Neurofisiologia de la memoria

NEUROFISIOLOGIA DE LA MEMORIA
C. Ortega y JC Franco.

La vida sin memoria no es vida, as como

inteligencia sin la capacidad de expresarla no
es inteligencia. El resto de las funciones
cognitivas no tuvieran sentido si el cerebro
perdiera la capacidad para recuperar y recordar
experiencias previas.
El aprendizaje y la
memoria son las funciones superiores
fundamentales que nos permiten adaptar al
medio, construir nuestra historia como seres
nicos.
Son procesos complejos que an todava
desafa a investigadores en un intento de
aclarar los mecanismos neurofisiolgicos
bsicos implicados.
Este desafo nos motiva a hacer una revisin
actualizada sobre el tema en la que resumimos
las principales formas de aprendizaje, los
diferentes tipos de memoria, sus estructuras
cerebrales
asociadas,
los
mecanismos
celulares y moleculares implicados en el
almacenamiento de informacin en los distintos
tipos de memoria, los mecanismos de la
potenciacin sinptica a largo plazo y cmo se
ha impuesto como un modelo sinaptocelular de
memoria muy atractivo.
Introduccin
La capacidad del sistema nervioso de
cambiar se le llama plasticidad neuronal, la
cual est implicada en el desarrollo
embriolgico.
Sin embargo, en el adulto la plasticidad tambin
tiene un sitial importante para aprender
nuevas
habilidades,
establecer
nuevas
memorias y responder a las adversidades del
medio. De hecho, el aprendizaje es el proceso
por el cual los organismos modifican su
conducta para adaptarse a las condiciones
cambiantes del medio que los rodea.

UPDS

El aprendizaje es el proceso por el que

adquirimos el conocimiento sobre el mundo,
mientras que la memoria es el proceso por el
que el conocimiento es codificado, almacenado,
consolidado, y posteriormente recuperado.
El aprendizaje y la memoria son procesos
ntimamente relacionados. No se consigue
separar el aprendizaje de la memoria, ni resulta
posible realizar dicha distincin dentro del
circuito neuronal.
La medida de lo aprendido se relaciona con la
memoria, siendo sta la expresin de la
capacidad
de
recuperar
informaciones
adquiridas.
Dado que no se producen grandes cambios en
el nmero de neuronas a lo largo de la vida que
puedan explicar los elevados volmenes de
informacin que se almacenan en forma de
memoria, la sinapsis ha constituido un buen
candidato del sustrato mnemnico. La sinapsis
constituye el sitio fsico que sirve de puente
para el paso de informacin de una neurona a
otra, permitiendo que las diferentes partes del
sistema interacten funcionalmente.
Las sinapsis o conexiones interneuronales se
han calculado aproximadamente cien trillones
en el cerebro.
Estas conexiones estn
agrupadas en serie y en paralelo, en ellas se
establecen las bases fsicas de velocidad y
sutileza de operacin del cerebro, y hacen
posible las diferentes funciones del sistema
nervioso. La figura 1 muestra la sinapsis y su
complejidad.
Uno de los factores trficos que hacen posible
la estructuracin de las uniones interneuronales
y el que determina si es en serie o paralelo, la
longitud de las fibras que forman el circuito, es
el factor de crecimiento neural, el cual fue
identificado por primera vez en 1971 por Rita
Levi Montalcini y Viktor Hamburger.

Es el modo principal de adaptacin de los seres

vivos. Por lo tanto, el aprendizaje puede
considerarse como un cambio en el sistema
nervioso que resulta de la experiencia y que
origina cambios duraderos en la conducta de
los organismos.

Neurofisiologia de la memoria

UPDS

establecidas, la mente puede activarlas para

reproducir los recuerdos.
Clasificacin de memorias
Memoria positiva y negativa
El cerebro es inundado de informacin sensitiva
procedente
de
nuestros
sentidos.
Afortunadamente, el cerebro puede desechar
la informacin carente de inters. Esto se
debe a la inhibicin de las vas sinpticas de
esta informacin, un proceso llamado
habituacin. A nivel molecular, el mecanismo
de la habituacin de la terminal sensitiva es
consecuencia del cierre progresivo de los
canales de calcio de la terminal presinptica.

Figura N 1. Sinapsis. Secuencia de eventos involucrados en la

trasmisin sinptica.

En este tema conoceremos los diferentes tipos

de memoria, los mecanismos moleculares y
celulares bsicos implicados en los distintos
tipos de memoria, al igual que sus sitios
neuroanatmicos implicados.
Memoria
La memoria es un proceso cognitivo
relativamente complicado y en consecuencia
se
presupone
que
el
sistema
neuroanatmico subyacente ha de ser
complejo. En los ltimos aos, numerosos
estudios en animales de laboratorio con
alteraciones mnsicas tras lesiones cerebrales
y humanos con alteraciones de la memoria
han mejorado la compresin de cmo el
cerebro controla el funcionamiento mnsico y
el aprendizaje.
Fisiolgicamente, los recuerdos se producen
por variaciones de la sensibilidad de
transmisin sinptica de una neurona a la
siguiente. Estas variaciones a su vez generan
nuevas vas o vas facilitadas de transmisin de
seales por los circuitos neurales del cerebro.
Las vas nuevas o facilitadas se llaman huellas
de memoria. Son importantes porque una vez

En cambio el cerebro tiene una capacidad de

facilitar y almacenar las huellas de memoria
con consecuencias importantes como el
dolor o el placer. sta es la memoria positiva,
resultado de la facilitacin o sensibilizacin de
las vas sinpticas. El mecanismo de la
facilitacin se estudi en el caracol del gnero
Aplysia califrnica en el que acta una terminal
facilitadora sobre la terminal sensitiva. La
estimulacin de la terminal facilitadora libera
serotonina sobre la terminal facilitadora. La
serotonina acta sobre receptores de
serotonina a nivel de la membrana terminal
sensitiva, los cuales inducen la formacin de
monofasfato de adenosina cclico (AMPc).
este activa una protena cinasa dependiente
de AMPc (PKA) que fosforila una protena
que forma parte de los canales de potasio
(K+), bloqueando su conductancia.
Esto
permite que mayor cantidad de iones de Ca2+
penetre en la terminal sinptica prolongando el
potencial de accin.
Otra clasificacin es la de memoria a corto y
largo plazo, concepto que ya anticipaba
Herman Ebbinghausen en 1885, con su
experimento en que l mismo memorizaba una
lista de slabas sin sentido. Logr describir las
leyes bsicas de la memorizacin, la curva de
aprendizaje, y del olvido.
Alteraciones fsicas (estructurales) de la
sinapsis ocurren cuando se desarrollan huellas
de la memoria a largo plazo. Las alteraciones
estructurales ms importantes son:

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UPDS

1. Aumento del nmero de lugares de

liberacin de vesculas para la secrecin de
neurotransmisores.
2. Incremento del nmero de vesculas del
transmisor
3. Aumento
sinpticas

del

nmero

de

terminales

4. Modificaciones de las estructuras de las

espinas dendrticas
A su vez, la memoria a largo plazo se puede
clasificar basndose en el tipo de informacin,
en cmo se almacena y se recuerda dicha
informacin en:
1. Memoria explcita o declarativa,
2. Memoria implcita o procedimental o no
declarativa.
La memoria explcita almacena conocimientos,
permite recordar acontecimientos, nmeros,
hechos, en esencia, el recuerdo de los detalles
diversos de un pensamiento integrado, y
requiere un esfuerzo consciente. En cambio, la
memoria implcita almacena habilidades
motoras, se asocia ms con actividades
motoras del cuerpo, y es inconsciente.

los estmulos originales bajo los cuales se

produjo el aprendizaje.
Memoria explcita
El psiclogo Endel Tulving fue el primero en
clasificar la memoria explcita en:
1. Episdica o autobiogrfica para
acontecimientos y la experiencia personal

los

2. Semntica para los hechos, el conocimiento

objetivo, el tipo de conocimiento que
adquirimos en el colegio y los libros.
El conocimiento almacenado como memoria
explcita se adquiere primero a travs del
procesamiento en las reas de asociacin
prefrontal, lmbica, y parietooccipitotemporal de
la corteza que sintetizan la informacin visual,
auditiva y somtica. Desde all la informacin
se transporta
a
las
cortezas
parahipocmpicas y perirrinal, luego a la
corteza entorrinal, la circunvolucin dentada, el
hipocampo, el subculo y finalmente hacia la
corteza entorrinal. Desde aqu la informacin es
devuelta hacia las cortezas del parahipocampo
y perirrinal, y finalmente de nuevo a las reas
de asociacin de la neocorteza. (Ver figura N 2
o presentacin de clases)

Esta diferenciacin se puso de manifiesto

primero con las lesiones de las reas de
asociacin lmbicas del lbulo temporal. El
caso ms famoso y estudiado fue el
paciente H.M., estudiado por Brenda Miller.
Este paciente sufra de crisis convulsivas
bilaterales del lbulo temporal durante 10 aos
rebeldes al tratamiento.
Se le extirp la
formacin del hipocampo,
el
ncleo
amigdalino, y parte de las reas de
asociacin lmbicas del lbulo temporal. Este
paciente tena una memoria a largo plazo
normal, pero era incapaz de transformar la
nueva memoria en memoria a largo plazo.
Tambin se demostr que poda aprender
nuevas capacidades motoras a un ritmo
normal. La memoria explcita es muy flexible y
afecta a la asociacin de mltiples fragmentos y
trozos de informacin. Por el contrario, la
memoria implcita es ms rgida y est
estrechamente conectada a las condiciones de

Figura N 2. Vas de entrada y salida de estmulo de formacin

del hipocampo

As vemos, que en el procesamiento de la

informacin para el almacenamiento de la
memoria explcita, la corteza entorrinal tiene
una doble funcin: es la principal fuente de
aferencias hacia el hipocampo, y es la principal
va de salida del hipocampo.
Es por tanto comprensible que las alteraciones
de la memoria por lesiones de la corteza
entorrinal son particularmente graves, como
en la enfermedad de Alzheimer, principal

Neurofisiologia de la memoria

enfermedad degenerativa que afecta

almacenamiento en la memoria explcita.

UPDS

al

El trmino hipocampo proviene del griego, que

significa hippos = caballo, y kampos =
monstruo marino Campe.
La siguiente figura muestra la forma del
hipocampo, y como viaja la informacin desde
la corteza entorrinal de vuelta a la corteza
entorrinal para ir a las reas de asociacin de
una forma ms esquemtica.

En cambio, el conocimiento episdico

(autobiogrfico) sobre el tiempo y lugar se
almacena en las zonas de asociacin de los
lbulos frontales.
Memoria implcita
No depende directamente de los procesos
conscientes ni su recuerdo requiere la
bsqueda consciente de la informacin. Se
construye lentamente, a travs de la
repeticin, y se expresa principalmente en
la ejecucin, no en las palabras. Ejemplos
de la memoria implcita son las capacidades
motoras, y el aprendizaje de ciertos
procedimientos y reglas.
La memoria implcita puede ser no asociativa y
asociativa. En el aprendizaje no asociativo el
sujeto aprende sobre las propiedades de un
nico estmulo. Ejemplos de este tipo de
memoria no asociativa son la habituacin y la
sensibilizacin, los cuales son los tipos ms
simple de aprendizaje.

Figura N 3. Seccin frontal a travs del lbulo temporal.

Mostrando el hipocampo.

Las lesiones del lbulo temporal medial como

en el paciente H.M. interfieren slo en el
almacenamiento a largo plazo de recuerdos
nuevos.
Esto sugiere que el hipocampo es slo una
estacin transitoria en el camino hacia la
memoria a largo plazo. El almacenamiento a
largo plazo de la memoria explcita tiene lugar
en las reas de asociacin de la corteza
cerebral que procesan inicialmente la
informacin sensorial.
El conocimiento semntico (objetivo) tiene una
organizacin notable y sorprendente. Este
conocimiento no se almacena en una regin
nica.
Ms bien, cada vez que el conocimiento
sobre algo es recordado, el recuerdo se
construye a partir de diferentes fragmentos
diferentes de informacin, cada uno de los
cuales se almacena en lugares especializados
de memoria.
Este tipo de memoria se
almacena de forma distribuida en la
neocorteza.

Se han diferenciado tambin dos tipos de

aprendizaje asociativo basados en los
procedimientos
experimentales
utilizados
para
establecer
el
aprendizaje.
Tradicionalmente, los filsofos han pensado
que el aprendizaje se logra a travs de la
asociacin de ideas. De acuerdo con Ivan
Pavlov, filsofo ruso, lo que los animales y los
hombres aprenden cuando asocian ideas
puede ser analizado en su forma ms
elemental estudiando la asociacin de los
estmulos.
Estableci el condicionamiento
clsico, en el que emparejaba un estmulo
no condicionado (ENC) seguido de un estmulo
condicionado (EC) en reiteradas ocasiones, el
cual produca una respuesta refleja o
incondicionada, hasta que el EC provocara la
misma
respuesta
refleja,
esta
vez
condicionada. Con la experiencia suficiente, un
animal responder al EC como si estuviera
anticipando el ENC. Por ejemplo, si una luz se
sigue reiteradamente de la presentacin de un
trozo de carne en un perro, finalmente la visin
de la luz har que el animal salive.
Un
segundo modelo fundamental
del
aprendizaje asociativo, planteado por Edgar
Thorndike y estudiado sistemticamente por

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B.F. Skinner es el condicionamiento operante,

en el cual el animal es adiestrado a ejecutar
alguna accin para obtener un reforzador
positivo, es decir una recompensa o evitar
un castigo. El ejemplo caracterstico es
cuando se coloca una paloma hambrienta en
una cmara de exploracin en la que el
animal es recompensado por una accin
especfica.
Por ejemplo, la cmara puede tener una
palanca en una de las paredes, la cual
presionar ocasionalmente por su aprendizaje
previo y su respuesta innata. Sin embargo,
aprender que cada vez que presione la
palanca recibir un reforzador positivo, y de
este modo la presionar ms seguida.
As el condicionamiento clsico se aprende una
relacin entre dos estmulos, y
en el
condicionamiento operante se aprende la
relacin entre la conducta y las consecuencias
de dicha conducta.
Diferentes formas de memoria implcita se
adquieren a travs de diferentes maneras de
aprender y afectan a regiones cerebrales
distintas.
La memoria adquirida a travs del temor,
que tiene un componente emocional, implica
al ncleo amigdalino. La memoria adquirida a
travs del condicionamiento operante requiere
el estriado y el cerebelo.
La
memoria
adquirida
a
travs
del
condicionamiento clsico, sensibilizacin
y
habituacin
implica
reflejos,
sistemas
sensoriales y motores.

Figura N 4.
Esquematizacin de los diferentes tipos de
memoria y su asociacin con estructuras cerebrales.

UPDS

Mecanismos moleculares del almacenamiento

de la memoria Almacenamiento de la memoria
implcita La experiencia repetida consolida la
memoria convirtiendo la forma a corto plazo en
la forma a largo plazo.
Como hemos
mencionado, una nica aplicacin de
serotonina a las neuronas sensitivas de
Aplysia, origina una sensibilizacin a corto
plazo.
Sin embargo, cinco aplicaciones
producen sensibilizacin a largo plazo, de
varios das de duracin. El proceso por el cual
la memoria a corto plazo se convierte en
memoria a largo plazo estable se denomina
consolidacin.
Aqu intervienen tres procesos: expresin
gnica, nueva sntesis de protenas, y
crecimiento de conexiones sinpticas. Se ha
definido que ocurre una aplicacin repetida de
serotonina, que activa la subunidad cataltica
de PKA, el cual recluta otra cinasa segunda
mensajera, la proteincinasa activada por
mitgeno
(MAPK),
una
cinasa
que
frecuentemente se asocia al crecimiento
celular. Ambas cinasas son translocadas al
ncleo de la neurona sensitiva.
Ah la
subunidad cataltica activa un interruptor
gentico, el CREB-1 (protena ligadora del
elemento de respuesta al AMPc). Este factor
de transcripcin, cuando es fosforilado, se une
a un elemento promotor denominado CRE
(elemento de respuesta al AMPc).
Por
medio de la MAPK, la subunidad cataltica
de PKA acta tambin de forma indirecta
aliviando las acciones inhibidoras de CREB2, un represor de la transcripcin.
La supresin de la accin inhibidora de CREB-2
y la activacin de CREB-1 inducen la expresin
de dos genes: la enzima ubiquitina hidrolasa
que activa el proteosoma para activar PKA
persistentemente, y el factor de transcripcin
C/EBP, uno de los componentes de la cascada
gnica necesaria para el crecimiento de nuevas
unidades sinpticas. (Ver figura N 5)
Almacenamiento de la memoria explcita El
componente importante del sistema temporal
medial para el almacenamiento de la memoria
explcita est en el hipocampo o Cuerno de
Amn (CA) por la forma en que se
representaba a este dios egipcio que se

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adoraba en la ciudad de Tebas. Se caracteriza

por sus grandes clulas piramidales.

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3. La va colateral de Schaffer, que consiste en

colaterales excitadoras en las clulas
piramidales de la regin CA3, termina en las
clulas piramidales de la regin CA1.
En 1973, Timothy Bliss, et al descubrieron en
estas vas lo que se conoce como potenciacin
sinptica a largo plazo (Long term potentiation
(LTP), por sus siglas en ingls) el cual
consiste en un incremento sostenido de la
eficacia de la transmisin sinptica tras
estimular una va aferente con estmulos de alta
frecuencia. Este fenmeno ha sido estudiado
ms que todo en la sinapsis entre la va
colateral de Schaffer y las clulas piramidales
CA1. Sin embargo, se ha visto que la LTP
ocurre en otras regiones como en la corteza,
amgdala, y cerebelo.

Figura N 5. Almacenamiento a largo plazo de la memoria

implcita.

Participacin de la va AMPc-PKA-MAPK-CREB. Este

mecanismo es iniciado por la PKA que recluta la MAPK.
Juntas van al ncleo, donde la PKA fosforila la protena
fijadora del elemento e respuesta a AMPc (CREB). Los
factores de transcripcin se unen a los elementos de
respuesta al AMPc (CRE).
Para poder activar la CREB-1, la PKA necesita eliminar la
accin represora de CREB-2 a travs de la MAPK. El gen
activado por CREB codifica una ubiquitina hidrolasa que
produce la protelisis reguladora de la subunidad
inhibidora de la PKA. Este desdoblamiento trae como
consecuencia la activacin persistente de la PKA. El
segundo gen activado por CREB codifica otro factor de
transcripcin C/EBP, el cual activa protenas importantes
para el crecimiento de nuevas conexiones sinpticas.

El hipocampo est subdividido en cuatro

subregiones: CA1, CA2, CA3, CA4.
El
hipocampo recibe aferencias por tres vas
principales (ver figura N 6):
1. La va perforante, que se proyecta desde la
corteza entorrinal a las clulas granulosas de la
circunvolucin dentada
2. La va de las fibras musgosas, que contiene
los axones de las clulas granulosas y se dirige
a las clulas piramidales de la regin CA3 del
hipocampo

Figura N 6. Esquematizacin del hipocampo con sus tres vas

de aferencia. La va perforante, la va de las fibras musgosas, y
la va colateral de Schaffer.

La LTP posee las siguientes propiedades:

1.
Estado dependiente:
la membrana
postsinptica debe estar lo suficientemente
despolarizada para propiciar la LTP.
2. Cooperatitividad: activacin de mltiples
entradas a la clula nerviosa.

Neurofisiologia de la memoria

3. Especificidad: cuando la LTP es inducida por

la estimulacin de una sinapsis, sta no va a
ocurrir en una sinapsis inactiva que est en
contacto con la misma neurona.
4. Asociatividad: una estimulacin dbil no
desencadena LTP.
Sin embargo, si una
neurona presinptica es estimulada dbilmente
al mismo tiempo que la postsinptica, se dar
una LTP. Esto constituye la ley de Hebb, en la
que hay una activacin simultnea de la
neurona
presinptica
y
la
neurona
postsinptica.
Como la LTP es un fenmeno dependiente de
la actividad, que poseefases y es especfico
de las sinapsis activadas, su rpida
induccin, asociatividad, y prolongada duracin,
ste fenmeno se ha impuesto como un
modelo sinaptocelular de la memoria a largo
plazo.
Mecanismo molecular de la LTP
A pesar que el fenmeno de la LTP fue
descubierto hace 37 aos, sus mecanismos
moleculares no eran bien entendidos hasta
ahora.
Las sinapsis entre las colaterales de
Schaffer y las dendritas de las clulas
piramidales de CA1 son glutaminrgicas. La
membrana postsinptica de las prolongaciones
dendrticas posee tres tipos de receptores
glutaminrgicos: el tipo NMDA (N-metil-Daspartato), no NMDA como AMPA (_-amino-3hidroxi-5-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato),
y metabtropo.
El receptor canal NMDA es permeable al
Ca2+, pero es bloqueado fisiolgicamente
por Mg2+. Durante la transmisin sinptica
de baja frecuencia, el glutamato liberado por
las vas colaterales de Schaffer se unen a
ambos receptores tanto NMDA como AMPA.
Si la neurona postsinptica est en su potencial
de membrana de reposo, los canales NMDA
sern bloqueados por los iones de Mg2+.
Debido a que el bloqueo de los canales de
NMDA por el Mg2+ es voltaje-dependiente, la
funcin de la sinapsis cambia drsticamente
cuando la membrana postsinptica es
despolarizada. As, condiciones que inducen
LTP, como estimulacin de alta frecuencia
causar una despolarizacin prolongada que

UPDS

expulsar el Mg2+ de los canales NMDA. Esto

permitir la entrada de Ca2+ y llevar a un
incremento en la concentracin de Ca2+ dentro
de las espinas dendrticas de la neurona
postsinptica
desencadenando
la
LTP.

Figura N 7. Izquierda. Durante la transmisin sinptica normal,

de baja frecuencia, se libera Glutamato (Glu) de la terminal
presinptica. En este caso, el Na+ y el K+ fluyen por los
receptores AMPA. El receptor NMDA est bloqueado por el
Mg2+.
Derecha. Cuando la membrana postsinptica est
despolarizada por la accin de los receptores AMPA, la
despolarizacin alivia el bloqueo del canal NMDA por el Mg2+.
Esto permite la penetracin del Ca2+ a travs del canal NMDA.

La subsiguiente elevacin del Ca2+ en la

espina dendrtica dispara las cinasas
dependientes de calcio: Ca2+/Calmodulina
cinasa II (CAMKII), proteincinasa C (PKC), y la
tirosincinasa Fyn que juntas inducen LTP. La
CAMKII y la PKC fosforila los receptores
canales no NMDA (AMPA) y aumenta su
sensibilidad al glutamato, activando de este
modo algunos canales receptores de otro
modo silentes. Estas alteraciones hacen una
contribucin postsinptica en la expresin y
mantenimiento de la LTP.
As vemos como el mantenimiento de la LTP se
debe a los receptores AMPA, mientras que la
induccin depende en los receptores NMDA.
(Ver Figura N 8)
Posteriormente, la clula presinptica ha de
ser informada que se ha inducido la LTP. Se
ha postulado que un segundo mensajero
activado por el Ca2+ como el xido ntrico
(NO), el cual es un gas fcilmente difundible de
una clula a otra, pudiera ser el mensajero
retrgrado involucrado en la LTP.
Al igual que el almacenamiento de la memoria
la LTP tiene dos fases:

Neurofisiologia de la memoria

UPDS

1. LTP temprana o LTP precoz que dura de 1 a

3 horas.
No requiere sntesis de nuevas
protenas.

memoria explcita (declarativa) es la memoria

de personas, lugares y objetos que requieren
una recuperacin consciente.

2. LTP tarda que dura ms de 4 horas.

Requiere sntesis de nuevas protenas y ARN.

La memoria est constituido por una alianza de

diversos sistemas que interactan sirviendo a
diferentes funciones mnsicas que operan
mediante
circuitos
neuroanatmicos
y
neuronales distintos.

Esta fase tarda recluta la va de transmisin de

seales del AMPc-PKA-MAPK-CREB, la cual
activa la expresin de un nmero de genes
implicados en la activacin persistente de PKA,
y en el crecimiento de nuevas zonas de
sinapsis. (Ver figura N 9).

Figura N 8. Mecanismo para el mantenimiento de la LTP.

Durante la liberacin del Glutamato (Glu), los canales NMDA slo
se abren si la membrana postsinptica est lo suficientemente
despolarizada. Los iones de Ca2+ que entre en la clula a travs
de los canales, activan proteincinasas. Estas cinasas actan
insertando nuevos receptores en la espina dendrtica,
aumentando la sensibilizacin al Glu.

Conclusiones
En los seres humanos, los mecanismos ms
importantes a travs de los cuales el medio
altera la conducta son el aprendizaje y la
memoria. Somos lo que somos por lo que
aprendemos y lo que recordamos.
La memoria, el resultado del aprendizaje, no es
un proceso simple, tiene por lo menos dos
formas. La memoria implcita (no declarativa)
es una memoria inconsciente de destrezas
perceptivas y motoras.
Mientras que la

El almacenamiento a largo plazo de la memoria

implcita depende de la va AMPc-PKA-MAPKCREB, y el almacenamiento de la memoria
explcita depende de la potenciacin a largo
plazo en el hipocampo. Los estudios sobre los
mecanismos celulares y moleculares del
aprendizaje y la memoria tienen su foco
principal en la plasticidad neuronal promovida
por la potenciacin sinptica a largo plazo.

Figura N 9. Mecanismo responsable de la LTP tarda. Es

debido a la activacin del factor de transcripcin CREB, el cual
facilita la expresin de genes que producen una activacin
persistente de la PKA, y protenas necesarias para el crecimiento
de nuevas conexiones sinpticas.

Los mecanismos neuronales implicados en el

aprendizaje, adquisicin y consolidacin de la
memoria no se conocen an del todo y todava
existe mucho por descubrir.
No olviden ver los videos sobre Henry
Molaison, Aplisia, los esquemas sobre
aprendizaje y memoria adems de literatura
complementaria en el blog de la materia:
< http://psicofisiologiaupdssc.wordpress.com>