SHOCK SPTICO

Introduccin
La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en las
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), siendo responsable de ms fallecimientos que el
cncer de mama, prstata o el infarto agudo de miocardio. Gracias al consenso hallado en las
definiciones y los estadios de la sepsis, en los ltimos aos hemos conocido datos ms precisos
acerca de su epidemiologa, elevada incidencia y mortalidad.
Si bien hasta hace unos aos la piedra angular en el tratamiento del shock sptico eran los
antibiticos2, y sin olvidar su gran importancia, se ha visto que utilizando medidas como la
resucitacin agresiva precoz guiada por objetivos, se reduce la mortalidad un 16%3.
Por otra parte el tratamiento con Protena C Activada, en un determinado grupo de pacientes,
disminuye la mortalidad en un 6,1%, segn el estudio PROWESS4.
Con el objetivo de reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% y con fecha para evaluar
la consecucin de este objetivo para el 2009, se desarroll la Campaa Sobrevivir a la Sepsis
(CSS) como un esfuerzo conjunto en el que han participado tres sociedades cientficas,
la European Society of Intensive Care Medicine, el Internacional Sepsis Forum, y la Society of
Critical Care Medicine.
La CSS se ha desarrollado en tres fases:
1.Declaracin de Barcelona
2.Creacin de las pautas de actuacin clnica sobre sepsis grave y shock sptico
3.Implantacin de las medidas teraputicas efectivas en la prctica clnica
En este momento nos encontramos en la tercera fase de la campaa de la implantacin de las
medidas a nivel local. Para ello se han diseado las sepsis bundles, grupos de medidas
basadas en la evidencia que, aplicadas de manera conjunta, pueden mejorar el pronstico en
mayor medida que si se aplican de manera individual. Su cumplimiento es susceptible de ser
medido de manera precisa y su impacto resulta fcil de evaluar; la definicin de indicadores de
calidad en el tratamiento de la sepsis constituye otra herramienta destinada a favorecer la
implantacin de medidas teraputicas y evaluar la calidad asistencial en distintas unidades5.
Su cumplimiento se divide en dos fases:
A) Primeras 6 horas, dirigido a la resucitacin de la sepsis. Son 5 medidas:
1- Medicin de niveles cido lctico en plasma.

2- Hemocultivos antes de la antibioterapia.

3- Administracin de los antibiticos un mximo de 3 horas tras el ingreso hospitalario,
reduciendo el intervalo a una hora en caso de estar ingresado en UCI.
4- Ante hipotensin o aumento del cido lctico, 20 ml/kg de cristaloides (o su
equivalente en
coloides) y si es necesario vasopresores.
5- Inicialmente el aporte extra de fluidoterapia, no precisa de la medicin de la PVC, si
persiste, bolos de fluidos para PVC 8 mmHg. Alcanzar SvcO2 70%.
B) Primeras 24 horas
1- Bajas dosis de esteroides.
2- Drotrecogina activada.
3- Adecuado y estricto control de la glucemia.
4- Limitar las Presiones plateau del respirador a 30 cmH2O.

Definicin de sepsis
La definicin y las manifestaciones clnicas de la sepsis han supuesto un motivo de
controversia, tanto por la importancia de la enfermedad en cuanto a incidencia y altas tasas de
mortalidad, como por la dificultad en la determinacin de manera consensuada de una
definicin que permita realizar un diagnstico certero a la cabecera del paciente y establecer un
tratamiento adecuado lo ms precoz posible, impidiendo la evolucin a fallo multiorgnico, de
pronstico peor.
En 1992 el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM) celebraron una Conferencia de Consenso en la que se establecieron las
definiciones en un intento de acabar con la terminologa confusa que exista en el contexto de
los pacientes spticos. Se introdujo el trmino Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS) definido como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estmulos,
cuya presencia puede deberse etiologa infecciosa o no infecciosa, en la que aparecen dos o ms
de los siguientes hallazgos clnicos:

Temperatura mayor de 38C o menor de 36C

Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por minuto.
Hiperventilacin con frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o
PaCO2 <32 mmHg.
Alteracin del recuento de leucocitos con ms de 12.000 o menos de 4.000/mm3, o
ms del 10% de abastonados.
Sin embargo, estos criterios son poco especficos para diagnosticar la causa del sndrome o
para identificar distintos patrones de respuesta del husped. As, en una nueva Conferencia de
Consenso de los mismos organismos celebrada en 2001se propuso un listado ms amplio de
criterios diagnsticos de inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin. La identificacin de

algunos de estos criterios llevara de una manera rpida a concluir que un paciente parece
sptico. Es importante enfatizar que ninguno de estos criterios (Tabla 2)es especfico para la
sepsis.

Basndose en los sntomas y signos anteriormente expuestos se han propuesto los siguientes
sndromes spticos o estadios de la sepsis, segn la conferencia de consenso
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS (Levi et al, 2003)18.
Sepsis: SRIS debido a infeccin documentada, clnica y/o microbiolgicamente.
Sepsis grave: sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipotensin [presin arterial sistlica
(PAS)<90 mmHg o disminucin de la PAS en 40 mmHg o ms con respecto a valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensin] o hipo perfusin (acidosis lctica, oliguria,
alteracin aguda del estado mental...).

La disfuncin orgnica puede definirse utilizando la escala SOFA (Sepsis-related Organ

Failure Assess- ment)15 descrita en el Cuadro IV.
Shock sptico: Hipotensin debida a la sepsis, que persiste a pesar de la administracin de
lquidos, acompaada de alteraciones de la perfusin o disfuncin de rganos. O necesidad de
frmacos vaso activos para mantener la presin arterial.

Epidemiologa
La sepsis y el sndrome de disfuncin multiorgnico debido a la sepsis producen ms del
60% de las muertes en las Unidades de Cuidados Crticos (UCC)26.
En el metaanlisis de Friedman se determin que la mortalidad atribuible a la sepsis era del
49,7% de los casos, con una amplia variabilidad segn los estudios analizados, entre el 40 y el
80%.

Clsicamente la etiologa ms frecuente de la sepsis haban sido las bacterias G(-), aunque en
los ltimos aos ha aumentado la incidencia por G(+), que han llegado a alcanzar el 52,1% de
los casos en algunas series. Actualmente las G(-) suman un 37% de los casos, las infecciones
polimicrobianas el 4,7% y las fngicas el 4,6. Un 9% de los pacientes con sepsis progresan a
sepsis severa y 3% de las sepsis severa evolucionan a shock sptico. En un estudio espaol la
bacteriemia nosocomial aparece en un 3,6% de los ingresos en UCI, presentando sepsis un
62,8% de ellas, sepsis grave un 18,5% con una mortalidad global del 41,6%. Hay que
diferenciar entre la incidencia de sepsis en unidades de crticos mdicos que es de alrededor del
47% y la de las unidades postquirrgicas que slo alcanza el 18,2%.
La etiologa de la infeccin condiciona la mortalidad: las infecciones causadas
por Candiday/o Enterococo son las que presentan mayores tasas de mortalidad (3040%), mientras que las causadas por Estafilococos coagulasa negativos son las ms
benignas (15-20%). La mortalidad por G(+) no se ha modificado, en cambio la debida
a G(-) est disminuyendo progresivamente. El pronstico empeora si la causa de la sepsis es
una infeccin nosocomial.
El foco de infeccin tambin es un factor determinante de la mortalidad; as, las infecciones
intraabdominales, de vas areas inferiores y aquellas en las que no se identifica el foco casual
se asocian a pronstico peor. El fallo multiorgnico es un factor de riesgo de incremento de la
mortalidad, aumentando del 15% en pacientes sin fallos orgnicos hasta el 70% en pacientes
con fallo de tres o ms rganos.
El recientemente publicado estudio SOAP30(Sepsis Ocurrence in Acutelly ill
Patients) confirma en una muestra amplia y heterognea de hospitales europeos que la sepsis es
quiz la enfermedad ms frecuente que se atiende en la UCI en la actualidad, y que se distingue
de otras enfermedades atendidas en UCI por su mayor gravedad, disfuncin de rganos,
necesidad de medidas diagnsticas y teraputicas invasivas y mortalidad. En el 2007, ha sido
publicado un artculo en Crit Care Med sobre la incidencia y mortalidad de la sepsis en Espaa.
Se trata de un estudio de cohortes prospectivo, realizado durante 4 meses consecutivos del ao
2003 en tres hospitales de Madrid. La mortalidad de los pacientes con sepsis grave sin shock es
del 20,7%, con shock sptico es del 45,8%.

Fisiopatologa
La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunolgica patolgica a la infeccin. En ella
estn incluidos patgenos, clulas inmunolgicas, epitelio, endotelio y sistema neuroendocrino.
Se producen mediadores proinflamatorios que contribuyen a la erradicacin de los
microorganismos invasores y antiinflamatorios que modulan esta respuesta.
El sistema inmunolgico es el encargado de reconocer y reaccionar ante seales internas
peligrosas. Entre estas se incluyen molculas exgenas, molculas asociadas a patgenos como
la endotoxina (lipopolisacrido), lipoprotenas, otras protenas de membrana, flagelina,
fimbriae, peptidoglucano, peptidoglucano asociado a lipoprotena y cido lipoteicoico. Estas

seales son reconocidas por un patrn especfico de receptores celulares que inducen la
liberacin de citocinas.
La induccin de la sepsis se origina por la liberacin de la endotoxina o lipopolisacrido
(LPS) de las bacterias gramnegativas (G-), del cido lipoteicoico y peptidoglucanos de las
grampositivas (G+), y tambin de los antgenos vricos o fngicos.
Es un mecanismo complejo que se inicia con la activacin de la cadena inflamatoria a travs
de receptores celulares. En el caso del LPS, es necesaria su unin al LPB (LPS binding
protein), glucoprotena de fase aguda sintetizada en el hgado.
El receptor ms caracterstico, del complejo LPS LPB es el CD14 que se encuentra en la
superficie celular de monocitos y neutrfilos. Otros receptores situados en la membrana de los
macrfagos son los llamados toll like (TLR), de los que existen diez tipos3,4. El TLR4 reconoce la unin LPS-LPBcon el CD-14 y mediante las protenas adaptadoras MyD88 y
TIRAP se une al receptor de la interleukina 1 asociado a cinasa (IRAK) (Figura 1). El TLR29 reconoce estructuras de G(+), micobacterias y hongos. El peptidoglicano se une al receptor
CD14 y a los receptores TLR-2 y tras esta unin se desencadena la fosforilizacin de varias
protenas celulares incluyendo el MAPK y la transcripcin del factorNF-kappa beta (Figura 2).
Los mecanismos fisiopatolgicos de la sepsis por microorganismos G (+) son menos
conocidos; pueden actuar como inductores de la respuesta inflamatoria componentes de su
pared celular (peptidoglicanos y cido lipoteicoico), cpsulas de polisacridos, cido
hialurnico y factores liposolubles como los superantgenos (TTS-1 del sndrome de shock
txico estafiloccico y toxina eritrognica del estreptococo grupo A) que seran capaces de
desencadenar la respuesta inflamatoria5.
Una de las familias de mediadores de la respuesta inflamatoria mejor conocida son las
citocinas, que son glucoprotenas de bajo peso molecular que actan como seales de
interaccin celular. La aparicin de citocinas funciona como un mecanismo en cadena en el que
la estimulacin de la lnea celular monocito/ macrfago induce la secrecin de una
citocina (TNF-) proinflamatoria, (responsable del inicio de la cascada de citocinas), esta
secrecin inicial se sigue de ondas de secrecin de citocinas con predominio proinflamatorio
y otras de efecto contrario.
La clula endotelial es una de las principales clulas diana de los mediadores inflamatorios7.
La disfuncin orgnica inducida por la sepsis grave es consecuencia de la alteracin del
endotelio por:
1. Incremento de permeabilidad capilar.
2. Alteracin de la adhesin leucocitaria al influir sobre:
a) Selectinas o molculas de adhesin leucocitaria endotelial (ELAM)
responsables de la adherencia inicial y diapedesis intravascular de leucocitos
b) Integrinas CD11a/CD18 y CD11b/CD18 responsables de la migracin
transendotelial de los polimorfonucleares

vascular

c) Molculas de adhesin intercelular (ICAM) y de adhesin de la clula

(VCAM).

3. Alteracin del tono vascular (vasodilatacin perifrica), como consecuencia de la

liberacin por las clulas endoteliales de xido ntrico, potente vasodilatador que acta
como mediador del shock sptico.
4. Modificacin de la coagulacin, favoreciendo el predominio procoagulante y
antifibrinoltico (coagulacin intravascular diseminada).
Adems de la activacin celular y secrecin de citocinas, la respuesta inflamatoria a la
sepsis incluye:
1. Activacin de la cadena de protenas plasmticas
2. Sistema del complemento: su activacin estimula la adhesin y degranulacin de los
polimorfonucleares con produccin de radicales libres.
3. Coagulacin:
a.Aumento de la expresin del factor tisular (FT) e inicio de la va extrnseca de
la coagulacin generando trombina.
b.Disminucin de sustancias anticoagulantes: como la antitrombina III y
protena C activada. Disminucin de la capacidad fibrinoltica por accin directa
del TNF e IL-1 al reducir ambos la actividad del activador tisular del
plasmingeno (TPA), y estimulando la expresin endotelial de inhibidor 1 del
plasmingeno activado (PAI1) y del inhibidor de la fibrinolisis
activado por la trombina (TAFI).
4. Activacin de mediadores lipdicos:
a.Factor activador de las plaquetas (PAF), potente vasodilatador aunque en el
lecho vascular pulmonar, renal y coronario provoca vasoconstriccin.
Incrementa la permeabilidad vascular, estimula la adhesividad y la activacin
plaquetaria, de los neutrfilos y su degranulacin con la liberacin
consiguiente de leucotrienos y
produccin de superxido.
b.Eicosanoides: prostaglandinas (PGE), tromboxa- nos (TXA) y leucotrienos.
Actan localmente en diferentes rganos. La PGE2 es un potente vasodilatador
que contribuye a los fenmenos hipotensivos de la sepsis. El TXA2 es un
potente vasoconstrictor que acta a nivel pulmonar al mismo tiempo que
potencia la agregacin plaquetaria y la formacin de micro- trombos.
5.Activacin de la va del xido ntrico (NO). El NO est implicado en la hipotensin y
en la depresin miocrdica propia de la sepsis.

6.Produccin de radicales libres (RLO). Se producen por la degranulacin de los PMN

y por metabolismo de los eicosanoides. Los RLO actan:
a. Causando lesin en la membrana celular por degradacin de los lpidos y
protenas (incluyendo el
ADN).
b. Produciendo alteraciones en la deformabilidad eritrocitaria perjudicando a la
circulacin y aumentando los dficit titulares de perfusin.
c. Induciendo un aumento de la permeabilidad del endotelio que contribuye al
edema.
En definitiva, las principales modificaciones fisiopatolgicas que se producen en la sepsis
son:
1 Un estado de vasodilatacin persistente
2 Incremento en la permeabilidad de los capilares sistmicos
3 Desarrollo progresivo de disfuncin miocrdica
4 Cambio en el transporte, extraccin y utilizacin del oxgeno a nivel tisular
5 Alteracin de la coagulacin en un sentido marcadamente procoagulante.
La respuesta frente a una infeccin grave es variable dependiendo de diferentes factores. Se
han identificado polimorfismos genticos, variantes allicas, que pueden explicar la
susceptibilidad a las infecciones y la importante variabilidad interpersonal en la respuesta ante
infecciones similares.
Entre los polimorfismos genticos de molculas y receptores encargados de reconocer la
endotoxina se describen:
1- Los polimorfismos de la protena ligadora del polisacrido, que incrementan el riesgo
de sepsis, sin afectar a la mortalidad.
2- Los polimorfismos del receptor CD14, concretamente los portadores del genotipo TT
de este polimorfismo, presentan una mortalidad significativamente superior.
3- Entre los polimorfismos genticos de citocinas proinflamatorias destacan:
1. Polimorfismos del factor de necrosis tumoral, con resultados contradictorios
en cuanto a la repercusin sobre el pronstico de los pacientes con sepsis.
2. Polimorfismos de la familia de la interleucina 1, con riesgo de fallecer
significativamente superior para pacientes homocigticos para el alelo RN2.

3. Polimorfismos de la interleucina 6, con mortalidad significativamente

inferior en pacientes quirrgicos, en sujetos homocigotos GG

Marcadores bioqumicos
La Conferencia de Consenso del 2001 sobre definiciones de la sepsis confirm la alta
sensibilidad de los criterios clnicos que definen el SRIS y la muy baja especificidad, limitando
la utilidad diagnstica de estos criterios y poniendo de manifiesto la necesidad de buscar
marcadores biolgicos para su mejor definicin y un rpido diagnstico.
Se han estudiado diversas molculas como posibles marcadores de infeccin. Por su
relevancia clnica destacan:
Procalcitonina.
Protena C reactiva.
Elastasa de los neutrfilos.
Interleuquina 6.
Procalcitonina
En condiciones habituales, la calcitonina se produce en las clulas C de la glndula tiroidea,
despus de un proceso de proteolisis en su hormona que es la Procalcitonina (PCT).
En situaciones de infeccin bacteriana con repercusin sistmica y shock sptico se puede
encontrar la PCT ntegra en plasma. Aunque el lugar exacto de produccin de PCT en la sepsis
no es conocido, se especula que macrfagos y monocitos de hgado y otros rganos son los
principales orgenes.
Los niveles de PCT inferiores a 0,5 ng mL-1indican infecciones virales o procesos
inflamatorios crnicos no infecciosos. Niveles entre 0,5-2 ngmL-1 se obtienen en pacientes
politraumatizados, quemados o postquirrgicos. Concentraciones superiores a 2 ng mL- se
observan en pacientes con sepsis, siendo los niveles superiores a 10 ng mL-1 en los casos de
sepsis grave o shock sptico. La produccin de PCT es inducida por endotoxinas y exotocinas
bacterianas y diversas citocinas17. Aparece en plasma a las 3 h del inicio de la sepsis, con un
pico srico a las 6 horas mantenindose hasta 24 horas. La especificidad y sensibilidad de la
PCT como marcador de la sepsis es claramente superior a la de otros marcadores biolgicos
Protena C reactiva

La protena C reactiva (PCR), protena de sntesis heptica, es un marcador inespecfico de

inflamacin. Los valores normales son menores a 10 mg L-1. Povoa, en un estudio realizado en
pacientes crticos, encontraron que un punto de corte de la PCR igual o superior a 50 mg Ldiscrimina el origen infeccioso de la respuesta inflamatoria de otras causas, con una
sensibilidad y especificidad del 98% y del 75% respectivamente. Sin embargo, no se han
encontrado diferencias en los niveles de PCR en pacientes con sepsis, sepsis grave o shock
sptico.
Elastasa de los neutrfilos
Esta protena es liberada al plasma en situaciones de SRIS, pero no es un buen marcador para
diferenciar SRIS de sepsis. Se puede detectar elastasa en el broncoaspirado de pacientes con
SDRA, e incrementos importantes de elastasa en sangre se correlacionan con elevada
mortalidad en pacientes spticos.
Interleuquina 6
La interleuquina 6 es un biomarcador que indica la severidad de la respuesta inflamatoria, este
marcador no es especfico para la infeccin bacteriana. La interleuquina 6 es inducida despus
de ciruga, con enfermedades autoinmunes, trasplantes e infecciones virales. Aunque los niveles
altos de interleuquina 6 se ven en pacientes con sepsis severa y shock sptico, un estudio
reciente ha demostrado que no es el marcador ideal para el diagnstico de la progresin de
sepsis a sepsis severa o shock septico.
Los marcadores bioqumicos en la sepsis slo deben usarse en la prctica clnica si cumplen
ciertos requisitos que se relacionen directamente con cambios teraputicos. En la actualidad
slo la procalcitonina cumple dichos requisitos: diagnstico de infeccin bacteriana,
diagnstico de la severidad de la respuesta inflamatoria sistmica y progresin de la infeccin a
sepsis y de la sepsis severa a shock sptico, as como respuesta a la terapia y estimacin del
pronstico. Se recomienda la utilizacin de la PCT en el diagnstico de shock sptico, ya que
hay estudios y datos clnicos que demuestran su gran ayuda en el diagnstico y pronstico.

Epidemiologa
La sepsis y el sndrome de disfuncin multiorgnico debido a la sepsis producen ms del
60% de las muertes en las Unidades de Cuidados Crticos (UCC). En el metaanlisis de
Friedman se determin que la mortalidad atribuible a la sepsis era del 49,7% de los casos, con
una amplia variabilidad segn los estudios analizados, entre el 40 y el 80%.
Clsicamente la etiologa ms frecuente de la sepsis haban sido las bacterias G(-), aunque en
los ltimos aos ha aumentado la incidencia por G(+), que han llegado a alcanzar el 52,1% de
los casos en algunas series. Actualmente las G(-) suman un 37% de los casos, las infecciones
polimicrobianas el 4,7% y las fngicas el 4,6. Un 9% de los pacientes con sepsis progresan a
sepsis severa y 3% de las sepsis severa evolucionan a shock sptico. En un estudio espaol la

bacteriemia nosocomial aparece en un 3,6% de los ingresos en UCI, presentando sepsis un

62,8% de ellas, sepsis grave un 18,5% con una mortalidad global del 41,6%. Hay que
diferenciar entre la incidencia de sepsis en unidades de crticos mdicos que es de alrededor del
47% y la de las unidades postquirrgicas que slo alcanza el 18,2%.
La etiologa de la infeccin condiciona la mortalidad: las infecciones causadas
por Candiday/o Enterococo son las que presentan mayores tasas de mortalidad (3040%), mientras que las causadas por Estafilococos coagulasa negativos son las ms
benignas (15-20%). La mortalidad por G(+) no se ha modificado, en cambio la debida
a G(-) est disminuyendo progresivamente. El pronstico empeora si la causa de la sepsis es
una infeccin nosocomial27.
El foco de infeccin tambin es un factor determinante de la mortalidad; as, las infecciones
intraabdominales, de vas areas inferiores y aquellas en las que no se identifica el foco casual
se asocian a pronstico peor. El fallo multiorgnico es un factor de riesgo de incremento de la
mortalidad, aumentando del 15% en pacientes sin fallos orgnicos hasta el 70% en pacientes
con fallo de tres o ms rganos27.
El recientemente publicado estudio SOAP (Sepsis Ocurrence in Acutelly ill
Patients) confirma en una muestra amplia y heterognea de hospitales europeos que la sepsis es
quiz la enfermedad ms frecuente que se atiende en la UCI en la actualidad, y que se distingue
de otras enfermedades atendidas en UCI por su mayor gravedad, disfuncin de rganos,
necesidad de medidas diagnsticas y teraputicas invasivas y mortalidad.
En el 2007, ha sido publicado un artculo en Crit Care Med sobre la incidencia y mortalidad
de la sepsis en Espaa. Se trata de un estudio de cohortes prospectivo, realizado durante 4
meses consecutivos del ao 2003 en tres hospitales de Madrid. La mortalidad de los pacientes
con sepsis grave sin shock es del 20,7%, con shock sptico es del 45,8%.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los factores que son potencialmente responsables del aumento de la incidencia de sepsis y de
shock sptico quedan reflejados en la tabla II. La existencia de alguno de estos factores junto
con las manifestaciones clnicas permite el diagnstico de sepsis, de tal modo que permita
instaurar un tratamiento antibitico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparicin
del shock y la mortalidad asociada a sepsis.
La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfuncin multiorgnica. El riesgo de muerte aumenta
un 15 20% por cada rgano disfuncionante y as, una media de dos rganos fallando durante
una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%. Las disfunciones orgnicas ms
comunes son las siguientes:
1.

DISFUNCION TERMORREGULADORA

Caracterizada por la presencia de

hipertermia o hipotermia, apareciendo sta ltima
especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante
subyacente.
2.
DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparicin de taquipnea o hiperventilacin e hipoxemia.
La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto
alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio est
disminuida y la resistencia en la va area aumentada por broncoconstriccin,
dificultndose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el
85% de los pacientes necesitan ventilacin mecnica de 7 a 14 das y ms de la mitad
desarrollan lesin pulmonar aguda modera o severa (sndrome de distress respiratorio del
adulto), detectndose en la radiografa de trax infiltrados algodonosos
alveolointersticiales
reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolocapilar,
producindose hipoxemia marcada.
3.
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensin), con mala distribucin del flujo
sanguneo a los diferentes rganos (shock distributivo). Aunque el gasto cardaco puede
aumentar inicialmente, pronto aparece una depresin miocrdica con disfuncin
ventricular izquierda, pudiendo aadirse un componente cardiognico al edema pulmonar.
Por otro lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstriccin
(vasoconstriccin pulmonar hipxica), dando lugar a hipertensin pulmonar con disfuncin
ventricular derecha por incremento de su postcarga.
4.

DISFUNCION METABOLICA

La situacin de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metablico,

especialmente del oxgeno, o por un uso inadecuado del mismo (disminucin de la extraccin
tisular de oxgeno), resultando una acidosis lctica. En un primer momento el consumo de
oxgeno tisular es normal o est aumentado en dependencia del aporte, para luego estar
disminuido. Otras alteraciones metablicas encontradas
en la sepsis son: hiperglucemia
(fase precoz),
hipoglucemia (fase tarda),hipomagnesemia,
hipofosfatemia,
hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.
5.

DISFUNCION RENAL

Es comn la oliguria transitoria, en relacin a la hipotensin. Sin embargo, el

restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presin arterial no
previene la aparicin de necrosis tubular aguda y fracaso renal. Menos del 5% de pacientes con
fallo renal requieren dilisis.
6.

DISFUNCION GASTROINTESTINAL

Es frecuente la existencia de leo, que dura tpicamente uno ms das a pesar de haber
corregido la hipoperfusin tisular, con disminucin del pH gastrointestinal, y
hemorragia digestiva por lesiones de stress.
7.

DISFUNCION HEPATICA

En pacientes con funcin heptica normal previamente, son comunes las elevaciones de
bilirrubina y de los niveles sricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo
heptico severo.
8.

DISFUNCION HEMATOLOGICA

Aparece
leucocitosis, leucopenia
o
desviacin
izquierda, trombocitopenia
o coagulopata subclnica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA.
La coagulacin intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es comn
que curse con ella. La activacin masiva del sistema de la coagulacin puede ocasionar la
produccin y depsito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios rganos,
contribuyendo as a la aparicin del fracaso multiorgnico. Esta situacin origina una
depleccin de los factores de coagulacin y de las plaquetas, incrementando paradjicamente el
riesgo de hemorragia.
9.

DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC

A lo largo de la evolucin de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del sndrome de debilidad
neuromuscular
prolongada (polineuropata
del
enfermo crtico)
por degeneracin axonal. Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de
confusin, desorientacin, letargia, agitacin, obnubilacin e incluso coma.
10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO
En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con
frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfuncin
termorreguladora,
las manifestaciones neurolgicas son muy frecuentes
y
las
disfunciones aparecen en rganos anteriormente disfuncionantes. En comparacin con los
pacientes ms jvenes, los ancianos spticos tienden a desarrollar ms shock y MODS,
acompandose de una mayor mortalidad.
DIAGNOSTICO
1. CLINICO
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, ya comentado (fiebre o hipotermia,
obnubilacin, hiperventilacin, piel roja y caliente, e hipotensin). Es posible que los pacientes
ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las caractersticas obvias
de una infeccin localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios estn

disminuidos, y la incapacidad de formar pus hace que sea difcil demostrar el origen de la
sepsis o que no presenten fiebre.
Tambin es probable que las personas con mala funcin cardiaca o hipovolemia
experimenten hipotensin ms grave inducida por la sepsis, y piel fra, similar a la que se
observa en el shock cardiognico o hipovolmico. Tambin se produce oliguria y obnubilacin,
manifestaciones no especficas de sepsis, a menos que la obnubilacin o la confusin precedan
al inicio de la hipotensin grave.
2. DATOS DE LABORATORIO
Los estudios bsicos de laboratorio son tiles para sugerir un cuadro sptico como causa del
estado de shock. Se practicar obligatoriamente un hemograma, funcin renal, ionograma,
oximetra arterial y equilibrio cido-base, estudio de la coagulacin, sedimento de orina, y
cualquier otra determinacin analtica que la clnica del paciente requiera.
La leucocitosis y desviacin izquierda son casi constantes; cuando la cifra leucocitaria es baja,
casi todos los leucocitos perifricos son formas jvenes o inmaduras, en pacientes
spticos que no reciben tratamiento citotxico previo.
La trombopenia es frecuente.
Incluso cuando no hay hiperventilacin clnica evidente, los gases sanguneos arteriales con
frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con ligera hipoxemia. Tambin es
frecuente la acidosis metablica, con ascenso de la concentracin de lactato, antes de
la reanimacin adecuada, con alcalosis respiratoria para intentar compensar dicha
acidosis.
3. ETIOLOGICO
Es muy importante efectuar el diagnstico microbiolgico del agente infectante, pues ello nos
permitir a posteriori adaptar la pauta antibitica emprica que inicialmente se adopte. Para ello
se efectuarn un mnimo de dos hemocultivos, un urocultivo y cultivo de esputo y/o de
cualquier otra secrecin o producto biolgico del paciente que pueda estar infectado. La
bsqueda de posibles focos como origen de sepsis obligar a efectuar una radiologa de
trax y abdomen, ecografa abdominal o tomografa axial computarizada, puncin
lumbar u otra exploracin pertinente, segn la clnica del paciente. La ecografa abdominal
puede ser de gran utilidad para localizar colecciones o para demostrar dilatacin y/u
obstruccin de vsceras huecas, como coldoco y urter.
4. HEMODINAMICO
Deben adoptarse rpidamente y de forma simultnea, una serie de medidas encaminadas a
diagnosticar etiolgicamente al paciente, mientras se mantiene la hemodinmica, paro lo cual
nos ser de gran utilidad la colocacin de un catter en arteria pulmonar (Swan- Ganz): siendo
lo caracterstico del shock sptico: un estado hiperdinmico con indice cardiaco elevados de 3.5

 7 L/min.m2 despus de corregir la hipovolemia, indicada por una presin en cua de la arteria
pulmonar mayor de 10 mmHg ; con una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas
que conducen a hipotensin ( PAS < 90 mmHg) a pesar de un ndice cardiaco normal por
encima de lo normal, Fc elevada, con un ndice de trabajo ventricular tanto izquierdo como
derecho disminuidos, que no aumenta a pesar de aumentar la precarga como ocurre en otros
pacientes crticos no spticos o bien spticos pero en shock; con un consumo de oxgeno
normal o reducido incluso en presencia de una aporte de oxgeno aumentado, con ndice de
extraccin de oxgeno disminuido, una diferencia arteriovenosa de oxgeno disminuida, con
una saturacin venosa mixta elevada.
Otras enfermedades con desviacin de la sangre arterial a la circulacin venosa tambin
producen estos patrones; incluyen fstulas arteriovenosas, cortocircuitos intracardiacos de
izquierda a derecha por defectos en el tabique interauricular o interventricular y enfermad sea
de Paget. Los pacientes con hipotensin atribuible a mltiples causas pueden presentar un
patrn hemodinmico que no es tpico de ninguna alteracin en particular. La circunstancia ms
comn es el compromiso grave de la funcin cardiaca relacionado con la sepsis. En estos casos
la RVS es baja o slo menor a la esperada en un paciente con disfuncin cardiaca. Sin embargo,
el gasto cardiaco no es tan alto como podra encontrarse en un shock sptico, ni tan bajo como
se observara en un shock cardiognico.
TRATAMIENTO
El nico medio eficaz para reducir la mortalidad en el choque sptico es reconocer y tratar de
inmediato la infeccin concurrente antes de que se inicie el choque. Una vez que ocurre la
teraputica definitiva consiste en controlar la infeccin mediante desbridamiento o drenaje
quirrgico temprano y administrar los antibiticos apropiados.
Otras medidas recomendadas, que incluyen restitucin e lquidos y el uso de frmacos
vasoactivos representan formas adyuvantes de tratamiento y son tiles para preparar a los
pacientes antes de operaciones o apoyarlos hasta que se controle el proceso infeccioso.
El momento en que se manifiestan la sepsis y el choque por gram negativos debe investigarse
de inmediato y exhaustivamente la fuente de infeccin en tanto que se instituyen otras medidas
de apoyo. Debido a los distintos factores complicantes que pueden acompaar a una
endotoxemia, es mejor tratar al paciente en una unidad de cuidados intensivos. Para el
tratamiento correcto puede ser esencial vigilar con cuidado las presiones arterial directa, venosa
central y de la arteria y en cua pulmonares mediante una sonda de Swan-Ganz, la diuresis y
los gases arteriales en venosa central y sangre arterial.
Si es factible drenar el proceso infeccioso, se interviene tan pronto como sea posibles despus
de la estabilizacin inicial del estado del paciente. En algunos casos, para que el enfermo
responda es necesario realizar desbridamiento o drenaje quirrgico de la infeccin. Estos
procedimientos pueden practicarse bajo anestesia local o general. Por ejemplo, un paciente con
colangitis ascendente y choque secundario a sepsis puede responder temporalmente al
tratamiento de apoyo. Sin embargo la mejora ser breve a menos que se drenen a tiempo las

vas biliares. El drenaje quirrgico inmediato tiene una importancia central en la determinacin
de la supervivencia en enfermos con choque sptico. En varios informes se demostr una
mejora notable de la supervivencia en pacientes con choque sptico y con focos infecciosos
factibles de drenarse mediante ciruga. Otros factores que influyen en el pronstico
comprenden la gravedad de la enfermedad subyacente, el tratamiento rpido con antibiticos
apropiados y el desarrollo de otras complicaciones de rganos en particular SIRA, e
insuficiencia renal.
a) ESTABILIZACION INICIAL
El tratamiento teraputico inicial debe ser la estabilizacin urgente del paciente,
evaluacin del ABC ( va area, respiracin y circulacin). La alteracin del sensorio o la
incapacidad para proteger la va area puede requerir la intubacin endotraqueal. La hipoxemia
causada por la lesin pulmonar aguda o la insuficiencia ventilatoria o el aumento del trabajo
respiratorio puede requerir ventilacin mecnica inmediata. Por definicin, el shock sptico
se acompaa de hipotensin ( PAS < 90 mmHg). La estabilizacin urgente del paciente
puede requerir tratamiento agresivo con una combinacin de lquidos, vasopresores, e
inotrpicos para revertir el shock y restaurar la perfusin de los distintos rganos.
Los pacientes con sepsis, inestabilidad hemodinmica, o insuficiencia respiratoria aguda se
deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos. Aunque se recomienda el uso de catter en
arteria pulmonar para optimizar la precarga del ventrculo izquierdo y monitorizar el
efecto de los distintos frmacos sobre el ndice cardiaco tambin hay estudios que no confirman
su efecto beneficioso en el resultado clnico.
b) ANTIBIOTICOTERAPIA:
A pesar de los avances en el tratamiento de soporte y en el uso de antibiticos de amplio
espectro, la sepsis sigue siendo la principal causa de muerte en las UCIS no coronarias. Los
antibiticos combinados con la intervencin quirrgica cuando est indicada como tratamiento
de la infeccin y el soporte vital son el pilar principal para el tratamiento para los pacientes con
sepsis.
Una vez que la infeccin ocurre, los factores que empeoran el pronstico son: las edades
extremas, la neutropenia, las enfermedades crnicas como cirrosis, diabetes mellitus, y
neoplasias.
La fuente de infeccin parece ser un importante determinante del resultado clnico. El mayor
riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con bacteriemia asociada a neumona
nosocomial. Los pacientes con infeccin intraabdominal y bacteriemia polimicrobiana o
infecciones de la herida quirrgica y bacteriemia tienen un riesgo significativo de desarrollar
sepsis severa. La bacteriemia asociada con sonda vesical o catteres intravasculares conllevan
bajo riesgo de desarrollar shock sptico.

El resultado clnico tambin puede depender de factores microbiolgicos. La incidencia de

bacteriemia significativa ha aumentado, los organismos gram-positivos son
responsables de aproximadamente el 50% de las bacteriemias, La mortalidad causada por la
bacteriemia por gram-positivos ha igualado o excede a la bacteriemia causada por los gramnegativos. Pero la bacteriemia no es un requisito para desarrollar un shock sptico, slo 30-50%
de los pacientes con sepsis tienen hemocultivos positivos. Las bacterias gram-negativas como
grupo contina siendo la mayor causa de muerte de la sepsis.
Varios patgenos se han identificado que incrementan el riesgo de shock y muerte. La infeccin
del torrente sanguineo causada por Pseudomona aeruginosa, Candida albicans, o Enterococo
faecium multirresistente est asociado con aumento de la mortalidad.
La supervivencia mejora cuando se usa el antibitico adecuado; sin embargo, la
mortalidad continua siendo significativa. En pacientes con bacteriemia por gramnegativos, el tratamiento antibitico apropiado disminuye la frecuencia del shock al 50%. La
combinacin de un aminoglicosido y un beta-lactmico es superior a la monoterapia
para los pacientes con infeccin invasiva por Pseudomona, y para pacientes con
bacteriemia por Klebsiella.
La seleccin antibitica para la sepsis generalmente es emprica y basada en la sospecha del
lugar de infeccin, el organismo sospechado, si la infeccin se ha adquirido en la comunidad o
en el hospital, y en los factores especficos del husped. Cuando los resultados
microbiolgicos estn disponibles, el tratamiento antibitico debera modificarse a un
agente de actividad ms especfica con espectro ms reducido.
En la seleccin antibitica debe tenerse en consideracin el patrn de resistencia local para los
patgenos nosocomiales y los adquiridos en la comunidad. Han aumentado la resistencia de las
Enterobacterias a cefalosporinas de amplio espectro, y el enterococo a los glicopptidos, y ms
recientemente el Stafilococo aureus meticilin-resistente puede limitar la seleccin antibitica
para las infecciones adquiridas en el hospital. En las infecciones adquiridas en la comunidad ha
aumentado la resistencia del Streptococo pneumoniae a la penicilina. La disminucin en la
susceptibilidad a las cefalosporinas de tercera generacin y la resistencia a otras clases de
antimicrobianos, incluidas quinolonas, puede limitar las opciones en el tratamiento de las
enfermedades neumoccicas invasivas.
c) VOLUMEN DE RESUCITACION
La hipovolemia es el factor ms importante que contribuye a la hipotensin en el paciente con
shock sptico. El dficit de volumen es el resultado de un incremento en la capacitancia
venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas prdidas aumentadas por hemorragia,
sudoracin, vmitos y taquipnea, y una fuga capilar. El estado circulatorio del paciente se
puede evaluar clnicamente por el estado mental del paciente, el volumen de diuresis, la presin
sangunea, y la perfusin de la piel. La prdida de lquidos debe reponerse por cristaloides o

coloides. Los cristaloides son inicialmente de eleccin por estar disponibles inmediatamente y
ser ms baratos. El volumen de distribucin de los cristaloides es el compartimento
extravascular. Un litro de salino normal isotnico incrementa el volumen intravascular como
aproximadamente 300 cc de coloides, sustancias preferidas por el peso molecular mayor que
incrementa la presin onctica del plasma.
Como volumen de resucitacin rpido se comienza con la infusin de 250 a 2000 cc de
cristaloides o 500 cc de coloides. El volumen de infusin debe estar guiado por la perfusin
orgnica. Los signos clnicos de buena respuesta incluyen aumento de la presin arterial,
disminucin de la frecuencia cardiaca, aumento del volumen de diuresis, y mejora del
estado mental. Generalmente, la cantidad apropiada de lquido es la necesaria para mantener un
gasto cardiaco ptimo para la perfusin tisular, sin inducir edema pulmonar. Los signos clnicos
de sobrecarga de volumen incluye elevacin de la presin venosa yugular, crepitantes en la
auscultacin, ruido de galope, y desaturacin.
En ciertas condiciones se requieren coloides como parte de la resucitacin de lquidos inicial.
TERAPIA CON FLUIDOS
Reanimacin del paciente se debe comenzar pronto si hay signos de disminucin de la
perfusin tisular (hipotensin, ac. Acidosis lctica)
Puede haber niveles altos de lactato en pacientes con presin arterial normal (reflejan una
hipoperfusin tisular)
La meta en a las 6 primeras horas dar tratamiento rpido
- Siempre Mantener una PV Central en 8-12 mmHg
- Siempre mantener PAM> o = 65 mmHg
- Siempre mantener un debito urinario > o = 0.5 ml/kg/ hora
- Saturacin venosa central de oxgeno en VC Superior o A. Pulmonar > o = 70%
En la reanimacin se puede usar: coloides naturales o sintticos o cristaloides. En Sospecha de
hipovolemia: el reto de fluidos se puede dar con una velocidad 5000 a 1000ml de cristaloideo
300 a 500 ml de coloide en 30 minutos.
d) APOYO FARMACOLOGICO
1. TRATAMIENTO VASOPRESOR
El tratamiento vasopresor se inicia si la hipotensin persiste a pesar del tratamiento con
volumen adecuadamente. Dicha hipotensin es causada por vasodilatacin e ndice cardiaco
bajo o vasodilatacin sola; por tanto se inicia tratamiento vasopresor e inotrpico o bien
tratamiento vasopresor slo. El tratamiento vasopresor debera manejarse en funcin de la
presin arterial media que sea igual o mayor de 60 mmHg o presin arterial sistlica mayor o
igual de 90 mmHg mientras que se emplea concomitantemente agentes inotrpicos
cuando el volumen sistlico es bajo para disminuir el tratamiento vasopresor. Tanto el
volumen de diuresis como el estado mental nos sirven para monitorizar el grado de

perfusin orgnica. Se debe tener en cuenta que el uso indiscriminado del tratamiento
vasopresor para aumentar la presin arterial puede producir efectos contraproducentes
disminuyendo el ndice cardiaco y el aporte de oxgeno a los distintos rganos. El uso de
agentes adrenergicos mixtos, con efecto vasopresor e inotrpico, puede conducir a una
elevacin de la PAM con mnimo cambio, sin cambio, o incluso elevacin del ndice cardiaco.
1.1 DOPAMINA
Las diferentes dosis de dopamina producen diferentes efectos farmacolgicos. De 1 3
g/k/min estimulan los receptores dopaminergicos 1 y 2 (DA 1) y (DA 2), produciendo
vasodilatacin renal, mesentrica, y de las arterias coronarias. De 3 10 gr/k/min, aumenta la
contractilidad y la frecuencia cardiacas por el efecto 1. Bastantes estudios demuestran un
incremento del ndice cardiaco, los ndices de trabajo del ventrculo derecho y del izquierdo a
expensas de un aumento en la frecuencia cardiaca. A ms de 10 g/k/min tiene un importante
efecto 1- adrenrgico que produce aumento de la vasoconstriccin arterial, mejorando poco el
ndice cardiaco.
La dosis media de dopamina requerida para mantener la PAM de 60 mmHg en pacientes con
shock sptico es de 15 g/k/min.
El mayor efecto indeseable de la dopamina es el aumento en la frecuencia, posible aumento en
el shunt pulmonar, aumento en la PAOP, y potencialmente un descenso en el Ph gstrico.
1.2 NORADRENALINA
Tiene un potente efecto -adrenrgico produciendo una vasoconstriccin importante. El efecto
-adrenrgico est presente pero es menos significativo.
Produce un aumento en la presin sanguinea principalmente causada por aumento en las
resistencias vasculares sistmicas con poco efecto en la frecuencia cardiaca o en el ndice
cardiaco. La frecuencia cardiaca tpicamente no aumenta ya que el efecto cronotropo
beta-agonista es contrabalanceado por un incremento en la capacitancia venosa efectuado por
los barorreceptores del corazn derecho. El rango de dosis requerida para aumentar la PAM
a 60 mmHg en el shock sptico es de 0.03 a 1.5 mcg/kg/min.
Su utilizacin debe considerarse en pacientes con sepsis que responden a la dopamina con
excesiva taquicardia o quienes permanecen hipotensos a pesar de dosis altas de dopamina.
2. TRATAMIENTO INOTROPICO
El shock sptico es una forma de shock distributivo caracterizado por un estado
hiperdinmico con PAM baja, RVS bajas, y un ndice cardiaco alto.
En un paciente sptico resucitado con volumen, el gasto cardiaco usualmente se
mantiene, sin embargo disminuye la contractilidad cardiaca. La isquemia miocrdica no parece
jugar un papel importante en la depresin miocrdica inducida por la sepsis. El mecanismo
responsable de la disfuncin miocrdica en el shock sptico es multifactorial. Una

regulacin a la baja en la funcin y densidad de los beta-receptores y el efecto de varios

mediadores inflamatorios, tal como el NO, TNF, y la IL-1, pueden ser razones para el deterioro
cardiaco en la sepsis. El tratamiento de la disfuncin cardiaca en el shock sptico implica
optimizar las presiones de llenado con volumen e iniciar agentes inotrpicos si el ndice
cardiaco es subptimo hasta llevarlo a un rango normal.
2.1 DOBUTAMINA
Catecolamina sinttica, con fuerte efecto beta1-inotrpico en el miocardio. El efecto de la
dobutamina en la vasculatura perifrica y en la presin arterial es variable, aunque
normalmente aumenta el ndice cardiaco sin cambios o aumento de la presin sangunea.
El rango de la dosis empleada es de 2 a 28 g/k/min produciendo un aumento del ndice
cardiaco del 20 al 66%. Varios estudios han demostrado aumento de la frecuencia cardiaca, del
ndice de trabajo tanto de VD como de VI, as como un incremento en el aporte y consumo de
oxgeno en la sepsis. Debe considerarse el uso de dobutamina en el paciente sptico, cuando
tiene adecuadas presiones de llenado y presin arterial pero con un ndice cardiaco
inapropiadamente bajo. Un efecto indeseable de este agente son las taquiarritmias, as
como la taquicardia sinusal sobretodo en pacientes con presiones de llenado bajas.
3. ESTEROIDES:
Se recomienda hidrocortisona durante 7 das a dosis de 200-300 mg d1 en bolos o
perfusin en 24 horas, en pacientes en shock sptico, en los cuales, a pesar del
aporte adecuado de lquidos, se requiere terapia vasopresora para mantener una
adecuada presin sangunea. Dosis mayores de 300 mg d1 no deberan ser usados en
el tratamiento del shock sptico.
Un estudio randomizado multicntrico con pacientes en shock sptico severo,
demostr una significante reversin del shock y reduccin de la mortalidad, en
pacientes con insuficiencia adrenal relativa (definida como incremento de
cortisolemia 9 g dL tras administracin de ACTH a altas dosis, 250 g). Por
ltimo, es importante recordar que no deben ser administrados corticoides en el
tratamiento de la sepsis en ausencia de shock. Sin embargo, es necesario comentar
que existen discrepancias.
4. TRATAMIENTO COADYUVANTE
-

Administracin de productos sanguneos: Resuelta la hipo perfusin tisular y ausencia

de cardiopata coronaria, hemorragia aguda o Ac. Lctica > transf. paquetes globulares
en HB<7g/dl
Soporte ventilatorio en la injuria pulmonar aguda secundarias: Cantidad mnima de
PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la espiracin
Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular

Control de glicemia: Mantenerse <150 mg/dl. Infusin continua de insulina y glucosa

con controles de glicemia cada/30 a 60min y luego cada 4hrs
Reemplazo renal
Uso de bicarbonato: No es recomendable el uso para tto de ac. Lctica secundaria a la
hipoperfusin con el fin de mejorar la hemodinmica
Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra el TNF y los agentes antiinflamatorios,
corticoides, pentoxifilina, antioxidantes, scavengers de radicales libres, en estudios
recientes no han demostrado beneficio en mejorar el resultado de los pacientes con
sepsis severa
El factor estimulante de colonias de granulocitos ha demostrado mejorar el resultado de
los pacientes neutropnicos con sepsis, existiendo estudios - controvertidos en pacientes
spticos no inmunocomprometidos.
La inhibicin de la xido ntrico sintetasa (NOS) requiere nuevos estudios para valorar
sus riesgos y beneficios en el paciente sptico.