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SEMINARIO

DE
ALTERACIONES ENDOCRINAS.

I. Diabetes Mellitus
Definicin:
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metablica caracterizada por el dficit
parcial o total de insulina o disminucin de la sensibilidad de los tejidos por su uso, que tiene
como consecuencia el aumento de glucosa en sangre y orina.
Su etiopatogenia es la disminucin de la disponibilidad o actividad de la insulina,
hormona requerida para la regulacin de la homeostasia metablica, aunque tambin puede ser la
disminucin de la sensibilidad de los tejidos para su utilizacin. La insulina es la principal
hormona responsable de la promocin de almacenamiento de macronutrientes, en forma de
protenas, triglicridos y glucgeno. Mejora la proteognesis, lipognesis, y glucognesis y
suprime la protelisis, liplisis y glucogenlisis.
La DM se caracteriza por dos tipos de manifestaciones: un sndrome metablico y un
sndrome vascular. El sndrome metablico desencadenado por la hiperglicemia cursa
frecuentemente con glucosuria, polifagia, polidipsia y poliuria (las tres P). El sndrome vascular
se desarrolla en dos formas: la forma macroangioptica y de ateroesclerosis, y la forma
microangioptica que se extiende a todos los rganos, pero especialmente es responsable de la
retinopata, nefropata y polineuropata diabticas.
La D.M. es la enfermedad endocrina ms frecuente. Su prevalencia tiende a aumentar en
los pases industrializados hasta el punto de ser considerada como una enfermedad epidmica.
Clasificacin:
Intentando aunar criterios, la O.M.S.(1985) realiz una clasificacin descriptiva de la DM
en la que establece las siguientes categoras clnicas:
Diabetes Insulinodependiente o Tipo 1 (DMID).
Suelen padecerla el 10-20% de todos los diabticos. Su inicio, es de forma caracterstica
antes de los 30 aos, de ah su antigua denominacin de DM juvenil, aunque tambin se puede
presentar a cualquier edad.
Se caracteriza por una deficiencia severa de insulina como consecuencia de la lesin
autoinmune de las clulas beta del pncreas. Se cree que la DM tipo 1 se inicia en un individuo
genticamente susceptible por la presencia de algunos antgenos de histocompatibilidad, en
especial DR3, DR4, y a fenmenos de autoinmunidad (presencia de anticuerpos antiislotes
pancreticos y antiinsulina). En el 10% de los casos de DMID presentan o presentarn otras
enfermedades autoinmunes asociadas (Graves, Hashimoto, Addison, etc). El dficit de insulina se
suple con la administracin exgena.
Diabetes No Insulinodependiente o Tipo 2 (DMNID).
Se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad tisular frente a la insulina o un
dficit moderado en su produccin. Suele ser la forma ms frecuente, afectando
fundamentalmente a personas mayores de 40 aos, antes se denominaba DM del adulto. Se
distinguen dos grupos segn la composicin corporal: obesos y no obesos.

En estos pacientes la hiperglicemia es el resultado de la combinacin de dos factores: una


resistencia a la insulina de los tejidos perifricos y una disminucin o alteracin de la secrecin
de insulina. Son pacientes que no necesitan insulina para evitar la cetosis, aun cuando pueden
requerirla en determinados periodos para controlar la hiperglicemia. Pueden presentar cetosis en
periodos de estrs (infecciones, ciruga, etc.), que se puede controlar con hipoglicemiantes y/o un
adecuado rgimen diettico.
Existe una subclase an no considerada por la OMS, denominada maturity onset diabetes
of the young (MODY), son diabticos en los que la enfermedad se presenta en general antes de
los 25 aos con un carcter familiar y un patrn autosmico dominante. Suele ser asintomtica y
el 25-50% son obesos.
Diabetes Secundarias o Tipo 3.
Son pacientes que desarrollan la enfermedad como consecuencia de otras condiciones
patolgicas que alteran la produccin de insulina o su utilizacin. Son enfermedades que cursan
con afectacin del pncreas, como la hemocromatosis y pancreatitis. Tambin se desencadenan a
partir de endocrinopatas como la enfermedad de Cushing, acromegalia, feocromocitoma,
aldosteronoma y tirotoxicosis. Se asocian con DM en aproximadamente un 15-25% de los casos,
y con la intolerancia a la glucosa en un 50% o ms.
Diabetes Gestacional.
Su clnica es superponible a la del tipo II y es padecida por el 2-4% de las embarazadas e
indica un trastorno reversible del metabolismo de la glucosa y una mayor resistencia a la
actividad de la insulina. En general se limita al periodo gestacional. Sus principales
consecuencias son una mayor morbilidad y mortalidad perinatales y un aumento de la
susceptibilidad de las mujeres que la padecen a desarrollar DM posteriormente.
Diabetes Asociada a Malnutricin.
Corresponde a un tipo de diabetes que se detecta en pases subdesarrollados, afecta a
jvenes con desnutricin proteica y/o fibrocalculosa.
Intolerancia a la Glucosa.
Son casos de diabetes subclnica, latente, que cursan con niveles patolgicos de glucemia,
pero que no progresan hacia una DM claramente establecida, pudiendo incluso volver la
concentracin de glucosa en sangre a la normalidad. Generalmente son asintomticas y su
diagnstico es de forma casual. Cuando la diabetes aparece sin ningn trastorno previo hablamos
de DM Idioptica.
Diagnstico:
El padecimiento de una DM puede ser sospechado ante la presencia de las
manifestaciones vasculares, oculares, renales, neurolgicas, orales, o bien por descubrir
casualmente altos niveles de glucemia en sangre o en orina en un anlisis rutinario o para
diagnosticar una afeccin intercurrente.
Mientras no se disponga de un marcador gentico de la enfermedad, el diagnstico de la
DM mellitus debe establecerse por la intolerancia a los hidratos de carbono o a la elevacin de la

glicemia en condiciones basales o tras la sobrecarga oral de glucosa. Es decir, la DM viene


definida por la elevacin de la glicemia en ayunas o postprandial, parmetro imprescindible para
establecer el diagnstico de certeza de la enfermedad. En gran parte de los casos existir adems
glucosuria que suele aparecer cuando la glicemia supera los 160 mg/100 ml.
La sangre puede obtenerse por puncin en el pulpejo del dedo, que sera sangre capilar,
aunque es preferible sangre venosa, que da valores ligeramente inferiores, por estar sometida a
menos influencias artificiales. Los valores entre 75-115 mg/100 ml. son normales (mtodo de la
glucosa oxidasa); sin embargo debemos recordar que una glicemia basal normal no descarta
necesariamente la existencia de DM. Los valores comprendidos entre 100-130 mg/100 ml. son
anormales, debiendo realizarse una curva de glicemia para descartar una DM. Los valores
superiores a 130 mg/100 ml. de glicemia basal son indicativos prcticamente siempre de una DM
mellitus.
Se debe tener en cuenta que estos resultados se pueden ver alterados ante la presencia de
algunas enfermedades, la ingesta de frmacos (glucocorticoides, diurticos) e incluso el estrs.
Los Criterios Diagnsticos de la Diabetes Mellitus son:
1. Glicemia basal en plasma venoso, 126 mg/dl en ayunas.
2. Glicemia al azar superior a 200 mg/dl (11,lmmol), no en ayunas.
3. Si se cumple alguno de estos criterios no se debe realizar la prueba de la tolerancia oral a la
glucosa PTOG (Es la glicemia luego de la ingesta de 75 grs. de glucosa por va oral, y se
realiza luego del ayuno nocturno.)
4. Si la glicemia basal est entre 115 y 140 mg/dl debe realizarse la PTOG. Si la glicemia a los
120 minutos es superior a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) ser diagnstico de diabetes, aunque
deber confirmarse en una segunda PTOG. Si la glicemia a los 120 minutos es superior a 140
mg/dl (7,7mmol/1) pero inferior a 200 mg/dl (11, lmmol/1), se considerar como tolerancia
disminuida a la glucosa.
Signos y Sntomas:
La sintomatologa clnica que se observa en estos enfermos deriva directamente de la
fisiopatologa del proceso, siendo significativamente ms llamativa en el paciente
insulinodependiente.
El aumento de la presin osmtica intracelular producida por la hiperglicemia, asociada a
una incapacidad renal para absorber el exceso de glucosa circulante, desencadena la poliuria y
nicturia. La elevacin de la glucemia provoca un aumento de la glucosa filtrada en los glomrulos
renales sobrepasando la capacidad de reabsorcin de la misma en el tbulo proximal. La glucosa
en la luz tubular ejerce un efecto osmtico que contrarresta la reabsorcin de agua y sodio. Si la
glucosuria no es muy elevada, la poliuria es moderada, 2-3 litros/da, no obstante, a veces alcanza
5-6 litros/da. El aumento del volumen urinario produce una importante prdida de agua y
electrolitos que va a producir un estmulo del centro de la sed con la consiguiente polidipsia, que
adems se ve favorecida por el incremento de la osmolaridad plasmtica por la propia
hiperglicemia.

Como consecuencia de la prdida continua de caloras por va renal y la incapacidad de


las clulas para incorporar nutrientes, hay una prdida de peso que se intenta compensar con un
aumento de aporte energtico mediante la polifagia o ansiedad de comer. La polifagia es causada
por el dficit de glucosa intracelular a nivel de los centros hipotalmicos de la saciedad.
Normalmente la entrada de glucosa en dichas clulas hace que desaparezca la sensacin de
hambre. Pero el dficit insulnico dificultar la entrada de glucosa en dichas clulas, lo que
mantiene el estmulo del apetito.
Otras veces la forma de presentacin o de inicio de la enfermedad es de forma brusca,
sobretodo en nios y jvenes con un cuadro de cetoacidosis con vmitos, dolor abdominal e
incluso coma.
Es frecuente la prdida de peso, que es ms acusada en pacientes jvenes no tratados o
mal controlados, debido en parte al desequilibrio metablico con aumento de la neoglucognesis
y en parte por la disminucin del anabolismo a nivel de la clula muscular y adiposa, expresin
clara de la deficiencia de accin insulnica.
En la DM no controlada la astenia es un sntoma constante, probablemente relacionada
con la mala utilizacin de la glucosa y al dficit en la produccin de energa en la clula
muscular. Contribuye tambin al desarrollo de la astenia, la deshidratacin y prdida de
electrolitos (depleccin de Na y K).
La presencia de prurito, sobretodo vulvar, es una manifestacin frecuente en la DM. y
guarda relacin con el depsito local de glucosa, aunque muchas veces se relaciona con la
presencia de neuropata perifrica inicial, y en otras ocasiones se asocia o est provocado por
infeccin por C. albicans. Conforme avanza la enfermedad en los pacientes diabticos aparecen
otros sntomas, como consecuencia de las llamadas "complicaciones" de la DM. Estas
complicaciones son fundamentalmente alteraciones vasculares, expresadas en forma de lesiones
ateroesclerticas microangiopticas, especialmente a nivel del fondo de ojo (retinopata diabtica)
y del glomrulo renal (glomruloesclerosis intracapilar).
Las infecciones en los pacientes diabticos no son ms frecuentes que en el resto de la
poblacin sana, pero stas tienden a ser ms graves, como consecuencia de una funcin
leucocitaria alterada que suele acompaar a un control glicmico inadecuado. Las deficiencias
vasculares junto a una menor capacidad de fagocitosis leucocitaria, favorece la cronicidad en
estos enfermos de infecciones a nivel de las mucosas.
Son frecuentes tambin las infecciones del tracto urinario, acompaadas o no de lesiones
de pielonefritis crnica y de necrosis de las papilas renales. Otras infecciones con las que cursan
habitualmente son las respiratorias (a destacar la especial sensibilidad de los diabticos para la
infeccin o activacin de lesiones tuberculosas pulmonares o extrapulmonares).
Las lesiones cutneas pueden ser la primera manifestacin de la DM. Se considera que un
30% de los pacientes diabticos presentan lesiones cutneas en relacin con su enfermedad.
Aparte de las infecciones cutneas trpidas localizadas en pequeas soluciones de continuidad
(fisuras, eczemas, erosiones, etc.) o las micosis superficiales de los pliegues cutneos y las
mucosas, que son lesiones no especficas, existen otros tipos de lesiones cutneas casi exclusivas

del diabtico: la dermopata diabtica y la necrobiosis lipodica diabeticorum. La dermopata


diabtica es denominada mcula atrfica, y est formada por mculo-ppulas de pocos milmetros
de dimetro, color rojo oscuro, con evolucin trpida que conduce a la atrofia. Suele localizarse
preferentemente en la superficie tibial de ambas piernas.
La necrobiosis lipodica diabeticorum se localiza casi exclusivamente en la regin anterior
de las piernas y se caracteriza por una placa rojiza, brillante de crecimiento centrfugo que puede
alcanzar a casi la totalidad de la regin tibial. Su evolucin es hacia la atrofia cutnea adoptando
un aspecto esclertico con algunos puntos centrales amarillentos que corresponden al depsito
local de lpidos. Tambin se presentan con cierta frecuencia los xantomas o xantelasmas,
adoptando formas de xantoma eruptivo, similar al que aparece en casos de hiperlipoproteinemia
tipos I y V. Son lesiones que evidencian situaciones de descompensacin grave y que se
acompaan de intensa hipertrigliceridemia, que desaparece al restablecer el control metablico. A
veces puede haber tambin xantoma palpebral, que no siempre coincide con hiperlipidemia.
Manifestaciones Orales:
Las manifestaciones orales ms frecuentes son las lesiones periodontales, la xerostoma,
las infecciones candidisicas y la caries. En ocasiones estas patologas puede consistir en la
primera manifestacin de una DM, y tambin pueden indicar una descompensacin metablica en
enfermos que estn recibiendo tratamiento hipoglicemiante.
I. Lesiones Periodontales:
A nivel estomatolgico la patologa ms frecuente en el paciente diabtico es la
periodontitis, que se manifiesta con las mismas caractersticas que en el paciente sano (gingivitis,
prdida sea y formacin de bolsas), salvo un dato que nos puede orientar sobre el origen de esta
periodontitis y es la frecuencia con que debutan con abscesos periodontales. Se ha observado que
las infecciones bucales (abscesos periodontales o periapicales) afectan a la necesidad de insulina,
de tal forma que tras un correcto mantenimiento periodontal las dosis de insulina requeridas son
menores.
La patogenia de las lesiones periodontales se basa en los siguientes hechos:
-

La microangiopata diabtica impide una respuesta tisular efectiva ante los estmulos
irritativos, debido a la disminucin del aporte vascular a los tejidos gingivales. La causa
ntima se localiza en las clulas que conforman la pared endotelial, que presentan pequeas
disrupciones con aumento de grosor de la membrana basal y depsito de mucopolisacridos a
este nivel, as como tambin puede haber cambios degenerativos en el interior de estas
paredes vasculares.

El incremento del nivel de glucosa en la saliva aumenta el substrato bacteriano y por tanto
facilita la formacin de placa gingival.

El aumento en la concentracin de calcio en la saliva del paciente diabtico favorece su


precipitacin y el desarrollo de clculos supragingivales.

La inhibicin de los macrfagos y los neutrfilos con disminucin de su funcin fagoctica,

as como de la quimiotaxis y de la diapdesis, favorece el aumento del nmero de bacterias y


por tanto tambin la formacin de la placa bacteriana.
-

Las alteraciones en el metabolismo del colgeno con la reduccin de su sntesis, el aumento


de la actividad de la colagenasa y la degradacin del nuevo colgeno, desencadenan
conjuntamente la afectacin de las fibras periodontales.

La prevalencia y gravedad clnica de la periodontitis est condicionada por una serie de


factores entre los que destacan: tipo de DM, edad del paciente, grado de control metablico y la
acumulacin de placa bacteriana debido a una deficiente higiene oral, (factor ms determinante).
Clnicamente se manifiesta con inflamacin aguda o crnica de la enca, retraccin gingival,
movilidad dentaria, marcados diastemas, bolsas profundas con signos de actividad (exudados,
pus), y gran acumulo de placa y clculo dental. La prdida sea es mayor en funcin del grado de
la severidad de la DM, es decir de la glucemia y glucosuria.
A nivel bioqumico en los pacientes diabticos con periodontitis se detecta una mayor
concentracin de inmunocomplejos circulantes y un ligero aumento de la actividad del
complemento (mayores ndices de las fracciones C3 y C4).
II. Xerostoma:
La xerostoma en el paciente diabtico est provocada por el aumento de la diuresis y
disminucin del volumen de lquido extracelular que produce hiposalia, pero tambin puede
participar en su patognesis la neuropata diabtica. Aunque hay una cierta evidencia de la
disminucin del flujo salival, estas observaciones no han sido universalmente confirmadas. La
xerostoma se suele acompaar de orodinia, alteraciones gustativas, sensacin de quemazn y
halitosis a acetona. Los signos ms llamativos son el enrojecimiento y atrofia de la mucosa.
III. Candidiasis:
Existe una mayor propensin a padecer candidiasis en los pacientes diabticos,
aceptndose que la DM. es un factor general predisponente. La candidiasis est considerada como
la enfermedad ms frecuente de la mucosa oral en pacientes diabticos.
La candidiasis oral aguda ms frecuente es la pseudomembranosa o muguet. En cuanto a
las crnicas es de destacar, por su elevada incidencia en la cavidad oral, las palatitis subplaca
(candidiasis atrfica de la mucosa palatina), y las crnicas eritematosas en pacientes de edad
avanzada y en pacientes que toman antibiticos.
IV.- Alteraciones Dentarias:
Posiblemente de forma secundaria a la xerostoma, se observa un aumento del ndice de
caries, sobre todo de caries cervicales y caries atpicas (desarrolladas en zonas que no suelen
verse frecuentemente afectadas en el resto de los pacientes no diabticos).
Tambin es frecuente que se desarrollen odontalgias con pulpitis y cuya gnesis es
justificada por procesos microangiopticos. Se ha observado que estos pacientes sufren un mayor
nmero de celulitis y alveolitis.

La erupcin dentaria tambin se ve afectada en los nios diabticos. La edad media de la


exfoliacin de los dientes deciduos y de la erupcin de los dientes permanentes en los nios
diabticos es diferente al de la poblacin normal. Se ha observado que la erupcin dentaria sufre
una aceleracin en su desarrollo (en los nios mayores de 10,5 aos de edad y cuando la
enfermedad tiene un periodo de evolucin superior a los 2,5 aos), para posteriormente sufrir un
retraso eruptivo. Esta influencia bifsica de la DM es atribuida a efectos sistmicos mediados por
la glndula pituitaria cuya secrecin parece que es estimulada en los estadios iniciales y decae
con el tiempo en los pacientes insulino-dependientes.
El largo intervalo de tiempo de edentalismo, entre la exfoliacin de los dientes deciduos y
la erupcin de los dientes permanentes en nios diabticos, se debe a efectos locales: caries
profundas o periodontitis que conlleva a la extraccin temprana de los dientes deciduos.
V. Sialomegalia:
E1 dficit salival se intenta compensar con un aumento de la produccin por parte de las
glndulas salivales, por lo que con frecuencia se observa el aumento de tamao de las glndulas
partidas, que es asintomtico y bilateral, como consecuencia de su inflamacin crnica.
Las sialadenosis diabticas provocan tumefacciones ms prominentes que por otras causas
y se localizan por debajo y por detrs del ngulo mandibular. Los estudios histopatolgicos de las
glndulas partidas de los pacientes diabticos presentan una infiltracin grasa no inflamatoria
del parnquima con una disminucin en el nmero de las estructuras acinares. Otros cambios son
la hipertrofia acinar, cuyas clulas epiteliales aparecen vacuoladas, estratificacin de los
conductos de pequeo dimetro, microangiopata y obstruccin de los conductos lo que
determina una predisposicin en estos pacientes a presentar litiasis. Algunos autores consideran
esta hipertrofia como respuesta a una neuropata de tipo autonmico.
En la sialografa parotdea de estos pacientes se observa un aumento en el dimetro
transversal de la glndula. Los conductos son ms finos y elongados dando la imagen
caracterstica en "cabello de ngel".
En la composicin salival del diabtico tambin se producen alteraciones, as la
concentracin de glucosa en la saliva parotdea de estos enfermos pasa de 0'22-1'69 mg/100 ml.
en condiciones de normalidad, a los 0'22-6'33 mg/ 100 ml. La concentracin del calcio est
elevada.
VI. Aliento Cetnico:
En diabticos tipo I, cuando en sangre los cetocidos del metabolismo lipdico se elevan
de manera importante, en descompensaciones moderadas o graves, con cifras superiores a 160
mg de glucosa por 100 ml de sangre, es comn este signo, el cual se manifiesta con aliento olor a
manzana.
VII. Otras Manifestaciones Clnicas Bucales:
En estos pacientes se ha descrito la aparicin frecuente de algunos procesos patolgicos
como son la odontalgia atpica (por microangiopata intrapulpar), las ulceraciones orales con
retraso en su cicatrizacin, lengua fisurada, y queilitis angular.
Se ha sugerido que la glositis romboidal media es ms frecuente en los pacientes diabticos, pero

la mayora de los investigadores no han corroborado esta asociacin.


Las microangiopatas y neuropatas presentes en estos pacientes han sido invocadas como
productoras de ulceraciones orales refractarias al tratamiento, sobre todo si el paciente es
portador de una prtesis dental.
En el transcurso de DM tratadas farmacolgicamente con hipoglicemiantes del tipo
Tolbutamida o Clorpropamida se ha descrito la aparicin de las denominadas reacciones
liquenoides. El liquen plano oral es un estado precanceroso vinculado frecuentemente con la DM,
aumentando su prevalencia cuando la glucemia supera cifras de 240mg%. Para algunos autores la
incidencia de DM en pacientes afectos de liquen plano es ms alta que en la poblacin no
diabtica, oscilando entre el 2-6%. Para otros autores no existe vinculacin entre DM y liquen
plano.
Manejo Odontolgico:
En la consulta dental durante la realizacin de la anamnesis podemos recoger que el
paciente padece una DM previamente diagnosticada, en este caso deberemos anotar en su historia
clnica: el tipo clnico de DM que padece, el tiempo de evolucin de su enfermedad (ya que nos
puede indicar la posibilidad de padecer complicaciones cardiovasculares o neurolgicas) y el
tratamiento establecido (insulina, antidiabticos orales o dieta), junto a la posologa
correspondiente, la incidencia de reacciones hipoglicmicas y si han existido o no alteraciones
frecuentes en su rgimen teraputico. Tambin es conveniente anotar el nombre del mdico que le
trata y la fecha de la ltima revisin.
En otras ocasiones el paciente puede desconocer que padece esta enfermedad. En estos
casos en la anamnesis deberemos reflejar la existencia de factores de riesgo: edad avanzada (la
prevalencia de la DM tipo 2 se incrementa con la edad), la existencia de antecedentes familiares
de DM (este dato se recoge en el 12,7% de los diabticos); la obesidad; mujeres con abortos
espontneos de repeticin, o que han tenido nios de peso elevado. Otro dato orientador es el
padecimiento de sntomas caractersticos de esta enfermedad como son la polidipsia, poliuria,
polifagia, etc. Durante la exploracin de la cavidad oral, podemos detectar la presencia de
lesiones asociadas a la DM como son la xerostoma, alteraciones periodontales, caries atpicas,
retraso en la cicatrizacin de heridas, etc.
A la hora de planificar el tratamiento dental que necesita nuestro paciente, deberemos
tener en cuenta tres salvedades, la primera es el tipo de DM que padece, la segunda es el grado de
control que mantiene sobre su enfermedad y la tercera es la complejidad del tratamiento
odontolgico a realizar.
1. Consideraciones Odontolgicas segn el Tipo de DM.
Como regla general, antes de la realizacin de cualquier acto odontolgico en un paciente
diabtico, es necesario que previamente haya tomado la medicacin hipoglucemiante usual y
haya ingerido alimentos de forma adecuada.
En el caso de padecer una DM insulino-dependiente, deberemos tener en cuenta el tipo de
insulina prescrita y la frecuencia de su aplicacin (es necesario leer las especificaciones del

laboratorio fabricante o en caso de duda, solicitar un informe al mdico que le trata), ya que
existen picos de alta actividad insulnica, durante los cuales es preferible no efectuar ningn
tratamiento odontolgico.

La insulina ms frecuentemente utilizada es la de accin intermedia, que se hace activa


aproximadamente a las dos horas despus de la inyeccin y alcanza el pico actividad mxima a
las 8-12 horas y se administra en una nica dosis por la maana, por lo tanto en estos pacientes es
aconsejable que los tratamientos sean matinales ya que por la tarde el nivel de glucosa es baja y
la actividad de la insulina alta, y el riesgo de presentarse reacciones hipoglicmicas ms alto.
2. Consideraciones Odontolgicas segn el Grado de Control Metablico de la DM.
Por regla general los diabticos tipo 1 y 2 con su enfermedad bien controlada y sin
padecer problemas mdicos concurrentes, pueden recibir todos los tratamientos odontolgicos
que necesiten, sin que haya que modificar los protocolos de actuacin. Siempre que se haya
tenido en cuenta que el paciente est medicado con su dosis de insulina y que tambin est
alimentado para evitar la posibilidad de aparicin de una crisis de hiperglicemia o de
hipoglicemia.
Si el paciente no est controlado evitaremos el tratamiento odontolgico, exceptuando
casos urgentes con dolor, en cuyo caso se pueden administrar analgsicos e incluso es posible
realizar si est indicada una pulpectoma. El control del dolor en el diabtico es importantsimo,
ya que se ha comprobado que en todas las personas el estrs agudo aumenta la liberacin de
adrenalina y la liberacin de glucocorticoides y la disminucin de la secrecin de insulina, todas
estas alteraciones provocan un incremento de la glucosa sangunea y de cidos graso libres que
pueden descompensar una DM. La presencia de un proceso infeccioso dental puede alterar el
equilibrio glicmico del paciente y descompensar la DM, por lo que se deber aumentar la dosis
de insulina hasta lograr una perfecta normalizacin de la glucemia, esperando a que se consiga

esta para realizar el tratamiento odontolgico.


Las crisis de hipoglicemia en el gabinete odontolgico pueden observarse por
disminucin de la ingesta de alimentos y/o aumento en la dosis de insulina. Aparecen de forma
inmediata con signos de sudoracin, taquipnea, temblor, etc. En estas situaciones el aporte de
bebidas con glusosa es eficaz. Una bebida de cola de 175 ml aporta 20g de glucosa. El enfermo
suele responder en un breve periodo de tiempo y debe permanecer vigilado hasta que los signos
de hipoglucemia hayan desaparecido.
En casos de duda (hiper o hipoglicemia) se optar por administrar 50 ml. de glucosa al
50% por va i.v. o 1 o 2 mg. de glucagn por va intramuscular o subcutnea, en caso de crisis
hipoglicmica el paciente mejorar casi de inmediato, y si es hiperglicmica (coma
hiperglicmico), el proceso no empeorar. Al glucagn se responde entre 5 minutos y dos horas,
sin embargo la respuesta a la glucosa al 50% es ms rpida por lo que es el tratamiento de
eleccin. Una vez recuperada la normalidad, el paciente debe ser remitido a un centro
hospitalario para su posterior evaluacin y tratamiento. En caso de que sea una crisis de
Hiperglicemia, inyectar la dosis de insulina pertinente.

Tratamiento Odontolgico.
Planificacin:
El tratamiento odontolgico debe realizarse de forma escalonada y muy bien planificado,
procurando evitar en lo posible la realizacin conjunta de procedimientos que causen mucha
ansiedad y estrs en la consulta. Las sesiones operatorias sern de corta duracin, si se prolongan

conviene hacer pausas, que el paciente descanse, se recupere y si lo tiene indicado permitir que
ingiera alimentos para evitar hipoglucemias.
Si es preciso podemos prescribir ansiolticos (benzodiacepinas) de vida media corta como
Lorazepam 2 mg. en dosis de -1 comprimido sublingual media hora antes de la consulta, ya que
el estrs si puede desencadenar una importante liberacin de adrenalina, peligrosa en estos
pacientes por tener un efecto contrario a la insulina.
Si el postoperatorio del tratamiento odontolgico va a comportar imposibilidad de recibir
una correcta alimentacin (dificultad masticatoria, etc.) deberemos pedir consejo al mdico que
trata a nuestro paciente, sobre los cambios alimentarios o en la posologa de los hipoglicemiantes,
que debemos recomendar, ya que el paciente que deja de alimentarse correctamente pero continua
tratndose con su dosis habitual de insulina corre el riego de provocarse una reaccin
hipoglicmica.
Anestesia:
En los pacientes diabticos con glicemia controlada se puede utilizar anestesia con
vasoconstrictor a bajas concentraciones cuando tengamos que realizar tratamientos agresivos:
exodoncias, endodoncias, etc. Cuando la actuacin odontolgica sea menos intervencionista
(obturaciones, etc.) procuraremos utilizar anestsicos sin vasoconstrictor, para no correr riesgos
innecesarios si el procedimiento no lo requiere, ya que el vasoconstrictor aumenta la liberacin de
insulina, lo que a la vez aumenta la glicemia.
Infecciones Odontolgicas:
Dado que en estos pacientes el riesgo de infeccin est considerablemente aumentado y
que adems la cicatrizacin de la mucosa bucal est retrasada, es aconsejable la profilaxis
antibitica en los tratamientos que comporten algn riesgo quirrgico, como son las extracciones
o el tratamiento periodontal, sobre todo en diabticos tipo I inestables y en los que reciben dosis
importantes de insulina.
El tratamiento antibitico se debe iniciar 1 da antes de la intervencin y mantenerla por 7 das
subsiguientes.
Como profilaxis antibitica se indicar Amoxicilina 2 grs. 1 hora antes de la consulta.
Los antibiticos de eleccin lo constituyen la penicilina y sus derivados semisintticos,
debiendo evitarse la administracin de antibiticos nefrotxicos (gentamicina, estreptomicina),
sobretodo en pacientes diagnosticados de nefropata diabtica. Las sulfamidas aumentan los
efectos de las sulfonilureas.
Como analgsico es aconsejable utilizar paracetamol 500 mg cada 6 horas, el empleo de
los salicilatos y otros AINE por su competencia con los hipoglicemiantes orales por las protenas
plasmticas, necesitan una indicacin muy precisa. En el caso de que sea preciso potenciar la
analgesia, se aconseja la combinacin del paracetamol a la codena.

Tanto los antibiticos como los analgsicos se debe evitar prescribirlos en formas
farmacuticas que contengan azcares en su composicin.
Las infecciones micticas se tratarn empleando los antifngicos habituales, tambin
pueden ser utilizados de forma preventiva cuando se instaure terapia antibitica.

Ciruga Oral:
Las exodoncias se realizarn con especial cuidado, evitando desgarros tisulares.
Limitaremos la manipulacin excesiva de los tejidos, despegamientos peristicos y traccin del
colgajo mucoso. Sustituiremos osteotomas por odontoseccin, procurando irrigar y limpiar el
campo quirrgico con suero fisiolgico profusamente. Suturar correctamente las heridas y
procurar que no queden demasiado apretadas las suturas.
Deberemos advertir a estos pacientes que las complicaciones post-exodoncia, (alveolo
seco y retraso en la cicatrizacin del lecho alveolar) son ms frecuentes en ellos, sobre todo en
los diabticos adultos por la marcada microangiopata y la enfermedad periodontal grave que
suelen padecer, por lo que debe extremar los cuidados posquirrgicos. Las extracciones bajo
anestesia local en los nios diabticos controlados no suelen asociarse a estas complicaciones.

II. ALTERACIONES TIROIDEAS.


HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin de la glndula tiroides, pudiendo hallarse la
alteracin a diferentes niveles del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo. Cuando la afeccin compete a
la glndula tiroides, estaremos en presencia de un hipotiroidismo primario. Si la disfuncin se
origina a partir de la glndula hipofisaria, podremos considerar entonces un hipotiroidismo
secundario, y en el caso en que la patologa se inicie en el hipotlamo, nos encontraremos ante un
hipotiroidismo terciario. El dficit de hormonas tiroideas se manifiesta por una serie de signos y
sntomas de diferente repercusin segn la edad del paciente, la intensidad de dicho dficit, y el
momento en que se instituya la terapia hormonal sustitutiva.

La glndula tiroides es un rgano localizado en la parte anterior del cuello, debajo del
cartlago tiroides y a ambos lados de la trquea. En condiciones normales, libera a la circulacin
cantidades suficientes de hormonas tiroideas, las que cumplen importantes funciones en la
mayora de los tejidos del cuerpo humano. Bajos niveles de hormonas tiroideas circulantes
determinan un conjunto de signos y sntomas caractersticos, recibiendo esta patologa el nombre
de hipotiroidismo.
Efectos de las Hormonas Tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiolgicos principales:
1. Aumentan la sntesis de protenas prcticamente en todos los tejidos del organismo. (La T3 y
la T4 penetran en las clulas, donde la T3, que se obtiene de la circulacin y por la conversin
de T4 en T3 dentro de la clula, se une a receptores nucleares individuales e influye sobre la
formacin de ARNm.)
2. La T3 incrementa el consumo de O2 mediante el aumento de actividad de la Na+, K+-ATPasa
(bomba de Na), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de O2 (es decir,
hgado, rin, corazn y msculo esqueltico). El aumento de actividad de la Na+, K+ATPasa es secundario al incremento de la sntesis de esta enzima; por consiguiente, el
aumento del consumo de O2 probablemente tambin est relacionado con la fijacin nuclear
de hormonas tiroideas. No obstante, no se ha descartado un efecto directo de la T3 sobre la
mitocondria. Se cree que la T3 es la hormona tiroidea activa, aunque la misma T4 pueda ser
biolgicamente activa.
Formacin de las Hormonas Tiroideas
En la glndula tiroides se lleva a cabo la sntesis de las hormonas tiroideas (triiodotironina
(T3) y tetraiodotironina o tiroxina (T4)), siendo el sitio especfico de dicha sntesis el folculo
tiroideo. La biosntesis de las hormonas tiroideas se realiza por etapas:
A. Ingreso de ioduro al folculo tiroideo (participa una bomba de ioduro)
B. Oxidacin del ioduro (interviene la peroxidasa) dando lugar a la formacin de
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina(DIT)
C. Se forman las hormonas tiroideas (T3 y T4) mediante acoplamiento:
MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
D. Tanto la T3 como la T4 se depositan en el coloide.
E. Las hormonas pasan del coloide hacia las clulas foliculares, y se produce la lisis (disolucin)
de la tiroglobulina. A nivel perifrico se sintetiza, a partir de la desyodinacin de T4, el 85%
o ms de la T3. A su vez, a partir de la T4 se forma un metabolito inactivo, la T3r (T3
reversa).
F. Las hormonas tiroideas son secretadas hacia el espacio extracelular
Clasificacin del Hipotiroidismo:
EUTIROIDISMO:
Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiolgicos
normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glndula tiroides tambin es normal, estaremos

en condiciones de hablar de un eutiroidismo.


HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
En el hipotiroidismo primario, los niveles disminuidos de hormonas tiroideas se deben a un
estado de hipofuncin de la propia glndula tiroides, respondiendo la glndula hipfisis con
elevados niveles de tirotrofina (TSH) circulantes.
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
El hipotiroidismo secundario o hipotiroidismo hipofisario, se caracteriza por una secrecin
insuficiente de tirotrofina (TSH) por parte de la glndula hipfisis, lo que determina bajos niveles
de TSH en circulacin, y por lo tanto, un ineficaz estmulo para la funcin normal de la glndula
tiroides.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
El hipotiroidismo terciario o hipotiroidismo hipotalmico, cursa con bajos niveles de hormonas
tiroideas en circulacin, no debindose la causa a una disfuncin de la glndula tiroides ni de la
hipfisis, sino a un defecto a nivel del hipotlamo para la produccin normal de TRH o factor que
estimula la liberacin de TSH. De los defectos a nivel del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo, ste
es el de menor frecuencia
Causas que Producen Hipotiroidismo Primario
1. TIROIDITIS CRNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO:
Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en reas sin dficit de yodo. Es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo en nios. Es ms frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos).
El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras
patologas autoinmunes. Se produce una destruccin de la glndula mediada por clulas y
anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un estado terminal de la
enfermedad en la que se produce la atrofia glandular.
2. HIPOTIROIDISMO IATROGNICO:
- Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma total y en un tiempo
variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la mayora en el primer ao tras la ciruga.
Entre los que estn eutiroideos el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 % se vuelve
hipotiroideo cada ao.
- H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven hipotiroideos el
primer ao.
- H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauracin gradual.
Todas estos casos se presentan clnicamente sin bocio.
3. HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO:
Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de personas .
El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organificacin y la
sntesis de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es ms importante en pacientes con patologa
tiroidea previa: Enf. de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131,
etc.

4. FRMACOS:
Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de hormonas
tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la sntesis (metimazol, propiltiouracilo, amiodarona,
litio.), interferir con su absorcin (colestiramina, sales de hierro) aumentar su metabolismo
(carbamacepina, rifampicina, fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio.
5. DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS:
Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento.
6. AGENESIA DISGENESIA TIROIDEA:
Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito. No se asocia con bocio.
7. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: Hemocromatosis , sarcoidosis, leucemia.
Causas que Producen Hipotiroidismo Secundario y Terciario.
El hipotiroidismo secundario es debido a un dficit de TSH sus causa ms importantes
son: adenoma hipofisario (la causa ms frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Sndrome de
Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El dficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general
se asocia a otros dficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de produccin de TRH. Puede ser
consecuencia de una alteracin hipotalmica en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el
sistema porta hipotlamo-hipofisario.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo no tratado presenta un conjunto de signos y sntomas que hacen de esta
patologa un cuadro de diagnstico relativamente fcil, y que de no ser tratado adecuada y
oportunamente, puede derivar en trastornos psquicos, fsicos y orgnicos de diferente grado.
Signos y Sntomas:
-

Hipoacusia
Prpados hinchados (blefaritis)
Macroglosia, contractura de la lengua y lentitud de la fonacin
Cardiomegalia, Bradicardia
Piel fra, seca, spera, plida y amarillenta
Carotinemia debida a disfuncin heptica
Ascitis
Infertilidad
Sndrome del tnel carpiano
Uas estriadas y frgiles
Alteraciones de la personalidad, pereza mental y fsica
Intolerancia al fro, astenia y fatiga fcil
Cada de fanreos (pelo y especialmente tercio externo de las cejas)

Expresin facial lenta


Voz ronca
Sudacin disminuida
Derrame pericrdico
Colon dilatado y constipacin
Menorragia
Enlentecimiento de los reflejos
Parestesias (hormigueo) en manos y pies
Tendencia al aumento de peso

Manifestaciones Orales de Hipotiroidismo y sus Cuidados en Clnica


El desarrollo esqueletal y la erupcin de los dientes esta muy retrasada en el cretinismo
(hipotiroidismo congnito), la cara es tpicamente ancha, y algo plana; esto se debe parcialmente
al desarrollo defectuoso de los huesos del crneo y la cara. La lengua es grande y usualmente
protruida .
Enfermedad cardiaca isquemica o falla cardiaca son importantes complicaciones de un
adulto con hipotiroidismo (por su hipercolesterolemia), por esto es importante evitar o usar en
bajas dosis, sedantes que incluyen diazepam, analgsicos como la codeina y anestesicos
generales. El uso de cualquiera de estos frmacos puede aumentar el riesgo de un coma
mixedematoso cuyos sintomas y signos son convulsiones epilepticas, hipotermia, hipotension y
dificultad respiratoria ; anestesia local es siempre preferible para estos pacientes.
Exmenes de Laboratorio:
Existe algunos datos, que si bien no son exclusivos de este sndrome ayudan en la
sospecha diagnstica. Ellos son:
Anemia:
La falta de hormonas tiroideas suprime un estmulo para la eritropoyesis. La anemia ser
normoctica normocrnica. En oportunidades ser microctica. En los hipotiroidismos
autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay tambin inmunidad contra las clulas
parietales gstricas con la consiguiente falta de secrecin del factor intrnseco que permite la
absorcin intestinal de la vitamina B12 lo que conducir a la anemia perniciosa (anemia
macroctica).
Glicemia:
Hay enlentecimiento de la absorcin intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglicemias y
curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglicemia en ayunas es
constante y severa, con manifestaciones clnicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH.
Lpidos Sanguneos:
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguneo con aspecto lechoso en ayunas en la
variedad primaria. En la secundaria por el dficit de cortisol y desnutricin hay
hipocolesterolemia.
Enzimas Musculares:

Por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentacin de las miofibrillas se puede


encontrar elevacin de la GOT(Transaminasa glutamico oxalacetica), CPK (Creatinin
fosfokinasa) y LDH.
Diagnstico por Imgenes:
En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del crneo y la TAC o la RNM son tiles para
estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores o su reemplazo por
inflamacin o necrosis.
La puncin biopsia de la tiroides con aguja fina (PAF) es til para diagnosticar las formas
autoinmunes pero pueden ser reemplazadas ventajosamente por los estudios de laboratorio que,
adems, no son invasivos.
Diagnostico Especifico
La determinacin ms til de forma aislada es la concentracin srica de TSH, que se
encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede
estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalmico.
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La
concentracin de T3 srica en menos especifica que la T4 para confirmar el diagnstico ya que se
afecta en casos de enfermedades sistmicas en pacientes eutiroideos.
Otros datos bioqumicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia, aumento de LDH;
CPK; AST( Prueba de estimulacin con arginina), CEA(Antigeno carcino embrionario).
Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los
hipotiroidismos centrales se asocian otros dficits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En
resumen:
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre baja.
Hipotiroidismo Central : T4 libre baja; TSH normal o baja. En ocasiones puede estar ligeramente
elevado debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros dficits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario lo ms til son las tcnicas de imagen:
RMN cerebral.
Tratamiento
En la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo es una situacin permanente y precisa de
un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Si no se
trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se administra por va oral, se absorve en un
80% y su vida media plasmtica es de 6-7 das. Con la administracin de una sola dosis al da se
obtienen niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en lmites normales intentando evitar la
sobredosificacin ya que la supresin de la TSH podra tener consecuencias en algunos rganos
como el hueso y corazn.

Las dosis inicialmente recomendadas son:


- En hipotiroidismo congnito: 10-15ug/Kg/da.
- En nios :2-4 ug/Kg/da.
- En adultos: 1,6 ug/Kg /da.
En los pacientes ancianos, con patologa cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolucin se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ug/da) y aumentarla
progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen
estos pacientes de desarrollar arritmias patologa isqumica cardiaca.
Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el
eje adrenal, ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia
suprarrenal aguda
Tratamiento Odontolgico.
En los pacientes que presentan hipotiroidismo compensado se les trata en la clnica
odontolgica como pacientes normales incluso se puede usar vasoconstrictor en el anestsico
local que se le aplicar, el manejo del estrs ser como a un paciente normal; en cambio pacientes
que presentan hipotiroidismo no compensado puede darse el caso si es que la patologa esta por
mucho tiempo al paciente pueda darle un coma mixedematoso, donde no hay suficiente irrigacin
al cerebro por compromiso en el gasto cardiaco ( a estos pacientes se les debe aplicar algn
medicamento como la adrenalina para contrarrestar la baja del gasto cardiaco y volverla a niveles
normales). con posterioridad a la intervencin a los pacientes con hipotiroidismo compensado se
les puede medicar con antibiticos para prevenir posibles infecciones.

HIPERTIROIDISMO.
Se refiere al estado hipermetablico provocado por un aporte excesivo de hormona
tiroidea, ya sea T3 o T4, en los tejidos corporales. Cuando aparece por una hiperfuncin de la
tiroides o de una neoplasia se denomina hipertiroidismo; no obstante, en ciertos padecimientos,
como por ejemplo Tiroiditis, se debe a la liberacin excesiva de hormona tiroidea preformada y
no a la hiperfuncin de la glndula. Las principales causas de exceso de hormona circulante, que
explican mas del 90% de los casos, son la hiperplasia txica difusa, llamada tambin como
Enfermedad de Graves.
Etiologa: Las razones de la hipersecrecin pueden ser:
1. Presencia de Tejido Ectpico (Conducto tirogloso, Lengua, Ovario.)
2. Mecanismos Inmunolgicos Alterados.
3. Estados Neoplsicos de la tiroides.
4. Estados Neoplsicos de la Adenohipfisis.
Sntomas:
1. Nerviosismo
2. Palpitaciones

3. Dificultad para Respirar


4. Cambios Menstruales
5. Inestabilidad Emocional
6. Temblores Finos de las Manos
7. Piel Caliente con Sudoracin Excesiva
8. Intolerancia al Calor
9. Prdida de Peso
10. Aumento del Apetito.
11. Prdida de Fortaleza
12. Molestias Oculares.
Signos:
1. Taquicardia
2. Soplo Tiroideo
3. Bocio
4. Alteraciones Cutneas
5. Temblores
6. Exoftalmo
7. Fibrilacin Auricular.
8. Pulso Rpido.
ENFERMEDAD DE GRAVES.
Es un hiperfuncin de la glndula tiroides, en la cual hay un estado hipermetablico de la
glndula ( Tiroxicosis), se desconoce porque, pero existen datos especficos que la patogenia
incluye autoanticuerpos de las clulas tiroides que interactan con diferentes eptopes en el
receptor de HET ( Factor liberador de tirotropina del hipotlamo) o con dominios estrechamente
relacionados con la membrana.
Su diagnostico se basa principalmente en la triada de Graves: Exoftalmos, aumento
nodular de la tiroides, Mixema peritibial. Los datos de laboratorio confirman el diagnostico,
hallndose niveles elevados de T4, T3; la TSH, puede permanecer suprimida durante meses. Una
determinacin de la TSH es la mejor prueba inicial, porque la TSH siempre est inhibida en los
Pacientes
Todos los Pacientes con hipertiroidismo tienen niveles sricos de TSH prcticamente
indetectables, con la excepcin de los Pacientes con un tumor de la hipfisis anterior secretor de
TSH o los que tienen resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. En ambas situaciones la TSH
es biolgicamente ms activa que la TSH normal, y el aumento de la subunidad a de la TSH en la
sangre es un marcador de un tumor hipofisario secretor de TSH.
Las manifestaciones orales no existen, pero cuando aparece en nios, en quienes se
observa una erupcin acelerada tanto de la denticin temporal como de los permanentes. Los
dientes estn bien formados y los maxilares no presentan alteraciones, excepto por cierta
tendencia a la osteoporosis del hueso alveolar.

Signos y Sntomas de la Enfermedad de Graves..


nerviosismo, labilidad emocional, temblor,
S. Nervioso:
reflejos vivos.
taquicardia, fibrilacin auricular, insuficiencia
Cardiovascular:
cardaca congestiva, soplos.
aumento del apetito y de ingestas,
Gastrointestinal:
hiperdefecacin, funcional heptico alterado.
Msculodebilidad, atrofia muscular, osteopenia.
esqueltico:
retraccin del prpado superior, proptosis,
Ojos:
motilidad ocular restringida.
clida, hmeda, suave, palmas hmedas y
Piel y anexos:
calientes, onicolisis.
oligomenorrea, alteracin de la fertilidad,
Reproductor:
ginecomastia, impotencia.
prdida de peso, fatiga, sudoracin aumentada,
Metabolismo:
intolerancia al calor.
CRISIS TIROTXICA:
La crisis tirotxica es una exacerbacin sbita y grave de la Enfermedad de Graves o de
cualquier tirotoxicosis. Se origina por la liberacin masiva de hormonas tiroideas o por una
hipersensibilidad de los receptores tisulares a las mismas. Es una complicacin poco frecuente en
los ltimos aos debido al diagnstico ms temprano de la enfermedad y a un mejor manejo
mdico pre y postoperatorio. Sin embargo, pueden an presentarse con cierta frecuencia
exacerbaciones agudas de los sntomas de tirotoxicosis inducidas por enfermedades
intercurrentes, especialmente infecciosas. El hecho de si las mismas deben o no ser consideradas
ejemplos de crisis tirotxicas es una discusin semntica, y de hecho son graves y constituyen un
desafo teraputico. En la actualidad, la crisis tirotxica es una complicacin de un
hipertiroidismo severo no tratado o mal tratado, de larga evolucin, generalmente secundario a
enfermedad de Graves. Tiene una mortalidad de un 20-30%, porcentaje que se incrementa de no
iniciarse precozmente el tratamiento.
El diagnstico de crisis tirotxica es fundamentalmente clnico y se basa en la existencia
previa de sntomas y signos de hipertiroidismo, diagnosticado o no, y en la presencia de
semiologa propia de sta emergencia mdica. De todos modos, deber investigarse la presencia
de un factor desencadenante de la crisis.

Crisis tirotxica: Manifestaciones clnicas.

HIPERTERMIA > 38C (sin respuesta a AAS o AINE).

ALTERACIONES DEL SNC (intranquilidad, agitacin, delirio,


psicosis, somnolencia, coma).

ALT. CARDIOVASCULARES: arritmias (taq. sinusal, fib. auricular)


insuf. cardaca de alto gasto (con o sin shock). embolia arterial (s/t
cerebral) angina (con o sin lesiones coronarias, vasospasmo)

OTROS:Nauseas, Vomitos, Dolor abdominal.


Crisis tirotxica: Fenmenos desencadenantes.

1- Relacionados con la tiroides:

CIRUGIA TIROIDEA.

PALPACION VIGOROSA DE LA TIROIDES

SUSPENSION DE ANTITIROIDEOS

RADIOYODO

CONTRASTES YODADOS

FARMACOS QUE CONTIENEN YODO

2- No relacionados con la tiroides:

INFECCION

CIRUGIA NO TIROIDEA

AVE

TEP

CETOACIDOSIS DIABETICA

INSUFICIENCIA CARDIACA

IAM

STRESS EMOCIONAL SEVERO

POLITRAUMATISMO

PARTO

Tratamiento:
El tratamiento del Hipertiroidismo complicado con una Oftalmopata Infiltrativa debe de
ser preferentemente tipo reversible y no agresivo, es decir de tipo mdico farmacolgico,
poniendo en este caso especial atencin en mantener la TSH siempre deprimida y la T4 Libre
en un lmite normal-alto.

Beta bloqueantes: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso de actividad
adrenrgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor,... El
ms usado es el Propranolol que tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3.Las
dosis seran entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Tambin se
puede usar Atenolol (25-50 mg/da).

Tionamidas: Metimazol(MTZ) y Propiltiouracilo(PTU. Actan inhibiendo la sntesis de


hormonas tiroideas, inhiben la preoxidacin y la organificacin. Tienen tambin cierta
accin inmunosupresora, lo que es muy til en el Graves. El PTU inhibe tambin la
conversin perifrica de T4 a T3.
o

MTZ es el ms usado. Tiene una mayor rapidez de accin y una vida media ms
larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales
recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60
mg/da.

PTU : est indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario.


Tambin en casos de crisis tirotxicas porque inhibe tambin la conversin
perifrica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Las dosis recomendadas
son 100-200 mg/4-6 horas.

El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado
se puede optar por tratamiento definitivo con I 131 ciruga o bien mantener el tratamiento
antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos
casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la dosis y aadir LT4
para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento es difcil de valorar y
depende de la evolucin espontnea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de
tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la
suspensin del mismo.
Tratamiento con Yodo 131:
Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra rpidamente en el tejido
tiroideo y produce una ablacin glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se
puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos ms severos y en ancianos con patologa
cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar el estado eutiroideo con frmacos.
Inmediatamente tras el tratamiento se puede producir una tiroiditis posradiacin con
importante liberacin hormonal a la circulacin y en algunos casos desarrollo de una crisis
tirotxica. Esto se puede evitar con tratamiento antitiroideo antes y despus del yodo.

El efecto secundario ms importante es el desarrollo de un hipotiroidismo posterior, esto puede


suceder rpidamente tras el tratamiento o a lo largo del tiempo por lo que precisan un
seguimiento posterior. Hay riesgo de empeoramiento de la Oftalmopata del Graves con este
tratamiento que se evita en gran medida si se administran Corticoides asociados.
Los pacientes con bocios muy grandes hipertiroidismos muy severos pueden requerir ms de
una dosis de I-131.
Tratamiento Quirurgico:
La tcnica usada es la Tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una preparacin antes de la
ciruga con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de
la ciruga para producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms importantes son
los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del nervio recurrente y hipoparatiroidismo; y el
desarrollo de hipotiroidismo posquirrgico.
Efectos Secundarios:
Reacciones mayores (est indicada la retirada del frmaco):
Agranulocitosis: es el efecto secundario ms grave. Puede aparecer tanto al inicio del
tratamiento como tras una terapia prolongada. Los sntomas iniciales pueden ser infecciones
agudas a cualquier nivel.
o

Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias.

Como reacciones menores se han descrito erupciones alrgicas y reacciones de


hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamnico y no obligan
a retirar el frmaco.
Manejo Odontolgico:
En general, los signos caractersticos como son, Excitacin, aletargamiento, nerviosismo,
lentitud mental y presencia de bocio, pueden sugerir estados Tiroideos. Las siguientes preguntas
nos pueden ayudar en el quehacer odontolgico a sospechar de estos:

Sufre palpitaciones o problemas del corazn?

Sufre de problemas emocionales o nervios?

Ha sido hospitalizado?

Toma constantemente algn medicamento?

Ha tenido bocio o cualquier problema a la tiroides?

Manejo Preoperatorio:
No se debe intervenir dentalmente a un paciente en el cual se sospeche alteracin tiroidea
o en que se observe signos o sntomas antes mencionados. Esto radica en que el profesional no

sabe el estado de su enfermedad, ya que en pacientes no controlados, una infeccin dental o el


uso de anestesia con adrenalina puede provocar una crisis tirotoxica, cuadro muy grave antes
descrito. Para ello hay que pedir exmenes de laboratorio sobre sus niveles de T3 y T4 circulantes
(10 0,04% del total que es 67 29pg/ml de T3 y 4-11mg/dlde T4) y una interconsulta con su
medico tratante. As pues, en caso de urgencia dental se aconseja tratamiento conservador a base
de antibiticos y analgsicos.
En los casos en que el paciente cuya enfermedad esta controlada no hay inconveniente en
realizar cualquier tratamiento dental.
Si el paciente esta en tratamiento con propiltiouracilo es conveniente determinar
previamente la frmula y el tiempo de protrombina, porque puede haber problemas
hemorrgicos.
Contraindicaciones e Indicaciones Farmacolgicas:
1. Atropina y otros Anticolinergicos: Debido a sus propiedades vagolticas, que producen un
aumento de la frecuencia cardiaca. Esto puede contribuir a desencadenar una crisis
tiroidea.
2. Vasoconstrictores: Frmacos como la adrenalina o levonordefrina, que actan como
estimulantes cardiovasculares, y que, ante un aparato cardiovascular estimulado
previamente por el estado hipertiroideo, pueden provocar arritmias cardiacas o
desencadenar una crisis tiroidea. Los anestsicos locales asociados a vasoconstrictores si
pueden utilizarse, ya que su concentracin de adrenalina o levonordefrina es mnima
(1:100000 y 1:200000). Sin embargo es ms peligroso utilizar adrenalina racemica para
llevar a cabo una retraccin gingival, ya que puede producir efectos secundarios. Es
posible utilizar los anestsicos locales bajo las siguientes precauciones:
a. Utilizar en dosis eficaces lo menos concentradas posibles.
b. Inyectar el mnimo volumen efectivo de agente anestsico
c. Realizar aspiracin antes de cada inyeccin, para prevenir que el vasoconstrictor
pase directamente al torrente sanguneo.
3. Benzodiazepinas: Media hora antes de una intervencin, Lorazepam 2mg. -1
Comprimido sublingual.
benzodiazepinas. Si el paciente estaba con tranquilizantes aumentar la dosis, dependiendo
de la benzodiacepina que este usando, para no llegar a una dosis toxica. . En bocios de gran
tamao y posible obstruccin de vas respiratorias evitar una sedacin excesiva.
Respuesta al Acto Quirrgico:
Es muy improbable que un paciente hipertiroideo no diagnosticado ni tratado pierda en
conocimiento y sea irrecuperable en la consulta dental. Es ms probable que la causa de la
prdida del conocimiento sea un sncope vasodepresor. En esta situacin, los pasos del
tratamiento habitual para el paciente inconsciente conseguirn la rpida recuperacin de la
conciencia:
1. Interrumpir el acto odontolgico
2. Colocar al paciente en posicin supina con las piernas ligeramente elevadas.

3. Soporte vital bsico si estuviera indicado. En el caso de que un hipertiroideo pierda el


conocimiento, hay que considerar la posibilidad de una crisis tiroidea tambin. El
tratamiento en este caso consistir en los siguientes pasos:
Establecer una va permeable
Comprobar la respiracin
Administrar Oxigeno
Valorar que la circulacin sea adecuada
Tomar la presin sangunea.
4. Solicitar asistencia medica, en caso de que no recupere la conciencia despus de
aplicar soporte vital bsico.
5. Canalizar una va intravenosa. Si se dispone de ella, se puede iniciar la infusin I.V
de Dextrosa al 5% o de suero fisiolgico antes de que llegue el equipo de asistencia
mdica solicitado.
6. Tratamiento definitivo: Enviarlo a un centro asistencial, para aplicar frmacos
antitiroideos. El tratamiento adicional incluir propanolol para bloquear los efectos
de las hormonas tiroideas mediadas adrenergicamente, as como grandes dosis de
glucocorticoides para evitar que se produzca una insuficiencia suprarrenal aguda.
Otras medidas son: Bolsas de hielo, sedacin, monitorizacin cuidadosa del estado
de hidratacin y del equilibrio electrolitico.
Si ocurre una respuesta Tirotoxica por un paciente mal compensado, utilizar los
siguientes frmacos( con asistencia mdica):
Drogas antitiroideas para bloquear la sntesis hormonal (carbimazol 60-120 mg/24h)
Yodo para bloquear la liberacin de hormonas tiroideas (yodo sdico 1gr/8h iv de efecto muy
rpido, solucin de Lugol 10-30 gotas/8h
Betabloqueantes para reducir las crisis de taquicardia paroxsrica y evitar las
taquiarritmias( propranolol 0.2-1 mg iv en bolus seguido de infusin continua o esmolol 0.250.50 mg/kg seguido de una perfusin a 50-100 m gr/kg/min, para mantener la frecuencia < 90
siempre bajo control electrocardiogrfico.
Antitrmicos, sedantes, rehidratacin y reequilibracin electroltica.
En caso de insuficiencia cardaca tratar con cardiotnicos y diurticos. Los inotrpicos
inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) son una alternativa por su accin puramente celular
selectiva cardiovascular, frente a los inotrpicos adrenrgicos ( dopamina, dobutamina) que
pueden producirles una respuesta adrenrgica exagerada.
Indicaciones Postquirurgicas:
Una terapia Antibitica y analgsica de eleccin es la base para un buen postoperatorio,
de cualquier ndole. Una interconsulta con su Endocrinologo tratante para ver si sus niveles de
hormonas fueron alteradas y que imponga la terapia de rigor son los datos mas importantes de un
postoperatorio en un paciente con esta patologa.

BOCIO
Se denomina bocio a todo aumento del tiroides, no maligno ni inflamatorio, habitualmente
producidos por un aumento en la secrecin de la TSH, debido a un defecto en la secrecin de las
hormonas tiroideas. Por lo tanto, el paciente con bocio, puede tener secrecin de hormonas
tiroideas normales (eutiroideo), aumentada (hipertiroideo) o disminuida (hipotiroideo).
Presenta diferentes denominaciones dependiendo de criterios clnicos, morfolgicos,
epidemiolgicos, etc. Las causas de bocio son diversas .

CLASIFICACIN DE LAS ENTIDADES CLINICAS


A) Bocio Simple. Se trata del agrandamiento del tiroides de forma difusa, normofuncionante. Es
la patologa ms frecuente del tiroides. Los principales agentes etiolgicos relacionados son:
alteracin en la disponibilidad del yodo por el tiroides, ingestin de bocigenos, defectos
congnitos de la hormonosntesis tiroidea y fenmenos autoinmunes; en la mayora de los casos
la causa es desconocida. La clnica es compresiva en caso de crecimiento excesivo de la glndula
(ronquera, disfagia, compromiso respiratorio). La actitud teraputica es individualizable en cada
caso: actitud expectante, administracin de levotiroxina para suprimir la secrecin de TSH y el
crecimiento del bocio, ciruga en caso de bocios con sintomatologa compresiva.
B) Bocio Difuso Hiperfuncionante. Constituye uno de los elementos de la trada diagnstica de
la enfermedad de Graves-Basedow (Hipertiroidismo).
C) Bocio Multinodular Txico (Enfermedad de Plummer). Es el bocio que presenta varios
ndulos hiperfuncionantes. Suele ser el resultado de la evolucin hacia la nodularidad de un
bocio simple; por este motivo es ms frecuente en mujeres mayores de 50 aos en zonas
endmicas. Clnicamente cursa con hipertiroidismo, que raramente es muy florido, sin
oftalmopata. En la gammagrafa es frecuente encontrar ndulos fros entre los ndulos

hiperfuncionantes. El tratamiento de eleccin es la tiroidectoma subtotal, aunque en ciertos casos


puede ser ms aconsejable el tratamiento con I-131.
ETIOLOGA
Los factores etiolgicos suelen ser varios y en ocasiones estar asociados en un mismo paciente.
Pueden agruparse como:
A. Dficit o exceso del aporte ydico: es el factor principal que se observa en el bocio simple
y la causa fundamental en el bocio endmico, que se define como tal al que en una zona
geogrfica determinada presenta bocio mas del 10% de la poblacin. El exceso de aporte
de yodo tambin puede dar lugar a la produccin de bocio, circunstancia casi de
excepcin. Aumento del aclaramiento ydico: Puede observarse a cualquier edad pero con
mayor frecuencia durante el embarazo, lactancia y climaterio, por lo que es mas frecuente
en las mujeres.
B. Las sustancias bocigenas son capaces de producir bocio por generar alteraciones en
algunas fases del metabolismo de las hormonas tiroideas, disminuyendo la captacin del
yodo. Entre ellos pueden citarse el tiocianato, percloratos, frmacos grupo de los
tiouracilos como el propiltiouracilo, los salicilatos, el PAS, el litio, el yodo en exceso y
entre los alimentos el aceite de girasol, manes, nabos, etc.
C. Defectos congnitos de las sntesis de la hormona tiroidea: Constituyen otra causa poco
frecuente en la produccin del bocio, parece heredarse de manera autosmica recesiva.
Han sido descriptos mecanismos de deficiencia en la captacin del yodo, defectos de
acoplamiento de las yodotirosinas y anomalas en la produccin y excrecin de
tiroglobulinas.
D. Fenmenos autoinmunes: : apoyan este criterio el hallazgo en el suero de algunos
pacientes de anticuerpos antitiroideos como la existencia de infiltracin linfoide (tiroiditis
linfocitaria focal) y la mayor incidencia entre varios miembros del mismo grupo familiar.
PATOGENIA
Por alguna de las deficiencias mencionadas se produce una leve disminucin de la
produccin de hormona tiroidea, la glndula compensa el defecto formando mayor cantidad de
hormonas menos efectivas, se produce mayor secrecin de hormona tiroestimulante, que da
origen a hiperplasia, que en un comienzo es difusa (bocio difuso). Grupos de folculos responden
mejor al estmulo y crecen ms; otros grupos se rellenan de coloide y se distienden: esto puede
originar un ndulo (bocio uninodular) o, en forma ms caracterstica, varios ndulos (bocio
multinodular). Los ndulos estn constituidos por grupos de folculos, en general con mucho
coloide, revestidos por epitelio cuboideo o bajo. Los ndulos producen compresin vascular, que
determina reas de de atrofia, hemorragia y fibrosis, con lo que se acenta el aspecto heterogneo
del rgano. Los bocios difusos y multinodulares de este tipo pueden alcanzar gran tamao, la
glndula hiperplstica puede pesar hasta 1.000 g.
Los bocios causan deformacin del cuello, que puede llegar a ser antiesttica. En general, los
pacientes con bocio endmico no presentan cuadro clnico de hipotiroidismo.

SIGNOS Y SNTOMAS.
El bocio simple no suele dar sintomatologa, excepto la relacionada con la compresin de
estructuras vecinas. Ocasionalmente puede aparecer dolor local o hemorragia. En las primeras
etapas de la enfermedad la tumoracin de la glndula es difusa y de consistencia firme, luego con
el avance de esta se hace mas consistente y nodular, alcanzando un tamao extraordinario
acompaado de molestias locales. la presencia de una masa palpable en la parte anterior del
cuello es la manifestacin ms obvia del bocio, conocido popularmente en Colombia como
"coto". Si la masa es bastante grande sta puede llegar a comprimir las venas que se encuentran
en sta rea del cuello y la persona puede manifestar mareos. Igualmente podra comprimir el
esfago y se presentaran sntomas de dificultad para deglutir los alimentos; si comprime la
trquea habr dificultad respiratoria; si comprime los nervios larngeos la persona tendr
dificultad para la fonacin.

DIAGNOSTICO
A) Anamnesis. Para conocer la etiologa del bocio se deben investigar antecedentes como:
procedencia del paciente (bocio endmico), ingesta o no de sal yodada o bocigenos, exposicin
a radiacin cervical (riesgo aumentado de cncer de tiroides), antecedentes familiares de
patologa tiroidea, etc. Hay que interrogar acerca del curso de la enfermedad, que puede ser
agudo, como en la tiroiditis (inflamacin con dolor local y enrojecimiento. En la mayora de los
casos la clnica es pobre e inespecfica.
B) Exploracin fsica. Se debe valorar la forma, el tamao y la consistencia de la glndula, as
como la presencia de dolor, adherencia de posibles ndulos a planos profundos, y la existencia de
adenopatas cervicales.

C) Pruebas complementarias.
1. Valoracin de la funcin tiroidea. Siempre se debe valorar la posible existencia de hiper- o
hipotiroidismo, ya sea subclnico o bioqumico evidente; para ello se determinan TSH
(hormona estimuladora del tiroides), T4L y T4T (tiroxina libre y total) y T3 (triyodotironina).
Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antiperoxidasa o antimicrosomales (antiTPO), e inmunoglobulinas estimulantes del tiroides [TSI o TBII] ) se determinan en caso de
autoinmunidad (enfermedad de Hashimoto o de Graves-Basedow).
2. Gammagrafa tiroidea con Tecnecio 99. Est indicada en la identificacin de ndulos hiper-,
normo- o hipocaptantes. Debe realizarse ante todo bocio nodular y en caso de bocio difuso
con hiper- o normofuncin (en ambos, la pobre o nula captacin indica tiroiditis). Se
interfiere por contrastes yodados y la ingesta de sal yodada.
3. Ecografa tiroidea. Resulta til para detectar ndulos, as como en el control y seguimiento
del tamao de la glndula.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En las formas difusas puede plantearse el diagnstico diferencial con la enfermedad de
Basedow o con la tioiditis de Hashimoto. En las formas multinodulares habr que descartar las
dudas con algunas tiroiditis especficas pero particularmente con las neoplasias benignas o
malignas.
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO.
En general el pronstico es bueno y uno de los problemas mas desfavorables es el
crecimeinto excesivo que puede dar lugar a fenmenos compresivos de rganos adyacentes.
En sus etapas iniciales el bocio puede revertir de manera espontnea. La evolucin hacia
el hipertiroidismo es de excepcin y generalmente sucede en las formas nodulares. La relacin
del bocio simple y su transformacin carcinomatosa es un fenmeno que se encuentra en plena
discusin.
La profilaxis en caso de bocios endmicos es el suministro de sustancias yodadas y evitar
la ingesta de elementos bocigenos.
El tratamiento difiere segn los casos y debe ser individual, en busca de lograr la
supresin de secrecin de TSH mediante la administracin de dosis por debajo de la toxicidad, de
levotiroxina levgira. El tratamiento debe prolongarse entre 6 meses y un ao para lograr su
mayor eficacia.
En circunstancias de mayor severidad, deber recurrirse a intervenciones quirrgicas,
como en caso de compresin de rganos vecinos, problemas estticos, o cuando no es posible
descartar la presencia de lesiones malignas.
COMPLICACIONES
1. Cuando son de gran tamao pueden comprimir la trquea.

2. Los bocios en tiroides mediastnicos tambin pueden dar sintomatologa por


compresin.
3. En ocasiones un ndulo puede contener clulas con alto recambio intrnseco de
yoduro, lo que da origen a ndulos hiperfuncionantes, que constituyen la segunda
causa de hipertiroidismo.
INDICACIONES PREOPERATORIAS
Es importante el diagnstico de la enfermedad a la hora de realizar un acto
quirrgico a estos pacientes, ya que esta patologa no presenta signos ni sntomas
evidentes en sus etapas iniciales.
De mayor importancia es el manejo del stress de estos pacientes, ya que si se
encuentra acompaado de hipertiroidismo, puede provocar una descompensacin
del tipo toxicolgica causada por una circulacin aumentada de hormona tiroidea.
CONTRAINDICACION DE FRMACOS.
Estan contraindicados para estos pacientes los siguientes medicamentos por su
accin como agentes bocigenos:
-

Metimazol

Carbimazol

Sulfanilureas

Isoniazidas

Salicilatos

Fenilbutazona.

ALTERACIONES DE LA PITUITARIA.
HIPERPITUITARISMO
Anatoma y fisiologa normales, patologa, generalidades.
HIPFISIS
Alteraciones patolgicas del funcionamiento de la glndula pituitaria
Anatoma :
La glndula hipfisis o pituitaria, anida sobre la fosa hipofisiaria del hueso esfenoides, en la base
del crneo, localizada posterior e inferior a la fosa craneal posterior, queda separada de la fosa
craneal media, esta hendidura recibe el nombre de silla turca, la porcin anterior, el tubrculo de
la silla turca, est flanqueada por proyecciones posteriores de las alas del esfenoides, la apfisis

clinoides anterior. El dorso de la silla forma la pared posterior y sus esquinas superiores se
proyectan hacia la apfisis clinoides posterior . En el adulto normal, la glndula tiene un peso de
0,5 a 0,8 gramos y un tamao de 10 a 15 mm de dimetro, est conformada por dos componentes
funcionales estructuralmente separados: un lbulo anterior, tambin llamado adenohipfisis,
constituido por clulas epiteliales secretoras, conforma dos tercios del volumen de la glndula y
un lbulo posterior, conocido como neurohipfisis, que constituye la parte neurosecretora, entre
los lbulos anterior y posterior, existe un tercero que los separa denominado lbulo intermedio
vestigial.
Sobre el techo de la fosa hipofisiaria, se encuentra el denominado diafragma de la silla turca, se
trata de una lmina horizontal, circular y pequea de duramadre, est formada por el pliegue
dural que rodea a la hipfisis, alojada en la fosa, en el individuo normal, tiene la funcin de evitar
que la membrana aracnoidea y por lo tanto el lquido cfalo raqudeo, entre a la silla turca. El
diafragma selar posee una abertura central que da paso a las venas hipofisiarias y al tallo o
infundbulo hipofisiario que conecta al tlamo con la hipfisis.
Sistema portal hipotlamo hipofisiario:
La hipfisis anterior es la glndula mas ricamente vascularizada de todos los tejidos de los
mamferos, tiene extensos senos capilares entre las clulas glandulares. Casi toda la sangre que
entra en estos senos, pasa primero por un lecho capilar situado en el extremo inferior del
hipotlamo, llegando a continuacin, a travs de pequeos vasos portales hipotlamo
hipofisiarios, hacia los senos hipofisiarios anteriores. Una pequea arteria, riega la parte inferior
del hipotlamo, llamada eminencia media, conectada por debajo con el tallo de la hipfisis. Hay
pequeos vasos sanguneos que penetran hacia el interior de la eminencia media, volviendo
posteriormente a su superficie y unindose entre s para formar los vasos portales hipotlamo
hipofisiarios, que a su vez descienden a lo largo del tallo de la hipfisis para llevar sangre hacia
los senos hipofisiarios anteriores. La sangre arterial proviene de las cartidas.

Histofisiologa :
Entre el hipotlamo y la hipfisis, se conforma un eje que controla la funcin de varias glndulas
endocrinas como la tiroides, las suprarrenales y las gnadas, y participa en varias actividades
fisiolgicas. Constituye actualmente un foco de atencin y bsqueda en el entendimiento de la
interaccin cerebral y endocrina. Si se produce un dao o una interferencia en la glndula
pituitaria que cause estados de hipo o hiperfuncin, estos sin duda resultarn en cambios
devastadores en la vida de una persona.
Los lbulos anterior y posterior son totalmente diferentes . La neurohipfisis (posterior) est
constituida por fibras nerviosas desmielinizadas, enmaraadas, que contienen grnulos secretores
de hormonas hipofisiarias posteriores almacenadas, vasopresina y oxitocina. Estas hormonas son
producidas en el hipotlamo y son transportadas a travs de conexiones nerviosas hacia el lbulo
posterior.

La adenohipfisis (anterior) es la principal porcin secretora de la hipfisis, est compuesta por


cinco tipos celulares funcionales principales que producen las seis hormonas trpicas principales
que son las siguientes: Hormona del crecimiento - (GH), secretada por las clulas somatotropa, al
MO se ven acidfilas; Prolactina - (Prl), segregada por las clulas mamotropas, al MO se ven
tambin acidfilas; Propiomelanocortina, de la cual derivan la adrenocorticotrofina (ACTH), la
hormona melanocito estimulante (MSH), endorfinas y lipotropinas, es secretada por las clulas
corticotropas que al MO se ven basfilas; Hormona tiroideo estimulante (TSH), segregada por las
clulas tirotropas, tambin basfilas; Hormona folculo estimulante (FSH) y Hormona
luteinizante (LH), ambas secretadas por las clulas gonadotropas, que son basfilas al MO.
Hay otro tipo celular, las clulas cromfobas que no reaccionan con anticuerpos frente a ninguna
hormona conocida, se dividen en tres tipos: 1) clulas inactivas desde el punto de vista secretor,
con escasos grnulos y con cantidades de hormona por debajo del umbral de manifestaciones
clnicas e inmunohistoqumicas; 2) clulas nulas (no secretoras); 3) oncocitos que derivan de los
dos tipos anteriores.
La TSH (tiroideo estimulante), la FSH (folculo estimulante) y la LH (luteinizante), son
glucoprotenas compuestas por una subunidad alfa, comn a las tres, y diferentes subunidades
beta que son especficas para cada hormona.
El hipotlamo regula la actividad funcional de las clulas secretoras a travs de la liberacin de
hormonas (factores) estimulantes e inhibidoras y por mecanismos de retroalimentacin
(feetback).

Patologa:
Consideraciones de los tipos celulares de la hipfisis anterior:
Las clulas secretoras de GH constituyen el 50% de las clulas adenohipofisarias; los lacttropos
proliferan durante el embarazo y son los responsables del aumento del tamao de la glndula al
doble de lo habitual debido a los niveles de estrgeno; Las clulas secretoras de TSH, demuestran
una hipertrofia evidente en eventos de insuficiencia tiroidea primaria; Las gonadotropas se
hipertrofian y originan que la glndula crezca durante los estados de insuficiencia gonadal
primaria como menopausia y sndromes de Klinefelter y de Turner; Las mamosomatotropas
contienen GH y PRL, estas clulas son las que con mayor frecuencia se encuentran en los
tumores hipofisiarios.
HIPERPITUITARISMO:
Debe tenerse como regla general que, siempre que se detecte una hiperfuncin del lbulo anterior
de la glndula pituitaria, ha de sospecharse de un adenoma, ya que en casi el cien por cien de los
casos con esta clnica se demuestra a posteriori la existencia del adenoma. Por el contrario, no

debe suponerse de un trastorno hipotalmico que estimule en exceso a la hipfisis. Est


claramente documentado que los pacientes que sufren cuadros depresivos, experimentan una
elevada activacin del eje hipotlamo hipofisiario adrenal de forma cclica especialmente en
el horario de siete y media a diez de la tarde / noche, aunque esto no constituye claramente un
caso de hiperpituitarismo. En otros casos de sobre exposicin al stress como en el caso de
excombatientes, se puede tambin determinar la existencia de una hipersecrecin hipofisaria por
desequilibrio del citado eje.
Los adenomas en general son productores de mas de un tipo de hormona, en su mayora son
productores de PRL , y segn los autores e investigadores, son responsables del veintiocho al
sesenta por ciento de los tumores hipofisarios primarios, los adenomas secretores de GH se
presentan en el veinte por ciento de los casos, y los productores de ACTH en aproximadamente
el diez por ciento. Los tumores no funcionantes representan apenas otro diez por ciento de todos
los adenomas hipofisiarios.
Morfolgicamente, se dividen en microadenomas y macroadenomas, casi todos de origen
monoclonal, incluso los plurihormonales, los primeros con un dimetro de hasta diez milmetros,
y los segundos mayores de este dimetro. Los microadenomas, se definen como adenomas
intrasillares, que se presentan con exceso hormonal, sin crecimiento de la silla, el que es
reconocido como un sntoma tardo de esta patologa, se presentan en un gran nmero de casos,
especialmente por hallazgos casuales en autopsias no seleccionas, actualmente con la
disponibilidad de las tcnicas de diagnstico por imagen como por ejemplo la TAC (tomografa
axial computada), se diagnostican con mucha mas frecuencia, antes de la aparicin de la
sintomatologa que incluso a veces no se manifiesta con posterioridad.

En el seguimiento de algunos de estos incidentalomas o adenomas encontrados por accidente


mientras se efectuaba una exploracin para diagnstico de alguna otra patologa, se detecta lo
siguiente: solamente pacientes con incidentalomas mayores a diez milmetros de dimetro
desarrollaron aumento de la masa tumoral, en un uno por ciento aumentaron de tamao en forma
asintomtica, en otro uno y medio por ciento los tamaos se redujeron. Generalmente los
pacientes con este tipo de incidentaloma de causas desconocidas, siguen un curso benigno por lo
menos durante seis aos sin requerir intervenciones neuroquirrgicas para su tratamiento.
Los macroadenomas, originan crecimiento sillar generalizado, los que miden hasta dos
centmetros y estn confinados al interior de la silla turca son bastante manejables, mientras que
aquellos con expresiones suprasillares, laterales o de seno esfenoideo ofrecen gran nmero de
dificultades.
Los adenomas hipofisiarios se tratan con ciruga, radiacin o frmacos, bien para suprimir la
hipersecresin por parte del adenoma o su crecimiento que es de por s bastante lento. En la
actualidad es posible obtener resultados en la mayora de los pacientes, sin embargo en el caso de
los tumores mas grandes, se necesitan tratamientos mltiples y pueden no ser tan exitosos.

Prolactinomas:
La hipersecrecin de PRL es la mas frecuente anomala endocrina debida a trastornos hipotlamo
hipofisiarios. Este tipo de tumor es responsable del veinticinco por ciento de los casos de
amenorrea, esta se manifiesta en el noventa por ciento de las mujeres con prolactinomas quienes
adems sufren de galactorrea, en el hombre pueden provocar impotencia y esterilidad y tambin
ocasionalmente ginecomastia y galactorrea. La incidencia es mayor en mujeres, posiblemente
debido a que la sintomatologa lleva a una consulta ms temprana por parte de las mismas. La
disfuncin gonadal en mujeres, se debe a la interferencia con el eje hipotlamo hipofisiario
gonadal por la hiperprolactinemia, la funcin menstrual se repone cuando los valores se reducen a
lo normal.
Adenomas Somatotrpicos:
Gigantismo y Acromegalia:
Son los segundos en frecuencia detrs de los prolactinomas, por lo general son causantes de
gigantismo, cuando comienza antes de la madurez y acromegalia cuando se desarrolla con
posterioridad al trmino del crecimiento, la mayora de los pacientes con gigantismo presentarn
muestras de acromegalia si la hipersecresin persiste durante la adolescencia y la edad adulta.
Estos adenomas son de dos tipos histolgicos, densamente y escasamente granulados, aunque sin
diferencias en el grado de secrecin de GH y de manifestaciones clnicas en los pacientes. En la
acromegalia est incrementada la secrecin de GH y su control dinmico es normal. La secrecin
permanece intermitente, sin embargo los episodios secretores se presentan al azar. Est ausente el
brote nocturno caracterstico y hay respuestas anormales a la supresin y a la estimulacin, se ha
perdido la supresin por glucosa y es raro encontrar estimulacin por hipoglucemia. La TRH y
GnRH pueden causar liberacin de GH, mientras que en situacin normal no lo hacen. La
dopamina y sus agonistas que en condiciones normales estimulan la secrecin de GH, originan la
supresin paradjica en cerca del setenta al ochenta por ciento de los pacientes acromeglicos.
Esta enfermedad es incapacitante y desfigurante con morbilidad y mortalidad tardas elevadas si
no se la trata, la incidencia segn el sexo es aproximadamente igual, la edad promedio del
diagnstico es de cuarenta aos y los sntomas comienzan entre cinco y diez aos antes.
Los sntomas incluyen la proliferacin de los tejidos blandos, con crecimiento de manos y pies y
engrosamiento de las facciones, acompaado de incremento de sudoracin, intolerancia al calor,
piel grasa, fatiga y aumento de peso, son frecuentes acn, quistes sebceos, papilomas, acantosis
nigricans en cuello y axila e hipertricosis en mujeres. Las manifestaciones sistmicas que
acompaan a estos sntomas son letargia, aumento de necesidad del sueo, fotofobia de causa
desconocida. En momentos anteriores, debido al diagnstico tardo, eran frecuentes las
hemianopsias por compresin del quiasma ptico, no slo en este tipo de tumor sino en todos los
macroadenomas, especialmente en los extrasillares. Existen casos de secrecin ectpica de GH
que tienen manifestaciones tpicas de acromegalia, especialmente en las denominadas neoplasias
endocrinas mltiples. La acromegalia trae algunas otras complicaciones mas, como ser el
incremento en el riesgo de contraer carcinoma de colon, carcinoma esofgico, plipos gstricos y
duodenales, hipertensin arterial, cardiomegalia, diabetes, accidentes cerebro vasculares. La
elevada prevalencia de complicaciones cardiovasculares, la mayora de ellas asintomticas, y de
relevancia clnica, ponen de manifiesto la importancia de realizar una evaluacin cardiovascular

de forma sistemtica. La elevada incidencia en distintas formas de carcinomas a partir de la


acromegalia, sugieren un rol para los receptores de GH en las lneas de clulas cancerosas.
Tumores no Funcionantes:
Casi siempre son grandes cuando se establece el diagnstico, se presenta con cefaleas y defectos
del campo visual.
Tumores Malignos:
Los infrecuentes tumores malignos de la glndula pituitaria, suelen imitar a los adenomas tanto
en la forma clnica de presentacin como en la radiolgica, frecuentemente presentan prdida del
campo ocular, temblor en los movimientos extraoculares y prdida de la sensibilidad facial. Se
debe observar la velocidad de progreso de los sntomas muy atentamente para poder realizar un
diagnstico diferencial. Se debe contar tambin con la demostracin de metstasis, generalmente
a ganglios linfticos, hueso, hgado y a veces otras localizaciones. (14)
Sndrome de la Silla Vaca:
Se presenta cuando el espacio subaracnoideo se extiende hacia la silla turca y aparece
parcialmente lleno con lquido cfalo raqudeo. (fig. 4) En general se debe a incompetencia
gentica del diafragma de la silla, aunque tambin puede darse post ciruga. Estudios recientes
sugieren que el infarto de un macroadenoma pituitario puede ser frecuentemente la causa del
sndrome de la silla vaca. (15)
Tratamiento. Medico:
a) Bromocriptina: agonista de la dopamina, corrige la hiperprolactinemia, eficaz en
macroadenomas, revierte hiperpituitarismo, 2 veces a la semana. / R.A. nauseas, irritacion
gastrica, fatiga, dolor abdominal.
Cirugia:
b) cirugia transesfenoidal, eleccion primaria en Sindrome de Cushing.
Radioterapia:
c) refrena crecimiento tumoral/ R.A. lasitud y fatiga , disfuncion oculmomotora,
inmunodepresion.
Tumores de Tiroides.
Los Tumores de la Tiroides
Los tumores de la tiroides son crecimientos benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos).
Ejemplos de tumores benignos son los adenomas, que secretan hormona de la tiroides. Los
tumores malignos son ms raros y se encuentran en diferentes etapas de malignidad.

Los adenomas de la tiroides crecen desde la capa de clulas que cubre la superficie interna de la
glndula tiroides. El adenoma en s secreta hormona de la tiroides. Si el adenoma secreta
suficiente cantidad de hormona de la tiroides, puede causar hipertiroidismo. Los adenomas de la
tiroides pueden tratarse si causan hipertiroidismo. El tratamiento puede incluir ciruga para
extirpar parte de la tiroides (el ndulo hiperfuncionante).
El cncer de la tiroides ocurre ms frecuentemente en individuos que han recibido radiacin de la
cabeza, del cuello o del trax. Sin embargo, la mayora de los tumores cancerosos de la tiroides
pueden curar con tratamiento adecuado. El cncer de la tiroides generalmente aparece como
crecimientos pequeos (ndulos) dentro de la glndula tiroides. Algunos signos de que un ndulo
puede ser canceroso incluyen los siguientes:

La presencia de un ndulo solitario en lugar de ndulos mltiples.


Escner de tiroides que revela un ndulo que no funciona.
El ndulo es slido en lugar de estar lleno de lquido (quiste).
El ndulo es de consistencia dura.
El ndulo crece rpidamente.

El primer signo de un ndulo canceroso en la glndula tiroides es la presencia de un nudo que no


duele en el cuello. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los sntomas de una forma
diferente. Otros sntomas pueden incluir los siguientes:
Voz ronca o prdida de ella a medida que el cncer presiona los nervios de la caja de la
voz.
Dificultad para tragar a medida que el cncer presiona la garganta.
Sin embargo, los sntomas de cncer de la tiroides pueden parecerse a los de otras condiciones o
problemas mdicos. Consulte a un mdico para su diagnstico.
Diagnstico de cncer de la tiroides:
Adems del examen mdico y la historia mdica completa, los procedimientos para diagnosticar
el cncer de la tiroides pueden incluir los siguientes:
Escner de la tiroides.
Ultrasonido.
Biopsia - se toma una muestra del ndulo con una aguja y se examina bajo el
microscopio.
El cncer de la tiroides se presenta en cuatro formas:
Cncer papilar de la tiroides
El cncer papilar de la tiroides es la forma ms comn de cncer de la tiroides, se considera que
representa del 60 al 70 por ciento de todos los casos. Esta forma de cncer tiroideo afecta ms a
las mujeres que a los hombres. El tratamiento para el cncer papilar usualmente incluye: Ciruga
- para extirpar la glndula total o parcialmente (se llama tiroidectoma). Terapia de hormona de
la tiroides - para suprimir la secrecin por la glndula pituitaria de ms hormona estimulante de la
tiroides, la cual puede estimular la recurrencia del cncer papilar. Administracin de yodo

radioactivo - para destruir cualquier remanente de tejido tiroideo.


Cncer folicular de la tiroides
El cncer folicular de la tiroides sucede con ms frecuencia en pacientes de edad avanzada y
representa el 15 por ciento de los casos de cncer de la tiroides. Este tipo de cncer tiroideo es
ms agresivo y tiende a diseminarse a otras partes del cuerpo, a travs del torrente sanguneo. El
tratamiento para el cncer folicular puede incluir: Ciruga - para extirpar la glndula tiroides (se
llama tiroidectoma). Administracin de yodo radioactivo - para destruir cualquier remanente de
tejido tiroideo.
Cncer anaplstico de la tiroides
El cncer anaplstico de la tiroides tiende a suceder ms frecuentemente en mujeres mayores y
representa -menos del 10 por ciento de los casos de cncer de la tiroides. Este cncer de
crecimiento rpido resulta en un crecimiento grande en el cuello. Aproximadamente el 80 por
ciento de los pacientes diagnosticados con cncer anaplstico de la tiroides mueren en el trmino
de un ao despus de su diagnstico. El tratamiento para el cncer anaplstico de la tiroides
puede incluir: Ciruga - para extirpar la glndula tiroides (se llama tiroidectoma).
Medicamentos (por ejemplo, medicamentos anticancerosos). Terapia por radiacin.
Cncer medular de la tiroides
El cncer medular de la tiroides tiende a diseminarse a otras partes del cuerpo, a travs del
sistema linftico (que forma parte del sistema inmune y consiste de un sistema de vasos que
llevan linfa a todo el cuerpo) y del torrente sanguneo. Este tipo de cncer produce cantidades
excesivas de calcitonina, que es una de las hormonas tambin producidas por la glndula tiroides.
El tratamiento para el cncer medular de la tiroides puede incluir: Ciruga - para extirpar la
glndula tiroides (se llama tiroidectoma). Puede que sea necesario someterse a una ciruga
adicional si el cncer se disemina. Debido a que el cncer medular es hereditario, pueden
realizarse exmenes en las clulas sanguneas para investigar anomalas genticas.

III. Alteraciones De La Mdula Suprarrenal


Se entiende por insuficiencia suprarrenal (ISR) el trastorno por el que existe una secrecin de
glucocorticoides suprarrenales inferior a las necesidades del organismo. Se puede clasificar en:
1) ISR primaria, en la que el trastorno reside en ambas glndulas suprarrenales, existiendo
dficit de glucocorticoides, mineralcorticoides y andrgenos; y
2) ISR secundaria, que consiste en la produccin o liberacin insuficiente de ACTH por un
defecto hipotlamo-hipofisario acompaado al dficit de otras hormonas hipofisiarias (como
en el panhipopituitarismo), no existiendo dficit mineralcorticoideo; o por la administracin
prolongada de corticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a dos
semanas.

1.- Insuficiencia Suprarrenal (Enfermedad De Addison)


Tambin conocida como insuficiencia corticoadrenal primaria fue descrita por Thomas Addison
como un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la accin del corazn,
irritabilidad del estmago y un cambio peculiar en el color de la piel.

Se debe a una destruccin autoinmune de la corteza suprarrenal lo que ocasiona una produccin
deficiente de glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas sexuales.
La enfermedad de Addison es relativamente rara, afecta a todas las edades y ambos sexos por
igual. Se estima una prevalencia de aproximadamente 110 casos/milln de habitantes con una
incidencia de 5 a 6 casos/milln/ao.
Una complicacin de la enfermedad de Addison, la insuficiencia adrenal aguda o la crisis adrenal,
es una emergencia potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato con
corticoesteroides. Es un estado patolgico y sbito provocado por la insuficiencia de cortisol.

Etiologa:
Se debe a una destruccin progresiva de las suprarrenales, que debe alcanzar a ms del 90% de
las glndulas. Las causas capaces de producir insuficiencia suprarrenal primaria son numerosas, y
si bien puede tratarse de procesos locales, con mayor frecuencia constituyen un componente ms
de un proceso general. Las dos causas ms frecuentes son la atrofia idioptica asociada a una
enfermedad autoinmune y la tuberculosis suprarrenal.
La adrenalitis atrfica o atrofia idioptica es un proceso autoinmune, que conduce a la
destruccin de la glndula, con la conservacin de la medula. El 60-70% de los pacientes tienen
anticuerpos circulantes que reaccionan con los antgenos de membrana o microsomales de las 3
capas de la corteza suprarrenal. Entre los antgenos suprarrenales se encuentra el P450 C21. En
individuos jvenes la adrenalitis autoinmune predomina en los varones, mientras que a partir de
la 3ra dcada lo hace en mujeres.
La tuberculosis de las suprarrenales se produce por diseminacin hematgena y destruye tambin
la mdula. Las glndulas suelen estar aumentadas de tamao, pero en casos de larga evolucin su
tamao es normal o reducido.

Anatoma patolgica:
Las tres zonas de las glndulas adrenales son progresivamente destruidas y sustituidas por tejido
fibroso. La mdula no es atacada pero se muestra atrfica. Se produce en primer lugar la
destruccin de la zona glomerulosa seguida meses o aos ms tarde de la disfuncin de la zona
fasciculata. Las hemorragias e infecciones agudas de las glndulas adrenales suelen ir asociadas a
una prdida repentina de funcionalidad adrenal.

Diagnstico:
Se inicia con una sospecha basada en las manifestaciones clnicas, cuando la clnica esta bien
establecida, el diagnstico es fcil de orientar, pero muchas veces no ocurre as y los signos y
sntomas son inespecficos. En cualquier caso el diagnstico debe confirmarse a travs de pruebas
de laboratorio y exploraciones complementarias.

La enfermedad de Addison suele sospecharse tras el hallazgo de la hiperpigmentacin, aunque en


algunos pacientes sta puede ser mnima. En las etapas tempranas de la enfermedad, la debilidad,
aunque es llamativa, mejora con el reposo, a diferencia de las alteraciones neuropsiquitricas.

Signos y sntomas:
La destruccin gradual de las glndulas adrenales se caracteriza por el comienzo de fatiga,
debilidad, anorexia, nauseas y vmitos, prdida de peso, pigmentacin de la piel y de las
mucosas, hipotensin e hipoglucemia. Los sntomas ms tpicos de la enfermedad de Addison se
muestran en la tabla, segn sean consecuencia de la reduccin de la actividad mineral corticoide,
glucocorticoide o sexual.

La astenia es el sntoma ms importante: puede ser espordica, pero a medida que la funcin
adrenocortical se deteriora el paciente se encuentra cada vez ms fatigado e incluso debe guardar
cama. La hiperpigmentacin puede ser muy importante o, por el contrario, no estar presente. Se
muestra como un color moreno o bronceado difuso que oscurece el codo, los nudillos y otras
partes ya pigmentadas como los pezones. En las membranas mucosas pueden aparecer manchas
azuladas. Es frecuente la presencia de una hipotensin, con unos valores de 80/50 mmHg o
menos. Los sntomas de tipo gastrointestinal son variables y van desde una ligera anorexia con
prdida de peso hasta una diarrea fulminante, naseas, vmitos, y dolor abdominal. Las mujeres
suelen perder vello axilar y pbico debido a la reduccin de los andrgenos.
La perdida de peso, la deshidratacin, la hipotensin y un corazn disminuido, son caractersticas
de las etapas tardas de la enfermedad.
Fisiopatologa:
En la enfermedad de Addison existe un aumento de la excrecin de sodio y una disminucin de la
excrecin de potasio, principalmente por la orina (isotnica), y tambin en el sudor, la saliva y el

tracto gastrointestinal. Se producen en la sangre concentraciones bajas de sodio y cloro y una


concentracin alta del potasio srico. La incapacidad para concentrar la orina, combinada con las
alteraciones del equilibrio electroltico, produce deshidratacin grave, hipertonicidad del plasma,
acidosis, disminucin del volumen circulatorio, hipotensin y colapso circulatorio.
La deficiencia de cortisol contribuye a la hipotensin y produce alteraciones en el metabolismo
de los hidratos de carbono, grasas y protenas, y una gran sensibilidad a la insulina. En ausencia
de cortisol, se forma una cantidad insuficiente de hidratos de carbono a partir de las protenas y se
produce hipoglucemia y una disminucin del glucgeno heptico. La consecuencia es la
debilidad, debida en parte a deficiencia de la funcin neuromuscular. La resistencia a las
infecciones, los traumatismos y otras formas de estrs est disminuida a causa de la reduccin de
la secrecin de las glndulas suprarrenales. La debilidad del miocardio y la deshidratacin
originan una reduccin del gasto cardaco y puede producirse un colapso circulatorio. Los niveles
de cortisol disminuidos en la sangre conducen a un aumento de la produccin de ACTH por la
hipfisis y a un incremento de los niveles sanguneos de -lipotropina, la cual tiene actividad
estimulante de los melanocitos y produce la hiperpigmentacin de la piel y de las membranas
mucosas caracterstica de la enfermedad de Addison.

Exmenes de laboratorio:
El laboratorio muestra valores bajos de sodio en el suero, elevados de potasio y tambin un
aumento de la urea en la sangre (BUN).
La simple determinacin de cortisol y ACTH por la maana, permite establecer el diagnstico en
la gran mayora de los pacientes; valores de cortisol inferiores a 5g/dl y de ACTH superiores a
250 pg/ml confirman el diagnstico.
Prueba diagnstica de la insuficiencia suprarrenal: La prueba se realiza mediante la inyeccin i.v.
de 5 a 250 mg de cosintropina (tetracosctido). El nivel de cortisol plasmtico normal previo a la
inyeccin oscila desde 5 a 25 mg/dl y se duplica en 30 a 90 min, con un mnimo de 20 mg/dl.
Los Pacientes con enfermedad de Addison tienen valores bajos o normales que no aumentan con
el estmulo.

Manifestaciones Orales:
La pigmentacin de las mucosas es un signo temprano y caracterstico de la enfermedad. Las
zonas pigmentadas son de color azulado negruzco y suelen afectar la mucosa de los carillos.
Encas, paladar, lengua y labios pueden afectarse en forma similar; las manchas de los labios
suelen ser multifocales, aunque pueden tener un carcter difuso.
Llama la atencin la presencia de atrofia alveolar y de movilidad relativa de los dientes en los
enfermos de addison.
El odontlogo tiene a menudo ocasin de reconocer de un modo prematuro esta enfermedad
progresiva de naturaleza peligrosa.

Tratamiento:
Consiste en hormonoterapia sustitutiva (que corrija los niveles de glucocorticoides y
mineralocorticoides).

Para algunos autores el frmaco principal es la hidrocortisona, 20 a 30 mg/da en general, pero la


dosis debe ser menor en pacientes con hipertensin arterial o diabetes mellitus y debe ser mayor
en obesos. El frmaco se deber administrar preferentemente con las comidas o con un poco de
leche o un anticido, debido al efecto irritante que tienen los corticoides sobre la mucosa gstrica.
Altas dosis de glucocorticoides pueden actuar en los receptores de mineralocorticoides, supliendo
su dficit. Si esto no repone la fraccin de mineralocorticoides necesaria, se deben aadir
Fludrocotisona (0,05 a 0,1 mg/da). La dosis de cortisol se debe aumentar en situaciones de
estrs.
Otros autores prefieren la dexametasona, al menos inicialmente, dado que este frmaco presenta
la ventaja de una prolongada supresin de la ACTH, no interfiere con la determinacin del
cortisol y tiene efectos secundarios mnimos
Dosis orales (dexametasona):
Adultos: Inicialmente dosis de 0.759 mg/da, divididos en 2-4 dosis. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en funcin de la respuesta del paciente.
Nios: entre 0.03 y 0.3 mg/kg/da (0.6 a 10 mg/m2/da) divididos en 2 a 4 dosis. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en funcin de la respuesta del paciente.
Dosis intramusculares o intravenosas (dexametasona fosfato sdico):
Adultos: Inicialmente entre 0.59 mg/da i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en funcin de la respuesta del paciente.
Nios: 0.030.3 mg/kg/da (0.610 mg/m2/da) i.v. o i.m. en dosis divididas. Las dosis de
mantenimiento se deben ajustar en funcin de la respuesta del paciente.
Adems se debe aconsejar a los pacientes que coman por lo menos 3 a 4 grs/da de sal.
El paciente debe conocer su enfermedad de manera de anticiparse a posibles decompensaciones
(ojal portar una placa con la identificacin).
En todos los casos, las dosis de los corticoides administrados se deben ajustar en funcin de la
respuesta, que debe ser la normalizacin de los sntomas clnicos y de los niveles de ACTH por la
maana.

Consideraciones Odontolgicas
Ya que los corticoides deprimen los mecanismos de defensa del organismo, cuando un
paciente bajo tratamiento prolongado con esteroides requiere ciruga bucal, debe considerarse el
uso de antibiticos. As mismo, la supresin de la respuesta inflamatoria por los corticoides puede
encubrir los primeros sntomas de enfermedad y evitar un diagnstico adecuado. Los pacientes
que han tomado esteroides por dos o ms semanas en dosis de 20 mg/da de cortisona o su
equivalente, tal vez requieran de proteccin adicional con esteroides previo a una ciruga oral.

Premedicacion o profilaxis ATB: amoxicilina 2gr 1 hora antes de la consulta odontologica.


Tratamiento ATB: - PNCV 2.000.000 UI cada 6 horas durante 7 das.
- Amoxicilina 500mg cada 8 horas durante 7 das.

Sndrome de Cushing: (Hiperadrenocoticoidismo )


La hipersecrecin de una o ms hormonas de la corteza suprarrenal origina diversos
sndromes; el ms importante por su frecuencia es el sndrome de Cushing.
El cual es originada por el exceso de glucocorticoides . Hay disminucin de la protena
corporal y un metabolismo anormal de los carbohidratos y grasas. Es mucho ms comn en
mujeres que en varones y en menores de 12 aos. Muchas veces es de naturaleza iatrognica
(causada por el mdico) al prescribir corticotropina o algn corticoide, raramente es debida a
tumores suprarrenales. Puede estar asociada con un tumor de la pituitaria, con crecimiento
suprarrenal, o con un tumor extra pituitario productor de corticotropina
Los niveles normales de cortisol:

Ayudan a mantener la presin arterial y la funcin cardiovascular

Ayudan a retardar la respuesta inflamatoria del sistema inmunolgico

Ayudan a equilibrar los efectos de la insulina en la descomposicin del azcar

Ayudan a regular el metabolismo de las protenas, hidratos de carbono, y grasas

Ayudan al cuerpo a responder al estrs

Semiologa del S. de Cushing:

Aumento de peso rpido e inexplicable

Acumulacin de grasa en el cuello y encima de las clavculas

Cambios en la piel--enrojecimiento frecuente de las mejillas

Magullamineto fcil en la piel

Marcas de extensin azul/rojizas en los muslos, abdomen, nalgas, brazos, axilas, y pechos

Redondeamiento de la cara - cara lunar

Oscurecimiento de la piel

Desrdenes menstruales

Fertilidad disminuida.

Hipertensin y edemas ,por acumulo de sodio

Debilidad en los msculo que afecta sobre todo las piernas superiores y brazos

Glicemia aumentada (diabetes)

Dolor de espalda

Retardo en el crecimiento

Desrdenes en el humor y comportamiento

Crecimiento del pelo en exceso(hipertricosis),por aumento de andrgenos

Depresin

Osteoporosis acompaada de dolores seos, escasa repercusin en al macizo facial

Retraso de la cicatrizacin y aumento de la tendencia a la infeccione por respuesta


inflamatoria disminuida

Laboratorio
Hay niveles elevados de adrenocorticoides en sangre y orina, con prdida de la variacin
diurna normal (ciclo circadiano), as mismo hay niveles bajos de potasio.
Tratamiento
La ciruga est indicada en la mayora de los casos debidos a tumores. Se debe de
administrar corticotropina antes y despus de la operacin para estimular la produccin de la
corteza suprarrenal no tumoral. Para el tratamiento de la hiperplasia adrenal se debe de efectuar
una extirpacin total. Usualmente es necesario continuar con una terapia de sustitucin despus
de estas medidas
Prueba para el Diagnstico del Sndrome de Cushing:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 0.5 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la
determinacin de la excrecin de 17-hydroxycorticosteroides. Alternativamente, 1 mg p.os a las
11:00 p.m., determinacin del cortisol plasmtico el da siguiente a las 8:00 a.m.

Prueba para distinguir el Sndrome de Cushing Secundario a un exceso de ACTH pituitario


del Sndrome de Cushing debido a otras causas:

Tratamiento oral (dexametasona):

Adultos: 2 mg p.os cada 6 horas durante 48 horas. Recoger la orina de 24 horas para la
determinacin de la excrecin de 17-hydroxycorticosteroides.
Tratamientos Dentales:
1.-Paciente que toma una dosis normal, es decir, el equivalente a 20 mg de hidrocortisona al da
(durante al menos 1 mes). Se puede suponer que existe cierto grado de supresin, por lo que se
seguirn las mismas indicaciones que siguen en el siguiente apartado, a no ser que su medico de
cabecera indique lo contrario.

2.-Paciente que toma una dosis doble de la normal, equivalente a 20-40mg de hidrocortisona al
da( durante al menos 1 mes). Se podr realizar el tratamiento odontolgico de rutina despus de
haber doblado la dosis habitual durante la maana del tratamiento.
3.-Paciente que toma una dosis superior al doble de la normal, es decir, mayor del equivalente a
40 mg de hidrocortisona al da. En estos enfermos no se considera aumentar la dosis, puesto que
tienen una cobertura suficiente con su dosis habitual.
4.-Paciente que ha tomado corticoesteroides en los ltimos 12 meses. Consultaremos con su
medico de cabecera para ver en cul de los apartados anteriores lo incluimos, mientras que, si
hace mas de 12 meses que los tomo y el paciente se encuentra en buen estado, no har falta
suplemento de corticoides y se podr efectuar el tratamiento normal.
Pero adems de la dosis que el paciente toma, es importante tener en cuenta el tipo de tratamiento
que se le ha de efectuar, ya que todos no provocan el mismo estrs:
a) Si el paciente va ha ser sometido a intervenciones con un mnimo de estrs, como
obturaciones, tartectomas, biopsias menores o tratamientos de prtesis fija o removible,
no es necesario aumentar la medicacin.
b) Si la intervencin supone un estrs moderado, como ciruga periodontal, ciruga del tercer
molar o extracciones mltiples, ser conveniente duplicar la dosis.
c) Por ultimo, las intervenciones que requieren perodos mayores pueden obligar a triplicar
la dosis.
La dosificacin suplementaria ha de disminuirse progresivamente a lo largo de los 2 o 3
das siguientes a la intervencin, de modo que sea proporcional a la disminucin del dolor, el
miedo la fiebre y otros sntomas del estrs.
Precauciones en Ciruga Oral.
1.
2.
3.
4.

Interconsulta con el medico tratante


Profilaxis antibitica
Necesidad de aumentar dosis de glucocorticoides
Atencin previa sedacion odontolgica, como Lorazepam 2 mgs. -1 comprimido
sublingual 30 minutos antes de la consulta.

Profilaxis Antibitica.
En ciruga oral menor:
Amoxicilina 2 pv. 1 hora antes
Antibioterapia
En ciruga oral menor
Pncv 2.000.000 U.I. c/6 horas x 7das
Amoxixilina 500 pv. c/8 horas x 7 das

IV. Enfermedades del Metabolismo seo y de Minerales.


HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es un trastorno mdico que se caracteriza por cursar con un dficit de
calcio y niveles elevados de fsforo en sangre y que si se presenta en forma aguda puede
representar una amenaza para la salud. Tanto una reaccin autoinmune como un error quirrgico
que afecten a la glndula paratiroides pueden dar lugar al hipoparatiroidismo,
La paratormona es una hormona natural del organismo que reviste una gran importancia a la hora
de regular el correcto funcionamiento de los riones, del intestino y de los huesos. Cuando existe
una secrecin deficiente de esta hormona se pueden producir problemas importantes para el
organismo.
Partes Afectadas
Disminucin de la produccin de hormonas (paratohormona) por las glndulas paratiroides, que
acarrea un bajo nivel de calcio en la sangre. La hormona paratiroidea regula el metabolismo del
calcio, para que su concentracin en la sangre permanezca constante. Acta directamente sobre la
deposicin y absorcin de calcio en el hueso, sobre su excrecin renal e, indirectamente a travs
del metabolismo de la vitamina D, sobre su absorcin renal.
Edad y sexo
Su deficiencia afecta a ambos sexos, a cualquier edad.
Causas
Las causas ms frecuentes del hipoparatiroidismo son, en primer lugar, ciertos trastornos
genticos autoinmunes. En estos casos la enfermedad suele aparecer temprano, generalmente
durante la niez o la adolescencia.
Otra causa muy frecuente de hipoparatiroidismo es quirrgica, en la cual el cirujano por error
lastima o destruye las glndulas paratiroideas como por ejemplo complicaciones despus de la
ciruga de las glndulas tiroides u otros tejidos del cuello (las paratiroides estn asociadas a la
tiroides), lo que ocasiona una alteracin en la secrecin de la paratormona.
En algunos casos, el hipoparatiroidismo puede ser resultado de una enfermedad neoplsica o
infiltrativa que afecta a las glndulas responsables de la produccin de paratormona.
Dentro de otras posibles causas se encuentran:
- Radiacin en la glndula tiroides.
- Hemocromatosis.
- Tuberculosis.
- Lesin en el cuello.
Signos y Sntomas

El hipoparatiroidismo puede presentarse en forma crnica o en forma aguda. Cuando se presenta


en forma crnica suele ser mejor tolerado por el paciente, ya que los sntomas son menores.
Fase Aguda:
En su forma aguda, la que es ms asociada a los errores quirrgicos, los sntomas del
hipoparatiroidismo suelen ser ms agresivos y repentinos por lo tanto cuanto ms rpida es la
instalacin de la enfermedad, ms sintomtica es; y es probable que desencadenen ciertos cuadros
graves de convulsiones conocidos como tetania (que es el aumento en la excitabilidad de las
fibras nerviosas) que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Otros signos y sntomas de la fase aguda son:
- Hormigueo en las yemas de los dedos.
- Tensin muscular y espasmos en manos y pies.
- Espasmos en la laringe y los msculos de la garganta, que motivan dificultades respiratorias.
Fase Crnica:
Los signos y sntomas de la fase crnica son:
- Astenia
- Parestesia (Hormigueos alrededor de la boca y en los dedos)
- Sntomas neurolgicos similares a los asociados con el Parkinson
- Descamacin cutnea.
- Uas quebradizas.
- Mal crecimiento de los dientes.
- Convulsiones.
- Retraso mental en los nios.
- Psicosis en los adultos.
Factores de Riesgo
Existen tambin factores de riesgo asociados tales como:
- Infeccin reciente de cualquier clase.
- Embarazo.
- Uso de drogas diurticas.
Diagnstico:
- Historial y reconocimiento fsico por un mdico.
- Anlisis de sangre y orina.
- ECG.
- Rayos X o densitometra sea de los huesos para detectar incrementos de la densidad de los
huesos.
Tratamiento:
- Tratamiento mdico durante la fase aguda.
- Autocuidados despus del diagnstico durante la fase crnica.
- Hospitalizacin si los espasmos musculares son graves.
Medidas Generales
Si aparecen calambres musculares:
- Aplique una bolsa de papel a la boca.

- Pida al paciente que sople y vuelva a respirar su aliento.


- Ello elevar los niveles de dixido de carbono en la sangre y disminuir los calambres
musculares.
- Aplicacin de cremas lubricantes o pomadas en la piel seca y escamosa.
- Mantener las uas cortas para evitar que se rompan.
Medicacin
- Altas dosis de vitamina D y de suplementos de calcio.
- Suplementos de calcio por va intravenosa durante la hospitalizacin para tratar espasmos
musculares graves.
- Sedantes y anticonvulsivantes para los espasmos musculares frecuentes.
Dieta: Alta en calcio, baja en fsforo.
Posibles Complicaciones
- Cataratas.
- Lesin cerebral.
- Anormalidades del ritmo cardaco y fallo cardaco congestivo.
Pronstico
Esta enfermedad se considera incurable. Los sntomas se pueden controlar con una terapia de
sustitucin que dura toda la vida. Sin tratamiento, es fatal.
Diagnstico y Tratamiento
Para diagnosticar el hipoparatirodismo, se realizan anlisis de sangre especficos que tienen por
objetivo cuantificar el nivel de produccin de las hormonas implicadas. Por el momento, el
hiporatiroidismo carece de cura, y es por eso que los pacientes tan slo pueden recurrir a terapias
hormonales sustitutivas que tienen por objetivo equilibrar los mencionados dficits.
Tanto el hipoparatiroidismo como el hiperparatiroidismo son condiciones tratables. El tratamiento
quirrgico puede ser la mejor opcin, aunque ante la ausencia de sntomas, los pacientes pueden
prescindir de la operacin, chequeando sus niveles de calcio cada seis meses y controlndose
peridicamente para asegurarse de no estar desarrollando clculos renales u osteoporosis. Estos
trastornos tienen un tratamiento especfico que tiene por objetivo elevar los niveles de calcio y
disminuir los de fsforo. Para eso se recurre al calcio y a la vitamina D.
Si bien algunos cuadros quirrgicos pueden ser transitorios la mayora de las veces estos
tratamientos son de por vida. Los pacientes notan rpidamente la mejora de sus sntomas cuando
comienzan a ser tratados.
HIPERPARATIROIDISMO.
Partes afectadas
Enfermedad producida por un exceso de produccin de hormona paratitoidea o paratohormona, lo
que lleva a una descalcificacin de los huesos y un aumento del calcio en la sangre.
Edad

Se presenta a cualquier edad, pero con frecuencia creciente a partir de los 60 aos, edad en la que
pueden estar afectados hasta dos de cada mil personas, sin distincin de sexos, siendo ms
frecuente a partir de los 30 a 40 aos de edad.
Causas
- Hipersecreccin de hormona paratiroidea.
- Puede deberse a un Adenoma de una de las cuatro glndulas paratiroideas (80% de los casos) o
a la de las cuatro (15%) es este segundo caso de origen gentico y asociado usualmente a otras
anomalas endocrinas.
Signos y Sntomas
Ms de la mitad de los pacientes no notan ningn sntoma.
En aquellos en que s hay sntomas estos se centran en:
Riones: Las piedras son muy frecuentes, siendo de composicin similar a las de otras causas
(oxalato y fosfato clcico). Puede presentarse nefrocalcinosis, depsito de calcio dentro del
ron.
Huesos:
- La lesin tpica es la osteitis fibroqustica, que provoca zonas de desmineralizacin.
- Otras lesiones menos frecuentes son la resorcin de las falanges distales (los huesos de las
puntas de los dedos).
- Resorcin en los huesos del crneo, que produce en denominado "crneo en sal y pimienta".
El depsito de calcio tambin se produce en otros rganos, como las arterias, lo que lleva
a su envejecimiento prematuro.
Otros sntomas incluyen:
- Fatiga y debilidad muscular proximal.
- Molestias digestivas vagas.
- Ataques de "pseudo gota" (similares a la gota, pero sin cido rico).
- Estreimiento.
- Alteraciones en el ECG.
Cuando los niveles de calcio son muy elevados, se produce una crisis hipercalcmica, con
disminucin del nivel de conciencia y riesgo de parada cardiaca.
Factores de Riesgo.
- Antecedentes familiares.
- Tratamiento con sales de Litio (para la mana).
- Deshidratacin.
Prevencin
No existen medios de prevencin para los defectos genticos (no hay pruebas de cribaje).
En los otros casos, vigilar la concentracin de calcio durante el tratamiento con litio.
Diagnstico:
- El diagnstico se realiza por la clnica.
- Se realizarn anlisis sanguneos para confirmarlo, incluyendo concentracin de calcio,

fsforo y paratohormona.
- Para valorar la extensin de la afectacin, puede ser necesario realizar ECG, Rayos X de los
huesos y densitometras sea.
Tratamiento:
En los casos sin afectacin orgnica (sobre todo renal), mayores de 50 aos, el tratamiento es
expectante.
En los casos sintomticos, la solucin es quirrgica.
Medidas Generales
Beber mucho agua, ello prevendr el acumulo de calcio en los riones.
Medicacin Suplementos de vitamina D si se considera oportuno.
Se recomienda un chequeo mdico en caso de sentir alteraciones en el latido cardiaco, debilidad
muscular o deshidratacin.
Posibles Complicaciones
- Una crisis paratiroidea puede ser mortal.
- El depsito de calcio en los riones puede conducirlos a la insuficiencia.
- La prdida de masa sea puede provocar fracturas patolgicas.
Pronstico
Con la intervencin quirrgica se consigue la curacin, si durante esta se han estudiado y
extirpado todas las glndulas agrandadas, en casi todos los casos.
Cambios en los Maxilares.
Los cambios seos en el hiperparatiroidismo no son tan frecuentes en los maxilares como en los
huesos largos y el crneo, aunque constituye la causa ms frecuente de rarefaccin generalizada
de los maxilares.
Si se afectan los maxilares suelen afectar todo el maxilar superior y al inferior. La rarefaccin
puede ser de tipo homogneo, desapareciendo el patrn trabecular normal y siendo reemplazado
por una imagen granula o de vidrio deslustrado. En ocasiones, la rarefaccin tiene aspecto
moteado o carcomido, mostrando diversas densidades. Si se afectan gravemente los alvolos, los
dientes pueden ser mviles y migrar. Las lminas corticales radiopacas que delimitan los huesos
y regiones anatmicas (por ejemplo la fosa nasal, el seno maxilar, el conducto mandibular, el
agujero mentoniano, la cresta alveolar, las criptas de los dientes no erupcionados y la lmina
dura) pueden adelgazarse o desaparecer por completo. Tambin las crestas oblicuas y
milohioidea pueden ser menos prominentes o desaparecer por completo.
La lmina dura desaparece o falta totalmente en el 10% de los casos. El grado de desaparicin
depende de la gravedad y la duracin de la enfermedad. Los dientes no se ven afectados, aunque
aparecen relativamente ms radiopacos a causa del contraste que se deriva de la prdida de
lmina dura y la menor densidad del hueso circundante.

Aunque la disminucin de la radiopacidad de los maxilares es una manifestacin tarda de la


enfermedad, en algunos casos los maxilares pueden ser los primeros huesos en mostrar dicho
cambio. Adems, habida cuenta de que los maxilares se estudian radiogrficamente con mayor
frecuencia que los otros huesos del esqueleto, es posible que los cambios seos en los maxilares
constituyan el primer signo de la enfermedad.

OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por la prdida de masa
sea, ( mantenindose los valores sricos normales de calcio y fsforo)y un deterioro de la
microarquitectura, que provocan deformidades del esqueleto y susceptibilidad a las fracturas.
La osteoporosis es el resultado final ya sea de un dficit en la acumulacin de tejido seo
durante el periodo de crecimiento y desarrollo, de una perdida aumentada de masa sea ya
alcanzada o de la combinacin de ambas. una vez que se ha alcanzado masa sea mxima (al
comienzo de la edad adulta), con cada ciclo de resorcin y remodelacin se va sumando un
pequeo dficit, ya que la secuencia de remodelacin no es completamente efectiva, por lo tanto
la perdida sea con relacionada con la edad, es como un 0,5-0,7% anual es un proceso biolgico
normal y predecible.
El mantenimiento de la masa sea exige un ajustado equilibrio entre resorcin y formacin: si la
resorcin es comparativamente mayor o la formacin es menor, estamos ante una inevitable
perdida de patrimonio seo.
La unidad de recambio esta determinada por el numero de unidades de remodelacin activas y la
frecuencia con que ellas se activan, el proceso de remodelacin propiamente tal, comienza a
travs de un estimulo que altera las clulas de revestimiento que cubren la superficie sea a
remodelar, exponiendo al hueso subyacente
Factores sistmicos estimuladores de la resorcin:
Paratohormona PTH importante para el mantenimiento de la calcemia, estimula absorcin
de calcio a nivel renal.
1,25 (OH)2 vitamina D: aumenta la calcemia, absorcin calcio a nivel intestinal
Prostaglandinas (PGE1- PGE2): aumentara el tamao y numero de osteoclastos

Factores locales estimuladores de la resorcin:


IL-1, IL- 6, Interferon gamma, factores activadores de osteoclastos (OAF),
Prostaglandinas (PGE1- PGE2): aumentara el tamao y numero de osteoclastos
Factores sistmicos inhibidores:
Calcitonina : es estimulada por aumento de la calcemia, su efecto parece frenar los
osteoclastos por accin sobre receptores aun desconocidos.
Estrogenos : se han encontrado recientemente receptores en osteoblastos, por lo cual
tendran un efecto directo sobre el hueso.
Factores estimuladores de osteoblastos: insulina (aumenta la sntesis de DNA), hormona
del crecimiento.los factores IGF 1 Insulina Growth factor I, IGF II, TGF , PDGF.

Clasificacin:
Primaria:
Tipo I o postmenopausica
- Se manifiesta entre 50 -70 aos
- constituye el 95 % de los casos de osteoporosis
- afecta 6 veces mas a mujeres que a hombres
- Aparece en hombres tras la castracin o con niveles bajos de testosterona serica y est
relacionada directamente con la perdida de funcin gonadal.
- Perdida de masa sea entre un 3 - 2% por ao en mujeres y en el hombre de 0,5 -1%, el
hombre presenta un 30% mas de masa sea lo que explica la preponderancia de
osteoporosis en mujeres.
- Entre 2 a 4 aos despus de comenzada la menopausia hay una perdida de masa sea
rpida.
- En la mujer se pierde entre un 30 - 35 % de hueso cortical y 50 % del trabecular, El
hombre pierde 2/3 de las anteriores.
Etiologa: La perdida de estrogenos eleva los niveles sericos de IL -1 y 6 que se cree que
producen reclutamiento y activacin de precursores de Osteoclastos en el hueso trabecular,
produciendo un aumento de resorcin sea.
Producto de la perdida de estrogeno que favorece la reasorcin sea, disminuye la secrecin
de PTH y en consecuencia de Calcitriol disminuyendo la absorcin intestinal de calcio.
Manifestaciones :
se presenta generalmente en el hueso trabecular con fracturas vertebrales por aplastamiento
facturas de colles (extremos distales del antebrazo)
Tipo II o Senil

Esta relacionada con el proceso de envejecimiento normal.


Se manifiesta despus de los 70 aos, esta en una relacin 2:1 (mujer:hombre)
Existe paralelo a la perdida sea, una disminucin de la masa muscular, que a su vez
reduce la actividad muscular, consecuencia es una menor perfusin sea, el aporte de
oxigeno disminuye, la hipoxia favorece la reabsorcin sea.
Se produce un descenso en el numero y actividad de los osteoblastos y no
fundamentalmente con un aumento de la actividad de los osteoclastos.
Causa fracturas del cuello femoral, vrtebras porcin proximal humero, porcin proximal
de la tibia y pelvis
Puede deberse a una disminucin de sntesis de vitamina D, o ausencia de respuesta de
los receptores.
Idiopatica (mujer adulta, juvenil, adulto joven de ambos sexos)

Secundaria
Representa menos del 5% de los casos de osteoporosis.
Afecta en un 20% a las mujeres y un 40% a los hombres de los que tienen fracturas espontaneas.
Causas:
Endocrinolgicas
Hipogonadismo,
Agenesia ovarica,
Gonadoectoma
bilateral
Hipercortisolismo,
tratamiento
glucocorticoidal
Hipertiroidismo,
tratamiento con
T4 o T3
Hiperparatiroidis
mo
Acromegalia
Anorexia nerviosa
Diabetes mellitus

Digestivas
Gastrectoma

Hematolgicas
Tejido conectivo
Mieloma
Osteognesis
multiple, y otras imperfecta
disproteinemias

Miscelneas
Inmovilizacin
prolongada

Sindrome de
malabsorcin

Mastocitosis
sistemica

Homocistinuria

Ictericia
obstructiva
crnica,
cirrosis biliar
primaria
Desnutricin
avanzada
Dficit de
lactosa

Carcinoma
diseminado

Sindrome de
Marfan

Administracin
crnica de
heparina
Enfermedad
pulmonar
obstructiva
crnica

Sindrome de
Ehlers Danlos

Artritis
Reumatoidea
Ingravidez
espacial

Osteoporosis del sndrome de cushing: la hiper produccin o el uso teraputico crnico de


corticoides puede desencadenar osteopenia y desmineralizacin sea progresiva, con perdida de
hueso trabecular de hasta un 20% al ao. El exceso de cortisol produce osteoporosis por varias
vas:
- hormona catabolizante a la degradacin de proteinas
- Limita la formacin de matriz sea reduciendo la cantidad sintetizada por cada
osteoclasto.
Osteoporosis tirotoxica: el estado de hipertiroidismo produce osteoporosis si se evoluciona
durante aos sin tratamiento,
No existe un consenso en los mecanismos responsables de la osteoporosis, sin embargo una teora
afirma que la tiroxina interviene en la accin del cortisol sobre el hueso.

Manifestaciones.
Caractersticas radiograficas:
Con independencia del factor que cause la osteoporosis, los cambios radiograficos son similares,
debe existir un 30-60% de perdida del contenido de calcio para que se aprecie en las radiografias.

Aunque el maxilar inferior y superior pueden tornarse osteoporticos por diversas causas, algunas
enfermedades muestran mas tendencia a la osteoporosis, pacientes con sndrome de cushing y los
tratados con corticoides muestran cambios en los maxilares con mayor frecuencia, y aunque la
osteoporosis postmenopausica y senil generalmente no suelen afectar a los maxilares, pueden
presentar cambios en los casos de enfermedad avanzada.
-

Se observa rarificacin generalizada de los maxilares,


Las trabeculas individuales son finas y mal definidas, la imagen global resulta difusa.
Los bordes corticales del hueso, como los de la cavidad nasal y seno maxilar son ms
finas y peor definidas.
La lamina dura persiste ms tiempo que en el hiperparatiroidismo, aunque puede estar
poco definida en los casos avanzados de osteoporosis.
La cortical angular mandibular puede usarse como ndice diagnostico en caso de perdida
sea metablica

Enfermedad periodontal.
Se ha hecho referencia a la relacin entre la osteoporosis y la prdida sea en los maxilares. Al
respecto, ha explicado que, pese a que la periodontitis no sea una enfermedad metablica del
hueso (sino de origen infeccioso), parece ser que un hueso de calidad limitada es ms susceptible
a la destruccin.

Signos y sntomas.
La evaluacin clnica debe incluir una cuidadosa historia respecto a la presencia de signos y
sntomas como:
-

Los pacientes pueden permanecer asintomticos o presentar dolor en huesos msculos,


especialmente en la espalda.

Se pueden producir fracturas vertebrales por aplastamiento, por lo general de las


vrtebras de carga(T8 hacia abajo). Si la fractura es de T4 hacia arriba debe sospecharse
de una neoplasia maligna.

Fracturas de caderas, radio distal, las fracturas ocurren inadvertidamente o en relacin a


movimientos normales o mnimos traumatismos.

Cuando es sintomtico, el dolor inicial es agudo, no se irradia, empeora con el apoyo en


carga, la osteoporosis avanzada puede presentarse con dolor, La sobrecarga anormal en
msculos y ligamentos produce dolor crnico, en la regin torcica baja y lumbar.

Las fracturas mltiples por compresin pueden producir xifosis torcica con aumento de
la lordosis cervical (joroba de viuda).

Las microfracturas que se van produciendo en las vrtebras causan un descenso


aplastamiento de las vrtebras". Con el consecuente cambio en la postura y perdida de la
estatura.

Esquema:
- A. Columna normal.
- B. Columna con osteoporosis moderada.
- C.columna con osteoporosis severa.

Tcnicas de diagnstico.
-

Densitometra dual de rayos X ( DEXA)

Densitometra simple de rayos X ( SXA)

Ultra sonido de calcneo.

Tomografa cuantitativa computarizada (QCT)

Radiologa convencional.

Segn resultado de densitometria sea, La OMS establece 4 categoras de diagnsticos.


1. Normal: DMO (densidad mineral sea) un valor no mayor a 1 DE (densidad estndar) por
debajo del promedio para adultos
2. Osteopenia (masa sea baja): DMO mas de 1 DE por debajo del promedio de adulto joven,
pero no inferior a 2,5 DE.