UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

POLICITEMIA NEONATAL Y ANEMIA NEONATAL

INTRODUCCION.
La anemia durante la primera semana de vida se confirma si los valores de
hemates descienden por debajo de 5.000.000 por mm3, Ht central <45% (en sangre
capilar pueden encontrarse valores hasta 10% superiores) o hemoglobina <15g/dL
pero la necesidad de tratamiento depender de la clnica y de la edad gestacional. Hay
que tener en cuenta que la vida media de los hemates est reducida un 20-25% en el
RN a trmino (RNT) y hasta un 50% en el pretrmino (RNP), que la Hb del RN es ms
sensible que la del adulto al estrs oxidativo, pero ms resistente a la lisis osmtica y
que en las extensiones de sangre perifrica del RN sano es ms frecuente encontrar
eritroblastos y esferocitos, as como clulas pluripotenciales.
La anemia de la prematuridad es un grado ms acentuado de la anemia fisiolgica. El
nivel mnimo de hemoglobina se alcanza antes que en el neonato a trmino porque la
supervivencia de los hemates es menor y la velocidad de crecimiento del prematuro
es mayor. El nivel mnimo de hemoglobina tambin es ms bajo que en el RNT (unos
9g/dL), puesto que la eritropoyetina se estimula con valores menores (7-9g/dL), al
ser menores las necesidades de oxgeno del pretrmino. Los depsitos de hierro
tambin son menores en el prematuro por lo que se agotan antes en la fase
hematopoytica. Por otra parte, en el RNT el 70-80% de hemoglobina es fetal (HbF) y
en prematuros hasta el 97%. Es bien conocido que este tipo de hemoglobina tiene ms
afinidad por el oxgeno, por tanto en iguales condiciones los prematuros tendrn ms
dificultad para liberar oxgeno hacia los tejidos.

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OBJETIVO.
Contribuir y compartir al conocimiento de los alumnos de Perinatal y Neonatologa
todo lo desarrollado acerca de anemia y policitemia neonatal.

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I.

POLICITEMIA NEONATAL

1.1.

PUNTOS CLAVE

La policitemia neonatal se define como un hematocrito

> 65%, obtenido de una vena perifrica.
El mecanismo fisiopatolgico principal de la policitemia
es el incremento de la viscosidad sangunea, que
aumenta exponencialmente a partir de un hematocrito
> 65%.
El retraso del clampaje de cordn umbilical en el
neonato a trmino, por encima de los 2 min de vida, se
relaciona con una disminucin de la incidencia de
dficit frrico y anemia hasta los 6 meses de vida y con un aumento moderado de las tasas de
policitemia e hiperviscosidad, sin evidencia de daos significativos.
La indicacin de exanguinotransfusin parcial est aceptada cuando la policitemia se
acompaa de sntomas mayores.
No hay evidencia de que la exanguinotransfusin en pacientes asintomticos aporte
beneficios clnicamente significativos a largo plazo.
El uso de exanguinotransfusin parcial en pacientes policitmicos comporta un riesgo
aumentado de enterocolitis necrosante.
1.2.

ETIOLOGA

El aumento del hematocrito responde bsicamente a 3 mecanismos:

a) pasivo, secundario a transfusin de hemates desde otros lechos vasculares
b) activo, debido a produccin intrnseca de hemates,
c) sin incremento de la masa celular, sino por hemoconcentracin a consecuencia de una
deplecin de volumen
1. Transfusin hemtica (Hipervolmica)
Transfusin materno-fetal
Transfusin placento-fetal (ligadura funiculartarda)
Transfusin feto-fetal
Yatrognica
2. Eritropoyesis fetal aumentada (Normovolmica)
Secundaria a hipoxia intrauterina
- Enfermedades maternas (Respiratorias,cardacas hematolgicas...)
- Disfuncin placentaria (Hijo diabtica,toxmicaCIR, postmaduro)

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Secundaria a estmulo medular aumentado

- Sndrome adrenogenital
- Tirotoxicosis neonatal
- Yatrognico (anabolizantes)
- Tumoral
3. Otras
- Fisiolgica
- Cromosomopatas (Trisomas 13, 18, 21)
- Sndrome de Beckwith-Wiedeman
De todas estas causas las ms frecuentes son la fisiolgica, sndromes transfusionales, hijo de
diabtica y toxmica y los neonatos de bajo peso. Existe una poliglobulia relativa o
hipovolmica secundaria a estados de deshidratacin que debe diferenciarse de las
poliglobulias absolutas.
1.3.

MANIFESTACIONES CLNICAS

1.3.1. Manifestaciones fisiopatologa

1. Incremento del volumen sanguineo:
-

Taquipnea
Taquicardia
Insuficiencia cardaca e hipertensin pulmonar

2. Policitemia:
-

Hiperbilirrubinemia

3. Hiperviscosidad:Pueden existir manifestaciones:

-

Neurolgicas (letargia, temblores, apneas centrales, convulsiones).

Gastrointestinales (rechazo alimento, vmitos, enterocolitis necrotizante(ECN)).
Renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria)
Hematolgicas (Trombocitopenia).

1.3.2. Manifestaciones neurolgicas

Los primeros estudios sobre la repercusin neurolgica de la policitemia neonatal mostraron
una disminucin del flujo sanguneo cerebral, lo que llev a pensar que la hipoxia tisular
constitua el mecanismo de lesin neuronal.
Rosenkratz(1988)manifest que el aumento del hematocrito se relaciona con una
disminucin en el aporte y captacin de glucosa en el tejido neuronal, incluso en estados de
normoglucemia. Este fenmeno se explica porque la glucosa se encuentra en el componente
plasmtico de la sangre y en una proporcin importante de los neonatos con policitemia, ste
se halla reducido, afectando al aporte de glucosa, aun cuando su concentracin es normal. En

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la actualidad, el efecto neuroglucopnico de la policitemia constituye la explicacin ms
plausible y aceptada del dao neurolgico a largo plazo.
En la prctica clnica, la policitemia neonatal se relaciona con la aparicin de sntomas
neurolgicos a corto plazo en aproximadamente el 60% de los pacientes. El hallazgo ms
frecuente son los temblores, aunque excepcionalmente puede encontrarse letargia,
irritabilidad o convulsiones.
89 de los 183 recin nacidos (49 nios con policitemia e hiperviscosidad neonatal y 40 nios
del grupo control) fueron seguidos hasta los 7 aos de vida. Se evaluaron el cociente
intelectual, el rendimiento escolar, la funcin neuromotora y las habilidades motoras groseras
y finas. La educacin y el cociente intelectual de la madre tambin se evaluaron para evitar
posibles factores de confusin por las diferencias en el ambiente familiar. Los 49 nios con
hiperviscosidad presentaban una puntuacin significativamente menor en los tests de
ortografa, aritmtica y motricidad grosera mientras que las puntuaciones en lectura e
integracin de la visin motora no diferan8.
En conjunto, la evolucin neurolgica a largo plazo de los nios con policitemia e
hiperviscosidad, tanto sintomticos como asintomticos, tratados con exanguinotransfusin
parcial o no, sigue siendo controvertida. Por ello, aunque se ha descrito un aumento del riesgo
de alteraciones neurolgicas menores que no parece evitarse con el tratamiento, es necesario
disponer de estudios con metodologa ms robusta antes de obtener conclusiones fiables.
1.3.3. Manifestaciones cardiorrespiratorias y vasculares
Se ha observado un aumento de las resistencias pulmonares a consecuencia del aumento de la
viscosidad sangunea, lo que se refleja en un aumento significativo del tiempo de eyeccin del
ventrculo derecho. As mismo, se produce un descenso en el gasto cardaco en relacin con la
disminucin del volumen de eyeccin y de la frecuencia cardaca, secundaria al aumento del
contenido de oxgeno arterial. El aporte y consumo de oxgeno no se afecta segn los estudios
realizados en animales y en seres humanos, tampoco la presin arterial sistmica sufre
cambios significativos.
Por otra parte, el aumento de la concentracin de hemoglobina facilita la aparicin de cianosis
perifrica, que se ha llegado a describir en hasta el 17% de los casos
Los signos y sntomas derivados de estos cambios comprenden manifestaciones
caractersticas como aspecto pletrico o ciantico, enlentecimiento del relleno capilar,
taquipnea o auscultacin de crepitantes pulmonares. Se ha descrito, de forma muy ocasional,
la instauracin de edema pulmonar, cardiomegalia e incluso signos de fallo cardaco derecho
en situaciones extremas. Sin embargo, no existe evidencia de repercusiones
cardiorrespiratorias a largo plazo.

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1.3.4. Manifestaciones gastrointestinales
Las alteraciones bioqumicas observadas en neonatos policitmicos consisten en una
elevacin de la concentracin de cidos biliares en sangre y una disminucin de la actividad
de la lipasa y triptasa en el duodeno durante el primer da de vida.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentemente descritas consisten en una intolerancia
digestiva expresada en forma de rechazo de la ingesta o vmitos
1.3.5. Manifestaciones renales y genitourinarias
En los neonatos con policitemia y volumen normal de sangre se ha constatado una
disminucin en el volumen urinario y la excrecin de sodio y potasio, lo cual no se produce en
casos como el retraso del clampaje de cordn, en que el volumen de sangre se encuentra
aumentado. Esta diferencia se ha explicado por el defecto, en los primeros, de volumen
plasmtico, flujo plasmtico renal y el filtrado glomerular.
1.3.6. Manifestaciones endocrinometablicas
La presentacin de hipoglucemia, generalmente asintomtica, se ha sealado en hasta el 40%
de los neonatos policitmicos. La hiptesis enunciada con ms frecuencia como mecanismo
fisiopatolgico es el aumento del consumo de glucosa, asociado al incremento de la masa
celular, aunque tambin se baraja la posibilidad de que exista un descenso en la
neoglucognesis.
Se ha descrito una incidencia de hipocalcemia en el 40% de los neonatos policitmicos, que
habitualmente es asintomtica. Este fenmeno puede deberse al efecto de la hiperviscosidad
sobre el metabolismo fosfoclcico renal.
El aumento de la produccin de bilirrubina se explica por el aumento de la hemocateresis, a
consecuencia de un mayor nmero de hemates. La incidencia de hiperbilirrubinemia
patolgica se sita entre el 5 y el 25%.
1.4.

DIAGNSTICO

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-

Ante un neonato con policitemia debe realizarse:

Analtica sangunea (Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia,
calcemia, bilirrubina, urea, creatinina, equilibrio cido base, ionograma ypruebas de
coagulacin).
Labstix en orina
Radiografa de trax y abdomen
Ecografa cerebral y renal (si hay manifestaciones neurolgicas o
renalerespectivamente).
Estudio de hemoglobina A y F (si se sospecha transfusin materno-fetal).

1.5. DIAGNSTICO
Para evaluar el riesgo de repercusin orgnica en un neonato con policitemia el mtodo ms
preciso es la medicin de la viscosidad sangunea mediante un viscmetro. Sin embargo, este
parmetro resulta poco accesible en la prctica clnica y por ello se utiliza la medicin del
hematocrito en vena perifrica como mtodo de aproximacin.
La medicin del hematocrito capilar, por el contrario, es poco fiable y est muy sujeta a
variaciones del flujo sanguneo y del lugar del que se extrae la muestra. Se ha comprobado que
las muestras capilares sobrestiman el valor de hematocrito (hasta un 10% ms) respecto al
valor en las venas perifricas, el diagnstico de policitemia requiere la extraccin de una
muestra venosa, pudiendo servir el mtodo capilar como un cribado, pero nunca como base
para una decisin teraputica.
En la interpretacin del valor del hematocrito debe tenerse tambin en cuenta la edad
posnatal en que se realiza la determinacin. Tras el nacimiento, el hematocrito presenta un
pico a las 2-6 h de vida y desde entonces se produce un descenso progresivo hasta adquirir un
valor cercano al momento del expulsivo a partir de las 18- 24 h de vida. De esta manera un
hematocrito del 65% en vena perifrica a las 2 h de vida ser probablemente menor a las 24 h
de vida.
1.5.

TRATAMIENTO

Actualmente no se dispone de viscosmetro en el laboratorio, por lo que la actitud teraputica

viene determinada por la sintomatologa y el valor del hematocrito.
1.

Paciente sintomtico y/o hematocrito > 70 %

Dieta absoluta 24-48 horas (riesgo de ECN)
Monitorizacin de saturacin Hb y frecuencia cardaca.
Si es posible monitorizacin de PVC
Si la PVC es > 10 (Hipervolmicas): Sangra de 10-15 ml/Kg.
Si la PVC es de 5-10 (Normovolmicas) o no la conocemos:
Exsanguinotransfusin parcial con seroalbmina al 5% (deeleccin) o plasma
fresco (si existe coagulopata)

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~ Es preferible extraer la sangre por un catter venoso o arterial perifrico (radial) que
umbilical (riesgo de ECN, trombosis porta...).
~ La infusin de seroalbmina o plasma se realiza por va venosa perifrica.
~ El volumen de recambio es de 3-5 ml/Kg por pase.
~ No se recambiar mas del 35 % de la volemia.
~ La seroalbmina se administra al 5 % (se mezcla 1 parte de seroalbmina al 20% con tres
partes iguales de suero fisiolgico).
~ Se puede utilizar suero fisiolgico en lugar de seroalbmina
Despus de la exsanguinotransfusin: Hidratacin con lquidos totalesa 80-120
cc/Kg/da segn edad. (S.glucosado 5%)
2. Paciente asintomtico y/o hematocrito 65-70 %
-

3.
4.
-

Policitemia fisiolgica (hematocrito 60-65 %).

Hidratacin (segn esquema anterior).
Situaciones especiales.
Policitemia relativa (secundaria a deshidratacin). Ver pauta de rehidratacin.
Neonatos en los que la policitemia aparece tardiamente (3-4 das de vida):
Primero se administrar una perfusin EV con suero glucosado al 5 % yuna
dosis de seroalbmina (0.5-1 g/Kg).
Si
el
hematocrito
permanece
superior
al
70%,
se
realizarexsanguinotransfusin parcial.

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II.

ANEMIA NEONATAL

La anemia comporta la reduccin de la masa de glbulos rojos (GR), de la concentracin de

hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Ht). Los valores hematolgicos normales varan en
funcin de la edad gestacional y de la edad cronolgica. La anemia durante la primera semana
de vida se confirma si los valores de hemates descienden por debajo de 5.000.000 por mm3,
Ht central <45% (en sangre capilar pueden encontrarse valores hasta 10% superiores) o
hemoglobina <15g/dL pero la necesidad de tratamiento depender de la clnica y de la edad
gestacional. Hay que tener en cuenta que la vida media de los hemates est reducida un 20 25% en el RN a trmino (RNT) y hasta un 50% en el pretrmino (RNP), que la Hb del RN es
ms sensible que la del adulto al estrs oxidativo, pero ms resistente a la lisis osmtica y que
en las extensiones de sangre perifrica del RN sano es ms frecuente encontrar eritroblastos
y esferocitos, as como clulas pluripotenciales.
En condiciones normales durante las primeras semanas de vida va disminuyendo la
produccin de hemates a la vez que aumenta la proporcin de hemoglobina A (con lo que
aumenta la liberacin de oxgeno a los tejidos) y se almacena hierro para la posterior
hematopoyesis. A las 8-12 semanas (tabla I) los niveles de hemoglobina alcanzan su punto
ms bajo (unos 11 g/dL), disminuye la oferta de oxgeno a los tejidos, se estimula la reduccin
de eritropoyetina y, por ende, la de hemates.
La anemia de la prematuridad es un grado ms acentuado de la anemia fisiolgica. El nivel
mnimo de hemoglobina se alcanza antes que en el neonato a trmino porque la supervivencia
de los hemates es menor y la velocidad de crecimiento del prematuro es mayor. El nivel
mnimo de hemoglobina tambin es ms bajo que en el RNT (unos 9g/dL), puesto que la
eritropoyetina se estimula con valores menores (7-9g/dL), al ser menores las necesidades de
oxgeno del pretrmino. Los depsitos de hierro tambin son menores en el prematuro por lo
que se agotan antes en la fase hematopoytica.
Por otra parte, en el RNT el 70-80% de hemoglobina es fetal (HbF) y en prematuros hasta el
97%. Es bien conocido que este tipo de hemoglobina tiene ms afinidad por el oxgeno, por
tanto en iguales condiciones los prematuros tendrn ms dificultad para liberar oxgeno hacia
los tejidos.
2.1. PUNTOS CLAVE

La extraccin de sangre para muestras es una de las principales causas de anemia en

los prematuros.

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En el prematuro se puede hallar una sintomatologa inespecfica como estancamiento

ponderal, fatiga en la alimentacin, taquipnea o aumento del nmero y severidad de
las apneas.
Las indicaciones para la transfusin deben ser lo ms restrictivas posibles, valorando
individualmente al paciente y prestando especial inters en la clnica.
Para disminuir la exposicin a donantes en caso de requerir una transfusin, pueden
reservarse alcuotas del mismo concentrado de hemates para transfusiones
posteriores, hasta la caducidad del mismo.
El uso de eritropoyetina actualmente sigue siendo controvertido dado que no existe
evidencia demostrada en la reduccin de la exposicin a distintos donantes y su uso
precoz parece ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de retinopata
del prematuro.
El pinzamiento tardo de cordn reduce los casos de anemia en el prematuro sin
representar una sobrecarga hdrica ni un problema de hiperviscosidad.

2.2. ETIOLOGA
La anemia fisiolgica del recin nacido y la anemia de la prematuridad son las dos causas ms
frecuentes de anemia en los neonatos. Es importante recalcar que la anemia neonatal est
fuertemente relacionada con la cantidad de sangre extrada para procedimientos diagnsticos,
especialmente en los nios de extremado bajo peso al nacer.
La anemia tiene su origen en prdidas sanguneas, procesos destructivos de los GR ofalta de
produccin. Las anemias secundarias a prdidas hemticas pueden originarse anteparto
(hemorragia feto-materna o fetofetal), intraparto (accidentes obsttricos o malformaciones de
los vasos de cordn o placenta) o posparto (hemorragias internasapneexcesode extracciones
sanguneas). Despus del primer mes de vida las causas ms frecuentes, son la hipoplasia
fisiolgica y las enfermedades congnitas
-

El momento de aparicin de la anemiaes til en el diagnstico etiolgico. Siaparece el

primer da de vida puede tratarseuna isoinmunizacin Rh o ABO ouna anemia de
causa hemorrgica. Apartir del segundo da hasta el mes devida ser ms
probablemente una anemiade causa infecciosa, hemorrgica,una esferocitosis
hereditaria o una anemiahemoltica no esferoctica. Entreel mes y los tres meses de
vida se pensaren una anemia fisiolgica, por dficitde folato, congnita hipoplsica
oanemia de la prematuridad.

2.3. CLNICA
El signo ms frecuente es la palidez de piel y mucosas (adems de ictericia en la anemia
hemoltica). Segn la etiologa y la velocidad de instauracin se acompaar de otras
manifestaciones:
-

En la anemia aguda con gran prdidade volumen aparece clnica de hipovolemiay

shock, con signos de insuficienciarespiratoria (taquipnea, distrs)y cardiaca

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(taquicardia,hipotensin, disminucin de PVC),mala perfusin perifrica y acidosis
metablica.
-

En la anemia hemorrgica crnica predominala

ausentesintomatologa respiratoria y hemodinmica.

palidez,

con

escasa

En la anemia hemoltica crnica apareceictericia adems de la palidez, ascomo

hepatoesplenomegalia por aumentode los focos eritropoyticosextramedulares.

En la anemia del prematuro puede observarsefatiga en la alimentacin,

estacionamientoponderal, taquipnea,taquicardia, acidosis metablica, apneas,
aumento del requerimiento de O2(postprandial, por apneas)exceso

En la evaluacin diagnstica es importanteinvestigar los antecedentes familiares (anemia,

ictericia, clculos biliares, esplenectoma, grupo sanguneo y Rh) y la historia obsttrica
(alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordn, hemorragia visible, frmacos
isoinmunizacin sangunea).

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1.4. DIAGNSTICO
En la evaluacin diagnstica es importante investigar los antecedentes familiares (anemia,
ictericia, clculos biliares, esplenectoma, grupo sanguneo y Rh) y la historia obsttrica
(alteraciones placentarias, tiempo de ligadura del cordn, hemorragia visible, frmacos,
isoinmunizacin sangunea).
Las exploraciones complementarias bsicas incluyen hemograma o hematocrito, bilirrubina,
recuento de reticulocitos y test de Coombs.
-

Hemograma: la presencia de eritroblastos en el hemograma es normal hasta el cuarto

da de vida. En la hemorragia aguda, el hematocrito puede mantenerse normal por
vasoconstriccin compensadora.
Recuento de reticulocitos: deben ser del 4-6% los primeros 3 das de vida. Durante las
2 semanas de vida pueden bajar hasta alrededor del 1%3. stos son el mejor indicador
del tipo de anemia (aumento en la prdida crnica y la hemlisis, descenso en la
infeccin y en los defectos de produccin).
Bilirrubina: es tan importante la cifra como su evolucin (velocidad de ascenso) en la
anemia hemoltica, pues condiciona el tratamiento.
Grupo ABO, Rh y test de Coombs (directo, indirecto): positivo en las anemias
hemolticas inmunes por incompatibilidad ABO o Rh. Puede ser falsamente negativo si
el ttulo de anticuerpos es bajo.

Alteraciones analticas y diagnstico diferencial

En la anemia hemorrgica aguda existe descenso del hematocrito junto con reticulocitos
normales (posteriormente se produce un aumento de bilirrubina si el sangrado es interno).
En la anemia hemorrgica crnica se produce un descenso del hematocrito y aumento de los
reticulocitos. Si la anemia es hemoltica se aprecia descenso del hematocrito, aumento de
reticulocitos y de bilirrubina (con Coombs positivo si es inmune). Finalmente, en la anemia
aplsica se produce un descenso del hematocrito y de reticulocitos (< 4%).
Otras exploraciones para el diagnstico etiolgico
-

Extensin de sangre: para la morfologa eritrocitaria (hay que orientar el diagnstico

de sospecha pues con frecuencia se ven hemates dismrficos en el neonatal, que no
tienen traduccin patolgica).
Test de Kleihauer en la madre para descartar transfusin fetomaterna: determina
cantidad de HbF en sangre materna (1 hemate fetal por 100 maternos indica
transfusin importante, de unos 25 ml); es fiable si no hay otros trastornos que
aumenten la cantidad de HbF, como en la isoinmunizacin ABO (en que aparecen
hemates lisados).
Test de Apt en hemorragia digestiva para descartar sangre deglutida materna. En
teora detecta la presencia de Hb A materna en heces o aspirado gstrico. La tcnica
habitual es colorimtrica y el resultado es dependiente del observador y poco fiable.

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-

Ecografa cerebral y abdominal para descartar hemorragia interna.

Estudio de la coagulacin para orientar a una hemorragia.
Estudio de infecciones: TORCH, herpes, parvovirus, citomegalovirus, les.
Estudio de mdula sea: til en la anemia hemoltica sin reticulocitosis y en la anemia
hiporregenerativa. Pocas veces se investiga excepto en casos de insuficiencia medular
por hipoplasia o tumor.
Estudio a los padres: til para descartar causas hereditarias. Segn la orientacin
diagnstica, se estudia hemograma, extensin de sangre, ndices y enzimas
eritrocitarias.
Electroforesis de las hemoglobinas y enzimas eritrocitarias: no es valorable en el
perodo neonatal, dado que predomina la HbF.

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Prueba de Coombs
La prueba de Coombs (tambin conocida como prueba
de antiglobulina) es un examen de sangre que se usa
en inmunologa y hematologa.
detectar

la

reaccionan

presencia
con

Este

anlisis

puede

de anticuerpos en suero que

antgenos

en

la

superficie

de

los glbulos rojos. Hay dos tipos distintos de la prueba

de Coombs: el directo y el indirecto. La prueba de
Coombs directa detecta anticuerpos ya unidos a la
superficie de los glbulos rojos, y la prueba de Coombs
indirecta detecta anticuerpos libres que pueden reaccionar in vitro con glbulos rojos que
tienen antgenos especficos.
MECANISMO
Ambas pruebas de Coombs emplean un antisuero llamado reactivo de Coombs, que contiene
anticuerpos

de

animales

inmunizados

dirigidos

contra IgG, IgM,

y/o complemento humano. Estos anticuerpos se unen a los antgenos que estn en la
superficie de los glbulos rojos, causando aglutinacin de las clulas. Esta aglutinacin
observada corresponde a un resultado positivo, y la ausencia de aglutinacin es un resultado
negativo.
Prueba de Coombs directa
Esta prueba se usa para determinar si hay complemento o anticuerpos ya fijados a los
eritrocitos tomados directamente del paciente. Estas clulas, alcanzadas de unavenopuncin,
se lavan y se agrega el reactivo de Coombs. Los anticuerpos del reactivo se unen a IgG, IgM, o
complemento que est unido a la superficie de los glbulos rojos. Estos se aglutinan,
produciendo grupos de clulas que indican un resultado positivo.
Trastornos asociados con un resultado positivo

Anemias hemolticas inducidas por frmacos

Anemias hemolticas inmunitarias

Reacciones a transfusin

Enfermedad hemoltica del recin nacido

Trastornos linfoproliferativos, como leucemia linfoctica crnica

Mononucleosis infecciosa

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Algunas enfermedades pueden causar hemlisis no inmunitaria, como la esferocitosis
hereditaria y la talasemia. Estos trastornos no son asociados con un resultado positivo en la
prueba de Coombs porque no son causados por anticuerpos hemolticos.
Prueba de Coombs indirecta
Se detectan anticuerpos especficos de ciertos antgenos que no necesariamente estn
presentados en los glbulos rojos del paciente, pero puede estar en glbulos rojos de otras
personas. Si se mezcla suero tomado de un paciente que contiene estos anticuerpos con
glbulos rojos que s muestran estos antgenos especficos, los glbulos rojos se van a cubrir
con anticuerpo. Una vez cubiertas, las clulas se van a aglutinar despus de una exposicin al
reactivo de Coombs. Por ejemplo, en el diagnstico de eritroblastosis fetal, el suero tomado de
la madre Rh- no reacciona con su propia sangre, sino con la de su feto Rh+. El suero de la
madre, que contiene anticuerpos especficos del factor Rh, se mezcla con glbulos rojos Rh+.
Los anticuerpos del suero se unen a las clulas. Luego, se agregan anticuerpos antihumanos
para aglutinar los glbulos rojos. Se puede diluir el suero y hacer la prueba repetidas veces,
para cuantificar los anticuerpos en el suero.

1.6.

TRATAMIENTO
1. Transfusin concentrado de hemates:

No hay unas indicaciones inamovibles detransfusin (tabla IV). Las tendencias soncada vez
ms restrictivas: cuando aparece compromiso en la oxigenacin tisular (hipoxia), que
depende de la concentracin de hemoglobina,de su curva de disociacin, delgasto cardiaco y
del consumo de oxgeno.
Los riesgos de la transfusin son:
La sobrecarga de volumen
La Hemlisis
La Sensibilizacin A Antgenos Eritrocitarios
La hiperpotasemia
La Enfermedad Injerto-Contra-Husped
Las Infecciones (Virus)
Por lo tanto es muy importante obtener el consentimiento informado por escrito antes de la
primera transfusin
Los efectos de la transfusin son:
Aumento del hematocrito
Aumento del transporte de oxgeno
Aumento de hierro

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Disminucin de la capacidad regenerativade la mdula sea (supresin de laEPO
endgena y de la produccin eritroipoytica.
Se trasfunden hemates irradiados (5000rad) en:
Neonatos en los que se sospecha una inmunodeficiencia
Fetos (transfusiones intrauterinas)
RN previamente transfundidos intratero
Prematuros< 1200-1500g.
RN con inmunodeficiencias adquiridas
RN con linfopenia (<500 l/mm3)
Volumen a transfundir:

El volumen de transfusin puede calcularse del modo siguiente: peso enKgx 80 x (Ht
deseado- Ht observado)/Ht de la sangre a transfundir.
La volemia media del RN es de 80 ml/Kg; el Ht del concentrado de hemates es de 6090% y debe comprobarseantes de la transfusin. Rutinariamente:
15 mL/Kg. Cantidades mayores o ennios lbiles: considerar transfundiresta cantidad
en 2 veces con un intervalode 6-12 horas. Si la prdida sanguneaes tan importante
como para provocarun shock hipovolmico por
hemorragia, lo ideal es administrar sangrefresca total (o reconstituida) a dosis de
20ml/kg, en una hora. Posteriormente, si el Ht sigue en descenso se debe valorar
tratamiento quirrgico.
Cuando se comprueba insuficiencia cardiaca grave por anemia aguda, la
administracinrpida de sangre puedeempeorar la situacin hemodinmica ymotivar
edema pulmonar, al pasar lquido del espacio extravascula a intravascular.Para
evitarlo es til la prcticaclnica de una exanguinotransfusinparcial con concentrado
de hemates, recambiando la cantidad de sangre obtenidacon la frmula: 80xKgx (Ht
deseado-Ht inicial)/Ht inicial x Ht deseado/Ht del concentrado.

Va de la transfusin:

Va nica: Por ella no deben pasar otras perfusiones ni frmacos.

Central o perifrica, pero de calibre suficiente (no transfundir por sylastic 0,2 mm por
que se obstruye fcilmente). Tener en cuenta que en las vas centrales se puede
infundir a ritmos ms elevados, pero el riesgo de sobrecarga es mayor.
Se puede administrar con jeringa, intercalando connexin adecuada confiltro.

Duracin de la transfusin: 1-3 horas. Tiempo mximo en nios inestableso fciles de

descompensar por sobrecarga (cardipatas, PCA, DBP...) o en prematurospor riesgo de
aumento de presinintracraneal y sangrado intraventricular.

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Otras consideraciones:
Descontar el volumen transfundid del aporte hdrico total.
Durante la trasfusin no aportar otros lquidos, a parte de glucosa para mantener la
glucemia y las bombas de infusin continua de sedantes, analgsicoso inotropos. Si el
nio precisa volumense puede aumentar el ritmo delconcentrado.
Controlar la glucemia cada hora. Si es inferior a 45 mg/dL: se disminuye elritmo de
la transfusin y se aumenta elaporte de glucosa. Si es inferior a 40mg/dL: se
administra adems un bolusde glucosa 10% 2mL/kg, va EV y si esinferior a 30
mg/dL: se administra elbolus, se suspende la transfusin y sereinician los aportes
previos hasta quela glucemia est recuperada.
Si el RN estaba con bomba de insulina, al suspender o disminuir los aportesde
glucosa, probablemente precise disminuirel ritmo o parar la bomba. En estos casos la
glucemia debe controlarse ms a menudo (cada 30 minutos).
Si el nio recibe alimentacin enteral se iniciar la transfusin 1-2 horas despusde
la toma y quedar a dieta hastaque sta finalice.
En los nios hemodinmicamente inestables o fcilmente descompensablesse
valorar la administracin de unadosis de diurtico una vez iniciada latransfusin (a
los 30 min. - 1 hora): furosemidaoral o endovenosa, 0,5-1mg/Kg (endovenosa tarda
unos 20 minutosen iniciar su efecto).
Diagnstico precoz: debe atrasarse hastapor lo menos 10 das de cualquier
transfusin de hemoderivados.
Fraccionamiento y caducidad de la bolsa: fraccionar sangre de un solo donante en 4 a
8alcuotas y anotar su caducidad (1 mes). Individualizarla indicacin de transfusin si hayque
cambiar de donante.
2. Tratamiento con eritropoyetina recombinantehumana (rHuEPO)+ hierro en la
anemia del prematuro.
En los prematuros la inhibicin de la eritropoyesisy destruccin eritrocitaria es
msimportante que en el trmino provocandouna disminucin ms intensa y precoz de
laconcentracin de Hb. Pueden desarrollarsesntomas de hipoxia tisular sin que se reinicie
una produccin adecuada de Epo. Estarespuesta inadecuada a esta hormona sevuelve el
principal mecanismo involucradoen la anemia de la prematuridad a partir de la tercera
semana de vida.

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Bibliografa:

http://www.apcontinuada.com/es/policitemia-el-recien-nacido/articulo/90153506/
http://www.apcontinuada.com/es/anemia-neonatal/articulo/80000545/
willams obstetricia.
Prez Snchez - obstetricia

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