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Fisiopatologa

La nutricin est ntimamente ligada con el fenmeno biolgico del crecimiento, que
puede manifestarse por el aumento (balance positivo), mantenimiento (balance neutro) o
disminucin (balance negativo) de la masa y del volumen, que conforman al organismo,
as como por la adecuacin a las necesidades del cambio de forma, funcin y composicin
corporal. Cuando la velocidad de sntesis es menor que la de destruccin, la masa corporal
disminuye en relacin con el momento previo, pero el balance negativo, cualquiera que
sea la causa que lo genere, no puede mantenerse por tiempo prolongado, ya que las
disfunciones orgnicas que lo acompaan son incompatibles con la vida. Por ello, la
desnutricin daa las funciones celulares de manera progresiva, afectndose primero el
depsito de nutrientes y posteriormente la reproduccin, el crecimiento, la capacidad de
respuesta al estrs, el metabolismo energtico, los mecanismos de comunicacin y de
regulacin intra e intercelular y, finalmente, la generacin de temperatura, lo cual lleva a
un estado de catabolismo que de no resolverse a tiempo conduce a la destruccin del
individuo.7 Hay cuatro mecanismos que pueden verse afectados:
1. Falta de aporte energtico (falla en la ingesta).
2. Alteraciones en la absorcin.
3. Catabolismo exagerado.
4. Exceso en la excrecin.
Ya desde 1950, Jolliffe propuso la siguiente secuencia de eventos en el organismo carente
de energa: deplecin de reservas nutricias, alteraciones bioqumicas, alteraciones
funcionales y alteraciones anatmicas. Los requerimientos de energa no son iguales para
todos los rganos, las clulas del corazn y el cerebro son las que se protegen durante el
catabolismo acelerado. Un ser humano que por alguna razn presenta una interrupcin
en la transformacin de los alimentos podr mantener la energa durante las primeras
horas por el almacenamiento de glucgeno en el hgado, que aporta en promedio 900
kilocaloras. Cuando estas reservas se han repletado, la gluconeognesis otorga energa a
los tejidos vitales (cerebro y corazn), a travs de la oxidacin de los lpidos. Durante el
proceso se obtiene energa; sin embargo, en el proceso se liberan lactato y cuerpos
cetnicos. Una vez que el tejido adiposo se ha sacrificado para mantener la energa, el
siguiente proceso de produccin energtica de la gluconeognesis es a travs de las
reservas proteicas. La alanina es un aminocido que circula libremente; no obstante, una
vez que se ha utilizado por completo, precisa de la catabolia del msculo estriado para su
liberacin. Durante este proceso la masa muscular disminuye y los niveles de urea

(secundarios a la liberacin de otros aminocidos) incrementan hasta que se agota por


completo la reserva corporal de aminocidos. Para este momento, el individuo ha
manifestado cambios anatmicos como los descritos en los signos universales de la
desnutricin y falla orgnica secundaria. Gmez propone la siguiente falla orgnica
durante la desnutricin: prdida inicial de peso, prdida de la relacin entre el segmento
superior e inferior, estancamiento de la talla, permetro torcico y finalmente ceflico.
Funcionalmente: prdida de la capacidad de lenguaje, capacidad motora y finalmente
funcional a expensas de falla cardiaca y neurolgica que conlleva finalmente a la muerte.
El curso de la desnutricin es, en resumen, una carrera para mantener energa a costa de
lo que sea. La emaciacin es el resultado de esta penosa secuencia de eventos. El clnico
puede identificar en el paciente peditrico el inicio del proceso de la desnutricin, de
acuerdo con el siguiente horizonte: el motivo que condiciona la intervencin mdica ser
frecuentemente la talla baja o la prdida de peso acentuada; excepcionalmente ser la
falla orgnica (es de esperarse que la condicin de estos nios sea grave); la conducta
deber buscar inicialmente la estabilizacin si el estado es precario y posteriormente
clasificar la desnutricin de acuerdo a la etiologa, clnica, temporalidad e intensidad. Un
vez que se hayan contestado estas interrogantes deber iniciarse el tratamiento gradual,
evitando la indicacin acelerada de nutrimentos para impedir sndrome de
realimentacin. La respuesta se espera que sea sumamente parecida a la secuencia de las
prdidas, esto es: recuperacin del peso, armonizacin del peso con la talla, recuperacin
bioqumica, recuperacin de cada uno de los segmentos afectados: talla, torcico y
ceflico. Todo lo anterior refleja que el organismo ha alcanzado un estado de homeostasis
(Figura 1). La mejor herramienta diagnstica de esta enfermedad es la clnica. La
desnutricin presenta los siguientes signos:

Signos universales: Al menos uno de ellos est presente en todos los pacientes con esta
enfermedad y son tres: hipoproteinemia srica (aunque no excluye a las otras entidades
clnicas). Se presenta con osmolaridad srica disminuida, alteraciones electrolticas como
hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia.

Abreviaturas: N = normal, PC = permetro


ceflico, A = armonizado, C-A = crnica
armonizado, CAA = crnica agudizada.
El grfico se encuentra divido en tres partes,
cada una de las divisiones del eje de las Y
corresponde a un anlisis distinto, mientras
que en el eje de las X se representa el
tiempo:
Falla orgnica, aparicin de falla por
sistemas en relacin al tiempo.
Alteraciones de los segmentos corporales:
peso, talla y permetro ceflico de acuerdo al
tiempo de evolucin de la desnutricin. Los
crculos ejemplifican los tipos de desnutricin
de acuerdo a Waterlow.
Va metablica: alteraciones de los
nutrimentos y la va metablica afectada en
relacin al tiempo.
Nota: Los eventos de los tres apartados del
eje de las Y no son sincrnicos entre s.

Figura 1.
Hipofuncin: De manera general, los sistemas del organismo manifiestan dficit en las
funciones.
Hipotrofia: La disminucin en el aporte calrico ocasiona que las reservas se consuman y
se traduzcan con afectacin directa en la masa muscular, el panculo adiposo, la
osificacin y repercutan sobre la talla y el peso.
Signos circunstanciales: No se presentan en todos los pacientes; al ser encontrados
durante la exploracin esto puede manifestar que la intensidad de la desnutricin es de
moderada a severa. Los ms frecuentemente encontrados: alteraciones dermatolgicas y
mucosas; por ejemplo, en pelagra por dficit de niacina, en piel y faneras uas frgiles y
quebradizas; cabello delgado, quebradizo, con prdida del brillo y decoloracin (por
dficit de zinc); edema, temblores o rigidez muscular, manifestaciones clnicas por dficit
de vitaminas especficas como raquitismo por dficit de vitamina D, entre otras.
Signos agregados: No son ocasionados directamente por la desnutricin, sino por las
enfermedades que acompaan al paciente y que se agravan por la patologa de base; por
ejemplo, un paciente con sndrome de intestino corto presentar deficiencias vitamnicas
importantes debido a la limitacin de su absorcin.

La desnutricin produce, a travs del tiempo, disminucin en las reservas. Lo que a su vez
determina alteraciones bioqumicas primero funcionales y anatmicas despus. RamosGalvn considera que dentro de ese proceso hay varias etapas:

Etapa de balance negativo: Se pierde peso y se producen dilucin, hipofuncin y


atrofia.
Etapa de adaptacin: Se logra una homeostasis tarda; clnicamente aparecen
anemia y lesiones ctaneas de las faneras.
Etapa de homerorrexis: El peso y la talla concuerdan.

Segn el tiempo transcurrido y la velocidad en que suceden los fenmenos patognico,


hay tres tipos de desnutricin: aguda, subaguda y crnica. En la primera, el balance
negativo inicial es de agua y electrolitos, posteriormente, se le agrega el de protenas y
grasas. En la segunda, el crecimiento y desarrollo sufren ms detencin- que puede ser
intensa-; y en la tercera, suele haber daos irreversibles de diversa intensidad. La
desnutricin se caracteriza tres signos fundamentales Dilucin, Hipofuncin y atrofia.
En los desnutridos aumenta notablemente el agua del organismo, sobretodo la
extracelular. El patrn electroltico es de hipos molaridad, con acidosis metablica a veces
descompensada; las protenas sanguneas estn alteradas con disminucin importante de
la albumina; las modificaciones anatmicas tienden a la atrofia como manifestacin
bsica, hacindose patente en todos los rganos y ms notable en los msculos y tejido
adiposo.
En el tubo digestivo, las modificaciones anatmicas y bioqumicas, afectan la produccin
de enzimas, por lo que dificultan el adecuado aprovechamiento de los alimentos y
propician los cuadros de mala absorcin de los mismos, atrofiando las vellosidades
intestinales. El metabolismo de las protenas, grasas e hidratos de carbono, vitaminas y
minerales, tambin se encuentra alterado. En el hgado, la metamorfosis grasa es la
manifestacin ms notable con ligera fibrosis que puede llegar a distorsionar la
arquitectura normal del rgano.

La desnutricin repercute en todos los sistemas y rganos, particularmente en la tiroides y


riones, originando la nefrosis kaliopenica. La desnutricin presenta sntomas semejantes
a los de cualquier enfermedad y puede confundirse hasta con los errores innatos del
metabolismo. La disminucin en la concentracin de las protena sricas, como en la
albumina, es el hallazgo bioqumico ms consistente en los enfermos con edema. La
hipoproteinemia suele ser acentuada invirtiendo la relacin albumina globulina en el
marasmo.
En la desnutricin se diluye el nio, lo que determina una osmolaridad plasmtica que
puede llegar hasta 260 mOsm. Los solutos como el sodio, potasio, fosforo y calcio,
muestran disminucin corporal total; de los cuales, el potasio es el ms afectado. Estos
cambios bioqumicos ocurren simultneamente modificando la filtracin glomerular y la

reduccin del flujo plasmtico renal, adems de no concentrar orina en forma adecuada,
siendo baja la urea sangunea en comparacin con el nio normal.
Tambin hay niveles normales de hormona del crecimiento, los cuales aumentan durante
el sndrome de recuperacin nutricional. La insulina se encuentra elevada cuando se dan
cargas de glucosa durante el tratamiento; la produccin de acides gstrica est limitada;
las mucosas estan atrficas, lo que disminuyen la superficie de absorcin; las enzimas del
pncreas estan reducidas; la inmunidad celular est afectada y existe anemia.

Para una buena comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos que llevan a la


desnutricin, nos referiremos a la patogenia de los cuadros graves (marasmo y
kwashiorkor)
A.

Marasmo:

Est bien establecido que la causa primaria del marasmo es el

aporte inadecuado de caloras, sin diferencias de la relacin protena/energa.


Siendo el dficit total de aporte energtico el mecanismo ms importante.
Como la disminucin del aporte energtico no puede compensar el requerimiento
calrico, se utiliza grasa corporal como sustrato de energa, con la consiguiente
disminucin del tejido celular subcutneo.
Como hay un dficit de aporte tanto de protenas como de energa, el fenmeno
de adaptacin eleva niveles de glucagn y cortisol disminuye la insulina con los
efectos orgnicos pertinentes.
Los msculos son los ms afectado por la expoliacin ya que proporcionan los
aminocidos esenciales, para el mantenimiento de la sntesis proteica visceral y asi
producir cantidades adecuadas de albumina srica y beta-lipoprotenas, que
previenes la presencia de edemas o infiltracin grasa del hgado.
Como quiera que el cuadro es de larga data, en el intestino delgado exuste dao
de la mucosa de carcter transitorio con alteraciones mitticas. Hay dficit de
produccin de tripsina, quimotripsina, amilasa y lipasa, originando una mala
absorcin.
B.

Kwashiorkor:

Es una desadaptacin que ocurre cuando un nio recibe un

aporte calrico necesario, con inadecuada proporcin de protenas disponibles


para la sntesis de protenas viscerales. El resultado de esto es una pobre
produccin de albumina y beta-lipoprotenas, llevando a la produccin de edema
(por disminucin de la presin onctica) e infiltracin grasa del hgado.

En el kwashiorkor hay hipoclorhidria, aplanamiento de las vellosidades intestinales.


En el pncreas tambin se observa una disminucin de la secrecin basal de
enzimas. El dao histolgico es ms severo en los acinos que en el sistema
secretorio ductal. La disminucin de la lipasa, tripsina y quimotripsina, explica la
perdida de grasa y nitrgeno en las heces de los desnutridos kwashiorkor.
Las principales alteraciones inmunolgicas parecen involucran a los linfocitos T y al
sistema del complemento. Se ha visto que existe atrofia del timo 8 relacionada con
deficiencia de zinc y vitamina A) con marcada disminucin de los linfocitos.
Tambien presentan alteraciones en la funcin leucocitaria (quimiotaxis lenta de los
neutrfilos). La hipersensibilidad cutnea esta disminuida por lo que la prueba de
Mantoux puede ser negativa.
La IgA secretoria puede estar baja, existe una mala respuesta inflamatoria,
disminucin de la actividad de las clulas matadoras naturales que juegan un papel
importante en la defensa contra los virus y clulas cancergenas.

Bibliografa

Mrquez-Gonzlez H y cols. Clasificacin y evaluacin de la desnutricin en el


paciente peditrico. El Residente Vol. 7 Nmero 2 pg. 60-62. 2012. Mxico, D.F.
Recibido el 9 de junio del 2012. www.medigraphic.org.mx.
Asimov G, Astjov V, Atlas M, y Col: Diccionario marxista de economa poltica.
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Ramos-Galvn R. y cols. Desnutricin. Ediciones Mdicas del hospital Infantil de
Mxico. pg. 347-348. 1969.
Tamayo L, Desnutricin en pediatra. Texto de la ctedra de pediatra. Pg. 75- 76.

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