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INTRODUCCIN

OBJETIVOS

ULCERA
GASTRODUODENAL
Concepto:
Una lcera se define, genricamente, como una solucin de continuidad, con prdida
de sustancia, en cualquier superficie epitelial del organismo (epitelio de la piel,
mucosa, crnea, etc.) que muestra escasa o nula tendencia a cicatrizarse
espontneamente.
Nociones anatomofisiolgicas:
En un corte tpico del tubo digestivo de afuera hacia dentro se observan las siguientes
capas:
1. serosa
2. capa muscular longitudinal
3. capa muscular circular
4. submucosa
5. mucosa. Adems se encuentra en la parte profunda de la mucosa una capa de
fibras musculares lisas, la muscular mucosae

Tiene forma de jota.


Tiene 3 porciones: fondo, cuerpo y antro.
2 curvaturas. Puntos fijos cardias y ploro
4 capas
Irrigacin: arterias pilricas, gastroepiploicas y coronaria estomquica.
Inervacin: PS a travs del vago
Funcin: motora y secretora (HCl, pepsina y factor intrnseco. La secrecin cida es
estimulada por la acetilcolina, gastrina, histamina
La secretina se libera en el duodeno cuando llega el quimo y estimula la secrecin
pancretica. Esta inhibe la secrecin gstrica.

Pared Gstrica

1) La mucosa tiene una capa de clulas epiteliales cilndricas Las clulas epiteliales
forman las glndulas gstricas.
Las glndulas gstricas tienen tres tipos de clulas exocrinas: clulas mucosas,
principales y parietales.
Las clulas de la superficie de la mucosa secretan moco.
Las clulas principales o zimgenas secretan pepsingeno y lipasa gstrica.
Las clulas parietales secretan cido clorhdrico y factor intrnseco (necesario para la
absorcin de la vitamina B12)
Las secreciones de los tres tipos celulares forman el jugo gstrico, cuyo volumen es
de 2 a 3 litros diarios.
Adems se hallan las clulas G que se localizan en el antro pilrico y secretan la
hormona gastrina, que estimula la actividad gstrica.

La inervacin parasimptico se realiza por medio del nervio vago (dcimo par craneal).
Los cuerpos celulares del nervio vago estn en el tronco cerebral. El nervio vago va
desde el cerebro al esfago donde se ramifican inervndolo. De ah parten dos
fascculos (vago anterior y posterior) que pasan a travs del diafragma y se ramifican
hacia el estmago, el intestino delgado y el colon ascendente. El neurotrasmisor es la
acetilcolina.
El nervio anterior de Latarjet inerva la curvatura menor, estimula la secrecin por las
clulas parietales y favorece la funcin motora en el antro.
El sistema Parasimptico estimula la secrecin gstrica y el peristaltismo. Aumenta la
secrecin de gastrina, secretina, insulina. La inervacin simptica viene de la regin
toracolumbar de la mdula espinal. Las ramificaciones llegan hasta los ganglios
simpticos. El neurotransmisor es la adrenalina. La peristaltisis y las secreciones
gastrointestinales son inhibidas y las contracciones de los esfnteres bloquean las
salidas urinarias y rectales.
Los movimientos peristlticos y la secrecin de cidos y enzimas son inhibidos por lo
que las secreciones mucosas y de bicarbonato, que son factores protectores
disminuyen. Disminuye tambin el riego sanguneo estomacal, porque la sangre se
desva a otros rganos para hacer frente a la amenaza percibida, lo que puede
provocar lceras.
Control de la secrecin gstrica
Fase ceflica: respuesta a la vista, olfato que libera histamina y gastrina.
Fase gstrica: al llegar el alimento al estmago este se distiende y libera gastrina.
Fase intestinal: la presencia de alimentos en el duodeno inhibe la secrecin cida,
por accin de la secretina (estimula al pncreas y va biliar).
1) Ulcera pptica
La lcera pptica: es una lesin de la membrana mucosa que recubre interiormente
el estmago y el duodeno, que llega hasta la capa denominada muscular mucosa
(estrato de fibras musculares perteneciente a una mucosa), y en ciertos casos de la
porcin terminal del esfago.
Dependiendo de su localizacin se distinguen las siguientes lceras ppticas:
lcera gstrica: se localiza, generalmente, sobre la mucosa que recubre la porcin
del estmago denominada antro, la ms cercana al ploro y, de modo preferente en la
curvatura menor del estmago. El debilitamiento de la resistencia de la mucosa
gstrica es crucial.
La presencia de cido es esencial para la produccin de la lcera. De ah que la
coexistencia de un crter ulceroso y aclorhidria suscite la sospecha de una neoplasia.
Cuando la resistencia de la mucosa es insuficiente, an cantidades de cido norma e
incluso debajo de lo normal es suficiente para producir una lcera.
lcera duodenal: se localiza en la parte inicial del intestino delgado. Es la localizacin
anatmica ms frecuente, con una relacin 4 a 1 con respecto a la lcera gstrica. En
esta localizacin suele haber aumento de la secrecin gstrica y vaciamiento rpido.

Entre los factores que provocan hipercloridia se encuentran el alcohol, caf, nicotina,
AINE, tumores que secretan gastrina (Tumores de pncreas: Sndrome de Zollinger
Ellison)
lcera esofgica: localizada en el tercio inferior del esfago, sobre islotes de mucosa
gstrica en el llamado esfago de Barrett. Esfago de Barrett: normalmente el esfago
esta recubierto por una capa mucosa de color rosa plido, denominado epitelio
escamoso. Barrett, cirujano britnico observ que algunas personas presentaban en la
parte inferior del esfago, un segmento de su mucosa con el aspecto y el color de la
mucosa gstrica normal (de color rojo). El esfago de Barrett es un cambio en el
epitelio escamoso esofgico, que ha sido sustituido por un epitelio especializado de
tipo intestinal (metaplasia intestinal).
Esta lcera en el esfago de Barrett se desarrolla sobre una inflamacin crnica del
epitelio escamoso y es la consecuencia del reflujo crnico del contenido
gastroduodenal (las sales biliares daan la mucosa gstrica). Es un reemplazo de la
mucosa habitual por otra de tipo intestinal, que se asocia frecuentemente a gastritis
atrfica y se relaciona con adenocarcionoma de tipo intestinal. Es una condicin
premaligna. Puede evolucionar a displasia.
La gastritis atrfica con metaplasma intestinal es un paso previo al desarrollo de
carcinoma gstrico.
2) Epidemiologa:
La enfermedad ulcerosa es relativamente benigna. La mortalidad se debe a las
complicaciones de la enfermedad. La mortalidad es ms elevada en enfermos de ms
60 aos de que toman AINE en forma crnica y en fumadores.
La lcera duodenal es ms frecuente que la lcera gstrica, con un pico de incidencia
a los 45 aos, siendo similar en ambos sexos. La lcera gstrica tiene mayor
incidencia entre los 55 y 65 aos, siendo similar en ambos sexos.
3) Fisiopatologa:
La lcera pptica, es el resultado de un desequilibrio entre los factores defensivos y
agresivos.
As el flujo sanguneo adecuado y la produccin de moco y bicarbonato garantizan la
integridad de la mucosa gastroduodenal pero si aumenta la accin del cido y la
pepsina sobre la mucosa o disminuyen los mecanismos protectores tiene lugar la
lesin superficial y la subsiguiente ulceracin.
4) Factores agresivos y defensivos:
A) Factores agresivos:
Secrecin de cido clorhdrico y pepsina: no actan en forma directa. El HCl acta
solo en situaciones en que la acidez es muy marcada. A un PH menor de
3.5 el pepsingeno es activado y transformado en pepsina.
Entre el 70 al 90% de los pacientes con lceras gastroduodenales tienen infeccin por
Helicobacter Pylori (HP), en otras ocasiones la enfermedad es secundaria a
condiciones tales como el consumo de AINES , hipersecrecin gstrica como el
Sndrome de Zollinger-Ellison y otros factores.
La secrecin pancretica es rica en bicarbonato sdico que neutraliza el cido clorhdrico e

inactiva la pepsina. La presencia del quimo cido en el intestino delgado estimula la


liberacin de secretina por la mucosa intestinal, la que a su vez provoca la rpida secrecin
de jugo pancretico. La secrecin cida es estimulada por la gastrina y por las fibras vagales
postganglionares cuyo mediador qumico es la acetilcolina. La mucosa gstrica contiene
grandes cantidades de histamina que es un estimulante de la secrecin gstrica.

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Helicobacter pylori:
Los estudios muestran que la mayora de las lceras se desarrollan como resultado de
la infeccin con la bacteria llamada Helicobacter Pylori (HP). La bacteria produce
sustancias que debilitan la mucosa protectora del estmago y la hacen ms
susceptible a los efectos del cido y la pepsina.
La colonizacin de la mucosa gstrica por HP condiciona distintas lesiones
inflamatorias. En un estadio inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial
que puede evolucionar a travs de un prolongado proceso multifactorial hacia una
atrofia gstrica con zonas de metaplasia entrica.
El estmago, por el pH cido de su mucosa, tiene una importante actividad
bactericida, sin embargo el HP tiene diversos mecanismos que le permiten evadir esta
actividad, colonizar la mucosa gstrica y establecer una permanencia a largo plazo (la
bacteria tiene flagelos que le permiten penetrar y anidar bajo la capa de mucus, la
ureasa le crea un medio neutro protector y la adhesin a las clulas epiteliales).
Puede provocar dos tipos de gastritis, una que compromete principalmente el antro
gstrico, con hipersecrecin gstrica y asociada frecuentemente a lcera duodenal o
pilrica y otra que compromete al cuerpo y fondo gstrico con predominio de atrofia de
la mucosa, metaplasia intestinal, y asociada ms a menudo a cncer gstrico. En este
ltimo caso hay hipoacidez y anacidez cuando se llega a la atrofia.
H Pylori y secrecin gstrica de cido: los pacientes con gastritis localizadas en el
antro son hipersecretores, cuando la gastritis compromete el cuerpo hay hipoacidez y
eventualmente anacidez cuando se llega a la atrofia.
Helicobacter Pylori y lcera gstrica: la eliminacin del H Pilory puede revertir la
gastritis, si esta no ha llegado a un estado muy avanzado de atrofia gstrica y no
intervienen otros factores como el uso de antiinflamatorios no esteroides AINES
Helicobacter Pylori y cncer gstrico: la infeccin por H P se relaciona con dos tipos
de cncer gstrico: el de tipo difuso y el de tipo intestinal
Desde 1983 se logr aislar y cultivar bacterias en el estmago. Se demostr que la

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bacteria helicobacter pylori (HP) al ser ingerida por un individuo coloniza las paredes
del estmago y permanece entre las clulas del revestimiento gstrico produciendo
inflamacin. Posee mecanismos que le permiten sobrevivir en el medio cido que la
rodea. Si a esta inflamacin producida por el HP se suma el cido y otros factores
agresivos se producen cuadros como, gastritis, lceras gastroduodenal. El HP se
considera adems, como un agente cancerigeno.
El helicobacter pylori es una bacteria que vive en el agua contaminada, y de ah se
propaga a la tierra, alimentos y se disemina a la poblacin general. Tiene un gran
reservorio en el propio individuo infectado que en la mayora de los casos no tiene
sntomas y permanece a veces toda su vida expulsando HP con las heces. De ah se
deduce que las comunidades que tienen una mala infraestructura sanitaria, carecen de
agua potable, cloacas, y sobre todo tienen una higiene personal deficiente estn ms
propensas a esta infeccin.
El individuo infectado a travs de las heces o manos contaminadas disemina la
bacteria en los alimentos, agua u objetos que toca. No se transmite por va sexual.
AINES: producen dao local y sistmico al inhibir las prostaglandinas gstricas que

ejercen un efecto protector de la mucosa gstrica dejndola vulnerable frente al


cido del estmago y aumentando el riesgo de sufrir erosiones y lceras.
El hbito de fumar incrementa a travs de la nicotina el volumen y la
concentracin del cido clorhdrico en el estmago
El consumo de alcohol irrita y erosiona la mucosa gstrica y aumenta la cantidad
de cido secretado.
El estrs emocional por s mismo no es causa de lceras ppticas, pero puede
ser un factor contribuyente
Dado que las prostaglandinas (PG) participan en las respuestas inflamatorias
(producen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el
paso de los leucocitos, estimulan las terminaciones nerviosas del dolor). Provocan la
contraccin de la musculatura lisa.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), como la aspirina, actan inhibiendo la
ciclooxigenasa y as, la produccin de PG.

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Estrs fsico: puede aumentar el riesgo de desarrollar lceras, principalmente en
el estmago. Ej. Las personas que sufren lesiones graves o sometidas a ciruga
mayor a menudo requieren tratamientos para prevenir las lceras y sus
complicaciones.
El estrs desencadena respuesta adaptativas. ACTH- Cortisol- Adrenalina_
Noradrenalina- que alteran la estructura de la mucosa gstrica intestinal y la
produccin de ClH y enzima.
Ulceras de estrs: lesiones asociadas a los cambios en el funcionamiento normal del
cuerpo ante situaciones de salud grave. ( no por preocupaciones)
B) factores defensivos:
Secrecin de moco y bicarbonato
Flujo sanguneo adecuado de la mucosa gstrica
Restitucin celular: el epitelio gstrico se regenera cada 10 das
Prostaglandinas: ejercen un efecto protector de la mucosa gstrica. Las
prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferacin de la
mucosa gstrica, al asegurarle un adecuado riego sanguneo. La mucosa
gstrica es uno de los mecanismos de proteccin del estmago frente a los
agentes agresivos como el cido clorhdrico y la pepsina.
5) Signos y sntomas:
El dolor es el signo principal en la lcera pptica duodenal o gstrica. Es provocado
por la presencia de la lcera y agravado por el contacto del cido gstrico con el fondo
o lecho del rea ulcerada. Este dolor tiene las siguientes caractersticas:
Es epigstrico.
Es referido por el paciente localizado en un rea entre el apndice xifoides del
esternn y el ombligo.
Puede durar entre pocos minutos a horas.
Es ms intenso cuando el estmago est vaco.
Se acenta por la noche.

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A menudo, se alivia temporalmente tomando alimentos que neutralizan la
acidez gstrica (un vaso de leche) o con medicamentos que reducen la acidez
gstrica
Se presenta en crisis que aparecen y desaparecen en pocos das o semanas.
Con menor frecuencia y debido a complicaciones evolutivas, la lcera gastroduodenal
puede manifestarse con signos y sntomas ms graves:

Hematemesis debido a la ruptura de un vaso en el lecho de la lcera.


Heces de color negro y consistencia pastosa (melena), debido a la presencia
de sangre modificada procedente de una lcera gstrica o duodenal.
Prdida de peso sin explicacin aparente.
6) Complicaciones:
Hemorragia: a menudo la lcera erosiona la pared del estmago o duodeno. La
ruptura de vasos en el lecho de la lcera produce hematemesis.
Perforacin: la lcera puede erosionar y perforar la pared del estmago o del
duodeno y su contenido llegar a la cavidad peritoneal causando peritonitis.
Estrechez y obstruccin:
Las lceras situadas en el antro pilrico pueden causar inflamacin y al cicatrizar
provocar estenosis del ploro lo que ocasionara vmitos.
7) Diagnstico:
Serie gastroduodenal superior: Se examina el esfago, el estmago y el duodeno.
Se ingiere la sustancia de contraste (bario).
Esofagogastroduodenoscopa EGD-: El endocopio, un tubo flexible, con luz, se
pasa por la boca hasta el estmago y el duodeno. Permite obtener muestras de tejido
para biopsia.
Examen de sangre para detectar anticuerpos para HP
Examen de heces para detectar antgenos de HP
Estudio anatomopatolgico de biopsias obtenidas a travs de estudios
endoscpicos.

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8) Tratamiento:
Cambios en el estilo de vida.
Bloqueadores de la Histamina 2 (reduce la cantidad de cido en el estmago
por bloqueo de la histamina, un poderoso estimulante de la secrecin cida).
Inhibidores de la bomba de protones (para bloquear por completo la
produccin de la secrecin cida del estmago, deteniendo el bombeo de
cidos estomacales, el paso final de secrecin de cidos)
Agentes protectores de la mucosa (para proteger el revestimiento mucoso del
estmago de la accin del cido, pero no inhibe su descarga). Ej. Subsalicilato
de bismuto.
Cuando se trata el HP, estos medicamentos se administran en combinacin con
antibiticos (claritromicina y amoxicilina durante 14 das)
10) Tratamiento quirrgico:
Solo est indicado cuando la lcera no responde a un tratamiento mdico
agresivo y, desde luego, cuando se presentan complicaciones como la hemorragia y
la estenosis pilrica.
El objetivo de las operaciones quirrgicas para el tratamiento de una lcera duodenal
intratable mdicamente es reducir la produccin de cido por el estmago,
desconectando la fase ceflica de esta secrecin, mediada por el nervio vago,
mediante la seccin de las ramas de dicho nervio (vagotoma), a veces combinada con
la eliminacin de la fase astral de la secrecin de cido mediante la extirpacin del
antro (antrectoma).
En el caso de que se realice tan solo una vagotoma troncular, para reducir la
llamada fase ceflica de la secrecin gstrica, suele ser necesario aadir un
procedimiento tcnico que facilite el drenaje del estmago que es interferido por la
seccin del nervio vago, el cual juega un papel clave en la motilidad del estmago; sea
una piloroplastia (ensanchamiento quirrgico del ploro) o una gastroenterostoma
(construccin de un cortocircuito entre el estmago y un asa yeyunal).

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Las opciones tcnicas quirrgicas son las siguientes:
Vagotoma troncular (seccin a nivel del tronco del nervio vago en la unin
esofagogstrica) ms piloroplastia.
Vagotoma troncular ms piloroplastia.
Vagotoma troncular ms antrectoma.
Vagotoma altamente selectiva (se separan por diseccin cuidadosa las fibras
destinadas a estimular la secrecin cida de las fibras que controlan la capacidad
motora del estmago, las cuales son respetadas).
Distintos tipos de vagotoma troncular o selectiva, realizadas por va laparoscpica
y combinadas con dilatacin del ploro para facilitar el drenaje del estmago.
Antrectoma: extirpacin del antro
Piloroplastia: agrandar el ploro para permitir el paso del contenido del estmago con
ms facilidad. Se asocia a la vagotoma troncular porque la seccin de los vagos
disminuye la motilidad y el vaciamiento gstrico.
Hemiogastrectoma: se reseca un 50% del estmago
Antrectoma: la reseccin es apenas del 40% controla la fase ceflica y humoral. El
cido y la gastrina disminuyen. La reconstruccin del trnsito se hace con Billroth I.
Gastrectoma:
Gastrectoma total
Gastrectoma parcial
Gastrectoma total: consiste en la extraccin del estmago, el cardias y el ploro.
El mun del esfago se conecta directamente al ileon o al colon, el que
dilatndose progresivamente, llega a formar una estructura que funcionar como
un nuevo estmago (neo estmago).
Gastrectoma parcial: consiste en la extirpacin de una parte del estmago. Se
realiza generalmente en la lcera gastroduodenal. La extirpacin implica casi
siempre la eliminacin del ploro. El trnsito al estmago se asegura a travs de
una gastroduodenostoma o de una gastroyeyunoanastomosis.

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Consecuencias: esta ciruga implica la reduccin en la produccin de jugo
gstrico, por lo que los alimentos deben ser particularmente digeribles y muy
fraccionados a lo largo del da.