya

akan

volume

semkain
sirkulasi.

Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma mengikuti


hilangnya cairan intravaskuler menyebabkan kedaan hiperosmolar.

2.3 Diagnosis
2.3.1 Ketoasidosis diabetikum
Tiga gejala utama dari
hiperglikemia, ketosis dan asidosis.

ketoasidosis

diabetikum

adalah

Klinis:

Mual dan muntah : karena banyak asam dan hilangnya


zat-zat tubuh yang penting

Nafas yang cepat dan dalam (kusmaul breathing) akibat


banyaknya asam tubuh, dan tubuh berusaha mengeluarkan
sebagian asam melalui paru-paru. Nafas berbau seperti
buah karena adanya aseton

Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma

Dehidrasi : turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering

Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria diagnosis KAD adalah


Kadar glukosa

: >250 mg/dL

pH

: < 7,35

HCO3-

: Rendah

Anion gap

: tinggi

Keton serum

: positif

2.3.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik


Klinis :
1. Rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang
2. Mual dan muntah
3. Gejala saraf :letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau
koma

Pemeriksaan fisik :

Tanda-tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa pipi


kering, mata cekung, akral dingoin, nadi cepat dan lemah

Peningkatan suhu tubuh tidak tinggi

Perubahan status mental : disorientasi koma

Kriteria diagnosis untuk membedakan dengan KAD :


1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60
tahun
2. Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau
DM tanpa insulin
3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85%
mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, lain-lain
seperti akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing
4. Sering disebabkan oleh obat-obatan, al. tiazid, furosemid,
manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin,
hidralazin, dilantin, simetidin,dan haloperidol.
5. Mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit
kardiovaskuler,
aritmia,
perdarahan,
gangguan
7

keseimbangan cairan, pancreatitis, koma hepatic dan


operasi.

2.3.3 Hipoglikemia
Gejala dan tanda klinis

Stadium parasimpatis
Lapar, mual, tekanan darah turun

Stadium ganggua otak ringan


Lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara

Stadium simpatik
Keringat dingin pada muka, bibir, atau tangan gemetar

Stadium gangguan otak berat


Tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Tabel 2.1 Tanda dan gejala umum hipoglikemia


Tanda dan gejala umum hipoglikemia
Gejala adrenergik
Pucat
Keringat dingin
Takikardi
Gemetaran
Cemas
Lapar
Gelisah
Sakit kepala
Mengantuk

Gejala neuroglikopenik
Bingung
Bicara tidak jelas
Perubahan sikap perilaku
Lemah yang berat
Disorientasi
Penurunan kesadaran
Kejang
Mata sembab
Penurunan respon terhadap stimulus
bahaya

Tabel 2.2 Klasifikasi hipoglikemia


Klasifikasi hipoglikemia
Ringan

Sedang

Berat
8

Simptomatik
Dapat diatasi sendiri
Tidak ada gangguan
aktifitas

Simptomatik
Dapat diatasi sendiri
Ada gangguan aktivitas

Tidak selalu simptomatik


Gangguan kognitif
Tidak dapat mengatasi
sendiri
Terapi parenteral
Disertai koma atu kejang

Diagnosis
Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia berbeda seiap
individu, sehingga untuk mendiagnosa digunakan triad whipple;
1. Gejala-gejala hipoglikemia (tabel)
2. Konsentrasi glukosa plasma yang rendah
3. Hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma meningkat

2.4 Diagnosis banding


2.4.1 ketoasidosis diabetikum
1. Hiperglikemia hiperosmolar
2. Alkoholisme
3. Kelaparan
4. Asidosis laktat
5. Obat-obatan seperti salisilat dan methanol
2.4.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Ketoasidosis diabetikum (KAD)
2.4.3 Hipoglikemia
1. Obat :

Sering

: insulin, sulfonylurea, alcohol

Kadang

: kinin, pentamidine

Jarang

: salisilat, sulfonamide

2. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain,


sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.

2.5 Penataksanaan1,2
2.5.1 Ketoasidosis diabetikum
I. Cairan :

NaCl 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam
kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam
kelima dan kleenam, selanjutnya sesuai kebutuhan

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L

Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCl 0,45%

Jika GD mencapai 250 mg/dL ganti cairan dengan D5%

II. Insulin regular

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

IV (0,1 U/Kg) atau IM (0,4 U/Kg), kemudian 0,1 unit/kg per jam dengan
IV drip; naikkan 2-10x lipat jika tidak ada respon dalam 2-4 jam. Jika
kadar serum kalium awal <3,3 mmol/L(3,3 mEq/l) Jangan berikan
insulin hingga kalium terkoreksi hingga > 3,3 mEq/L.

III. Kalium

Jika K serum < 3,3 mEq/L, jangan berikan insulin dan berikan 40 mEq/L
K/jam (2/3 KCl dan 1/3 KPO4 ) sampai K 3,3 mEq/L

Jika K 5 mEq/L, jangan berikan K tetapi cek K tiap 2 jam

Jika K serum 3,3 tapi < 5 mEq/L berikan 20-30 mEq K dalam tiap
cairan IV (2/3 KCl dan 1/3 KPO4)

IV. Natrium bikarbonat

Drip 100 mmol dalam 400 ml H 2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH
<6,9ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0

Drip 50 mmol dalam 200 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH 6,97,0ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0

pH > 7,0 tidak diberikan

V. Tatalaksana umum

oksigen bila PO2 < 80 mmHg

antibiotika adekuat
10

pantau TD, frekuensi nadi,nafas,suhu, status mental, balans cairan tiap 14 jam

keadaan hidrasi tiap jam

cairan infuse yang masuk tiap jam

2.5.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik


Penatalaksanaan Meliputi lima pendekatan: rehidrasi intravena
agresif, penggantian elektrolit, pemberian insulin intravena, diagnosis
dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta, pencegahan.
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan
NaCl, bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik normal
diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan
perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan
dan diberikan dalam 12-48 jam.
2. Pemberian cairan isotonik harus mendapatkan pertimbangan
untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau
hipernatremia.
3. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar
200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg% agar resiko
edema serebri berkurang.
4. Insulin, pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien
hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin
dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis
rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu
pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip
proprotokol ketoasidosis diabetik.

11

5. Kalium, kalium darah harus dipantau dengan baik. Dengan


ditiadakan asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin tidak
ada kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total
dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan KAD.
Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik, perhitungan
kekurangan kalium harus segera diberikan.
6. Hindari

infeksi

sekunder,

hati-hati

dengan

suntikan,

permasalahan infus set, kateter.


7. Identifikasi dan mengatasi faktor penyebab, terapi antibiotik
dianjurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia lanjut
dan pada pasien dengan hipotensi
2.5.3 Hipoglikemia
Penatalaksanaan
Stadium permulaan (sadar):
1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis pengganti
gula atau gula diet/ gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat.
2. Hentikan obat hipoglikemik sementara. Pantau glukosa
darah sewaktu tiap 1-2 jam.
3. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya
tidak sadar).
4. Cari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis baik
auto maupun allo anamnesis.

12

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan


curiga hipoglikemia):
1. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50
mL) bolus intra vena.
2. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam
perkolf.
3. Periksa GD sewaktu (GDs),kalau memungkinkan
dengan glukometer:
Bila GDs < 50 mg /dLbolus dekstrosa 40% 50
% ml IV.
Bila GDs < 100 mg /dLbolus dekstrosa 40 %
25 % mL IV.
4. Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian
dekstrosa 40%
Bila GDs < 50 mg/dLbolus dekstrosa 40 % 50
mL IV.
Bila GDs <100 mg/dLbolus dekstrosa 40 % 25
mL IV.
Bila GDs 100 200 mg /dL tanpa bolus
dekstrosa 40 %.
Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan
menurunkan kecepatan drip dekstrosa 10 %.
5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturutturut,
pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai
diatas, bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti
infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
13

6. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,


pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai
diatas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturutturut,sliding scale setiap 6 jam:
Gula Darah (mg/dL) Reguler Insulin (unit, subkutan)
<200

200-250

250-300

10

300-350

15

>350

20

8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan


pemberian antagonis insulin seperti: adrenalin,kortison
dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV/ IM (bila
penyebabnya insulin).
9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL.
Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam
dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari
penyebab lain penurunan kesadaran.

Rencana Tindak Lanjut


1. Mencari penyebab hipoglikemi kemudian tatalaksana sesuai penyebabnya.

14

2. Mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia


merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pada pasien DM tipe 1 dan DM
tipe 2 yang mendapat terapi ini.
2.6 Komplikasi
2.6.1 Ketoasidosis diabetikum
Beberapa kompikasi yang dapat terjadi selama pengobatan KAD
ialah

edema

paru,

hipertrigliseridemia,

infark

miokard

akut,

hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.


2.6.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Oklusi vaskuler, infark miokard, low-flow syndrome, DIC, dan
rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult respiratory distress
syndrome dan edema serebri : jarang ditemukan namun dapat berakibat
fatal.
2.6.3 Hipoglikemia
Kerusakan otak, koma, kematian.
2.7 Prognosis
2.7.1 ketoasidosis diabetikum

: dubia

2.7.2 koma hiperosmolar non ketotik

: dubia

2.7.3 hipoglikemia

: dubia

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Setyohadi B, Arsana PM, Suryanto A, Soeroto AY, Abdullah M. 2012. EIMED

PAPDI : Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Perhimpunan Dokter Spesialis


Penyakit Dalam Indonesia. Interna Publishing : Jakarta
2.

Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu


Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2006.Hal 20-25.

16