Referat

MYELITIS

Oleh:
dr. Huldani

UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT

FAKULTAS KEDOKTERAN
BANJARMASIN
NOVEMBER, 2012

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL

DAFTAR ISI

ii

DAFTAR GAMBAR

iii

DAFTAR TABEL

iv
v

BAB I

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

1.2

Rumusan Masalah

1.3

Tujuan

1.4

Manfaat

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Myelitis

2.2

Klasifikasi Myelitis

2.2.1

Menurut Onset

2.2.2

Menurut NINDS

2.2.3

Menurut Lokasi dan Distribusi Myelitis

BAB II

2.2.3.1 Acute Transverse Myelitis (ATM)

A.

Definisi

B.

Epidemiologi

C.

Etiologi

D.

Patofisiologi

E.

Tanda dan gejala klinis ATM

11

F.

Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang ATM

13

G.

Penatalaksanaan ATM

17

2.2.3.2 Poliomyelitis

20

A.

Definisi Poliomielitis

20

B.

Epidemiologi Poliomielitis

20

C.

Klasifikasi Poliomielitis

21

D.

Etiologi Poliomielitis

24

BAB III

E.

Patofisiologi Poliomielitis

25

BAB IV

F.

Manifestasi Klinis

26

BAB V

G.

Penatalaksanaan dan Prognosis Poliomielitis

28

Algoritma

30

Tabel Komparasi

32

Rangkuman/Resume

34

Kesimpulan

40

Kesan & pesan

42

PENUTUP

43

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

Halaman
DAFTAR GAMBAR
BAB II Gambar 1. Gambaran MRI pada kasus ATM
Gambar 2. Patogenesis poliomielitis
BAB III ALGORITMA

15
26
30

DAFTAR TABEL

Halaman
DAFTAR TABEL
BAB II Tabel 1. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis penyebab ATM 16
BAB IV TABEL KOMPARASI

32

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Myelitis adalah kelainan neurologi pada medulla spinalis (myelopati) yang
disebabkan proses inflamasi (NINDS 2012). Serangan inflamasi pada medulla spinalis
dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf.
Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan
antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh. Beberapa literatur sering menyebutnya
sebagai myelitis transverse atau myelitis transverse akut (1,2).
Insiden myelitis dari seluruh usia anak hingga dewasa dilaporkan sebanyak 1-8 juta
orang di Amerika Serikat, sekitar 1400 kasus baru per tahun yang didiagnosis di Amerika
Serikat. Sebanyak 34000 orang dewasa dan anak-anak menderita gejala sisa myelitis
berupa cacat sekunder. Sekitar 20 % dari myelitis transversal akut terjadi pada anak-anak.
Sedangkan insiden myelitis transversa idiopatik sekitar 1,34-4,6 juta per tahun (3).
Myelitis dapat disebabkan berbagai etiologi seperti infeksi bakteri dan virus,
penyakit autoimun sistemik, beberapa sclerosis, SLE, Sjogren sindrome, pasca trauma,
neoplasma, iskemik atau perdarahan saraf tulang belakang dan jarang penyebab iatrogenik.
Pada kasus dimana penyebab dari myelitis tidak dapat diidentifikasi maka disebut sebagai
idiopatik (1,4).
Selama terjadi inflamasi pada saraf tulang belakang, akson yang bermyelin
mengalami kerusakan yang dapat menyebabkan gejala berupa gejala motorik seperti
kelumpuhan, disfungsi sensori seperti rasa nyeri dan rasa kebas, dan disfungsi otonom
seperti retensi urin. Sedangkan prognosis dari myelitis adalah buruk. Prognosis setelah
serangan myelitis sangat bervariasi antara dewasa dan anak (5).

Adapun beberapa jenis dari myelitis : 1. Poliomyelitis : penyakit yang disebabkan

oleh infeksi virus ke gray matter medulla spinalis dengan gejala kelemahan atau
kelumpuhan otot, 2. Leukomyelitis : lesi di bagian white matter medulla spinalis, 3.
Transverse myelitis : proses inflamasi pada saraf tulang belakang disebabkan oleh
demyelinasi aksonal meliputi kedua sisi tulang belakang, 4. Meningococcal myelitis :
inflamasi pada daerah meningens dan spinal cord (6).
Dari banyaknya jenis myelitis maka diperlukan diagnosis dan tatalaksana yang tepat
untuk mencegah progresifitas maupun komplikasi dari penyakit tersebut. Inilah uraian
singkat dari penyaji yang lebih lengkapnya dapat dibaca di uraian selanjutnya.

1.2. Rumusan masalah

Tingginya insidensi jenis penyakit ini di belahan dunia mengharuskan perlunya
pemahaman yang tinggi bagi tenaga medis sehingga diperlukan pembelajaran agar kasus
seperti ini dapat ditangani dengan tepat sebagaimana penanganan penyakit lainnya yang
sering ditemui. Dengan demikian, rumusan masalah pada tinjauan pustaka ini adalah:
1. Apa saja jenis penyakit yang myelitis tersering ?
2. Bagaimana algoritma diagnosis dan penatalaksanaan penyakit dengan myelitis?

1.3. Tujuan
Tinjauan kepustakaan ini bertujuan menjelaskan definisi, klasifikasi, etiologi,
epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dari myelitis.

1.4. Manfaat
Tinjauan pustaka ini diharapkan dapat memberikan pemahaman kepada mahasiswa
kedokteran dan praktisi kesehatan agar dapat menegakkan diagnosis secara dini dan

memberikan penanganan yang tepat sehingga dapat mencegah progresivitas pada kasus
myelitis.

BAB II
ISI

2.1. Definisi Myelitis

Pada abad ke-19, hampir semua penyakit pada medulla spinalis disebut myelitis.
Dalam Dercums Of Nervous Diseases pada 1895, Morton Prince seorang ahli neuro pernah
menulis tentang myelitis traumatik, myelitis kompresif dan sebagainya, yang agak
memberikan kejelasan tentang arti terminologi tersebut. Dengan bertambah majunya
pengetahuan neuropatologi, satu persatu penyakit di atas dapat diseleksi hingga yang
tergolong benar-benar karena radang atau inflmasi saja yang masih tertinggal (7).
Menurut Plum dan Olsen (1981) serta Banister (1978) myelitis adalah terminologi
nonspesifik, yang artinya tidak lebih dari radang medulla spinalis. Tetapi Adams dan Victor
(1985) menulis bahwa myelitis adalah proses radang infektif maupun non-infektif yang
menyebabkan kerusakan hingga nekrosis pada substansia grisea dan alba (7,8).
Menurut NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) tahun
2012, myelitis adalah kelainan neurologi pada medulla spinalis (myelopati) yang disebabkan
proses inflamasi (1).
Menurut kamus kedokteran Dorland 2007, myelitis adalah proses inflamasi pada
medulla spinalis/ spinal cord (9).
Beberapa literatur sering menyebut beberapa inflamasi yang menyerang medulla
spinalis sebagai myelitis transverse atau myelitis transverse akut. Bahkan bentuk subakut
dari myelitis juga disebut sebagai myelitis transverse akut (2).
Makna transversa pada kasus myelitis menggambarkan secara klinis adanya band
like area horizontal perubahan sensasi di daerah leher atau toraks. Sejak saat itu, sindrom

paralisis progresif karena inflamasi di medulla spinalis dikenal sebagai myelitis

transversalis. Inflamasi berarti adanya pengaktifan sistem imun yang ada pada daerah lesi
dan potensial menimbulkan kerusakan. Jadi tidak ada keterlibatan saraf tulang belakang baik
dari segi patologi maupun pencitraan, tapi hingga hari ini masih sering literatur yang
menggunakannya (2).

2.2. Klasifikasi Myelitis

2.2.1. Menurut Onset
Menurut Sema et al (2007) perjalanan klinis antara onset hingga munculnya gejala klinis
myelitis dibedakan atas (10) :
2.2.1.1. Akut.
Gejala berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam waktu beberapa hari
saja.
2.2.1.2. Sub Akut.
Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2 minggu.
2.2.1.3. Kronik.
Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 2 minggu.
2.2.2. Menurut NINDS
Adapun beberapa jenis dari myelitis menurut NINDS 2012 (1,2) :
2.2.2.1. Myelitis yang disebabkan oleh virus.
Poliomielitis, group A dan B Coxsackie virus, echovirus.
Herpes zoster.
Rabies.
Virus B2.
2.2.2.2. Myelitis yang merupakan akibat sekunder dari penyakit pada meningens dan
medula spinal.
Myelitis sifilitika

 Meningoradikulitis kronik (tabes dorsalis)

Meningomielitis kronik
Myelitis piogenik atau supurativa
Meningomielitis subakut
Myelitis tuberkulosa
Meningomielitis tuberkulosa
Infeksi parasit dan fungus yang menimbulkan granuloma epidural, meningitis
lokalisata atau meningomielitis dan abses.
2.2.2.3. Myelitis (mielopati) yang penyebabnya tidak diketahui.
Pasca infeksiosa dan pasca vaksinasi.
Kekambuhan sklerosis multipleks akut dan kronik
Degeneratif atau nekrotik
2.2.3. Menurut Lokasi dan Distribusi Myelitis
2.2.3.1. Myelitis transversa apabila mengenai seluruh potongan melintang medula spinalis
2.2.3.2. Poliomyelitis apabila mengenai substansia grisea
2.2.3.3. Leukomyelitis apabila mengenai substansia alba
Istilah mielopati digunakan bagi proses non inflamasi medulla spinalis misalnya yang
disebabkan proses toksis, nutrisi, metabolik dan nekrosis (6,8).

2.2.3.1. ACUTE TRANSVERSE MYELITIS (ATM)

A. Definisi
Definisi Acute Transverse Myelitis (ATM) menurut NINDS ( National Institute of
Neurological Disorders and stroke) 2012 adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh
peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari

medulla spinalis. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis,

trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis (1).
Beberapa literature sering menyebutnya sebagai myelitis transverse

maupun

myelitis transverse akut. Bahkan bentuk subakut dari myelitis juga disebut sebagai
myelitis transverse akut. Sebagai hasilnya, makna Acute Transverse Myelitis sering
tumpang tindih dengan Myelitis Transverse (2).
Menurut Varina (2012), Acute Transverse Myelitis (ATM) adalah sekumpulan
kelainan neurologi yang disebabkan oleh proses inflamasi pada saraf tulang belakang dan
berakibat hilangnya fungsi motorik dan sensorik di bawah tingkat lesi (3).

B. Epidemiologi
Insiden ATM dari seluruh usia anak hingga dewasa dilaporkan sebanyak 1-8 juta
orang di Amerika Serikat, sekitar 1400 kasus baru ATM per tahun yang didiagnosis di
Amerika Serikat. Sebanyak 34000 orang dewasa dan anak-anak menderita gejala sisa
ATM berupa cacat sekunder. Sekitar 20 % dari ATM terjadi pada anak-anak (3).
ATM dapat diderita oleh orang dewasa dan anak anak baik pada semua jenis
kelamin maupun ras. ATM memiliki puncak insidensi yang berbeda yaitu umur : 10-19
dan 30-39 tahun. Ini menunjukkan tidak ada faktor predileksi seperti : ras, familial atau
jenis kelamin pada kasus ATM. Sehingga antara laki-laki dan perempuan mempunyai
probabilty yang sama untuk menderita ATM. Insiden meningkat menjadi 24,6 juta kasus
per tahun jika didapatkan penyebab demielinasi yang berhubungan dengan myelitis,
terutama multiple sclerosis (5,11).
ATM mungkin timbul dari berbagai penyebab, tetapi paling sering terjadi sebagai
fenomena autoimun setelah infeksi atau vaksinasi (jumlah 60% kasus pada anak-anak)
atau karena infeksi langsung, penyakit dasar seperti autoimun sistemik, atau diperoleh
penyakit demielinasi seperti multiple sclerosis atau spektrum dari gangguan yang

berhubungan dengan neuromyelitis optica (penyakit Devic, penyakit demielinasi yang

dikenal sebagai gabungan penyakit myelitis transversa dan neuritis optik) (5).

C. Etiologi
ATM terjadi karena berbagai etiologi seperti infeksi langsung oleh virus, bakteri,
jamur, maupun parasit, human immunodeficiency virus ( HIV ), varicella zoster,
cytomegalovirus, dan TBC. Namun juga dapat disebabkan oleh proses non - infeksi atau
melalui jalur inflamasi. ATM sering terjadi setelah infeksi atau setelah vaksinasi. ATM
dapat juga terjadi sebagai komplikasi dari syphilis, campak, penyakit lyme, dan beberapa
vaksinasi seperti chikenpox dan rabies (1).
Faktor etiologi lain yang dikaitkan dengan kejadian ATM adalah penyakit
autoimmune sistemik (SLE, multiple sklerosis, Sjogrens syndrome), sindrom
paraneoplastik, penyakit vaskuler, iskemik sumsum tulang belakang meskipun tidak
jarang tidak ditemukannya faktor penyebab ATM sehingga disebut sebagai "idiopatik"
(4).

D. Patofisiologi
Hingga saat ini, para peneliti tidak dapat menentukan secara pasti penyebab ATM.
Satu teori utama yang menyebabkan ATM adalah imun memediasi inflamasi sebagai
hasil akibat terpapar dengan antigen viral (3).
Pada kasus ATM post infeksi, mekanisme sistem immun baik pada viral atau
infeksi bakteri tampaknya berperan penting dalam menyebabkan kerusakan saraf spinal.
Walaupun peneliti belum mengetahui secara tepat mekanisme kerusakan saraf spinal.
Rangsangan sistem immun sebagai respon terhadap infeksi menunjukkan bahwa suatu
reaksi autoimun yang bertanggung jawab. Molekuler mimikri dari viral dapat
menstimulasi generasi antibodi yang dapat memberikan reaksi silang dengan antigennya
sendiri, menghasilkan formasi imun kompleks dan aktivasi dari complement-mediated

atau cellmediated yang dapat menimbulkan injury terhadap jaringannya sendiri. Infeksi
juga dapat menyebabkan kerusakan langsung jaringan saraf tulang belakang (3,11).
Pada penyakit autoimun,

sistem imun yang secara normal melindungi tubuh

terhadap organisme, melakukan kesalahan dengan menyerang jaringan tubuh sendiri

yang menyebabkan inflamsi dan pada beberapa kasus merusak mielin medulla spinalis.
ATM

juga terdapat pada beberapa penyakit autoimun seperti systemic lupus

erythematosus, Sindrom Sjogren's, dan

sarcoidosis (11).

Beberapa kasus ATM disebabkan oleh malformai arteri-vena spinalis (kelainan

yang merubah aliran darah) atau penyakit vaskuler seperti atherosklerosis yang
menyebabkan iskemik. Sehingga menurunkan kadar oksigen pada jaringan medulla
spinalis. Iskemik dapat disebabkan perdarahan (hemorragik) dalam medulla spinalis,
pembuluh darah yang menyumbat atau sempit, atau faktor lainnya. Pembuluh darah
membawa oksigen dan nutrisi ke jaringan

medulla spinalis dan membuang hasil

metabolisme. Saat pembuluh darah tersumbat atau menyempit dan tidak dapat membawa
sejumlah oksigen ke jaringan medulla spinalis. Saat area medulla spinalis menjadi
kekurangan oksigen atau iskemik. Sel dan serabut saraf mulai mengalami perburukan
secara

cepat. Kerusakan ini menyebabkan inflamasi yang luas kadang - kadang

menyebabkan ATM (11).

Ketika TM timbul tanpa penyakit penyerta yang tampak, hal ini diasumsikan untuk
menjadi idiopatik. TM idiopatik diasumsikan untuk sebagai hasil dari aktivasi abnormal
sistem imun melawan medulla spinalis (11).
Makroskopis pada medulla spinalis yang mengalami peradangan akan tampak
edema, hiperemi dan pada kasus berat terjadi perlunakan (mielomalasia) (3).
Mikroskopis akan tampak pada leptomening tampak edema, pembuluh pembuluh
darah yang melebar dengan infiltrasi perivaskuler dan pada medulla spinalis tampak
pembuluh darah yang melebar dengan infiltrasi perivaskuler

(limfosit/leukosit) di

substansia grisea dan alba. Tampak pula kelainan degeneratif pada sel - sel ganglia, pada
akson akson dan pada selubung mielin, disamping itu tampak adanya hiperplasia dari
mikroglia. Traktus traktus panjang disebelah atas atau bawah daripada segemen yang
sakit dapat memperlihatkan kelainan kelainan degeneratif (3).

E. Tanda dan gejala klinis ATM

Medula spinalis adalah struktur yang relatif sempit di mana traktus motorik,
sensorik , dan otonom berada saling berdekatan. Oleh karena itu, lesi di medulla spinalis
dapat memiliki efek dalam semua modalitas ini. Namun, efek tersebut tidak selalu
seragam dimana tingkat keparahan atau simetris di seluruh modalitas berbeda.
Pemeriksaan klinis dengan fokus pada penyelidikan untuk sensorik tulang belakang dan
tingkat motorik, akan membantu dalam lokalisasi lesi (3).
ATM terjadi secara akut (terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari) atau
subakut (terjadi dalam satu atau dua minggu). Gejala umum yang muncul melibatkan
gejala motorik, sensorik dan otonom. Beberapa penderita juga melaporkan mengalami
spasme otot, gelisah, sakit kepala, demam, dan hilangnya selera (1).
Dari beberapa gejala, muncul empat gejala klasik ATM yaitu kelemahan otot atau
paralisis kedua lengan atau kaki, nyeri, kehilangan rasa pada kaki dan jari jari kaki,
disfungsi kandung kemih dan buang air besar (1).
Gejala sensorik pada ATM (3,5) :
1) Nyeri adalah gejala utama pada kira- kira sepertiga hingga setengah dari semua
penderita ATM. Nyeri terlokalisir di pinggang atau perasaan yang menetap seperti
tertusuk atau tertembak yang menyebar ke kaki, lengan atau badan .
2) Gejala lainnya berupa parastesia yang mendadak (perasaan yang abnormal seperti
terbakar, gatal, tertusuk, atau perasaan geli) di kaki, hilangnya sensorik. Penderita juga
mengalami gangguan sensorik seperti kebas, perasaan geli, kedinginan atau perasaan
terbakar. Hampir 80 % penderita ATM mengalami kepekaan yang tinggi terhadap

sentuhan misalnya pada saat perpakaian atau sentuhan ringan dengan jari menyebabkan
ketidaknyamanan atau nyeri ( disebut allodinia ). Beberapa penderita juga mengalami
pekaan yang tinggi terhadap perubahan temperatur atau suhu panas atau dingin.
Gejala motorik pada ATM : Beberapa penderita mengalami tingkatan kelemahan
yang bervariasi pada kaki dan lengan. Pada awalnya penderita dengan ATM terlihat
bahwa mereka terasa berat atau menyerat salah satu kakinya atau lengan mereka karena
terasa lebih berat dari normal. Kekuatan otot dapat mengalami penurunan. Beberapa
minggu penyakit tersebut secara progresif berkembang menjadi kelemahan kaki secara
menyeluruh, akhirnya menuntut penderita untuk menggunakan suatu kursi roda. Terjadi
paraparesis (kelemahan pada sebagian kaki). Paraparesis sering menjadi paraplegia (
kelemahan pada kedua kaki dan pungung bagian bawah) (1,5).
Gejala otonom pada ATM berupa gangguan fungsi kandung kemih seperti retensi
urin dan buang air besar hingga gangguan pasase usus dan disfungsi seksual sering
terjadi. Tergantung pada segmen medulla spinalis yang terlibat, beberapa penderita
mengalami masalah dengan sistem respiratori (1,5).
Pemulihan dapat tidak terjadi, sebagian atau komplit dan secara umum dimulai
dalam satu sampai tiga bulan. Dan pemulihan tampaknya tidak akan terjadi, jika tidak ada
perkembangan dalam tiga bulan. ATM biasanya adalah penyakit monofasik dan jarang
rekuren (5).

F. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang ATM

ATM memiliki diagnosis diferensial yang luas. Riwayat medis, tinjauan sistem
medis, sosial serta riwayat perjalanan, dan pemeriksaan fisik secara umum dapat
memberikan petunjuk saat itu terhadap kemungkinan infeksi maupun penyebab
paraneoplastik, serta penyebab terkait dengan inflamasi sistemik atau penyakit autoimun
seperti lupus eritematosus sistemik, Sindrom Sjgre, dan sarkoidosis (5).

Dari anamnesis didapatkan riwayat kelemahan motorik berupa kelemahan pada

tubuh seperti paresis pada kedua tungkai yang terdai secara progesif dalam beberapa
minggu. Kelainan fungsi sensorik berupa rasa nyeri terutama di daerah pinggang, lalu
perasaan kebas atau seperti terbakar yang terjadi secara mendadak pada tangan maupun
kaki. Lalu kelainan fungsi otonom seperti retensi urin, urinary urgency maupun
konstipasi. Kelainan neurologis berupa defisit motorik, sensorik dan otonom adalah suatu
titik terang untuk diagnosis mielopati. Gejala dan tanda-tanda myelitis biasanya
berkembang selama jam sampai hari dan biasanya bilateral, namun unilateral atau nyata
presentasi asimetris dapat terjadi (3,5).
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis ATM berupa MRI dan pungsi lumbal.
MRI direkomendasikan untuk menyingkirkan adanya lesi struktural, terutama yang setuju
untuk intervensi bedah saraf mendesak. Seluruh saraf tulang belakang harus dicitrakan
sehingga hasil negatif dapat dihindari (2,5).
Langkah pertama dalam evaluasi diagnostik ATM untuk menyingkirkan lesi akibat
compression (penekanan). Jika dicurigai mielopati, MRI spinal cord harus diperoleh
sesegera mungkin dengan pemakain kontras godalinium. Jika tidak ada lesi struktural
seperti massa tulang belakang atau spondylolisthesis, maka langkah kedua adalah untuk
mengidentifikasi ada atau tidaknya peradangan saraf tulang belakang dengan pungsi
lumbal . Tidak adanya pleositosis akan mengarah pada pertimbangan penyebab
peradangan dari mielopati seperti arteriovenous malformation (AVM), emboli
fibrocartilaginous, radiasi. Pungsi lumbal

dengan pengambilan sampel cairan

cerebrospinal (CSF) untuk menentukan adanya peradangan. Analisis isi seluler CSF akan
menentukan jumlah sel darah putih yang dapat terakumulasi dalam cairan, yang nantinya
dapat berfungsi sebagai indikator dari besarnya peradangan (2,5).
Selain neuroimaging dari spinal cord dan laboratorium CSF, darah/ tes serologi
sering membantu dalam mengesampingkan adanya gangguan sistemik seperti penyakit
rematologi (misalnya, penyakit Sjogren atau lupus eritematosa sistemik ), gangguan

metabolisme. Tes laboratorium seperti : indeks IgG, vPCR virus, antibodi lyme dan
mikoplasma, dan VDRL terjadinya myelitis setelah infeksi atau vaksinasi tidak
menghalangi kebutuhan untuk evaluasi lebih lanjut dalam menentukan etiologinya seperti
infeksi sifilis, HIV, campak, rubella dan lainnya, karena infeksi atau imunisasi juga dapat
memicu serangan myelitis (2,5).

Gambar 1. Gambaran MRI pada kasus ATM (5)

Kriteria Diagnostik untuk ATM (12) :

Tabel 1. Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis penyebab ATM (5)

G. Penatalaksanaan ATM
Ada beberapa literature merujuk pada penatalaksanaan ATM :

Rujukan
1) The new
England
Journal of
Medicine

Terapi
Imunoterapi awal
Hasil terapi pemberian imunoterapi selama fase akut
myelitis adalah menghambat progresif dan permulaan
resolusi lesi inflamasi sumsum tulang dan mempercepat
pemulihan klinis. Kortikosteroid merupakan pengobatan
standard lini pertama. Sekitar 50-70 % mengalami
pemulihan sebagian atau lengkap.

(NEJM) 2010 .
(5)

Plasma exchange
Terapi plasma pengganti mungkin menguntungkan bagi
pasien yang tidak berespon pada pemberian kortikosteroid.
Hati-hati terhadap pemberian plasma exchange karena dapat
menyebakan hipotensi, koagulopati, trombositopenia,
elektrolit tidak seimbang.
Penanganan gejala dan komplikasi ATM
Bantuan pernapasan dan orofaringeal
Myelitis dapat menyebabkan kegagalan pernafasan dengan
melibatkan sumsum tulang belakang bagian atas dan batang
otak stem, sehingga penilaian ulang secara regular fungsi
pernapasan dan oropharyngeal diperlukan selama proses
perubahan myelitis. Intubasi untuk ventilasi mekanik
diperlukan untuk beberapa pasien.
Kelemahan motorik dan Komplikasi Imobilisasi
Pemberian heparin berat molekul rendah untuk profilaksis
terhadap trombosis vena disarankan untuk semua pasien
dengan immoblitas. Kolaborasi dengan tim kedokteran fisik
harus
dipertimbangkan
sehingga
multidisiplin
neurorehabilitasi dapat dimulai sejak dini.
Kelainan tonus otot
Myelitis yang parah dapat berhubungan dengan hipotonia
pada fase akut (selama syok spinal ), tapi ini biasanya diikuti
oleh munculnya peningkatan resistensi terhadap gerakan
(tonik spastisitas), bersama dengan kejang otot tak sadar
(spastik phasic). Data dari percobaan terkontrol mendukung
manfaat baclofen, Tizanidine, dan benzodiazepin untuk
pengobatan pasien dengan spastik yang berhubungan dengan
gangguan otak dan saraf tulang belakang.
Nyeri
Nyeri adalah umum selama dan setelah serangan myelitis
dan dapat disebabkan oleh cedera saraf langsung (nyeri
neuropatik), faktor ortopedi (misalnya, nyeri karena

kekacauan postural), spastik atau beberapa kombinasi dari

faktor-faktor ini. Nyeri neuropatik dapat berespon dengan
pengobatan agen antikonvulsan, obat antidepresan
(antidepresan trisiklik dan reuptake inhibitor serotonin dan
norepinefrin), nonsteroid analgesik dan narkotik.
Disfungsi kandung kemih dan usus
Penempatan kateter uretra biasanya diperlukan selama fase
akut myelitis karena retensi urin di kandung kemih. Setelah
fase akut, otot detrusor vesica urinara mengalami
hyperreflexia yang biasanya berkembang dan ditandai oleh
frekuensi berkemih, urgensi, urge incontinence. Gejala ini
biasanya berkurang dengan pemberian agen antikolinergik
(misalnya , oxybutynin dan tolterodine).
NINDS 2012 (1)

Sementara tiap kasus berbeda pada semua pasien , berikut ini

adalah kemungkinan pengobatan pada pasien ATM .
Steroid intravena :
Pasien dengan ATM diberikan dosis tinggi metilprednisolon
intravena elama 3-5 hari. Keputusan untuk steroid lanjutan
atau menambahkan pengobatan baru sering didasarkan pada
perjalanan klinis dan penampilan MRI pada hari ke 5 setelah
pemberian steroid .
Plasma Exchange
Hal ini sering digunakan untuk pasien-pasien dengan ATM
moderat dan bentuk agresif yang tidak menunjukkan banyak
perbaikan setelah dirawat dengan steroid intravena dan oral

Perawatan lain untuk ATM :

Bagi pasien yang tidak beresponi baik steroid atau Plex dan
terus menunjukkan peradangan aktif di saraf tulang
belakang, bentuk lain dari intervensi berbasis kekebalan
mungkin diperlukan. Penggunaan imunosupresan atau agen
imunomodulator mungkin diperlukan. Salah satunya
penggunaan siklofosfamid intravena (obat kemoterapi sering
digunakan untuk limfoma atau leukemia).
Terapi rehabilitasi (physical therapy, occupational therapy,
vocational therapy)
American
1) Dosis tinggi metilprednisolon ( 1 g IV setiap hari
selama 3-7 hari ) biasanya lini pertama treatment pada
Academy
of
awal serangan ATM. Keputusan untuk memperpanjang
steroid atau memberikan modalitas pengobatan
Neurology 2011
tambahan didasarkan pada perjalanan klinis dan
(13)
gambaran MRI setelah selesai pemberian steroid.

2) Plasma exchange sering ditambahkan ke rejimen jika

pasien menunjukkan sedikit perbaikan klinis setelah
pemberian steroid standar. Plasma exchange dapat
dianggap sebagai pengobatan awal jika pasien memiliki
gejala ATM yang sedang sampai parah.

3) Pilihan terapi lainnya adalah imunomodulator dan obat

sitotoksik seperti rituxima, azathioprine, dan
siklofosfamid, meskipun tidak ada bukti literatur yang
cukup untuk mendukung penggunaanya secara rutin

4) Dalam satu studi retrospektif pada pasien dewasa

dengan ATM , pasien dengan tingkat yang paling parah
disertai kecacatan dan mereka yang memiliki riwayat
penyakit autoimun menunjukkan beberapa manfaat
penggunaan siklofosfamid IV setelah kortikosteroid .

5) Dalam penelitian yang sama, subkelompok lain di mana

pasien yang menerima kortikosteroid IV diikuti
pemberian plasma exchange bernasib lebih baik
daripada mereka yang menerima IV kortikosteroid saja.
Selanjutnya lebih mendukung penggunaan steroid
diikuti oleh plasma exchange sebagai standar terapi
yang diterima secara luas.
2.2.3.2. POLIOMIELITIS
A. Definisi Poliomielitis
Poliomielitis merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus
dengan predileksinya merusak sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang (anterior
horn cells of the spinal cord) dan batang otak (brain stem); dengan akibat kelumpuhan
otot-otot dengan distribusi dan tingkat yang bervariasi serta bersifat permanen (14).

B. Epidemiologi Poliomielitis

Penyakit poliomyelitis tersebar di seluruh dunia. Manusia merupakan satusatunya reservoir penyakit ini. Di negara mempunyai 4 musim, penyakit ini lebih sering
terjadi di musim panas, sedangkan di negara tropis musim tidak berpengaruh. Sebelum
tahun 1880 penyakit ini sering terjadi secara sporadis, di mana epidemi yang pertama
sekali dilaporkan dari Scandinavia dan Eropa Barat lalu Amerika Serikat (14).
Pada akhir tahun 1940-an dan awal tahun 1950-an epidemi poliomyelitis secara
teratur ditemukan di AS dengan 15.000-21.000 kasus kelumpuhan setiap tahunnya. Pada
tahun 1920, 90 % kasus polio terjadi pada anak < 5 tahun, sedangkan di awal tahun
1950an, kejadian tertinggi adalah pada usia 5-9 tahun, bahkan belakangan ini lebih dari
sepertiga kasus terjadi pada usia > 15 tahun (14).
Hingga saat ini kasus poliomyelitis jarang di negara barat, polio masih endemik di
Asia selatan dan Afrika, terutama Pakistan, dan Nigeria. WHO memperkirakan ada 10-20
miliar penderita di seluruh dunia. Pada tahun 1997 ada 254000 orang yang tinggal di
Amerika Serikat yang menderita paralisis akibat polio. Amerika mendeklarasikan bebas
polio tahun 1994 dan Eropa bebas polio pada tahun 2002 (16).
Mortalitas tinggi terutama pada poliomyelitis tipe paralitik,disebabkan oleh
komplikasi berupa kegagalan nafas, sedangkan untuk tipe ringan tidak dilaporkan adanya
kematian. Walaupun kebanyakan poliomyelitis tidak jelas /inapparent (90-95%), hanya 510% yang memberikan gejala

poliomyelitis (14,15).

C. Klasifikasi Poliomielitis
Poliomielitis terbagi menjadi 4 bagian, yaitu: (14,15,17)
1. Poliomielitis asimtomatis : setelah masa inkubasi 6-20 hari, tidak terdapat gejala
karena daya tahan tubuh cukup baik, maka tidak terdapat gejala klinik sama sekali.
2. Poliomielitis abortif : timbul mendadak langsung beberapa jam sampai beberapa hari.
Gejala berupa infeksi virus seperti malaise, anoreksia, nausea, muntah, nyeri kepala,
nyeri tenggorokan, konstipasi dan nyeri abdomen.

3. Poliomielitis non paralitik : gejala klinik hampir sama dengan poliomyelitis abortif ,
hanya nyeri kepala, nausea dan muntah lebih hebat. Gejala ini timbul 1-2 hari
kadang-kadang diikuti penyembuhan sementara untuk kemudian remisi demam atau
masuk kedalam fase ke-2 dengan nyeri otot. Khas untuk

penyakit ini dengan

hipertonia, mungkin disebabkan oleh lesi pada batang otak, ganglion spinal dan
kolumna posterior.
4. Poliomielitis paralitik : dibagi menjadi 2 yaitu paralisis spinal dan paralisis bulbar.
Polio paralisis spinal
Strain poliovirus ini menyerang saraf tulang belakang, menghancurkan sel tanduk
anterior yang mengontrol pergerakan pada batang tubuh dan otot tungkai. Meskipun
strain ini dapat menyebabkan kelumpuhan permanen, kurang dari satu penderita dari
200 penderita akan mengalami kelumpuhan. Kelumpuhan paling sering ditemukan
terjadi pada kaki. Setelah virus polio menyerang usus, virus ini akan diserap oleh
pembulu darah kapiler pada dinding usus dan diangkut seluruh tubuh. Virus Polio
menyerang saraf tulang belakang dan syaraf motorik -- yang mengontrol gerakan
fisik. Pada periode inilah muncul gejala seperti flu. Namun, pada penderita yang
tidak memiliki kekebalan atau belum divaksinasi, virus ini biasanya akan menyerang
seluruh bagian batang saraf tulang belakang dan batang otak. Infeksi ini akan
memengaruhi sistem saraf pusat -- menyebar sepanjang serabut saraf. Seiring dengan
berkembang biaknya virus dalam sistem saraf pusat, virus akan menghancurkan
syaraf motorik. Syaraf motorik tidak memiliki kemampuan regenerasi dan otot yang
berhubungan dengannya tidak akan bereaksi terhadap perintah dari sistem saraf
pusat. Kelumpuhan pada kaki menyebabkan tungkai menjadi lemas, kondisi ini
disebut acute flaccid paralysis (AFP). Infeksi parah pada sistem saraf pusat dapat
menyebabkan kelumpuhan pada batang tubuh dan otot pada toraks (dada) dan
abdomen (perut), disebut quadriplegia.
Polio bulbar

Polio jenis ini disebabkan oleh tidak adanya kekebalan alami sehingga batang otak
ikut terserang. Batang otak mengandung syaraf motorik yang mengatur pernapasan
dan saraf kranial, yang mengirim sinyal ke berbagai syaraf yang mengontrol
pergerakan bola mata; saraf trigeminal dan saraf muka yang berhubungan dengan
pipi, kelenjar air mata, gusi, dan otot muka; saraf auditori yang mengatur
pendengaran; saraf glossofaringeal yang membantu proses menelan dan berbagai
fungsi di kerongkongan; pergerakan lidah dan rasa; dan saraf yang mengirim sinyal
ke jantung, usus, paru-paru, dan saraf tambahan yang mengatur pergerakan leher.
Tanpa alat bantu pernapasan, polio bulbar dapat menyebabkan kematian. Lima
hingga sepuluh persen penderita yang menderita polio bulbar akan meninggal ketika
otot pernapasan mereka tidak dapat bekerja. Kematian biasanya terjadi setelah terjadi
kerusakan pada saraf kranial yang bertugas mengirim 'perintah bernapas' ke paruparu. Yang terkena bagian atas nervus cranial (N.III N.VII) dan biasanya dapat
sembuh. Lalu bagian bawah (N.IX N.XIII ) sehingga terjadi pasase ludah di faring
terganggu sehingga terjadi pengumpulan air liur,mucus dan dapat menyebabkan
penyumbatan saluran nafas sehingga penderita memerlukan ventilator.
Tingkat kematian karena polio bulbar berkisar 2-5% pada anak dan 15-30 %
pada dewasa (tergantung usia penderita).

D. Etiologi Poliomielitis
Penyebab polio adalah virus polio. Virus polio merupakan RNA virus dan
termasuk famili Picornavirus dari genus Enterovirus. Virus polio tahan terhadap Ph asam
tetapi mati terhadap bahan panas, formalin, klorin dan sinar ultraviolet. Selain itu,
penyakit ini mudah berjangkit di lingkungan dengan sanitasi yang buruk, melalui
peralatan makan, bahkan melalui ludah (15,17).
Secara serologi virus polio dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:

Tipe I Brunhilde

Tipe II Lansing dan

Tipe III Leoninya

Tipe I yang paling sering menimbulkan epidemi yang luas dan ganas (14).
Penularan virus terjadi melalui (17) :
1.

Secara langsung dari orang ke orang

2.

Melalui tinja penderita

3.

Melalui percikan ludah penderita

Resiko terjadinya Polio (15) :

a)

Belum mendapatkan imunisasi

b) Berpergian ke daerah yang masih sering ditemukan polio

c) Malnutrisi
d)

Stres atau kelelahan fisik yang luar biasa (karena stress emosi dan fisik dapat
melemahkan sistem kekebalan tubuh).

e)

Defisiensi imun

E. Patofisiologi Poliomielitis
Virus polio masuk melalui mulut dan hidung, berkembang biak di dalam
tenggorokkan dan saluran pencernaan, diserap dan disebarkan melalui sistem pembuluh
darah dan getah bening. Virus ini dapat memasuki aliran darah dan dan mengalir ke
sistem saraf pusat menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis)
(15).
Virus hanya menyerang sel-sel dan daerah susunan syaraf tertentu. Tidak semua
neuron yang terkena mengalami kerusakan yang sama dan bila ringan sekali dapat terjadi
penyembuhan fungsi neuron dalam 3-4 minggu sesudah timbul gejala. Daerah yang
biasanya terkena poliomyelitis ialah medula spinalis terutama kornu anterior, batang otak
pada

nucleus vestibularis dan inti-inti saraf kranial serta formasio retikularis yang

mengandung pusat vital, serebelum terutama inti-inti vermis, otak tengah midbrain
terutama gray matter substansi nigra dan kadang-kadang nukleus rubra (15).

Gambar 2. Patogenesis poliomielitis

F. Manifestasi Klinis
Gejala klinis poliomielitis terdiri dari : (14)
a) Poliomyelitis asimtomatis
Gejala klinis : setelah masa inkubasi 9-12 hari, tidak terdapat gejala. Kejadian ini
sulit untuk dideteksi tapi biasanya cukup tinggi terutama di daerah-daerah yang
standar higienenya jelek. Penyakit ini hanya diketahui dengan menemukan virus di
tinja atau meningginya titer antibodi.
b) Poliomyelitis abortif
Kejadiannya diperkirakan 4-8 % dari jumlah penduduk pada suatu epidemi. Timbul
mendadak dan berlangsung 1-3 hari dan gejala klinisnya berupa panas dan jarang
melebihi 39,5 oC, sakit tenggorokkan, sakit kepala, mual, muntah, malaise, dan nyeri
perut. Diagnosis pasti hanya dengan menemukan virus pada biakan jaringan.
c) Poliomyelitis non paralitik

Penyakit ini terjadi 1 % dari seluruh infeksi. Gejala klinis hampir sama dengan
poliomyelitis abortif yang berlangsung 1-2 hari. Setelah itu suhu menjadi normal,
tetapi lalu naik kembali (dromedary chart) disertai dengan gejala nyeri kepala, mual
dan muntah lebih berat, dan ditemukan kekakuan pada otot belakang leher, punggung
dan tungkai, dengan tanda Kernig dan Brudzinsky yang positif. Tanda-tanda lain
adalah Tripod yaitu bila anak berusaha duduk dari sikap tidur, maka ia akan menekuk
kedua lututnya ke atas, sedangkan kedua lengan menunjang ke belakang pada tempat
tidur.
d) Poliomyelitis paralitik
Gejala klinisnya sama seperti poliomyelitis non paralitik disertai dengan
kelemahan satu atau beberapa kelumpuhan otot skelet atau kranial. Gejala ini dapat
menghilang selama beberapa hari dan kemudian timbul kembali disertai dengan
kelumpuhan (paralitik) yaitu berupa paralisis flaksid yang biasanya unilateral dan
simetris.
Adapun bentuk-bentuk gejalanya antara lain (14) :
- Bentuk spinal : Gejala kelemahan / paralisis atau paresis otot leher, abdomen,
tubuh, diafragma, thoraks dan terbanyak ekstremitas bawah.
- Bentuk bulbar : Gangguan motorik satu atau lebih syaraf otak dengan atau tanpa
gangguan pusat vital yakni pernapasan dan sirkulasi.
- Bentuk bulbospinal : Didapatkan gejala campuran antara bentuk spinal dan bentuk
bulbar. Kadang ensepalitik dapat disertai gejala delirium, kesadaran menurun,
tremor dan kadang kejang.

G. Penatalaksanaan dan Prognosis Poliomielitis

Tidak ada pengobatan spesifik terhadap poliomyelitis. Penatalalaksaan bersifat
simptomatis dan suportif (14) :
- Infeksi abortif :

Istirahat sampai beberapa hari setelah temperatur normal. Kalau perlu dapat diberikan
analgetik, sedatif. Jangan melakukan aktifitas selama 2 minggu. 2 bulan kemudian
dilakukan pemeriksaan neuro-muskulosketal untuk mengetahui adanya kelainan.
-

Non paralitik
Sama dengan tipe abortif. Pemberian analgetik 15-30 menit setiap 2-4 jam. Fisioterapi
dilakukan 3-4 hari setelah demam hilang. Fisioterapi bukan mencegah atrofi otot yang
timbul tapi dapat mengurangi deformitas yang ada.

Paralitik
Harus dirawat di rumah sakit karena sewaktu-waktu dapat terjadi paralisis pernapasan,
dan untuk ini harus diberikan pernapasan mekanis. Bila rasa sakit telah hilang dapat
dilakukan fisioterapi pasif dengan menggerakkan kaki/tangan.
Prognosis
Prognosis tergantung kepada jenis polio (subklinis, non-paralitik atau paralitik) dan
bagian tubuh yang terkena.

Prognosis jelek pada bentuk bulbar, kematian biasanya

karena kegagalan fungsi pusat pernapasan atau infeksi sekunder pada jalan napas (14).

BAB III
ALGORITMA

Elliot M. Frohman and Dean M. Wingerchuk. Transverse Myelitis. N Engl J Med. 2010: 363;6.

Elliot M. Frohman and Dean M. Wingerchuk. Transverse Myelitis. N Engl J Med. 2010: 363;6.

BAB IV
Tabel Komparasi
Pembanding
SAP
(sensory action potential)
MCV
(motor conduction velocity)
CMAP
(componed motor action
potential)
Denervasi
MRI

ATM
N/

Poliomyelitis
normal

beberapa kasus

/normal

/-

+
Normal, tulang belakang
membengak,
hiperintensif-difus pada
anterior horn cells

+
Hiperintensif
pada anterior
horn cells

33

SKEMA
Definisi (Hal.4)

ATM (Hal. 7)

Myelitis (hal 4)

Klasifikasi
Penyakit (Hal. 5 )

Poliomyelitis (Hal. 20)

Algoritma diagnosis
(Hal. 30)
Tatalaksana ATM (Hal. 17 )
Tatalaksana Poliomyelitis (Hal.
28)
Tabel Komparasi (Hal.
32)

34

BAB V

Rangkuman/ Resume
Myelitis adalah kelainan neurologi pada medulla spinalis (myelopati)
yang disebabkan proses inflmasi. Serangan inflamasi pada medulla spinalis
dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung
serabut sel saraf. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem
saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan
tubuh. Beberapa literatur sering menyebutnya sebagai myelitis transverse
atau myelitis transverse akut .
Insiden myelitis dari seluruh usia anak hingga dewasa dilaporkan
sebanyak 1-8 juta orang di Amerika Serikat, sekitar 1400 kasus baru per
tahun yang didiagnosis di Amerika Serikat.
Myelitis dapat disebabkan berbagai etiologi seperti infeksi bakteri dan
virus, penyakit autoimun sistemik, beberapa sclerosis, SLE, Sjogren
sindrome, pasca trauma, neoplasma, iskemik atau perdarahan saraf tulang
belakang dan jarang penyebab iatrogenik. Pada kasus dimana penyebab dari
myelitis tidak dapat diidentifikasi maka disebut sebagai idiopatik.
Adapun beberapa jenis dari myelitis : 1. Poliomyelitis : penyakit yang
disebabkan oleh infeksi virus ke gray matter medulla spinalis dengan gejala
kelemahan atau kelumpuhan otot, 2. Transverse myelitis : proses inflamasi
di medulla spinalis disebabkan oleh demyelinasi aksonal meliputi kedua sisi
tulang belakang.
Acute Transverse Myelitis (ATM) adalah kelainan neurologi yang
disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan
satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Istilah mielitis

34

menunjukkan peradangan pada medulla spinalis, trasversa menunjukkan

posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis.
ATM dapat diderita oleh orang dewasa dan anak anak baik pada
semua jenis kelamin maupun ras. ATM memiliki puncak insidensi yang
berbeda yaitu umur : 10-19 dan 30-39 tahun. Ini menunjukkan tidak ada
faktor predileksi seperti : ras, familial atau jenis kelamin pada kasus ATM.
Sehingga antara laki-laki dan perempuan mempunyai probabilty yang
sama untuk menderita ATM.
ATM terjadi karena berbagai etiologi seperti infeksi langsung oleh
virus , bakteri, jamur, maupun parasit, human immunodeficiency virus (
HIV ), varicella zoster, cytomegalovirus, dan TBC. ATM dapat

juga

terjadi sebagai komplikasi dari syphilis, campak, penyakit lyme, dan

beberapa vaksinasi termasuk chikenpox dan rabies. Faktor etiologi lain
dari ATM termasuk penyakit autoimmune sistemik (SLE, multiple
sklerosis, Sjogrens syndrome), sindrom paraneoplastik, penyakit vaskuler,
iskemik

sumsum

tulang

belakang

meskipun

tidak

jarang

tidak

ditemukannya faktor penyebab ATM sehingga disebut sebagai "idiopatik".

Hingga saat ini, para peneliti tidak dapat menentukan secara pasti
penyebab ATM. Satu teori utama yang menyebabkan ATM adalah imun
memediasi inflamasi sebagai hasil akibat terpapar dengan antigen viral.
Molekuler mimicri dari viral dapat menstimulasi generasi antibodi yang
dapat memberikan reaksi silang dengan antigennya sendiri, menghasilkan
formasi imun kompleks dan aktivasi dari complement-mediated atau
cellmediated yang dapat menimbulkan injury terhadap jaringannya sendiri.
Infeksi juga dapat menyebabkan kerusakan langsung jaringan sumsum
tulang.

35

ATM terjadi secara akut ( terjadi dalam beberapa jam sampai

beberapa hari ) atau subakut ( terjadi dalam satu atau dua minggu ). Gejala
umum yang muncul melibatkan gejala motorik, sensorik dan otonom.
Beberapa penderita juga melaporkan mengalami spasme otot, gelisah, sakit
kepala, demam, dan hilangnya selera.
Dari beberapa gejala, muncul empat gejala klasik ATM yaitu
kelemahan otot atau paralisis kedua lengan atau kaki, nyeri, kehilangan
rasa pada kaki dan jari jari kaki, disfungsi kandung kemih dan buang air
besar.
Gejala sensorik pada ATM adalah 1) Nyeri adalah gejala utama
pada kira- kira sepertiga hingga setengah dari semua penderita ATM.
Nyeri terlokalisir di pinggang atau perasaan yang menetap seperti tertusuk
atau tertembak yang menyebar ke kaki, lengan atau badan, 2) Gejala
lainnya berupa parastesia yang mendadak, hampir 80 % penderita ATM
mengalami kepekaan yang tinggi terhadap sentuhan misalnya pada saat
perpakaian

atau

sentuhan

ringan

dengan

jari

menyebabkan

ketidaknyamanan atau nyeri (disebut allodinia)

Gejala motorik pada ATM : beberapa penderita mengalami tingkatan
kelemahan yang bervariasi pada kaki dan lengan. Terjadi paraparesis
(kelemahan pada sebagian kaki). Paraparesis sering menjadi paraplegia
( kelemahan pada kedua kaki dan pungung bagian bawah)
Gejala otonom pada ATM berupa gangguan fungsi kandung kemih
seperti retensi urin dan buang air besar hingga gangguan pasase usus dan
disfungsi seksual sering terjadi.
Pemulihan dapat tidak terjadi, sebagian atau komplit dan secara
umum dimulai dalam satu sampai tiga bulan. Dan pemulihan tampaknya

36

tidak akan terjadi, jika tidak ada perkembangan dalam tiga bulan. ATM
biasanya adalah penyakit monofasik dan jarang rekuren.
ATM memiliki diagnosis diferensial yang luas. Anamnesis berupa
keluhan, riwayat medis, tinjauan sistem medis, sosial serta riwayat
perjalanan, dan pemeriksaan fisik secara umum dapat memberikan
petunjuk kasus ATM terhadap kemungkinan infeksi atau penyebab
paraneoplastik, serta penyebab terkait dengan inflamasi sistemik atau
penyakit autoimun.
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis ATM berupa MRI dan
pungsi lumbal. MRI direkomendasikan untuk menyingkirkan adanya lesi
struktural dan lumbal pungsi untuk mengetahui penyebab inflamasi. Tes
laboratorium seperti : indeks IgG, vPCR virus, antibodi lyme

dan

mikoplasma, dan VDRL, terjadinya myelitis setelah infeksi atau vaksinasi

tidak menghalangi kebutuhan untuk evaluasi lebih lanjut, karena infeksi
atau imunisasi juga dapat memicu serangan myelitis.
Penatalaksanaan
mencegah

progesifitas

pada kasus ATM pada prinsipnya sama yaitu

ATM

sehingga

lini

pertama

diberikan

kortikosteroid berupa dexamethason atau prednisolon. Terapi Plasma

exchange diberikan bagi pasien yang tidak berespon pada pemberian
kortikosteroid.
Poliomielitis merupakan penyakit menular akut yang disebabkan
oleh virus dengan predileksinya merusak sel anterior masa kelabu sumsum
tulang belakang (anterior horn cells of the spinal cord) dan batang otak
(brain stem); dengan akibat kelumpuhan otot-otot dengan distribusi dan
tingkat yang bervariasi serta bersifat permanen.
Penyakit poliomyelitis tersebar di seluruh dunia. Manusia
merupakan satu-satunya reservoir penyakit ini. Pada akhir tahun 1940-an
37

dan awal tahun 1950-an epidemi poliomyelitis secara teratur ditemukan di

AS dengan 15.000-21.000 kasus kelumpuhan setiap tahunnya. Hingga saat
ini kasus poliomyelitis jarang di negara barat, polio masih endemik di Asia
selatan

dan

Afrika,

terutama

Pakistan,

dan

Nigeria.

Amerika

mendeklarasikan bebas polio tahun 1994 dan Eropa bebas polio pada tahun
2002.

Mortalitas

tinggi

terutama

pada

poliomyelitis

tipe

paralitik,disebabkan oleh komplikasi berupa kegagalan nafas.

Poliomielitis terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:
1. Poliomielitis asimtomatis
2. Poliomielitis abortif
3. Poliomielitis non paralitik
4. Poliomielitis paralitik : dibagi menjadi 2 yaitu paralisis spinal dan
paralisis bulbar.
Penyebab polio adalah virus polio. Virus polio merupakan RNA
virus dan termasuk famili Picornavirus dari genus Enterovirus. Virus polio
tahan terhadap Ph asam tetapi mati terhadap bahan panas, formalin, klorin
dan sinar ultraviolet.
Penularan virus terjadi melalui secara langsung dari orang ke
orang, tinja penderita, percikan ludah penderita.
Virus polio masuk melalui mulut dan hidung, berkembang biak di
dalam tenggorokkan dan saluran pencernaan, diserap dan disebarkan
melalui sistem pembuluh darah dan getah bening. Virus ini dapat
memasuki aliran darah dan dan mengalir ke sistem saraf pusat
menyebabkan melemahnya otot dan kadang kelumpuhan (paralisis).

38

Gejala klinis poliomyelitis

a) Poliomyelitis asimtomatis
Gejala klinis : setelah masa inkubasi 9-12 hari, tidak terdapat gejala.
b) Poliomyelitis abortif
Timbul mendadak dan berlangsung 1-3 hari dan gejala klinisnya
berupa panas dan jarang melebihi 39,5 oC, sakit tenggorokkan, sakit
kepala, mual, muntah, malaise, dan nyeri perut.
c) Poliomyelitis non paralitik
Gejala klinis hampir sama dengan poliomyelitis abortif yang
berlangsung 1-2 hari. Setelah itu suhu menjadi normal, tetapi lalu naik
kembali (dromedary chart) disertai dengan gejala nyeri kepala, mual
dan muntah lebih berat, dan ditemukan kekakuan pada otot belakang
leher, punggung dan tungkai, dengan tand Kernig dan Brudzinsky
yang positif. Tanda-tanda lain adalah Tripod yaitu bila anak berusaha
duduk dari sikap tidur, maka ia akan menekuk kedua lututnya ke atas,
sedangkan kedua lengan menunjang ke belakang pada tempat tidur.
d) Poliomyelitis paralitik
Gejala klinisnya sama seperti poliomyelitis non paralitik
disertai dengan kelemahan satu atau beberapa kelumpuhan otot skelet
atau kranial. Gejala ini dapat menghilang selama beberapa hari dan
kemudian timbul kembali disertai dengan kelumpuhan (paralitik) yaitu
berupa paralisis flaksid yang biasanya unilateral dan simetris.
Penatalaksanaan Poliomielitis dimana tidak ada pengobatan
spesifik terhadap poliomyelitis. Penatalalaksaan bersifat simptomatis dan
suportif.
Prognosis tergantung kepada jenis polio (subklinis, non-paralitik
atau paralitik) dan bagian tubuh yang terkena. Prognosis jelek pada bentuk
39

bulbar, kematian biasanya karena kegagalan fungsi pusat pernapasan atau

infeksi sekunder pada jalan napas.

Kesimpulan

Myelitis adalah kelainan neurologi pada medulla spinalis (myelopati) yang

disebabkan proses inflamasi.

Insiden myelitis dari seluruh usia anak hingga dewasa dilaporkan sebanyak
1-8 juta orang di Amerika Serikat, sekitar 1400 kasus baru per tahun yang
didiagnosis di Amerika Serikat.

Myelitis dapat disebabkan berbagai etiologi seperti infeksi bakteri dan virus,
penyakit autoimun sistemik, beberapa sclerosis, SLE, Sjogren sindrome,
pasca trauma, neoplasma, iskemik atau perdarahan saraf tulang belakang
dan jarang penyebab iatrogenik. Pada kasus dimana penyebab dari myelitis
tidak dapat diidentifikasi maka disebut sebagai idiopatik.

Adapun beberapa jenis dari myelitis : 1. Poliomyelitis : penyakit yang

disebabkan oleh infeksi virus ke gray matter medulla spinalis dengan gejala
kelemahan atau kelumpuhan otot, 2. Transverse myelitis : proses inflamasi
di medulla spinalis disebabkan oleh demyelinasi aksonal meliputi kedua sisi
tulang belakang.

Acute Transverse Myelitis (ATM) adalah kelainan neurologi yang

disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan
satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis.

ATM dapat diderita oleh orang dewasa dan anak anak. ATM memiliki
puncak insidensi yang berbeda yaitu umur : 10-19 dan 30-39 tahun. Ini
menunjukkan tidak ada faktor predileksi seperti : ras, familial atau jenis
kelamin pada kasus ATM.

40

ATM terjadi karena berbagai etiologi seperti infeksi langsung oleh virus ,
bakteri, jamur, maupun parasit, penyakit autoimmune sistemik (SLE,
multiple sklerosis, Sjogrens syndrome), sindrom paraneoplastik, penyakit
vaskuler, iskemik sumsum tulang belakang meskipun tidak jarang tidak
ditemukannya faktor penyebab ATM sehingga disebut sebagai "idiopatik".
Hingga saat ini, para peneliti tidak dapat menentukan secara pasti penyebab
ATM. Satu teori utama yang menyebabkan ATM adalah imun memediasi
inflamasi sebagai hasil akibat terpapar dengan antigen viral.

ATM terjadi secara akut (terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari)
atau subakut (terjadi dalam satu atau dua minggu). Gejala umum yang
muncul melibatkan gejala motorik, sensorik dan otonom.

ATM memiliki diagnosis diferensial yang luas. Anamnesis berupa keluhan,

riwayat medis, tinjauan sistem medis, sosial serta riwayat perjalanan, dan
pemeriksaan fisik secara umum dapat memberikan petunjuk kasus ATM
terhadap kemungkinan infeksi atau penyebab paraneoplastik, serta penyebab
terkait dengan inflamasi sistemik atau penyakit autoimun. Pemeriksaan
penunjang untuk diagnosis ATM berupa MRI dan pungsi lumbal.

Penatalaksanaan pada kasus ATM pada prinsipnya sama yaitu mencegah

progesifitas ATM sehingga lini pertama diberikan kortikosteroid. Terapi
Plasma exchange diberikan bagi pasien yang tidak berespon pada pemberian
kortikosteroid.

Poliomielitis merupakan penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus

dengan predileksinya merusak sel anterior masa kelabu sumsum tulang
belakang (anterior horn cells of the spinal cord) dan batang otak (brain
stem); dengan akibat kelumpuhan otot-otot dengan distribusi dan tingkat
yang bervariasi serta bersifat permanen.

41

Poliomielitis terbagi menjadi 4 bagian, yaitu: 1. Poliomielitis asimtomatis,

2.

Poliomielitis abortif, 3.

Poliomielitis non paralitik, 4. Poliomielitis

paralitik : dibagi menjadi 2 yaitu paralisis spinal dan paralisis bulbar.

Penyebab polio adalah virus polio. Penularan virus terjadi melalui secara
langsung dari orang ke orang, tinja penderita, percikan ludah penderita.

Penatalaksanaan Poliomielitis dimana tidak ada pengobatan spesifik

terhadap

poliomyelitis.

Penatalalaksaan

bersifat

simptomatis

dan

suportif.Prognosis tergantung kepada jenis polio (subklinis, non-paralitik

atau paralitik) dan bagian tubuh yang terkena.

42

BAB VI
PENUTUP
Saran
Myelitis merupakan masalah kesehatan penting, dimana salah satunya
poliomyelitis masih terjadi Indonesia walaupn bukan endemi di Indonesia. Oleh
karena itu, diperlukan pemahaman yang lebih mendalam dari praktisi kesehatan
terutama yang berada di lini terdepan untuk mengenali, menyaring, dan
mendiagnosis secara tetap kasus yang ditemukan di masyarakat agar penanganan
tepat dan cepat dapat segera dilaksanakan. Masih diperlukan pembahasan lebih
lanjut dan mendalam mengenai berbagai penyakit lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Transverse Myelitis fact sheet. National Institute of Neurological Disorders

and Stroke. 2012.

2.

Timothy W West. Transverse Myelitis- A Review Of The Presentation,

Diagnosis And Initial Management. 2013.

3.

Varina L. Wolf, Pamela J. Lupo and Timothy E. Lotze. Pediatric Acute

Transverse Myelitis Overview and Differential Diagnosis. J Child Neurol.
2012; 27: 1426.

43

4.

Muzaffer Keklik, Leylagul Kaynar, Afra Yildirim, et al. An Acute

Transverse Myelitis Attack after Total Body Irradiation: A Rare Case. Case
Reports in Hematology. 2013.

5.

Elliot M. Frohman and Dean M. Wingerchuk. Transverse Myelitis. N Engl J

Med. 2010: 363;6.

6.

Anonymous. Diakses dari Wikipedia pada tanggal 22 Oktober 2013.

7.

Poser C.M. Notes on the Epidemiology of

Neuroepidemiolgy. 1983; 2:266-69.

8.

Douglas Kerr. The history of TM : The Origins Of The Name And The
Identification Of The Disease. The transverse myelitis association. 2013.

9.

Kamus Kedokteran Dorland. 2007.

10.

Sema Y et al. Transverse Myelitis caused by varicella zoster : case

report.Braz J Infect Dis. 2007 ; 11 : 1.

11.

Amer Awad and olaf Stuve. Idiopathic transverse myelitis and

neuromyelitis optica : clinical profiles, pathofisiology ang therapeutic
choices. Current neuropharmacology.2001:9; 417-428.

12.

Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic

criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 2002; 59:
499505.

13.

T.F. Scott, E.M. Frohman, J. De Seze, et al. Evidence-based guideline:

Clinical evaluation and treatment of transverse myelitis: Report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American
Academy of Neurology .Neurology. 2011;77;2128-2134.

14.

Syahril Pasaribu. Aspek Diagnostik Poliomielitis. USU 2005.

15.

The late effects of Polio. Information for general practitioners. 2001.

16.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Our Progress Against
Polio. 2013.

17.

Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S. 2009. "Poliomyelitis"

Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink
Book) (11th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 23144.

44

Transverse Myelitis.

45