Departamento de Imunobiologia

Imunologia - Estudo Dirigido:

1. Quais so, e quais as funoes dos rgos linfides primrios e
secundrios?
Os rgos linfides primrio representam o local onde ocorrem as principais fases de amadurecimento dos
linfcitos. So tecidos primrios o timo e a medula ssea, pois o local onde amadurecem os linfcitos T e B
respectivamente, estes no formam clulas ativas na resposta imune, formam at o estgio de pr-linfcitos.
Os rgos linfides secundrios so os que efetivamente participam da resposta imune, seja ela
humoral ou celular. As clulas presentes nesses tecidos secundrios tiveram origem nos tecidos primrios, que
migraram pela circulao e atingiram o tecido. Neles esto presentes os nodos linfticos difusos, ou
encapsulados como os linfonodos, as placas de Peyer, tonsilas, bao e medula ssea.
Portanto, concluise que os rgos linfides primrios, onde os linfcitos primeiramente expressam os
receptores de antgenos e atingem a maturidade fenotpica e funcional. rgos linfides secundrios, onde as
respostas dos linfcitos aos antgenos estranhos so iniciadas e se desenvolvem.

2. Descreva a estrutura do timo, relacionando sua morfologia com as

suas funoes (dica: desenhe um esquema para melhor estudo e
apreenso).
Principal local onde se diferenciam clulas T. Localizado na
cavidade torcica, prximo ao corao, possui 2 lobos e cada um
contm vrios.1 lbulos (ver Fig). Os lbulos so divididos em
crtex e medula interna. As clulas progenitoras s transportadas
do sangue para o timo e formam um conjunto de clulas em
multiplicao localizado no crtex. Dessa forma, o crtex contm a
maioria dos timcitos (linfcitos residentes no timo) imaturos em
proliferao; j a medula dos lbulos 2 possui clulas maduras.
Portanto, h um gradiente de maturao das clulas do crtex para
a medula: ! Crtex externo Timcitos CD4- e CD8(aproximadamente 10%). ! Crtex interno Rico em timcitos
duplo-positivos CD4+ e CD8+ que constituem quase 75 % das
clulas do timo e no so imunologicamente funcionais. ! Medula
Timcitos positivos simples: CD4+ ou CD8+. A grande parte dos
timcitos duplo-positivos morrem sem nunca terem sado do timo.
Desse modo, constata-se que no timo ocorre um intenso processo
de seleo dos timcitos baseado na relicao e morte celular.
Ainda no foi confirmado, mas suspeitas indicam que ocorpsculos
de Hassal (estruturas queratinizadas localizadas na medula tmica)

so timcitos que esto sendo eliminados neste processo de

seleo sofrendo apoptose (morte celular programada).
O epitlio do timo constitudo de camadas e ilhas de clulas
escamosas que sustentam os linfcitos e elaboram hormnios
peptdicos (timulina, timopoetina, fator humora tmico e variadas
formas de timosina) que talvez desempenhem papel na atrao de
precursores de linf. T ou promovendo a sua maturao. A
circulao de clulas para dentro ou para fora do timo ocorre
atravs das veias endoteliais altas (HEV).
3. Descreva as etapas da gerao dos timocitos no timo, indicando os
estagios do desenvolvimento dessas celulas ate T maduras.
4. Descreva como so gerados os receptores clonais das celulas T,
indicando porque nem todos conseguem povoar os rgos linfides
secundrios.
5. Descreva a estrutura do linfonodo, relacionando sua morfologia
com as suas funoes (dica: desenhe um esquema para melhor
estudo e apreenso). Explique o que so os HEVs e qual a sua
funo.
6. Explique que caminho pode uma celula naive (recem-gerada)
percorrer ate um linfonodo. Qual a importancia da mobilidade
(recirculao) dos linfocitos?
7. Explique o que resposta primria e resposta secundria a um
antgeno (Ag). Descreva que mecanismos ocorrem no DNA do
linfocito B que permitem a mudanca de anticorpos na resposta
secundaria.
8. Como ocorre a diferenciao dos linfcitos B na medula ssea?
Cite as etapas e fatores necessrios ao desenvolvimento dessas
clulas e explique porque nem todas conseguem sobreviver.
9. O que caracteriza a diversidade dos anticorpos? Descreva os
mecanismos geradores dessa diversidade.
10. Descreva as etapas de ativao do Sistema Complemento e suas
propriedades biolgicas. Quais as consequencias biologicas para um
individuo portador de deficiencia genetica do componente C5?