Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
MODUL I SESAK
2013730125
Dien Rahmawati
2013730135
Dinda Meladya
2013730137
2013730138
Elfa Rizky S
2013730140
2013730148
Mutiara Putri C
2013730157
2013730164
Sandra Natasha M
2013730175
Shandy Seta D
2010730177
Shila Rubianti P
2013730179
Assalamualaikum wr.wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan
ridho- Nya sehingga kelompok 2 dapat menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul sesak
pada sistem Kardiovaskuler
Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan
mengacu pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua
pada modul sesak, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun. Dan tak lupa
juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Bambang selaku pembimbing kelompok 2 atas
tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat terselesaikannya
laporan PBL modul sesak pada sistem kardiovaskuler ini.
Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan
yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya.
Wassalamualikum.wr.wb
Jakarta, 13 Oktober 2014
Kelompok 2
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
PEMBAHASAN
Skenario 1
Seorang wanita umur 60 tahun, mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia
tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa seringn beristirahat dengan
kesukaran bernafas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada
malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernafasan cepat, pada auskultasi
terdengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas
normal, tetapi terapat bendungan vena leher meskipun psds posisi tegak. Ictus cordis teraba
dilinea axillaris anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukkan CTR
0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin
dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang.
Kata Kunci
a. Wanita 60 tahun
b. Cepat lelah
c. Sesak napas saat aktivitas
d. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari, berkurang pada malam hari
e. Takipneu
f. Krepitasi
g. Bendungan vena leher
h. Rongent dada dengan CTR 0,69
i. Bendungan pembuluh darah paru
j. Keluhan berkurang dengan digoxin dan diuretic
Pertanyaan
1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler : fahmi
2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler : rafhani
3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler : syifa
4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat, krepitasi: carissa
5. Mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher : yana
6. Jelaskan Mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang
hari dan berkurang pada malam hari : sandra
7. jelaskan klasifikasi dari gagal jantung : kak gita
8.Jelaskan interpretasi dalam skenario (semuanya dijelaskan ) dan bagaimana alur
diagnosis pada penyakit kardiovaskuler : arief
9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan
dan pencegahan pada skenario ? : argha
10. DD 1: lisa
b. Dindingjantung
a. Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah.
c. Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.
Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial
yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
c. Ruang Jantung
Terdapat 4 ruang jantung :
I.
Atrium
1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru paru.
2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil
dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung
empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru
paru.
3. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri
Ventrikel
1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru paru.
2. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru paru.
d. Batas jantung
1. Batas kanan jantung
a. 2 cm dari ics 2 dextra linea sternalis ke arah lateral
b. Turun ke kaudal, costa 5 kanan (proyeksi)
2. Batas kiri jantung
a. Spatium intercostalis 2, 3 cm dari linea sternalis
b. Bawah (ictus cordis)
c. Spatium intercosta 5, lateral linea parasternal
3. Cranial
Sama dengan batas kanan
II.
4. Trabecullae carneae
a. Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
b. Otot papilaris: penonjolan otot trabeculae carneae ke tempat perlekatan
korda kolagen katup jantung (chordae tendineae)
c. Pita moderator : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang
ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris
anterior.
e. Katup Jantung
1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan)
a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi
endokardium.
b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg
melekat pada otot papilaris.
c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun
katup ke arah belakang menuju atrium.
Chordae tendinase
Seperti halnya aorta, arteri pulmonalis hingga kapiler juga mangalami pulsasi (berdenyut/0.
Selanjutnya darah mengalir dari atrium sinistra melalui katup mitral masuk ke ventrikel sinistra
lalu dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta. Setelah itu mulai lah sistem
sirkulasi sistemik. Kemudian siklus ini berjalan terus secara berkesinambungan.
2. Sistem Sirkulasi Sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih dipompa keluar dari jantung melalui
ventrikel sinistra ke aorta lalu ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh
kapiler (pembuluh darah dengan diameter paling kecil). Kapiler melakukan gerakan kontraksi
dan dan relaksasi secaa bergantian yang disebut dengan vasomotion, sehingga darah di
dalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent) . vasomotion terjadi secara periodik
dengan interval 15 detik-3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lamban di dalam
pembuluh kapiler dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran darah yang lambat
ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapiler. Pertukaran zat ini terjadi
melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung
kapiler yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapiler yang
membawa darah kotor dinamakan venule. Terdapat hubungan antara arteriole dengan venule
melalui arteria-vena anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke dalam
venule kemudian melalui pembuluh vena cava superior dan inferior kembali ke jantung masuk
ke atrium dextra, selanjutnya darah melalui katup trikuspidalis mengalir masuk ke ventrikel
dextra.
3. Sirkulasi Koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup untuk
otot jantung. Arteri koronaria menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai
25% bila diperlukan.
Seluruh miokardium mendapat suplai darah dari arteri koronaria dextra dan arteri koronaria
sinistra . Dimana arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri koronaria sinister ramus
interventrikularis anterior dan arteri koronaria sinister ramus sirkumflexa. Sementara arteri
koronaria dextra bercabang menjadi arteri koronaria dextra ramus marginalis dan arteri
koronaria dextra ramus interventrikularis posterior.
Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiaca magna, vena cardiaca media, vena posterior
ventriculi sinister, vena cardiaca parva dan vena oblique atria sinistra bermuara ke dalam sinus
coronaries kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan
bermuara langsung ke dalam atrium dexter.
Sel-sel otot jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut :
1. SA Node / Sino-Atrial Node
Merupakan suatu daerah kecil khusus di dinding atrium dextra dekat pintu masuk vena cava
superior. Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan
impuls dengan frekuensi 60-100 kali/menit kemudian menjalar ke atrium sehingga
menyebabkan seluruh atrium terangsang
2. AV Node / Atrio-Ventricular Node
Kumpulan berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium dextra dekat
septum intermodal bagian kanan di atas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV node juga dapat
mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah yakni 40-60 kali/menit . oleh karena AV
node mengeluarkan impuls lebih rendah maka dikuasai oleh SA node yang mempunyai
impuls lebih tinggi. Bila SA node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV node.
Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node yang terletak pada dinding
atrium dextra. SA node meneruskan impulsnya ke AV node melalui traktus intermodal. Ada tiga
traktus intermodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke
berkas His kemudian ke serabut purkinje kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh
dinding ventrikel.
REFERENSI :
Guyton and Hall. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . Jakarta : EGC
Sherwood L. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Ed 6. Jakarta : EGC
MEKANISME
Sesak nafas
Jantung kiri
ikut
membesar
Pnyk jantung
kongesti,
gagal jantung
Timbunan cairan
(dibagian bawah)
Jantung
membesar :
Tidak kuat
memompakan
darah
Kongesti
pulmonal &
Edema
pulmonal
Jantung
sulit
memompa
Jantung
kanan
membesar
Fungsi
jantung
menurun
*SESAK
NAFAS*
*PEMBENGK
AKAN PADA
KAKI*
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti
pulmoner atau edema pulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama
melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi
ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang
beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak
nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan
paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru
dan sesak akan berkurang.
Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat
penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit
otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga
bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara
persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi
pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada
hipertiroidisme).
Referensi:
Djojodibroto , R. Darmanto . Respirologi.Jakarta:ECG
Aru W. Sudoyo, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, ed. V. Jakarta : InternaPublishing. 2009
Nama : Nurhayana
NIM :
5. Jelaskan mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher!
Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan
menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah
darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini
meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya
sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan
volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan
meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di
dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh
yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena
jugularis.
Referensi :
Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof. Dr. H. Anwar
Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: Jakarta
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf
Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki
basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90 pada udara ruangan
sebelum diterapi oksigen.
d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan
aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat.
e. High output failure
Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat
(penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan
perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.
f.
Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir
tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.
Decomp Chronic HF
Derajat simptom
Jelas
jelas
Ringan - sedang
Edema paru
Sering
Sering
Jarang
Edema perifer
Jarang
Sering
Sering
Overload
volume Tidak ada perubahan Meningkat jelas
cairan tubuh
atau
meningkat
ringan
Meningkat
Kardiomegali
Lazim
Fungsi
ventrikel
Jarang
Lazim
sistolik Hypo,
normo, Menurun
hiperkontraktilitas
Wall stress
Meningkat
Menurun
Meningkat
Meningkat
jelas
Ringan - sedang
jelas
Ringan berat
Sering meningkat
PATOGENESIS
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure).
Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara
intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses
kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik
seperti volume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi
dimulai disebut afterload. Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon
jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan
pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat
memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.
Gambar . Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik (preload dan afterload)
dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural dan hormon
Referensi :
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
2. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwalds heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007 : 583-606.
8. Apa hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita dan bagaimana
interpretasi dari rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru?
Hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita
Sebab pada posisi berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan di perut. Pada waktu
berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik sehingga sesak
nafas berkurang.
interpretasi rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru
Keadaan CTR= 50 % dari bagian middle tubuh, Hasil dari 0,69 pada scenario
menyatakan bahwa jantung pada pasien yang berada di scenario mengalami
perbesaranMekanisme terjadinya udem pada paru, dalam hal ini awalnya disebabkan oleh
gagalnya fungsi ventrikel kiri yang akan menjadi pencetus terjadinya kongesti paru dan
peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons
adaptif local mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut
mencakup reaksi neurohumonal serta perubahan molecular dan morfogik didalam jantung. Salah
satu respons neurohumonal paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan
aktivitas system saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung(efek
inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung.
Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan bebanmungkin berespons terhadap
peningkatan kebutuhan dengan mengalami berbagai remodeling, termasuk hipertrofi dan
dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berpoliferasi secara
bermakna, adaptasi structural awal terhadap beban kerja yang terus-menerus tinggi adalah
hipertrofisetiap serat otot. Peningkatan segala tipe beban kerja jantung memudahkan terjadinya
dilatasi jantung, atau perbesaran rongga, apabila peningkatan aktivitas simpatis dan hipertrofi
miosit terbukti gagal mengeluarkan semua darah vena yang mengalir ke dalam jantung.
Seiring semakin parahnya gagal jantung, tekanan diastolic akhir meningkat sehingga
setiap serat otot jantung meningkat. Sesuai hokum frank-starling, serat yang memanjang ini
mula-mula berkontraksi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila ventrikel yang telah
mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan yang
memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami jantung terkompesasi. Namun, dilatasi
jantung seperti hipertrofi, menimbulkan efek merugikan bagi jantung. Peningkatan derajat
dilatasi akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan yang
menyebabkan, pada gilirannya, peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah
melemah.
Seiring dengan waktu, miokardium yang melemah tersebut tidak lagi mampu memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh, bahkan saat istirahat. Pada tahap ini, pasien
masuk ke fase yang disebut gagal jantung dekompensata. Gagal jantung menyebabkan perubahan
di organ lain, seperti terjadinya bendungan sirkulasi vena. Seiring dengan semakin parahnya
gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi
kebocoran cairan dan, kadang-kadang , eritrosit yang masuk ke dalam jaringan intertisium dan
rongga udara paru yang terjadi setelahnya membuat keadaan tubuh mengalami edema paru.
Referensi :
Guyton dan hall. 2009. Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC
Sherwood, lauralee. 2001 Fisiologi manusia ed. 2. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A, Laurraine M. Wilson. 2005. Buku Patofisiologi ed. 6 vol. 1. Jakarta : EGC
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC
belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka
maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh
pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai
edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai
optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau
ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi
bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5
meq/L).
Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan
hypokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis
obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide)
masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada
gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih
minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung coroner
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi
progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung
Referensi:
2.
Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau
fibrosis;
3.
4.
Patofisiologi
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd paru, dapat
diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau
kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang
vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini
akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang
akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi
gagal jantung kanan.
Gejala klinis
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan
akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan
Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK;
asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal,
hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan
dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan
tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini
dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal
bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi
aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru
pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung.
Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks,
elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI).
Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya
peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan
pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas;
(2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan
penyakit dasar dan komplikasinya.
Terapi oksigen
Mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum
diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan
menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran
oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.
Vasodilator
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE
dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara
rutin.
Digitalis
Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri.
Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal
dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi
ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan.
Diuretika
Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan
dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan
hiperkapnia.disamping itu dengan terapi diuretuik dapat tejadi kekurangan cairan yang
mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
Flebotomi
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk
menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien
kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
Antikoagulan
Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya
tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.
Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien
berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 68%
Referensi
Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Pulmonari Edema
ETIOLOGI
PATOMEKANISME
DEFINISI
GEJALA
kelelahan otot
Gelisah dan cemas
Pembesaran jantung
Takikardi
Ronki halus di basal paru
Pemeriksaan penunjuang
Penata- laksanaan
Referensi: