AINES Y ANALGESICOS EN ODONTOLOGIA

DR. MED. EDGAR NJERA SUREZ

GENERALIDADES
En el campo de la farmacologa se ha producido una importante revolucin en cuanto a los
descubrimientos y sntesis de nuevos frmacos antiinflamatorios y analgsicos, por lo que se
le hace difcil al profesional familiarizarse con todos los frmacos que tienen aplicacin en el
tratamiento del dolor.

Los AINEs sin embargo ya se encuentran en el arsenal del mdico y del odontlogo desde
hace un buen tiempo, como una herramienta de primera mano para el tratamiento del dolor
con muy buenos resultados.
Estos son frmacos coadyuvantes muy tiles para el tratamiento de los dolores dentales y las
alteraciones inflamatorias derivadas de las intervenciones quirrgicas odontolgicas.
Existen controversias en cuanto al uso de estos medicamentos, siendo la causa principal en
muchos de los casos, el parcial conocimiento de los mismos, por lo cual es fcil caer en una
rutina de prescripcin de frmacos que no siempre cumple con el objetivo final, cual es el de
calmar el dolor y realizar un buen tratamiento de fondo.
Para ello se hace necesario revisar nuestros conocimientos a la luz de los nuevos
descubrimientos y de la profundizacin en la estructura y acciones de los AINEs ampliamente
conocidos por todos nosotros.
Sin embargo para explotar adecuadamente a estos antiinflamatorios no esteroideos, se hace
necesario conocer la naturaleza del dolor y su fisiopatologa.

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CONCEPTO DE DOLOR
Al dolor se lo describe como una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a
un dao tisular existente o potencial.
EI atender a un paciente que presente dolor es tarea bsica para el profesional odontolgico,
por lo cual se debe realizar todos los esfuerzos tcnicos e intelectuales para entender el dolor
de ese individuo, para saber ante qu tipo de algia nos encontramos, cul es su origen,
cuando y como se manifest y otros aspectos necesarios que saldrn de una adecuada como
obligatoria anamnesis.
El diagnstico del origen y naturaleza del dolor, en la generalidad de los casos, nos llevar al
diagnstico de la patologa de fondo y con ello, al tratamiento correcto.
Como habamos sealado anteriormente, la evaluacin del dolor se tiene que realizar en base
a su intensidad, duracin, caractersticas somato sensoriales y etiologa.

INTENSIDAD
La intensidad del dolor es la caracterstica que lleva al paciente a la consulta odontolgica,
motivando ya sea la bsqueda de alguna forma de alivio o el tratamiento definitivo.

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DURACION
Por su duracin, el dolor puede ser agudo o crnico.

CARACTERISTICAS SOMATO SENSORIALES

Por la forma como el dolor es percibido por el paciente, puede ser epicrtico (superficial,
localizacin precisa y bien delimitada por el paciente, punzante, opresivo, lacerante,
generalmente no referido) o protoptico (difuso, mal localizado por el paciente, sordo,
generalmente referido).

ETIOLOGIA
Por su gnesis, puede ser este traumtico, infeccioso, fsico, disfuncin neorolgica o
psicgeno.

MISIN DEL DOLOR

El dolor siempre ha protegido a los humanos y otras criaturas alertndolos de la existencia de
un riesgo o peligro de dao; es decir, el dolor avisa al organismo que est sufriendo dao o
que est en riesgo de sufrirlo. Sherrington defini el dolor como una ayuda psquica para un
imperativo reflejo protector; en neurofisiologa siempre se ha considerado al dolor como un
proceso intrapsquico que deriva de un estmulo daino y determina una respuesta o
conducta motora adecuada para ponerse a salvo.

Para que se produzca dolor debe haber:

-

Estmulo daino, o nociocepcin.

Modulacin central, que es la percepcin e interpretacin como dolor
Cambio emocional, generalmente una sensacin desagradable conocida como
sufrimiento.
Reaccin o conducta dolorosa acorde con el estmulo, que permite al individuo huir o
golpear y derrotar al agresor. El dolor siempre provoca una conducta.

Cuando el dolor se mantiene por tiempo prolongado o cuando, por alguna circunstancia,
quien sufre el dolor no lo encuentra adecuado a la situacin, segn su sistema de
comparacin de experiencias, se le produce un trastorno emocional o disforia, trmino

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psiquitrico que describe aquella situacin en que toda la organizacin conocida por el
individuo se transforma en un sufrimiento, un estado de nimo, una emocin negativa.

DOLOR DENTAL U ODONTOGNICO

El dolor dental u odontognico, es aquel dolor cuyo origen es la pieza dental, sus estructuras
de soporte, las races nerviosas o una combinacin de las mencionadas causas. Es una
experiencia individual de origen espontneo o inducido, muy subjetiva, que vara de un
individuo a otro en cuanto a la intensidad y grado de percepcin. Se lo puede definir como
una sensacin de molestia e irritacin provocada por la estimulacin de las fibras nerviosas
especializadas.

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INFLAMACIN
Es un proceso fisiolgico defensivo que puede producir lesin celular.
Los agentes desencadenantes de la inflamacin pueden ser fsicos, qumicos, trmicos,
vasculares, inmunolgicos o bacteriolgicos.

Es un proceso que abarca los cuatro grandes componentes de la ttrada de Celso: dolor,
calor, rubor y tumor.
En la prctica mdica odontolgica, se ha establecido que el dolor dental es
fundamentalmente de tipo inflamatorio. De all la importancia de conocer los recursos
farmacolgicos que se han ido perfeccionando y que tenemos a nuestro alcance, como son
los analgsicos y antiinflamatorios no esteroides, cmo actan, cundo y cmo utilizarlos,
posibles reacciones adversas e interacciones medicamentosas entre ellos o con otros
frmacos simultneamente administrados.

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MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGNICO

SS = crtex somato sensorial; ACC = crtex cingulado anterior; DRG = ganglio dorsal

El dolor odontognico suele deberse a cualquier estmulo fsico nocivo o a la liberacin de los
mediadores de la inflamacin, que estimulan los receptores localizados en las terminaciones
de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas (detectoras del dolor).
Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el organismo y predominan en el nervio
trigmino, que inerva la pulpa dental y los tejidos periapicales. Existen dos clases de
nociceptores mayores, las fibras nerviosas C y las fibras nerviosas A-delta, los mismos que
tambin se denominan mecano receptores y receptores polimodales respectivamente.
En la pulpa dental existen al menos de 3 a 8 veces ms fibras amielnicas C que fibras A delta
que son mielnicas.
La activacin del nervio pulpar dental por cualquier estmulo trmico, mecnico, qumico o
elctrico produce una sensacin de dolor casi pura. Se cree que las fibras C pulpares ejercen
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un papel predominante para codificar la presentacin del dolor de tipo inflamatorio que
procede de la pulpa dental y de los tejidos peri radiculares.
Estas hiptesis se basan en la distribucin de las fibras C en el interior de la pulpa dental, en
la sensibilidad hacia los mediadores de la inflamacin y en la llamativa similitud de la calidad
perceptiva del dolor asociado con la activacin de las fibras C y con la Pulpitis. Tras la
activacin de las fibras C y A-delta de la regin oro facial, se ve como se transmiten
primariamente seales nociceptivas por los nervios de la va trigmina hacia el ncleo
caudado trigeminal localizado en la mdula.
La localizacin es un lugar importante para el procesamiento de las seales nociceptivas oro
faciales, pero no el nico. Al ncleo caudado se le conoce como Asta de la Mdula Dorsal por
su organizacin anatmica, tambin se le llama cuerno dorsal.
El Asta de la Mdula Dorsal desempea un papel en el procesamiento de las seales
nociceptivas y la salida hacia regiones cerebrales ms altas puede incrementarse
(Hiperalgesia), reducirse (Analgesia) o malinterpretarse (dolor referido), en comparacin con
la actividad de entrada de las fibras relevantes C y A-delta. As, durante la inflamacin histica
o extirpacin de la pulpa, se produce un cambio en la sensibilidad o en el tamao de los
receptores neuronales en el asta de la medula dorsal.
Estos y otros cambios se conocen como Plasticidad del Asta Dorsal, para subrayar la gran
alteracin de la actividad neural que se produce debido a la inflamacin perifrica. El Asta
Dorsal Medular contiene cuatro componentes principales relacionados con el procesamiento
de las seales nociceptivas:
- Terminales centrales de las fibras aferentes
- Circuitos neuronales locales
- Proyecciones neuronales
- Neuronas descendentes.
El concepto de plasticidad del asta dorsal medular esta en ntima relacin con el concepto
general de neuroplasticidad.
La neuroplasticidad se refiere al fenmeno mediante el cual el ncleo celular sintetiza
protenas que alteran las caractersticas de la neurona, frente a lo cual sta tiene dos
opciones: seguir igual, o morir. El cerebro humano es plstico; as se adapta a las
circunstancias; forma memorias de experiencias (en este caso, de dolor) a largo plazo;
aprende programas motores y complejas estrategias conductuales; puede producir trastornos
psicopatolgicos discapacitantes; pero puede recuperarse, gracias a la neuroplasticidad, esa
propiedad que permite que los pacientes que han sufrido un accidente vascular o un
traumatismo encefalocraneano se recuperen. La clula es resistente, evita moverse desde el
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centro de equilibrio que logr durante tantos aos de neurodesarrollo; pero la

neuroplasticidad es ms potente y puede llegar a destruir a la neurona que no se adapte.

TRIGEMINO Y DOLOR ODONTOGENICO

El nervio trigmino o nervio trigeminal (del lat.: trigeminus, de tres mellizos), tambin
conocido como quinto par craneal o V par, es un nervio craneal sensitivo y en pequea
proporcin motor, ya que una rama del mismo nervio se origina en el ncleo motor
trigeminal o masticatorio aledao al ncleo sensitivo trigeminal.
Con su parte motora inerva a todos los msculos masticadores, al vientre anterior del
digstrico, al milohioideo, al tensor del velo del paladar y al tensor del tmpano.
Se divide en tres porciones principales:
El nervio oftlmico o V1, que sale del crneo por la hendidura esfenoidal y discurre por el
techo de la rbita donde da sus ramas.

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El nervio maxilar o V2, que atraviesa el agujero redondo para pasar a la fosa pterigopalatina,
en la que se divide.
El nervio mandibular o V3, que atraviesa el agujero oval para llegar a la fosa infratemporal y
dividirse.
La funcin sensitiva del trigmino se conforma por fibras somticas que transportan impulsos
exteroceptivos, como sensaciones tctiles, de propiocepcin y dolor de los 2/3 anterior de la
lengua, todas las piezas dentarias, la conjuntiva del ojo, la duramadre, la mucosa bucal, la
nariz, y los senos paranasales, adems de aproximadamente la mitad de la piel anterior de la
cabeza.

El nervio oftlmico conduce informacin sensitiva del cuero cabelludo y frente, prpado
superior, la crnea, la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y partes de las meninges.
El nervio maxilar: conduce informacin sensitiva sobre el prpado inferior y la mejilla, dorso y
punta de la nariz, el labio superior, los dientes superiores, la mucosa nasal, el paladar y el
techo de la faringe, los senos maxilar etmoidal y esfenoidal.
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El nervio mandibular: conduce informacin sensitiva del labio inferior, dientes inferiores, alas
de la nariz, barbilla, de dolor y temperatura de la boca. La sensibilidad de los 2/3 anteriores
de la lengua, acompaa a una rama de este nervio, la lingual, aunque estos tipos de fibras
nerviosas luego se desvan para formar parte del par VII.

ORGENES

Su origen aparente son dos races colocadas en la cara antero lateral de la protuberancia
anular, en el punto en que se funde con los dos pednculos cerebelosos medios. El ramo
sensitivo es el de mayor calibre y lleva por dentro la rama motriz, mucho ms pequea.

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El origen real se da por la presencia de diferentes ncleos ubicados en la sustancia pontina.

Estos ncleos son:

Ncleo masticatorio

Ncleo motor o Masticatorio: es una pequea columna gris, de 4 a 5 milmetros de altura,

profundamente situada en la protuberancia, algo por encima del ncleo facial.
Ncleo del tracto mesenceflico: consiste en una delgada columna de neuronas sensitivas
primarias. Sus prolongaciones perifricas, que viajan con los nervios motores, transmiten
informacin propioceptiva desde los msculos de la masticacin. Sus prolongaciones
centrales se proyectan, principalmente a su ncleo motor (ncleo masticatorio), para
encargarse del control reflejo de la mordedura.
Ncleo Sensitivo Principal (situado en la protuberancia)
Ncleo del tracto espinal (situado en el bulbo)

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TRAYECTO

Desde la cara ntero-lateral de la protuberancia, las dos races se dirigen hacia el borde
superior de la porcin petrosa del temporal (roca del temporal) y pasan a la fosa craneal
media atravesando un orificio formado por la duramadre y que se encuentra asentado en la
incisura de Gruber((IMPRESIN TRIGEMINAL) de la porcin petrosa del temporal, para llegar
as al cavum de Meckel, un desdoblamiento de la duramadre, disocindose la raz sensitiva
(plexo del trigmino) para luego formar el ganglio trigeminal (de Gasser), que se aloja en la
fosa trigeminal (fosita de Gasser), de la fosa craneal media; mientras que la raz motora se
sita por debajo del ganglio trigeminal (de Gasser), cuyo borde convexo externo genera tres
ramos terminales: nervio oftlmico, nervio maxilar y nervio mandibular. Cada uno de estos
nervios, tiene anexo un ganglio nervioso: 1 ganglio oftlmico o de Willis, 2 ganglio
esfenopalatino o de Meckel y 3 ganglio tico o de Arnold.
Desde el punto de vista odontolgico, la importancia de este gran nervio radica en que a
travs de sus ramas maxilar y mandibular es responsable de la sensibilidad de todas las
piezas dentarias, del periodonto y de las estructuras estomatolgicas afn al inters del
odontlogo y que es necesario conocer en funcin a la capacidad o no de los AINEs, para
solucionar el problema lgico.
Es sabido de todas maneras que cuando los medicamentos analgsicos sean esteroideos o no,
no logran solucionar el doloroso problema del paciente, el odontlogo deber recurrir al
bloque de las diferentes races trigeminales en funcin a la naturaleza y ubicacin del dolor.
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Los bloqueos trigeminales van desde el bloqueo del ganglio de Gasser, hasta el bloque de
diversas colaterales menores como los nervios lingual, dentario inferior y el bucal, a travs
del bloqueo mentoniano, los nervios incisivo y el mentoniano, a travs del bloqueo palatino
anterior, el nervio naso palatino y a travs del bloqueo palatino posterior el nervio palatino
anterior. Sin embargo como refuerzo o complementariedad analgsica, siempre se
prescribirn analgsicos, particularmente AINEs a los pacientes aquejados de dolor.

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ANALGSICOS
Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor actuando directamente sobre el
SNC, deprimiendo los centros correspondientes. Los analgsicos pueden ser: no narcticos o
no opiceos, narcticos u opiceos, no narcticos con actividad antiinflamatoria (AINEs) y las
combinaciones.
AINEs

Constituyen un grupo heterogneo de compuestos, con frecuencia no relacionados

qumicamente (aunque muchos de ellos son cidos orgnicos), que a pesar de ello comparten
ciertas acciones teraputicas y efectos colaterales. La mayora de los componentes de este
grupo comparten las tres acciones que lo definen (analgsica, antitrmica y antiinflamatoria),
sin embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un frmaco
puede mostrar una actividad analgsica mayor que otro y su toxicidad puede coincidir con la
del grupo o ser especfica.

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PROCESO INFLAMATORIO

Durante la inflamacin, una cascada de reacciones bioqumicas producen varias sustancias

como las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epxidos, que son en
buena medida responsables de aquellas manifestaciones histoclnicas y sus consecuencias.
La histamina y las quininas plasmticas dilatan los vasos de la microvasculatura y aumentan
la permeabilidad de la pared vascular. Protenas vasculares de gran tamao se extravasan al
tejido conectivo. El fluido tisular de los vasos sigue a las protenas al espacio extracelular y
causa edema. Adems del aumento del edema, las quininas plasmticas estimulan
directamente las fibras dolorosas. Las quininas plasmticas activan la enzima fosfolipasa A2,
esta enzima convierte los fosfolpidos de la membrana celular en un cido graso denominado
cido Araquidnico. Una hemoprotena intracelular ligada a la membrana, la Ciclooxigenasa
(COX), cataliza la conversin del cido Araquidnico en Prostaglandinas y Tromboxanos.
La COX es una enzima decisiva en la sntesis de Prostaglandinas. La Prostaglandina E2 (PgE2)
aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina; la PgE2 cuando se combina con
histamina produce dolor.

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MECANISMO DE ACCION DE LOS AINEs

Los AINEs inhiben la conversin del cido Araquidnico a Prostaglandinas al inhibir a la
Ciclooxigenasa. La inhibicin de la Ciclooxigenasa no slo reduce el nivel de Prostaglandina E2
(PgE2), sino tambin los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y Tromboxanos (TxA2).
Otros AINEs bloquean el dolor por la va de la inhibicin de la Lipooxigenasa. Este es el caso
del Diclofenac y el Ketoprofeno.

La lipoxigenasa (5-LO) es una enzima humana, miembro de la familia de lipooxigenasas con

un peso molecular entre 72,000-80,000 y 672 o 673 aminocidos. Su funcin es la de
transformar a los cidos grasos en leucotrienos y es uno de los ms recientes enfoques
farmacolgicos para intervenciones en un variado nmero de enfermedades. Acta
inhibiendo la formacin de leucotrienos, los que participan junto a las prostaglandinas en la
generacin del dolor.

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EL AINEs IDEAL
El analgsico antiinflamatorio ideal es aquel que es potente, que acta rpido, de
administracin fcil, cmoda posologa, sin efectos colaterales, carente de acciones
medicamentosas y con una buena relacin costo beneficio.

CLASIFICACION DE LOS AINEs

En este repaso, tenemos 13 grupos distintos de Antiinflamatorios no esteroideos. Estos
grupos son:
1. Salicilatos *
cido acetil-saliclico (AAS)
2. Derivados Pirazolnicos
Dipirona o Metamizol
Fenilbutazona
Azapropazona
3. Derivados del Paraminofenol *
Acetaminofn o Paracetamol
4. Derivados del cido Propinico *
Ibuprofeno
Ketoprofeno
Flubiprofeno
Naproxeno
cido Tiaprofnico
5. Derivados del cido N-Acetil Antranlico o Fenamatos. Acido Mefenmico *
Ac. Niflmico
Meclofenmico
Clonixiato de lisina
6. Derivados del cido Fenilcetico *
Diclofenac sdico y potsico
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7. Derivados del cido Indolactico *

Indometacina
Sulindaco
Glucametacina
8. Derivados del cido Pirrolactico
Ketoralaco
9. Derivados Enlicos *
Peroxicam
Tenoxicam
10. Inhibidores especficos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2)
Nimesulide
Celecoxib
Rofecoxid
11. Derivados del cido Fenil Propinico
Loxoprofn sdico
12.- Derivados amino nicotnicos
Flunixin meglumine
13.- Derivados de las alcanonas
Nabumetona

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EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD DE LOS AINEs

La supresin de la formacin de Prostaciclina en el tracto gastrointestinal produce los

trastornos gstricos que comnmente se asocian con esta familia de medicamentos. La
Prostaciclina o Pgl2 deprime la secrecin gstrica de las clulas secretoras del estmago,
estimulando tambin la secrecin del moco protector en el estmago e intestino delgado.
Entonces, cualquier reduccin produce irritacin gastrointestinal que puede causar sntomas
o agravar lceras existentes.

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Otro efecto colateral de los AINEs es su efecto sobre la coagulacin.

La Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el cido Araquidnico en Tromboxanos A2 (TxA2), lo

que hace que se agreguen las plaquetas. Al inhibir la agregacin plaquetaria, el AINEs
aumentar la hemorragia de 3 a 5 minutos. El tiempo de hemorragia volver a la normalidad
tan pronto como el AINEs sea eliminado del plasma. Recientemente se han identificado dos
tipos de Ciclooxigenasa segn Needlelman y Col., 1992: COX 1: Conocida como la enzima
guardin, es constitutiva. Se encuentra en muchos tejidos y est involucrada en el equilibrio
de las clulas, sintetizando Prostaglandinas en respuesta a estmulos propios del organismo.
Su activacin lleva a la generacin de Tromboxanos A2 (TxA2) en las plaquetas, Pgl2 en el
endotelio y mucosa gstrica y la PgE2 en el rin, los cuales son indispensables para
mantener la hemostasia vascular, la funcin gstrica y la funcin renal normal. COX 2: Es
inducible y no detectable en la mayora de los tejidos en condiciones normales, sin embargo
se encuentra muy elevada durante la inflamacin. Es inducida durante los procesos
inflamatorios por los macrfagos y sustancias como las endotoxinas y citokinas.
Toxicidad gstrica: La patognesis de la gastropata es multifactorial y depende de la
produccin y metabolismo del cido araquidnico, de los tipos de enzimas existentes, de los
cambios en el pH, de las propiedades estructurales, bioqumica y funcionales del epitelio
gstrico, del flujo sanguneo, del vaciamiento gstrico y de la circulacin entero heptica.
Otros estudios muestran que la prdida de sangre en materia fecal es rara. Los AINES no son
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los nicos culpables de las lesiones gastrointestinales asociadas con su empleo, posiblemente
hay factores genticos y ambientales que predisponen el dao. Los AINES daan el estmago
al privarlo del efecto citoprotector de las prostaglandinas pero tambin afectan la mucosa
gstrica localmente.

Toxicidad renal:

Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son aquellos que presentan: falla cardiaca
congestiva, cirrosis con ascitis, Sndrome nefrtico, estenosis de la arteria renal, hipotensin,
hipovolemia, deshidratacin, pacientes que toman inhibidores Eca (ej. Capotn).
Los pacientes con funcin renal normal y que reciban AINEs a dosis adecuadas no presentan
riesgos de toxicidad.

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Toxicidad heptica:

El efecto puede ser hepatocelular (niveles de transaminasas elevadas), colestticos o de

ambas categoras. Se presentan ms a menudo con salicilatos, derivados del cido Propinico
y derivados del cido Fenilcetico; con salicilatos, los niveles de transaminasas se aumentan
de 3 a 4 veces y estn implicadas en la gnesis del Sndrome de Reyes. Los derivados del cido
Fenilcetico producen elevaciones asintomticas de las aminotransferasas sricas en cerca
del 15% de los casos, en general, no superan 3 veces el lmite superior de lo normal y es
reversible.
Toxicidad hematolgica:

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Las prostaglandinas desempean un papel importante en la funcin plaquetaria y en el tono

muscular. Los efectos hematolgicos de los AINEs son relativamente raros. Los mecanismos
de reaccin dependen de las propiedades farmacolgicas de los frmacos y de las reacciones
dependientes de mecanismos inmunes. De las reacciones hematolgicas las ms comunes
son: Anemia aplstica: El riesgo de esta enfermedad aumenta con la edad y con el sexo
(mayor en las mujeres). El mecanismo es por dao directo a la clula madre del sistema
hematopoytico por el medicamento o sus metabolitos o bien por mecanismo auto inmune.
La anemia puede ser debida a las lesiones gastrointestinales y es de tipo hipercrmica o
microltica, se ve ms con el cido acetil-saliclico, otra forma de anemia inducida por cido
acetil-saliclico es medida por complejo inmune, influyen adems factores como la
polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo de alcohol, etc. Agranulocitosis: Hay tres tipos de
causas por frmacos: TIPO I:
Mediado por anticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra el medicamento que se une a
la superficie del granulocito, es la forma clsica y est asociada a Aminopirina, pirazolonas,
cido acetilsaliclico, fenacetina, acetaminofn, con una incidencia de 0,05%-1%. TIPO II: Est
relacionado con la toxicidad directa sobre la mdula sea dependiendo de la dosis, en estos
casos hay: sensibilidad individual, se han asociado pirazolonas y diclofenac.TIPO III: Son
mixtas, estn implicadas indometacina, sulindaco, tolmetn, naproxeno.
Efecto sobre las plaquetas pueden ser:
Cuantitativas:

Trombocitopenia: producidos por un mecanismo inmune anlogo a la anemia hemoltica

auto inmune, se ha visto con indometacina, tolmetn, cido acetil-saliclico, piroxicam,
fenilbutazona y diclofenac.
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Cualitativas:

Trombocitopata: se debe a la inhibicin de la sntesis de tromboxano. El cido acetilsaliclico

inhibe de forma irreversible la actividad de la Ciclooxigenasa, los otros AINEs la inhiben de
forma reversible. Para estudiar la funcin plaquetaria se utiliza el tiempo de sangra y
agregacin plaquetaria. El efecto anti plaquetario persiste mientras el medicamento es
depurado, con el cido acetil-saliclico se sostiene durante los 5 7 das que dura la vida de
las plaquetas porque la acetilacin es irreversible, tanto en el megacariocito como en la
plaqueta.
Para la mayora de los pacientes, este efecto anti plaquetario no tiene importancia clnica o
se usa para prevenir enfermedades cardiovasculares. En pacientes con defectos
hematolgicos previos, debe tenerse cuidado por ejemplo en pacientes con trombocitopenia
con recuento plaquetario inferior a 50.000 por ml3, pacientes hemoflicos por defecto de
factor VIII y IX y, en pacientes intervenidos quirrgicamente que tengan grandes superficies
sangrantes.
Hipoprotrombinemia: Se ven en casos de intoxicacin aguda por fenilbutazona, piroxicam,
naproxeno y cido mefenmico. En conclusin, la frecuencia de efectos adversos de tipo
hematolgico es escasa.

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REACCIONES ALRGICAS Y SEUDOALRGICAS ASOCIADAS CON AINEs

Hay dos tipos de reacciones farmacolgicas:
TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.
TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.
CLASIFICACIN
Las reacciones alrgicas se basan en mecanismos inmunes en los cuales anticuerpos o
linfocitos sensibilizados inducen la reaccin.
Reaccin Tipo I: Son mediadas por IgE: urticaria, angioedema, bronco espasmos, shock
Anafilctico, rinitis alrgica, conjuntivitis.
Reaccin Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunolgicamente con aglutinacin o lisis de
eritrocitos, trombocitos o leucocitos.
Reaccin Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por medicamentos, enfermedad
del suero, vasculitis alrgica, fenmeno de Arthus.
Reaccin Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo: dermatitis por
contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos diferentes. Estos pacientes deben
evitar los AINEs que inhiben fuertemente la Ciclooxigenasa y los cidos acetil-saliclicos. Otro
tipo de reacciones muy raras son las neumonitis y el edema pulmonar, reacciones descritas
con la fenilbutazona, oxifenbutazona, sulindac, naproxeno.

LA URTICARIA, EL ANGIOEDEMA Y OTROS EXANTEMAS

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Mculo-papulares inespecficos: Son reacciones seudoalrgicas debido a mediadores que

inducen vasodilatacin, edema y vasculitis como son las prostaglandinas E2, 12, los
leucotrienos B4 y los mastocitos, as como el PAF por neutrfilos, monocitos, plaquetas y
clulas endoteliales.
Shock anafilctico: Es una afeccin rara en relacin con los AINEs. Sin embargo, en un estudio
francs, de 1.047 casos tratados con analgsicos y AINEs se presentaron 152. Se producen por
mecanismos similares al asma inducida por cido acetil salicilico, es ms frecuente con
molculas pequeas como penicilina y cefalosporina.
Fiebre por medicamentos: Se ve con fenilbutazona, sulindac.

COMPLICACIONES NEUROLGICAS DE LOS AINEs

La mayora son leves, exceptuando las encefalopatas por salicilatos que pueden ser fatales.
Los mecanismos son: reacciones alrgicas por idiosincrasia: como la meningitis asptica
producida por ibuprofeno, relacionadas con las dosis, relacionados con algunos
medicamentos como: litio e indometacina, por accin sobre el metabolismo de los cidos
grasos, como la enfermedad de
Rey, otros son propios de los frmacos por accin sobre serotoninas como la cefalea. Los
salicilatos producen: delirio, demencia, sordera, diplopa, miopa, sndrome de Reye,
convulsiones.
El Diclofenac produce retencin de litio y precipita la porfiria. El Ibuprofeno: Puede producir
delirio, meningitis asptica y prdida de la audicin.

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La Indometacina: Puede causar cefalea, delirio, retencin de litio, prdida de la audicin,

neuropata perifrica, depresin, entre otros.
El Naproxeno: Puede producir delirio, interaccin con fenotiazinas.
El cido Mefenmico: Puede desencadenar convulsiones, disquinesia, tortcolis.
Se puede producir convulsin por inhibicin de la sntesis de Gaba.

REACCIONES DERMATOLGICAS DE LOS AINEs

Los productos de la lipooxigenasa y de las prostaglandinas pueden estar comprometidos en

enfermedades como la psoriasis, dermatitis por contacto, mastocitosis, urticaria al fro y
eritema ultravioleta. En general, son comunes pero raramente peligrosos, la incidencia de
necrlisis epidrmica txica con diclofenac es de 0,03 casos por milln de dosis diarias,
tambin la producen el acetil-saliclico, pirazolonas, indometacina, sulindac, tolmetn,
naproxeno y oxicanes.
Eritema Fijo: Eritema multiforme y Stevens y Johnson con cido acetil-saliclico, sulindac,
tolmetn, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, diclofenac.
Foto sensibilidad: La puede causar la indometacina, fenilbutazona, piroxicam, Ketoprofeno y
naproxeno.
Pancreatitis: Se puede producir con cido acetil-saliclico y con ibuprofeno.

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EMBARAZO Y LACTANCIA

Segn algunos investigadores, el uso de AINEs en la lactancia no tiene mayores riesgos,

excepto con la indometacina, cuando los niveles del frmaco en la leche materna pueden
exceder los niveles sricos y el medicamento est contraindicado. Sin embargo, el uso de los
mismos debe hacerse con precaucin. El cido acetil-saliclico y otros antiinflamatorios no
esteroideos, tomados de dos a cuatro semanas antes del parto, pueden producir cierre
prematuro del ductus arterioso, provocando efectos adversos sobre la circulacin pulmonar.

CONCLUSIONES (Provisionales, sujetas a modificacin y aumento)

El dolor (algesia) es un problema comn a todas las reas de la odontologa, por lo tanto, es
importante entenderlo, reducirlo al mnimo o quitarlo.
Una de las herramientas de la teraputica moderna en odontologa es el uso de los AINEs
como mejor eleccin.
Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y se estima que,
entre 1 y 3% de la poblacin desarrolla efectos secundarios graves, incluso con dosis mnimas.

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Se destaca el uso de los AINEs en el dolor agudo de tipo leve a moderado y, en casos de dolor
moderadamente intenso a severo ser de utilidad la prctica de algn tipo de bloqueo
radicular para complementar o completar la analgesia.
La importancia teraputica de los inhibidores selectivos de la COX 2 es que no ocasionan
tantas reacciones adversas como los AINEs clsicos. Sin embargo, deben de medicarse con
precaucin y evitarlos en pacientes con problemas renales, cardiovasculares y hepticos.
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