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CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad
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Bases de la
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Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
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contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser responsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
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Editor tampoco ser responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las acciones realizadas a partir de la informacin incluida en esta publicacin. Por ltimo, el Editor no se
har responsable en ningn caso de la prdida de beneficios ni de los daos asociados, ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que stos se produjesen.
2006, Prous Science, S.A.
Provenza 388, 08025 Barcelona
Dep. legal: B-15225-06
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ndice
Introduccin
1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos
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5. Secuencia de activacin
6. Derivaciones y hemicampos
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8. Registro electrocardiogrfico
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9. Sistemtica de interpretacin
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IV
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Introduccin
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sta es la finalidad de este primer libro, al que seguirn otros destinados a estudiar los patrones electrocardiogrficos anormales y los diferentes aspectos diagnsticos de las arritmias cardiacas.
Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, as como
de Montserrat Saur, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto,
de mi hijo Toni Bays Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Naturalmente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y discpulos que a lo largo de estos aos me han ayudado, y por supuesto a muchos
alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han
ayudado a exponer de la forma ms clara posible estos conceptos. Me considerara muy dichoso si as lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que
mdicos de todo el mundo, en cualquier pas alejado, si disponen de un sencillo aparato de ECG, pueden sacar el mximo provecho del mismo.
Por ltimo, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensin, su
profesionalidad y la magnfica edicin de este libro.
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1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos
El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activacin elctrica del corazn (despolarizacin y repolarizacin del msculo cardiaco) a
lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva
de despolarizacin auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda
P (Fig. 1 A), la curva de despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en el ECG
origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarizacin ventricular (asa
de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).
Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector mximo, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con
sus tres vectores representativos, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector mximo, su proyeccin en el
plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. Abajo (D) se puede ver la morfologa
del ECG en el plano frontal (derivacin I).
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Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantneos que se generan durante los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin,
y a su vez cada vector instantneo es la expresin del dipolo de despolarizacin
y repolarizacin. Cada una de las asas tiene un vector mximo (VM) que representa la orientacin general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este
vector mximo, que es la expresin global de los dipolos de despolarizacin (P
y QRS) y repolarizacin (T) del corazn, se puede considerar que lleva una carga
positiva en su cabeza y una negativa en su cola ( +) (ver Captulo 4). Ello
explica la morfologa positiva o negativa de las distintas ondas segn que las distintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la
cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a
menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la
existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig.
1 B). As pues, la direccin del VM, aunque nos d una orientacin de hacia
dnde se dirigen las fuerzas elctricas del corazn, no nos permite conocer la
direccin de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotacin,
informacin que s nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy importante, pues con el mismo vector mximo una asa rotando en sentido horario origina en unas derivaciones morfologas distintas que si rota en sentido antihorario. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cmo una misma asa dirigida a 0 con un mismo vector mximo puede dar una morfologa siempre dif(patolgica) segn que la rotacin del
sica en VF, pero
(normal) o +
Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector mximo
caen en el hemicampo positivo de una derivacin se registra una positividad, y cuando caen en el lmi segn la
te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifsico, pero o +
rotacin del asa (ver texto).
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asa, es decir, el camino que sigue el estmulo elctrico, sea antihorario u horario
(ver Captulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90,
en el cual se puede apreciar que en la derivacin I se registra una morfologa
difsica, pero o + segn la rotacin del asa. Es por ello que utilizamos el concepto de asa, adems del de VM, para explicar las morfologas del ECG (ver
Captulo 7).
Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad
elctrica del corazn se llaman derivaciones (ver Captulo 6 y Fig. 2). Cada derivacin tiene una parte positiva y una negativa. El lmite entre las dos est situado en el centro del corazn. Si trazamos una lnea perpendicular a las distintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para
cada una de ellas (ver Captulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemicampo + y en la derivacin I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo
positivo de una derivacin determinada, en este caso I, se registrarn en esta
derivacin como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo,
como una negatividad. La curva electrocardiogrfica es el resultado de la proyeccin de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal
(Fig. 1 D).
La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta distintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la
cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Captulo 5). El
intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la frecuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular.
En la Fig. 1 D se pueden ver la morfologa del ECG normal con sus distintas
ondas e intervalos desde una derivacin que se enfrente al ventrculo izquierdo,
por ejemplo la derivacin I. Sin embargo, la morfologa puede variar segn
desde dnde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazn, la edad,
etc. (ver Captulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden
presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que
existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado
en la electrocardiografa las conozca desde el primer momento. A la primera
deflexin negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexin
positiva onda R, y a la deflexin negativa que sigue a una positiva se la llama
onda S. Por ltimo, cuando el complejo es todo l negativo, se llama complejo
QS. Segn el tamao de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirn
en mayscula o minscula. Por ejemplo, una morfologa
es qR y una
es rS.
Las ondas P y T suelen ser slo positivas y negativas, aunque a veces tambin
pueden ser difsicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difsica en algunas
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Figura 3. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).
Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos
y segmentos (ver texto).
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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T
lo es raramente y slo en casos patolgicos. Ms adelante, al hablar de la sistemtica de interpretacin del ECG (ver Captulo 9), expondremos con detalle toda
la informacin referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. Tambin
a lo largo de este libro explicaremos no slo cmo se generan estas ondas e
intervalos, sino cules son sus lmites de normalidad. Es fundamental que los
conozcamos para que despus podamos comprender cmo se generan los patrones diagnsticos en las distintas afecciones.
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Cul es la forma de registro e interpretacin sistemtica del ECG teniendo en cuenta cules son los parmetros de normalidad de las distintas ondas
e intervalos y sus variaciones segn las rotaciones del corazn y la edad,
el sexo y la raza.
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Vamos a exponer un breve resumen de las caractersticas anatmicas del corazn (msculo cardiaco, arterias coronarias y sistema especfico de conduccin)
que nos sern ms tiles para entender el ECG normal y los patrones morfolgicos anormales que se expondrn en otros libros de esta serie.
El corazn est ubicado en la parte centro-izquierda del trax (apoyado en
el diafragma) y dirigido de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha a
izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrculo izquierdo tiene forma cnica. Aunque
con unos lmites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte ms inferior
(pex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y
posteroseptal) y lateral (tambin parte anterolateral y posterolateral) (Fig.
8). En la actualidad, gracias a la resonancia magntica (RM) podemos conocer
muy bien la ubicacin exacta de las cuatro paredes del ventrculo izquierdo dentro del trax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente:
Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo humano nos permiten determinar bien la ubicacin del corazn dentro del trax
(Fig. 5).
De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrculo
izquierdo entre s, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que
podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que
pasen por el centro del corazn, uno de ellos longitudinal horizontal
(Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C),
y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B).
La visin del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara
anterior y la inferior del corazn (Fig. 5 abajo B ). Su visin se obtiene haciendo un corte a nivel de la lnea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente
que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que,
en un momento dado, cambia de direccin y se convierte en posterior (inferobasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia claramente en la Fig. 5 abajo y 6 B.
El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la lnea AB de la
Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cmo siguiendo este corte
se puede abrir el corazn en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).
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Figura 5. Resonancia magntica (RM) y corazn. Arriba: Situacin del corazn en el trax visto en un
corte de plano frontal torcico a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo (A) y horizontal a nivel
medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torcico ms bajo que arriba (B), a la altura de la lnea XY
del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A),
septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e inferior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clsicamente llamada cara posterior
(Po). La parte media y la apical corresponden a la parte ms inferior diafragmtica de dicha cara (I en el
dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD
de A) obtenemos una visin oblicua sagital del corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente
las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazn con tcnicas de imagen: A) longitudinal-horizontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imgenes
que se registran.
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Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del corazn. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C
y D) los distintos cortes transversales del corazn. Se ven claramente las cuatro paredes del corazn en
B y cmo a medida que nos acercamos al pex (D) se van desdibujando sus lmites. A nivel basal (B) el
corte alcanza el segmento inferobasal (clsicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio
(M) y apical (A) la zona ms inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)
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Figura 8. A: Paredes del corazn. B: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis
segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que
se puede dividir el corazn de acuerdo a la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). C: Visin de los 17 segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal
horizontal. D: Visin lateral derecha. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 11.
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Figura 9. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colocado en el trax en la misma direccin que ste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos, que son diafragmticos (10 y 15), y uno inferobasal que clsicamente se llamaba posterior (4).
Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex, constituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio
la ubicacin de los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar
(ojo de buey) tal como se presenta en las tcnicas isotpicas con la correlacin de las paredes del ventrculo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).
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Tronco comn
Descendente anterior
Circunfleja
Coronaria derecha
Primera septal
Primera diagonal
Arteria ventrculo derecho
Descendente posterior
Posterolateral
Oblicua marginal
Posterobasal
Arteria nodo AV.
Figura 10. Circulacin coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los
casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA).
B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum. La parte anterior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la descendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).
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Figura 11. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las tres imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria
hay zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero
a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
cul sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera diagonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa
marginal; PB: posterobasal.)
Figura 12. Diagrama del sistema especfico de conduccin del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes
de Purkinje, que estn conectadas entre s (1, 2, 3 y 4).
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respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenmeno de acoplamiento excitacin-contraccin (Fig. 12).
Las diferentes partes del sistema especfico de conduccin reciben la irrigacin
siguiente: el nodo sinusal recibe irrigacin de la arteria del nodo sinusal, que se
origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en
la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda.
El nodo AV est irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origina en la arteria descendente posterior. Esta ltima nace, en el 85% de los casos,
de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia derecha o izquierda, respectivamente).
El haz de His y la porcin proximal de ambas ramas reciben irrigacin de la arteria descendente anterior, a travs de ramos septales y tambin de ramos terminales de la arteria del nodo AV.
La rama derecha est irrigada por las primeras ramas septales de la descendente
anterior.
La rama izquierda recibe diferente irrigacin de acuerdo al fascculo en cuestin:
el fascculo anterior est irrigado solamente por ramos septales de la descendente
anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascculo posterior
tiene una irrigacin dual, de las arterias descendente anterior y descendente posterior, caractersticas que lo hacen resistente a la isquemia.
Toda esta informacin nos ser muy til para entender la correlacin de las imgenes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis con la zona ventricular afectada, y para saber cmo se afecta el sistema especfico de conduccin por
la oclusin de las distintas arterias coronarias (Bays de Luna, 2004).
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B. Clula contrctil
Figura 13. A: Clula automtica. B: Clula contrctil. Las clulas automticas presentan una curva de conductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel ms bajo que las clulas contrctiles, as como una
curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel ms alto. Cuando se cruzan las dos
curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de accin transmembrana, PAT).
En las clulas contrctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y slo se cruzan, originando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estmulo (E) propagado de una clula vecina (ver texto).
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Figura 14. El estmulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazn. Como ejemplo ponemos en la figura, adems del nodo sinusal (A), la unin AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio
contrctil ventricular (D). En la unin AV el estmulo sinusal propagado origina la formacin de un PAT
antes de lo que sucedera espontneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la citada unin. Despus ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrculo. Por ltimo, se propaga al
miocardio contrctil. La propagacin se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de
domin (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)
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interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, dominan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de
aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre
el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el potencial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 16).
Figura 15. Cargas elctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una clula contrctil. A: aniones no difusibles (ver texto).
Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase de
reposo registran una lnea de referencia horizontal (lnea cero), que significa que no hay diferencia de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la
lnea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta 90 mV. Esta lnea, que es el potencial transmembrana diastlico (PTD), es estable en las clulas contrctiles, como este ejemplo, pero es ms o
menos ascendente en las clulas del sistema especfico de conduccin.
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Figura 17. Obsrvese la relacin entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la
respuesta) (ver texto).
(ascenso rpido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema especfico de conduccin (ascenso ms o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque
la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva
de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD
de las clulas contrctiles es 90 mV y el de las automticas 70 mV, y por tanto
el PAT de las clulas contrctiles es mucho ms brusco en su inicio.
Los cambios inicos que explican la formacin del PAT de las clulas del
miocardio contrctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la
despolarizacin (fase 0 del PAT) se produce una prdida de cargas elctricas
positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a travs de los canales rpidos de Na y, despus, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se
origina un dipolo de despolarizacin o pareja de cargas (+), que separa la
zona ya despolarizada con cargas negativas de la todava en reposo, con cargas
positivas. Este dipolo tiene una expresin vectorial, con la cabeza del vector
dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21).
La despolarizacin (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la clula miocrdica aislada
como de todo el ventrculo izquierdo considerado como una nica clula, va
seguida de la repolarizacin de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT,
salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la
negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse25
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Figura 18. Esquema de los cambios electroinicos que se producen en la despolarizacin y repolarizacin
celular (miocardio contrctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de despolarizacin (+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarizacin (+). (A) En rojo la curva del PAT y en
granate (B) la curva del ECG. Segn consideremos una sola clula o todo el ventrculo izquierdo, tendremos la onda de repolarizacin del ECG negativa (lnea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).
guido de nuevo el equilibrio elctrico, pero no el inico. Para ello se necesita un mecanismo activo (bomba inica), que se produce al inicio de la distole (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del
exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exterior celular) (Fig. 15). La repolarizacin origina la formacin de un dipolo
de repolarizacin (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene tambin una
expresin vectorial (Fig. 18).
Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin origina una deflexin positiva, y si se enfrenta con la cola una deflexin negativa, tanto si el sentido del fenmeno se acerca como si se aleja (Figs.
19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y despus
(Figs. 19 y 20).
con la cola, o viceversa, se registra una deflexin difsica ( o +)
La despolarizacin origina, tanto en la clula miocrdica aislada (Figs. 19
y 21) como en el corazn humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolarizacin de caractersticas similares, lo cual no ocurre con la repolarizacin. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarizacin es distinto
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Figura 19. Diagrama explicativo de cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn la teora del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarizacin es negativa (ver texto). Si la zona celular opuesta al electrodo presentara una lesin (isqumica, qumica, etc.), la despolarizacin de esta clula daada se hara igual que antes y dara lugar a un complejo positivo (R). La repolarizacin, en cambio,
empezara por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se registrara la onda de repolarizacin (T) como positiva (ver texto).
en la clula miocrdica aislada que en el ventrculo izquierdo. La repolarizacin, en el caso de una clula miocrdica aislada, empieza en el mismo
lugar que la despolarizacin (parte alejada del electrodo explorador), por lo que
el dipolo de repolarizacin tendr las cargas opuestas al de despolarizacin
(Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin,
igual que el de despolarizacin, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de
repolarizacin (expresin del dipolo), aunque se acerca al electrodo, est
opuesta a l, y por tanto, en una clula aislada, la onda de repolarizacin
ser negativa (Figs. 19 y 21). Si a una clula aislada se le produce una lesin
(qumica, isqumica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se comprueba que la despolarizacin de la clula no se modifica. Sin embargo, la repolarizacin empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador
(Fig. 20 B), porque la repolarizacin empieza siempre por la zona que no est
lesionada (no est isqumica). Ello explica que el ECG de la clula lesionada en
la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarizacin
positiva. Por este mismo motivo, en el corazn humano la repolarizacin empieza en la zona que presenta mejor irrigacin, debido a que el subendocardio tiene
fisiolgicamente un flujo sanguneo disminuido durante la sstole, por ser la cir27
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Figura 20. Esquema explicativo de cmo se origina la morfologa de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (T) en el corazn humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visin de la pared
libre del ventrculo izquierdo desde fuera, por lo que slo se observa la distribucin de cargas en la superficie externa de la enorme clula ventricular izquierda. A la derecha se muestran diagramas de perfil en
que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas elctricas. Con el electrodo A
situado en el epicardio registramos la curva electrocardiogrfica normal con la onda de repolarizacin
positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarizacin completada.
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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin celular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.
Figura 22. ECG humano. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin ventricular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).
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Figura 23. En la clula, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la curva
del electrograma celular, con la onda de repolarizacin negativa (ver texto).
Figura 24. En el ventrculo, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la
curva del ECG humano con la onda de repolarizacin positiva (ver texto).
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El ECG se puede explicar, pues, por dos teoras: la primera lo explica como el
resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio
y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teora del dipolo-vector, afirma que es el resultado de los cambios electroinicos originados durante la despolarizacin y repolarizacin (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teoras, el
QRS-T del ECG (sstole) se corresponde con el PAT, y la lnea isoelcrica
del ECG (distole) con la lnea del PTD (ver Captulo 5).
A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teora del dipolo-vector y
la formacin, a partir de ellos, de las asas correspondientes, as como la proyeccin de stas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayora de las morfologas electrocardiogrficas que se ven en las distintas derivaciones (ver
Captulo 6). La teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio nos ser tambin muy til para explicar las morfologas de isquemia y lesin
(Bays de Luna, 2004).
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5. Secuencia de activacin
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NS:
MA:
N:
HR:
RP:
MV:
Nodo sinusal
Msculo auricular
Nodo auriculoventricular
Haz de His y ramas
Red de Purkinje
Msculo ventricular
Inicio distole
Fase 4
Inicio despolarizacin
auricular
Inicio despolarizacin
nodo AV
Despolarizacin
SEC intraventricular
Inicio despolarizacin
msculo ventricular
Final despolarizacin
msculo ventricular
Final repolarizacin
msculo ventricular
Figura 25. Secuencia de activacin cardiaca, haciendo una comparacin con la cada sucesiva de las fichas
de domin, una vez la estructura del corazn con mayor capacidad automtica, el nodo sinusal (en negro),
se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el
marcapasos del corazn (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor,
que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde
la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto
y la flecha que separan la lnea continua de la lnea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el
momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiolgicas.
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Figura 26. Esquemas de las morfologas del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema especfico de conduccin y del miocardio auricular y ventricular, as como de las distintas velocidades en milisegundos (a la derecha) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras (ver texto).
Figura 27. Izquierda: vector de la despolarizacin auricular derecha e izquierda vector resultante (vector
mximo) y asa de P. Se ven tambin los mltiples vectores instantneos sucesivos. Derecha: morfologa
de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal segn sea la proyeccin del asa
P sobre los hemicampos positivo y negativo.
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Figura 28. Obsrvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurcula derecha alta; EHH: electrograma del haz de His; intervalo PA: desde la aurcula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de superficie) hasta la primera deflexin rpida auricular derecha baja (A), representa la conduccin intraauricular derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rpida del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexin del haz de His (H), representa la conduccin
intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexin hisiana hasta el inicio de la
despolarizacin ventricular, representa el tiempo de conducccin por el sistema de His-Purkinje (HP) y
su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.
Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarizacin. D: Despolarizacin completada. E y F: Secuencia de repolarizacin auricular. G: Repolarizacin completada (ver texto).
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Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores
superficiales y 3) posteriores. B: Obsrvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya estn
predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.
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Figura 31. Secuencia de despolarizacin de la pared libre ventricular de acuerdo con la teora de que la
zona subendocrdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un
autntico frente de onda (A y B) hasta llegar ms all del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfologas 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio elctrico, se empiezan a generar vectores mensurables que originarn fuerzas vectoriales que darn lugar a complejos cada vez ms positivos (D) (3 a 5).
La despolarizacin del ventrculo izquierdo, que es la que en la prctica influye fundamentalemente en la explicacin de la morfologa del ECG, se puede
considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la formacin consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica
una de las tres deflexiones electrocardiogrficas que en general configuran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unin de estos tres vectores de despolarizacin ventricular, llevados al lugar de inicio de la activacin
ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantneos de activacin de todas las clulas ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y
34). Vamos a explicar con detalle cmo se originan estos tres vectores y se forma
el asa de despolarizacin ventricular.
La despolarizacin ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ventrculo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de insercin
de la divisin superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la
rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que
la distribucin de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente
comienza a despolarizarse el ventrculo derecho. Estos tres puntos de despolarizacin inicial del ventrculo izquierdo se suman al vector de despolarizacin del
ventrculo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia
delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazn sin rotaciones (Fig. 34) o vertical (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en personas con un corazn horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia
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Figura 32. Morfologas electrocardiogrficas normales epicrdicas e intracavitarias de acuerdo con la teora de los tres vectores, y considerando que stos son expresin de los dipolos de despolarizacin con la
carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: primer, segundo y tercer vector.
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Figura 33. A: Con un asterisco (*) estn sealados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin
ventricular de acuerdo con Durrer. Tambin se pueden observar las lneas isocronas de la secuencia de despolarizacin segn dicho autor. B: El primer vector de la despolarizacin ventricular, sealado con trazo
continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarizacin de los ventrculos
izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarizacin del ventrculo
izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos antes sealados y, al ser ms
potente que el vector inicial de despolarizacin del ventrculo derecho, determina que la direccin global
del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrs adelante. Despus veremos que, segn el hbito constitucional y la rotacin del corazn, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visin lateral izquierda donde se
pueden ver los msculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposterior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquierda y los tres puntos iniciales de despolarizacin ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuando existe). D: Situacin de la divisin superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrculo
izquierdo con el corazn cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascculo, pero ms
a menudo son como una red (C). Si abriramos el corazn siguiendo la lnea AC (flecha), permaneciendo
fija la lnea BD, se vera (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazn abierto) que
la divisin inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya
que la divisin superoanterior realmente est por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).
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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de
la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo en un corazn
sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de
QRS rota en sentido horario.
Figura 35. Corazn vertical. El primer vector est dirigido tambin hacia arriba, y el segundo hacia abajo
ms que en el corazn sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.
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Figura 36. Corazn horizontal. El primer vector est dirigido hacia abajo, y el segundo ms o menos a
cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.
duce la morfologa final del QRS, s pequea (si existe) en I, V5-6, y r terminal de VR (Figs. 32 y 34 a 36).
La unin de las puntas de los tres vectores de despolarizacin ventricular,
que no es ms que una simplificacin de la unin de las puntas de todos los vectores instantneos que se originan en la despolarizacin ventricular, representa
el camino que sigue el estmulo elctrico al despolarizar los ventrculos, y constituye la curva llamada asa de QRS.
En general, el vector 2 representa el vector mximo del asa (Figs. 34 a 36). La
proyeccin de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con
la morfologa del QRS en las distintas derivaciones (ver Captulos 6 y 7) (correlacin asa-hemicampo).
Despus de la despolarizacin ventricular tiene lugar la repolarizacin ventricular (segmento ST y onda T) que, como la despolarizacin, depende fundamentalmente de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. El camino que sigue
la repolarizacin constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y
D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoelctrico y se sigue
de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38).
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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de la
onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo. Se puede ver que,
en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en
V2 porque el vector mximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que
en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.
Figura 38. A: Dibujo esquemtico de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En
condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente
segmento ST que se contina con la rama ascendente de inscripcin ms lenta que la descendente de
la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.
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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemtica y resumida, en un corazn normal sin rotaciones aparentes, las asas con sus vectores mximos de despolarizacin auricular y ventricular y de repolarizacin ventricular. A la derecha se observa cmo la proyeccin de dichos vectores y asas sobre los planos frontal y horizontal explica las morfologas de P-QRS-T del ECG mediante la correlacin entre asa y
hemicampo de las distintas derivaciones en un corazn normal sin rotaciones aparentes. De la misma
forma se obtendrn las morfologas en caso de corazn vertical y horizontal.
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6. Derivaciones y hemicampos
Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la
izquierda y atrs (B), dan la misma proyeccin sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano horizontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (D), dan la misma proyeccin sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.
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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS
Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aqu la Dama
del Paraguas, un smbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografas o vistas desde distintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activacin elctrica del corazn, para lo cual
debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarn Bays de Luna se hace una comparacin idealizada de este fenmeno.
que est en el centro del corazn (VR, VL y VF), as como derivaciones del
plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6).
Ya hemos comentado brevemente (ver Captulo 1) que todas las derivaciones tienen una parte positiva, donde est ubicado el electrodo explorador, y una negativa. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivacin corresponde
una llamada lnea de derivacin, que va desde el lugar donde est ubicada la
derivacin hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazn. Cada una
de las lneas de derivacin se divide en dos mitades: la positiva, que es la prxima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas elctricas) y que
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Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clsicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto).
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(derivacin III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada lnea de derivacin (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la
parte positiva de I corresponde a 0, la parte positiva de II a +60 y la parte positiva de III a +120. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a
180, 120 y 60, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la direccin y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior,
derecha-izquierda).
C
Figura 43. A: La derivacin I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0) y el brazo
derecho (, 180). B: La derivacin II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60)
y el brazo derecho (, 120). C: La derivacin III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +120) y el brazo izquierdo (, 60).
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Figura 44. A: Tringulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los
miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo tringulo de Einthoven
trasladado al torso del cuerpo humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea
discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, as como la ubicacin de las derivaciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.
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vas, negativas o isodifsicas, o sea, tan positivas como negativas cero) sobre
los tres lados del tringulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano
frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cmo en caso de que el vector mximo de las fuerzas elctricas del QRS se dirija a +60 (VM a +60) su proyeccin
sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la
importancia de la proyeccin de estas fuerzas elctricas dirigidas a +60 sobre
II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I +
III. sta es la base para explicar el clculo del eje de QRS que haremos ms
tarde (ver Captulo 10).
Bailey, desplazando al centro los tres lados del tringulo de Einthoven (I, II, III),
obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no
altera la relacin matemtica entre dichas derivaciones y permite, en cambio,
comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corresponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual est situada la figura de
referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espacios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60 (Fig. 46 A).
Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyeccin distinta sobre cada derivacin I, II y
III, segn cual sea su localizacin. Por ejemplo, el vector 1 da una proyeccin positiva en I, negativa en III
e isodifsica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60 veremos que su proyeccin sobre I, II y III es
siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).
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Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).
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Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.
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Figura 48. Lugar en que estn situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.
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Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.
En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicacin de los hemicampos positivos y negativos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo
de I va de +90 a 90 pasando por 0 (Fig. 50); el de II, de 30 a +150 pasando
por +60 (Fig. 51); el de III, de +30 a 150 pasando por +120 (Fig. 52); el de
VR, de +120 a 60 pasando por 150 (Fig. 53); el de VL, de 120 a +60 pasando por 30 (Fig. 54); el de VF, de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 55); el de V2,
de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 56); y el de V6, de 90 a +90 pasando por
0 (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se
pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones
respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazn.
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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin II. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin III. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VR. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VL. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VF. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin V2. Obsrvese cmo la direccin de los distintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las morfologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.
Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivacin determinada, en
este caso V6, y de cmo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una derivacin depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su direccin y consecuente proyeccin sobre la parte positiva o negativa de dicha derivacin, y de su mayor o menor magnitud.
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Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como
la expresin de los distintos vectores instantneos sucesivos (ver Captulo 1 y Fig.
1). Ya hemos comentado que el vector mximo (VM) resultante de un asa es
la expresin de la orientacin general de la suma de todos los vectores de
sta. Sin embargo, el VM no permite conocer la direccin de las fuerzas
iniciales y finales, ni su sentido de rotacin. La correlacin asa-hemicampo
ofrece esta informacin, y por tanto es ms til que la simple direccin del vector mximo y su correlacin sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan
en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, segn queden
situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas,
y cuando son difsicos, el sentido de rotacin del asa explica si la difase es o
. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea
+
RS (normal) o QR (patolgico).
En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cmo la onda P puede variar su
morfologa en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-
Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfologa de
la onda P en III, de acuerdo a la morfologa, la rotacin y la direccin del asa. En A con una asa dirigida a
+30 la morfologa de la onda P ser en ritmo sinusal (rotacin antihoraria). El voltaje depende de si es
ms o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30 la onda P ser negativa, pero de
poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.
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Figura 59. La morfologa de la onda P en VL depende de la rotacin del asa (que en condiciones normales es siempre antihoraria), de su direccin y de que el asa sea ms abierta o cerrada. En A la morfologa
ser difsica negativo-positiva, con modos ms o menos evidentes segn la morfologa del asa (casi isoelctrica si el asa es muy cerrada); en B ser negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de
VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la lnea de separacin de los dos hemicampos.
Figura 60. La morfologa de P en V1 y V2 se explica tambin por la correlacin entre asa y hemicampo.
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Figura 61. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en I.
A: morfologa Rs. B: morfologa qRs. C: morfologa qR. Las pequeas ondas q y s iniciales y finales
pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.
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Figura 62. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en II. Las
pequeas ondas q y s iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales
que caigan en el hemicampo negativo de II.
Figura 63. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en III.
En este ejemplo el asa cae en el lmite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a
veces, una rotacin horaria, y otras veces en ocho, y la rotacin puede iniciarse en el hemicampo positivo o en el negativo. En consecuencia, la morfologa del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre
con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.
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Figura 64. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VR. En
este caso, la morfologa ser toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentar
pequeas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.
Figura 65. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VL.
En este caso, la morfologa ms frecuente es con positividad dominante, pero con pequeas negatividades iniciales o finales.
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Figura 66. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VF.
En este caso, la morfologa ms frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo
negativo originara una pequea onda S. En esta figura y en la siguiente, adems de la curva del asa se
han colocado los vectores que explican su formacin.
Figura 67. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en V1.
En este caso, la morfologa es rS.
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Figura 68. A) Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en
V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequea negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final segn
que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).
Figura 69. Segn el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsica en una derivacin determinada, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El rea englobada es mayor si el asa
es ms abierta. Si cae ms parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es
difsica, pero no isodifsica (C) (ver Fig. 2).
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cin en diferentes momentos entre la inscripcin de la morfologa vectorcardiogrfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfologa electrocardiogrfica de VF y V2.
El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es trifsico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared
libre del ventrculo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la derivacin I para un asa de QRS normal dirigida a +30 (Fig. 61) y con rotacin horaria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda q) porque el pequeo vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda
es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo
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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cmo la T, en condiciones normales, es a menudo ligeramente negativa en V1 y positiva en V2.
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8. Registro electrocardiogrfico
Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).
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paciente. Cada vez se realizar ms la transmisin sin cables, con conexin del
software del aparato a un ordenador personal.
La despolarizacin y repolarizacin del corazn (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar
a la inscripcin de unas asas que tienen una expresin vectorial (Figs. 39 y
74). La aguja inscribe una deflexin positiva o negativa, en una derivacin
dada, segn si la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin
(que corresponde a la carga positiva del dipolo) est o no enfrentada con el
electrodo explorador, independientemente de que la fuerza elctrica se acerque (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivacin
(como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve
Figura 74. Forma de inscripcin del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan deflexiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Segn cmo se orienten hacia los electrodos
respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarizacin auricular (P), despolarizacin ventricular
(QRS) y repolarizacin ventricular (T), independientemente de cmo vaya el sentido de movimiento
del fenmeno (
), registrarn con la aguja inscriptora morfologas positivas en I y negativas en VR.
+: dipolo; : vector;
: sentido del fenmeno.
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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precordiales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace as, pueden originar morfologas falsamente patolgicas. El caso ms comn es la mala colocacin,
demasiado alta, de la derivacin V1-V2. En esta situacin se puede registrar el
tercer vector de despolarizacin ventricular como positivo porque el electrodo
alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vector, parte final del asa de despolarizacin ventricular, lo cual origina una R terminal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de bloqueo de rama derecha. La colocacin normal de V1-V2 soluciona el problema.
La pista para adivinar la mala colocacin del electrodo de V1-V2 la da el hecho
de que la onda P en V1, cuando el electrodo est situado demasiado alto, es
negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza
del vector de P (Fig. 75). Tambin puede ocurrir que las derivaciones precordiales se coloquen ms a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que originara el registro de morfologas incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colocacin de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios comparativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-
Figura 75. ECG de un varn astnico de 25 aos. Se puede observar cmo cuando los electrodos de las
derivaciones V1 y V2 estn colocados altos (2 EID) (A) la morfologa es rsRcon T negativa, que se confundi con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duracin del QRS era <120 ms. La presencia
de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivacin el electrodo est colocado alto y que
la morfologa rsR es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarizacin
auricular (P negativa) y adems con la cabeza del tercer vector (R). El ECG se normaliza cuando los electrodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4 EI).
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Figura 76. Arriba: Comprobacin de que la calibracin es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefactado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.
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Figura 77. Modelo de papel de registro, con sealizacin del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizontal (tiempo), de la distancia entre las diferentes lneas (ver texto).
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9. Sistemtica de interpretacin
La interpretacin de un ECG requiere un estudio sistemtico de diferentes parmetros que vamos a comentar a continuacin. Haremos nfasis en la forma de
obtenerlos y en cules son los lmites de normalidad, aunque para ampliar informacin aconsejamos la consulta de obras ms extensas (Bays de Luna, 1998;
McFarlane, 1989).
9.1. Ritmo
El ritmo normal del corazn es el que nace en el nodo sinusal (Boineau,
1978). Desde all se transmite a las aurculas (onda P) y despus, a travs del sistema especfico de conduccin, a los ventrculos (complejo QRS y ST-T) (Figs.
25 y 26).
El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6,
y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con.
diciones patolgicas de II y VF, puede ser difsico, pero tipo , nunca +
Todas estas morfologas se explican fcilmente si se realiza la correlacin entre
el dipolo de despolarizacin auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su
proyeccin sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78).
La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver
ms adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasiones, especialmente en los nios, esta variabilidad es evidente, sobre todo en relacin con la respiracin, lo que constituye un fenmeno fisiolgico mientras no
sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR est disminuida.
Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patolgicas, nunca en situacin de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibrosis auricular tan importante que la despolarizacin auricular no origina potenciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estmulo puede conducirse desde el nodo sinusal al nodo AV a travs de los haces de conduccin preferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3)
suele verse una pequea onda P, pero si no es as los sistemas de ampliacin
de ondas son, en estos casos, especialmente tiles para distinguir entre ritmos
de escape de la unin, probablemente ms frecuentes, y ritmo sinusal oculto
(Fig. 79).
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Figura 78. Onda P sinusal y ectpica de acuerdo a si la rotacin es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda
en VL; la onda P ectpica es + en VL y +
en III. Esta figura demuestra la extraP sinusal es en III y V1, y +
ordinaria importancia de fijarse en los pequeos detalles para realizar una correcta interpretacin del ECG.
Figura 79. Derivacin II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de
la unin alrededor de 50x. Con ampliacin de ondas IIA (abajo) se registra una pequea pero evidente
P sinusal.
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Frecuencia
1
2
3
4
5
6
7
8
9
300
150
100
75
60
50
43
37
33
2) Contando el nmero de ciclos RR que hay en 6 segundos y multiplicndolo por 10 (Fig. 80); con este mtodo a menudo calculamos la frecuencia de
forma aproximada. Sin embargo, es el mejor sistema en caso de arritmias.
Figura 80. En seis segundos hay prcticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de
alrededor de 70x.
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Figura 81. Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se
coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en
la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para medir con la regla el QT corregido
se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia
entre las dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es superior, en ms o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.
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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medicin real es
desde el inicio ms precoz de la onda P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms precoz del complejo QRS (que en este caso tambin es en III).
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Figura 83. Derivacin bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 aos
sano, en situacin de gran simpaticotona (descenso en paracadas, 150x). Obsrvese el descenso del
segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS,
pero con un segmento ST rpidamente ascendente y que alcanza enseguida la lnea isoelctrica (ver Figs.
87 y 89).
9.4. Intervalo QT
El intervalo QT representa la duracin de la despolarizacin (QRS) y repolarizacin (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duracin del intervalo QT. El mejor mtodo para hacer la medicin es considerar que el fin del QT
es el punto en que la tangente a la lnea descendente de la onda T cruza la lnea
isoelctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la frecuencia cardiaca. Se han descrito numerosas frmulas, pero la ms usada es la
de Bazzet:
QT medido
QTc =
EFFFFFFFFFFFF
RR en segundos
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9.5. Onda P
La onda P sinusal, fruto de la despolarizacin auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequea muesca en la rama ascendente. Normalmente
su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84).
Ya se han comentado las caractersticas morfolgicas de la onda P sinusal que
se origina durante la despolarizacin auricular, las cuales varan en las distintas
derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78).
En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfologa difsica tipo (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual
Figura 84. La morfologa normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentacin
en la curva ascendente. Su duracin mxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.
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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotacin del asa de
P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difsi (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P
ca normal en III y V1 tiene que ser y en VL +
Figura 85. Obsrvese cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.
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Derivaciones precordiales
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
0,5
0,7
0,1
0,2
0,1
0,9
0,0-0,5
0,0-2,0
0,0-1,0
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-4,0
V1
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
II
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
1,5
1,3
0,3
0,5
1,2
1,1
0,0-5,0
0,0-3,0
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-2,5
0,0-4,0
V2
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
III
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 68
Adultos 500
2,5
1,6
1,4
0,6
1,6
1,4
0,5-9,0
0,0-4,0
0,0-3,0
0,0-3,0
0,0-5,0
0,0-6,0
V3
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
12-16 49
Adultos 121
0,0
0,0
0,0
0,4
0,0
0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-0,0
0,0-1,0
0,0-0,7
0,0-0,5
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
2,4
1,6
2,9
1,4
1,0
2,0
0,0-4,0
0,0-10,5
0,0-10,0
0,0-10,0
0,0-8,0
0,0-8,0
V4
24 h
41
0-2 a
72
3,5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
1,3
0,1
0,3
0,2
0,1
0,1
0,0-1,5
0,0-1,0
0,0-2,5
0,0-1,5
0,0-2,4
0,8-1,6
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
1,3
0,1
0,2
0,1
0,1
0,2
0,0-2,0
0,0-0,5
0,0-1,0
0,0-1,0
0,0-0,5
0,0-3,5
V5
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
2,2
0,8
0,8
0,6
0,3
0,5
0,0-5,5
0,0-6,0
0,0-3,0
0,0-4,0
0,0-2,1
0,0-2,1
VF
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
5-10
53
11-14 15
Adultos 151
1,8
1,2
1,3
0,5
0,4
0,5
0,0-6,0
0,0-4,0
0,0-4,0
0,0-3,0
0,0-2,0
0,0-3,0
V6
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15 49
Adultos 121
1,3
1,1
0,7
0,4
0,5
0,4
0,0-2,0
0,0-3,0
0,0-2,5
0,0-3,0
0,0-1,7
0,8-2,7
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Derivaciones precordiales
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
2,6
4,2
5,0
5,0
4,8
5,3
0,0-5,5
0,0-10,0
2,0-10,0
2,0-9,0
1,3-11,4
0,7-11,3
V1
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
16,7
7,0
7,5
3,6
5,1
2,3
3,0-23,0
1,0-14,5
2,0-14,0
1,0-9,0
0,5-15,5
0,0-7,0
II
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
5,5
5,7
7,6
7,2
9,1
7,1
1,0-21,0
0,0-14,0
3,0-12,0
3,0-13,0
3,7-16,0
1,8-16,8
V2
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
21,0
13,0
12,7
7,8
8,4
5,9
3,0-41,0
4,5-22,0
5,0-25,0
2,0-14,5
1,5-23,5
0,0-16,0
III
24 h
32
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
8,8
5,6
5,6
4,2
6,0
3,8
2,0-21,0
1,0-11,0
2,0-10,0
0,5-13,0
0,7-15,8
0,3-13,1
V3
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
20,0
14,0
13,4
8,4
9,2
8,9
14,0-28,0
3,0-24,0
6,0-25,0
5,0-12,5
3,0-22,0
1,5-26,0
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,7
1,0
1,3
1,2
1,2
0,8
0,0-9,0
0,5-4,0
0,0-3,0
0,5-6,0
0,5-8,0
0,0-5,0
V4
24 h
41
0-2 a
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2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
19,0
20,0
18,5
14,9
17,2
14,2
3,0-32,0
3,0-35,0
9,0-30,0
4,0-30,0
7,0-28,0
4,0-27,0
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
2,1
4,0
3,1
1,2
1,6
2,1
1,0-6,0
0,5-8,0
0,5-7,0
0,5-8,8
0,5-6,0
0,0-10,0
V5
24 h
41
0-2 a
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2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
12,0
16,0
18,4
17,4
16,4
12,1
4,5-21,0
2,5-25,0
10,0-26,0
6,0-28,0
6,0-29,0
4,0-26,0
VF
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
6,6
8,8
9,5
8,5
10,5
1,3
2,0-20,0
0,5-16,0
0,5-19,5
3,5-14,0
5,0-21,0
0,0-20,0
V6
24 h
41
0-2 a
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2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
4,5
12,0
14,6
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13,5
9,2
0,0-11,0
2,0-20,0
8,0-23,0
6,0-19,1
4,0-25,0
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Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Derivaciones precordiales
24 h
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0-2 a
72
2-5
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6-10
72
10-15
49
Adultos 121
6,3
3,9
2,5
1,6
1,8
1,0
0,0-15,0
0,0-7,0
0,0-6,0
0,0-3,0
0,0-6,8
0,0-3,6
V1
24 h
41
0-2 a
16
2-4
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8-10
16
11-14
15
Adultos 151
10,0
4,8
8,6
8,6
11,6
8,6
0,0-28,0
0,5-14,0
3,0-16,0
3,0-16,0
0,0-20,0
2,0-25,0
II
24 h
32
0-2 a
72
2-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
3,2
2,7
1,6
1,4
1,6
1,2
0,0-7,0
0,0-5,0
0,0-4,0
0,0-3,5
0,0-4,9
0,0-4,9
V2
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
22,0
9,3
16,0
16,8
20,8
12,7
1,0-42,0
0,5-21,0
8,5-30,0
8,0-30,0
7,0-36,0
0,0-29,0
III
24 h
32
0-2 a
72
2-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 121
2,3
1,1
0,8
0,7
0,9
1,2
0,0-3,0
0,0-3,5
0,0-5,0
0,0-4,0
0,0-5,3
0,0-5,5
V3
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
26,4
10,2
12,7
16,3
14,8
8,8
0,0-39,0
0,5-23,0
3,5-21,0
8,0-27,0
1,0-30,0
0,0-25,0
VR
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,9
6,3
5,9
4,9
8,3
4,3
0,0-9,5
0,0-14,0
0,0-14,0
0,0-10,0
0,0-17,0
0,0-13,0
V4
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
23,0
10,2
9,0
11,2
8,0
5,2
0,0-42,0
2,0-22,0
0,0-20,0
4,0-17,0
1,0-16,0
0,0-20,0
VL
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
6,6
3,4
2,7
3,2
3,1
0,4
0,0-16,0
0,0-7,0
0,0-6,0
0,0-7,0
0,0-9,0
0,0-18,0
V5
24 h
41
0-2 a
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2-4
16
8-10
16
11-14
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Adultos 151
12,0
6,1
4,4
5,7
3,7
1,5
1,5-30,0
1,0-13,0
0,0-11,0
0,5-12,0
0,5-8,0
0,0-6,0
VF
24 h
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0-2 a
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2-4
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8-10
16
11-14
15
Adultos 151
3,0
0,7
2,1
0,7
0,8
0,2
0,0-7,5
0,0-2,5
0,0-14,0
0,0-2,0
0,0-2,5
0,0-8,0
V6
24 h
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8-10
16
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Adultos 151
4,5
2,5
1,6
1,1
0,9
0,6
0,0-13,0
0,0-7,5
0,5-5,0
0,0-4,0
0,0-2,0
0,0-7,0
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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varn de 40 aos sano. Obsrvese cmo en V1 y V2 la duracin del QRS es algo superior que en V6-6. Adems, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asimtrica, y un ligero ascenso del ST (1 mm) y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica.
especialmente), por lo que es importante, como ya hemos dicho, realizar el diagnstico en relacin al contexto clnico de cada caso.
El descenso del ST se considera patolgico (cardiopata isqumica y otros procesos) cuando no es rpidamente ascendente, y en especial cuando es aplanado
o descendente (Qx/QT >0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas caractersticas (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen
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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiogrfica normal (B) al esfuerzo. Obsrvese
que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rpidamente la lnea isoelctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patolgica. En C,
al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfologa descendente, se toma
como lnea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiogrfico al inicio del
QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patolgico.
Figura 88. Dos ejemplos de rectificacin del segmento ST sin cardiopata aparente. A: Mujer sana de 45
aos; B: varn de 75 aos tambin sano. En las mujeres se ha sugerido que se podra explicar por insuficiencia ovrica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologas parecidas en la fase inicial de la
hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopata isqumica. Lo que es patolgico
es que el segmento ST sea descendente, aunque slo lo sea ligeramente o est descendido (ver Fig. 87).
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en el curso de un sndrome coronario agudo se consideran como manifestacin de ECG alterado, formando parte del cuadro de sndrome coronario agudo
sin ascenso del ST (descenso del ST/T negativa) (Bays de Luna, 2004). En situaciones de simpaticotona el segmento ST puede ser negativo en su inicio, pero
alcanza rpidamente la lnea isoelctrica, configurando con el segmento PR descendente un arco de circunferencia con centro en la parte media de la rama
descendente del QRS (Fig. 89).
Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona (ver
Fig. 83). Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco
de una circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).
El ascenso del segmento ST es un signo electrocardiogrfico clave para el diagnstico de sndrome coronario agudo en evolucin a infarto Q. Su morfologa cambia de forma secuencial a lo largo de la evolucin del proceso. Sin embargo, puede verse en otras cardiopatas (pericarditis, etc.) y puede representar,
cuando se trata de ascensos pequeos, variantes de la normalidad. En vagotnicos, y especialmente en deportistas, el segmento ST puede presentar un ascenso
de 1-3 mm convexo respecto a la lnea isoelctrica que nace de un punto J algo
elevado, y a veces acompaado de una pequea muesca al final del QRS (repolarizacin precoz), sobre todo de V2-V3 a V5, y a veces en la cara inferior (Figs.
90 y 91). Ya hemos dicho que el segmento ST puede estar algo elevado en condiciones normales, en precordiales derechas (Fig. 86) y en pacientes con pectus
excavatus u otras anomalas torcicas (imagen en silla de montar) (Fig. 92). Tanto
en estos casos como en atletas, que tambin pueden presentar rSr, la onda r de
V1 que a menudo est presente suele ser de inscripcin rpida. Imgenes con elevacin del ST en precordiales derechas con o sin r pueden verse en pacientes con
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Figura 91. ECG de un varn de 40 aos, con ejemplo tpico de repolarizacin precoz (ascenso del ST especialmente evidente en V3-V6).
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Figura 92. Morfologa rSr con r estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente
joven con pectus excavatus y sin cardiopata. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en
cuenta que imgenes atpicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es
cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r no es fina, pueden corresponder al sndrome de Brugada, que se ve en pacientes son sncope y peligro de muerte sbita (ver texto).
riesgo de muerte sbita (sndrome de Brugada), aunque los casos tpicos de este
sndrome presentan un ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y
si presentan r en V1 suele ser de inscripcin ms lenta (Fig. 93). Comparados con
deportistas con repolarizacin precoz, los pacientes con sndrome de Brugada presentan un QRS ms ancho, una r (si existe) en V1 de inscripcin ms lenta, un
ascenso del ST ms evidente y, ms a menudo, cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y que no se ve, en general, ms all de V3, lo cual s suele ocurrir en los
casos de repolarizacin precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociacin
Figura 93. A: Morfologa rSr seguida de ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica tpica de
la patente electrocardiogrfica que se ve en el sndrome de Brugada. B: Imagen con rSr con r no fina en
V1 y ascenso del ST convexo respecto a la lnea isoelctrica, que corresponde tambin a una morfologa
compatible con un sndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).
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Figura 94. ECG tpico de una nia sana de 5 aos (mi hija Miriam). Obsrvese la repolarizacin infantil
de V1 a V3 y cmo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todava
poco atrs, por lo que se ve ms R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).
vagotnicos y en personas con hbito muy astnico y delgadas (T en precordiales de hasta ms de 15 mm).
En la Tabla 6 se pueden ver los valores medios y el rango de voltaje de la onda
T en las doce derivaciones y a distintas edades.
En alguna ocasin se observa, sobre todo en vagotnicos y ancianos, despus de la onda T, una pequea onda llamada U, que debe tener, en condiciones normales, la misma polaridad que la onda T, aunque el ascenso al
revs que la onda T suele ser algo ms rpido que el descenso (Fig. 95). La
onda U es patolgica cuando es negativa, y si es positiva en presencia de onda
T negativa.
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Derivaciones precordiales
24 h
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0-2 a
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3-5
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6-10
72
10-15
49
Adultos 500
0,3
2,6
1,7
2,0
2,6
3,0
2,0 a 3,0
0,5 a 5,0
0,0 a 4,0
0,5 a 4,0
1,1 a 5,0
1,0 a 5,0
V1
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
-2,3
-2,2
-1,7
-1,3
0,2
-4,0 a 6,0
-4,5 a -0,5
-5,5 a -1,0
-3,0 a 1,5
-3,5 a 0,2
-4,0 a 4,0
II
24 h
41
0-2 a
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3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 500
1,2
2,4
1,3
2,1
3,0
3,8
0,0 a 3,0
1,0 a 4,0
0,5 a 4,0
0,5 a 5,0
0,9 a 6,5
1,0 a 6,5
V2
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
-2,4
-2,6
0,0
0,7
5,5
-7,5 a 9,0
-6,0 a -0,4
-7,0 a 3,0
-3,5 a 5,0
-1,5 a 3,5
-3,0 a 18,0
III
24 h
41
0-2 a
72
3-5
72
6-10
72
10-15
49
Adultos 500
1,0
0,2
0,2
0,1
0,4
0,8
-1,0 a 3,0
0,0 a 3,0
0,0 a 1,5
0,0 a 1,0
-1,9 a 3,1
-1,4 a 3,4
V3
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,4
-0,7
-0,7
1,8
1,7
5,4
-7,0 a 4,0
-5,0 a -4,5
-5,0 a -5,0
-2,0 a -4,5
0,0 a 5,0
-2,0 a 16,0
VR
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,4
-2,0
-2,5
-2,0
-2,2
-2,3
-3,0 a 2,0
-3,0 a -0,5
-5,0 a -1,5
-3,5 a -0,2
-4,0 a -1,5
-5,0 a 1,5
V4
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
-0,6
1,7
2,4
3,2
3,3
4,8
-7,0 a 3,0
-2,5 a 5,0
0,0 a 11,0
0,0 a 9,0
0,0 a 7,0
0,0 a 17,0
VL
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
0,1
0,7
1,4
0,7
0,8
0,5
-1,5 a 2,0
-0,5 a 2,0
-0,5 a 3,0
-1,0 a 2,5
0,5 a 2,0
-4,0 a 6,0
V5
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,3
2,6
3,4
4,1
3,1
3,4
-4,0 a 5,0
1,2 a 5,5
0,0 a 7,0
0,5 a 11,0
1,0 a 5,0
0,0 a 9,0
VF
24 h
41
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
0,9
1,6
1,8
1,4
1,3
1,7
-1,0 a 3,0
0,8 a 3,5
-0,2 a 4,0
-0,2 a 3,0
0,0 a 3,5
-0,5 a 5,0
V6
24 h
32
0-2 a
16
2-4
16
8-10
16
11-14
15
Adultos 151
1,2
2,2
3,2
3,1
2,2
2,4
-3,0 a 6,0
0,5 a 4,0
1,5 a 5,0
0,0 a 8,0
1,0 a 4,0
-0,5 a 5,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.
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Se llama eje elctrico de P, QRS y T (P, QRS y T) a la direccin del vector mximo, expresin del asa resultante de las fuerzas creadas durante
los respectivos procesos de despolarizacin auricular (asa P) y despolarizacin y repolarizacin ventricular (asas de QRS y T). El clculo de los ejes
de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo
expliquemos refirindonos al eje de QRS. Queremos comentar que el clculo del
eje elctrico, que en la prctica diaria se realiza slo en el plano frontal, es muy
necesario para empezar a entender la electrocardiografa, y adems es muy til
desde el punto de vista del diagnstico electrocardiogrfico (Bays de Luna,
1999).
El clculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje elctrico de
QRS (QRS) situado en el plano frontal alrededor de +60, que se correspondera con un prototipo de normalidad. El vector mximo del asa del QRS queda
situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero ms en el de II, lo que explica la morfologa
con rea y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero
con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyeccin
del vector mximo del QRS a +60 sobre I, II y III origina positividad en las tres
derivaciones, pero ms evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A
efectos prcticos, prescindimos de las pequeas negatividades iniciales y finales
del QRS, aunque despus veremos lo til que es esta correlacin global asahemicampo para entender bien cmo se generan las distintas morfologas del
QRS (qRs, qR, Rs, etc.).
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Figura 96. Clculo del QRS cuando est situado a +60. Como se ve, la morfologa del QRS (y en su
caso de la P o de la T para el clculo de P o T) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su
vector mximo, situado a +60, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, ser de mayor
voltaje en II porque el vector mximo est dirigido hacia esta derivacin. De esta forma se cumple la ley
de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlacin entre asa y hemicampo, se pueden explicar tambin las pequeas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3),
y de las que en la prctica prescindimos para el clculo del QRS.
quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyeccin sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologas que se
observan cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) estn dirigidos a
30, 60 o ms all (Fig. 97 C a F).
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Figura 97. QRS a la izquierda. Cuando el QRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por III. Vanse las morfologas del QRS desde +30 (A) hasta
120 (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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Figura 98. QRS a la derecha. Cuando el QRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por I. Vanse las morfologas del qRS desde +90 (A) hasta 120
(F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).
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cae ms en el hemicampo positivo de III que en el de I. Segn cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar
mucho hasta clculos del eje elctrico con menos del 10% de error, y todo ello
sin necesidad de usar ninguna tabla.
Los valores normales de los ejes de P (), QRS (QRS) y T (T) son:
P: en ms del 90% de los casos normales est situado entre +30 y +70.
QRS: generalmente oscila entre 0 y +90, aunque puede situarse algo ms
a la izquierda en los sujetos pcnicos, y excepcionalmente ms a la derecha en
los astnicos.
T: generalmente oscila entre 0 y +70. Los T ms a la izquierda se ven
cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a 30.
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Figura 99. Cambios en las morfologas del QRS a partir de +60 hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).
Figura 100. Morfologa de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del QRS.
A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfologa de los QRS a +60.
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Figura 101. ECG de un hombre de 50 aos, sin cardiopata y con un corazn sin rotacin aparente
(posicin intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. P = +45. No est a 60 porque, aunque
la P es positiva en I, II y III, es algo ms positiva en I que en III y en VL no est aplanada sino algo positiva
(cae un poco en el hemicampo positivo de VL). QRS = +30. QRS de I = QRS de II y QRS de III
isodifsico (misma rea positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que
confirma que el QRS est equidistante de ambas derivaciones (a +30) (corazn sin rotacin aparente).
T = +45. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el P).
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Figura 102. Partiendo de un corazn en posicin intermedia, ste puede rotar sobre el eje anteroposterior
hacia la derecha (corazn semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazn semihorizontal y
horizontal).
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Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin horizontal (B). Abajo: ECG tpico.
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Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin vertical. Abajo: ECG tpico.
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Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semihorizontal. Abajo: ECG tpico.
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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semivertical. Abajo: ECG tpico.
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Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazn sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotacin, el ventrculo derecho se coloca ms adelante de lo normal, y en la levorrotacin lo hace el ventrculo izquierdo.
Figura 108. Resumen de las morfologas del ECG en V2 y V6 en caso de corazn sin rotaciones sobre el
eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotacin, el asa de QRS se ve ms
atrs y a la derecha porque el ventrculo izquierdo queda posterior, y en la levorrotacin se ve algo hacia
delante porque queda ms anterior. Esto explica la morfologa RS en V6 en la dextrorrotacin y R o Rs
en V2-V3 en la levorrotacin.
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Figura 111. La rotacin del corazn sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocacin hacia delante o atrs de la punta del corazn. A: rotacin del corazn sobre el eje transversal. B: Corazn con punta adelante (Q, Q, Q) (ver texto). C: Corazn con punta
atrs(S, S, S) (ver texto).
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Figura 113. Ejemplo de corazn verticalizado sin aparente levorrotacin (ver texto).
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Figura 115. Corazn con gran horizontalizacin y poca levorrotacin. El ventrculo izquierdo no es muy
anterior. Obsrvese que no aparece q en V6, y s Rs (ver texto).
Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazn dextrorrotado y
horizontalizado. Derecha: ECG tpico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimtrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.
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En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo prctico
sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el
sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en das distintos. Para disponer de informacin ms detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras ms amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).
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Figura 117. Cambio en la direccin del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los
6 aos (ver texto).
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? Figura
Prous Science
118. Nio
de 6 meses sin cardiopata, que presenta imagen rsr cambiante con la respiracin.
Con la edad, el nmero de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes
asintomticos aumenta. Su significado pronstico, cuando el nmero
es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular,
no es malo (Bjeregaard, 1982).
12.3. Sexo
Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres.
En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de
las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a
veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no slo en III sino tambin en VF), sin causa aparente, ms
a menudo en mujeres que en hombres.
12.4. Raza
En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfologa del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza
negra y amarilla presentan ms a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje
que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos
tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca.
La proyeccin de las asas sobre los hemicampos correspondientes
explica la morfologa del ECG en condiciones normales y patolgicas
en las distintas derivaciones.
Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los
siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo.
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Figura 119. Nio normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsrvese el ECG a la hora de nacer
(A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano
horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R slo a la semana con T aplanada
(B), y RS al mes con T negativa (C).
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Figura 120. Nio de 2 aos, prematuro, sin cardiopata evidente. Llama la atencin la escasa altura de la
r en V1, lo cual no es normal en los nios pequeos nacidos a trmino. Sin embargo, incluso al nacer,
ms del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrculo derecho, tienen una
relacin R/S inferior a 1. Ello explica tambin el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a
CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiolgico que presentan los nacidos a trmino.
Figura 121. ECG de un varn de 90 aos sin cardiopata (mi abuelo materno). Obsrvese el bajo voltaje
en el PF, la escasa progresin de la onda r de V1 a V3 y la morfologa Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasstole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.
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Bibliografa
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad
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CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
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Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin
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sin ninguna garanta, incluida cualquier garanta implcita de adaptacin para fines particulares. Los
contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser responsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
directrices, ideas o cualquier otra informacin contenida en esta publicacin. Del mismo modo, el
Editor tampoco ser responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las acciones realizadas a partir de la informacin incluida en esta publicacin. Por ltimo, el Editor no se
har responsable en ningn caso de la prdida de beneficios ni de los daos asociados, ni siquiera en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que stos se produjesen.
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Provenza 388, 08025 Barcelona
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Bases de la
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Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin
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ndice
Introduccin
3. Crecimientos ventriculares
3.1. Introduccin ...............................................................................................
3.2. Criterios diagnsticos .................................................................................
3.2.1. Crecimiento ventricular derecho ....................................................
3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo ..................................................
3.2.3. Crecimiento biventricular................................................................
3.3. Implicaciones clnicas ................................................................................
4. Trastornos de conduccin intraventriculares
4.1. Introduccin ...............................................................................................
4.2. Bloqueos del ventrculo derecho ..............................................................
4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado .............................................
4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial)...................
4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado
(intermitente) ...................................................................................
4.2.4. Diagnstico diferencial ...................................................................
III
17
22
22
33
37
41
43
43
45
45
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56
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62
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5. Preexcitacin ventricular
5.1. Preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White ................................................
5.1.1. Criterios diagnsticos ......................................................................
5.1.2. Cambios espontneos o provocados
de la morfologa anmala...............................................................
5.1.3. El ECG en los pacientes con ms de una va accesoria ..............
5.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin
tipo Wolff-Parkinson-White.............................................................
5.1.5. Implicaciones clnicas .....................................................................
5.2. Preexcitacin tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto...............................
IV
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Introduccin
Vamos a exponer en este libro cules son los patrones electrocardiogrficos diagnsticos ms caractersticos que se presentan en caso de alteraciones de las aurculas, crecimiento de los ventrculos, bloqueo intraventricular y sndrome de preexcitacin. Utilizaremos a menudo dibujos de cmo seran las asas de P, QRS o
T en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardiogrficos autnticos para comprender bien cmo a travs de la correlacin entre
asas y hemicampos se explican las formas electrocardiogrficas. De forma muy
especial comentaremos el valor real de los criterios diagnsticos electrocardiogrficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo.
En cambio, no vamos a detallar en este libro de introduccin a los patrones electrocardiogrficos de crecimientos, bloqueos y preexcitacin, los mecanismos
electrofisiolgicos de los distintos patrones electrocardiogrficos ni a comentar
ms que someramente aspectos de tipo clnico, de correlacin con otras tcnicas
y del valor pronstico de la electrocardiografa. Todo ello est descrito extensamente en nuestro libro Electrocardiografa clnica (Editorial Espaxs, Barcelona
1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (www.cursoecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la consulta de otros textos de elecrocardiografa (McFarlane, 1989; Wagner, 2002;
Gertsch, 2004).
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Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografa es la prueba de mayor rendimiento diagnstico, es decir, la que nos permite definir unos criterios que nos
aseguren, ms que otros cualesquiera, si existe o no una alteracin determinada.
La electrocardiografa de superficie, por s misma, nos ofrece frecuentemente esta
garanta, como ocurre con el diagnstico de bloqueo auricular o ventricular, la
preexcitacin y muchas arritmias, o con el infarto tipo Q, sobre todo en fase
aguda y cuando realizamos electrocardiogramas (ECG) secuenciales. Otras veces
es necesario recurrir a ciertas tcnicas electrocardiolgicas o de imagen para conseguir esta seguridad; por ejemplo, en los crecimientos ventriculares, en algunos
casos de taquicardia con QRS ancho en los que puede ser difcil, slo con la electrocardiografa de superficie, distinguir si dicha taquicardia es supraventricular
aberrante o ventricular, y lo mismo ocurre si queremos asegurar la localizacin de
una va anmala en caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En resumen, pues, podemos afirmar que la electrocardiografa puede considerarse como la prueba por excelencia, es decir, el patrn de referencia
para el diagnstico de los bloqueos a nivel auricular y ventricular, la preexcitacin ventricular, la mayora de las arritmias cardiacas y el infarto
tipo Q (ECG secuenciales). Sin embargo, en otros casos, como por ejemplo en
los crecimientos auriculares y ventriculares, en las alteraciones de la repolarizacin debidas a insuficiencia coronaria crnica, en la interpretacin de
otras alteraciones de la repolarizacin o de determinadas arritmias, la electrocardiografa nos proporciona una informacin valiosa y puede sugerir el
diagnstico a partir de unos determinados criterios electrocardiogrficos,
pero stos tienen un potencial diagnstico menor que el de otras tcnicas
(la ecocardiografa, por ejemplo, para los crecimientos auriculares o ventriculares, etc.). As pues, en aquellos procesos en los cuales la electrocardiografa es
la tcnica de referencia, los criterios electrocardiogrficos que empleamos son
diagnsticos de la enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que en los
dems (por ejemplo crecimientos) son slo indicativos de ella.
Por lo que respecta a los criterios de valoracin de cualquier prueba diagnstica, utilizados en la interpretacin electrocardiogrfica de rutina, en los casos
en que la electrocardiografa no es la tcnica de referencia para el diagnstico
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100
pacientes
valvulares Sin P en II, III,
VF
Total
No
Total
88
10
98
90
10
100
PA
2
Sensibilidad = 100 = 2%
PA+NF 2+88
PA
2
VPP = = 100
2+0
PA+PF
100%
NA
10
VPN = = 100%>10%
NA+NF
10+88
NA
10
Especificidad = 100 = 100%
NA+PF 10+0
*PA: positivos autnticos; NA: negativos autnticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valor
predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.
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2.1. Introduccin
Con el trmino alteraciones del auriculograma englobamos todas las imgenes
electrocardiogrficas que se observan en los crecimientos auriculares y en los
trastornos de conduccin auricular, as como las situaciones en las cuales se
puede detectar una alteracin de la repolarizacin auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos (Bays de Luna 1998, Puech 1964).
1. La onda P normal se explica por activacin, primero de la aurcula derecha
y despus de la aurcula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio en
que se despolarizan ambas aurculas de forma conjunta (Fig. 1 A).
2. Las aurculas se dilatan ms que se hipertrofian.
A
3 mm -
2 mm -
2 mm -
2-
1-
1-
1-
Aurcula derecha
Aurcula izquierda
0,10 s
Onda P normal
Aurcula derecha
Aurcula izquierda
0,10 s
Crecimiento auricular
derecho
Aurcula derecha
Aurcula izquierda
0,12 s
Crecimiento auricular
izquierdo
Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda P
normal. B) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo:
ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en
caso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.
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En ocasiones, en presencia de afectacin auricular como gran crecimiento auricular, pericarditis o infarto auricular, puede observarse en algunas derivaciones, especialmente en VR, un descenso o un ascenso del intervalo PR
(Fig. 3).
Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona.
Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una
circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).
III
III
Figura 3. Obsrvese el descenso del PR como expresin de lesin auricular (alteracin de la repolarizacin auricular) en caso de infarto agudo diafragmtico. Se aprecia tambin otra alteracin (arritmias
auriculares) frecuente en la propagacin auricular del infarto.
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II
V1
III
V2
FP
HP
NL
V1
+30
120
B
P
Pulmonale
V1
+30
120
C
P
Congenitale
V1
+30
120
D
P
CAI
V1
+30
120
E
P
de
CBA
V1
+30
120
Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologas de las asas de P
en el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pulmonale); P derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) onda
P de crecimiento auricular derecho (P congenitale); P izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P en
V1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).
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V1
V2
Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS
4 mm y relacin QRS V2/V1 5).
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2. La morfologa de la onda P en II, III y VF con P 0,12 s es muy especfica (100% en valvulares y miocardiopatas), aunque muy poco sensible
de crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).
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II
III
4-I-84
15-II-84
2-III-84
Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfologa de la
onda P en el plano frontal y en el P en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conduccin auricular
transitorio (aberrancia de conduccin auricular).
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NL
Asa de P en el
plano frontal
Bloqueo
interauricular
parcial
Bloqueo
interauricular
avanzado
con CRAI
Onda P en la
derivacin VF
x
0,10
x
0,12
x
0,12
Bloqueo parcial
Bloqueo avanzado
60
>0,12 s
I
120
II
III
+60
VF
Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y caractersticas del asa de P en el plano frontal y de
la onda P en la derivacin VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B)
y avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P de
bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda y forma de medir el P
de la primera y segunda parte de la onda P.
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II
III
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Figura 9. Flter atpico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conduccin retrgrada
auricular izquierda (A).
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Los pacientes con valvulopata artica u otras cardiopatas con crecimiento auricular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxsticas que las
mitrales, de forma que si un paciente con valvulopata artica no muy evolucionada presenta fibrilacin auricular hay que descartar la existencia de una valvulopata mitral acompaante.
La existencia de onda P con morfologa de crecimiento auricular izquierdo en un
paciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcador
de mal pronstico.
La morfologa de P en V1 tpica de crecimiento auricular izquierdo se puede
ver de forma transitoria en el edema agudo de pulmn.
Por ltimo, la duracin de la onda P <110 ms y una dispersin de la onda P <46
ms son marcadores de mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular de menos de tres meses de duracin (Dagan, 2004).
123
muy especficos
>90%.
3.
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3. Crecimientos ventriculares
3.1. Introduccin
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de una cavidad engloba
tanto la hipertrofia de la pared como su dilatacin y, por supuesto, la asociacin de ambas. Conviene recordar los siguientes hechos (Bays de Luna,
1999):
1) Las morfologas de crecimiento ventricular se deben ms a hipertrofia
que a dilatacin, al revs de lo que ocurre en las aurculas. Influye en ellas
un cierto grado de fibrosis y de bloqueo homolateral acompaante al ventrculo crecido (Piccolo 1981).
2) Hemos demostrado que a mayor grado de fibrosis intersticial septal existe menos onda Q en V5-V6 (Fig. 10), lo cual puede explicar el retardo de
activacin ventricular izquierda que se ha demostrado que existe en estos
casos (Bays de Luna, Serra Gens 1983).
3) Por otra parte, una misma cardiopata puede presentar un electrocardiograma
ms o menos alterado, lo que est ms relacionado con el estadio evolutivo
que con la gravedad de la lesin (Fig. 11), desempeando la fibrosis (ver arriba) un papel importante en la presencia o no de onda q durante la evolucin del proceso.
V1
V6
V1
V6
Figura 10. Dos pacientes valvulares articos: A) menos evolucionado con onda q en V6 y T positiva todava y B) ms evolucionado sin onda q y con ST-T negativa.
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1962
1970
1978
1963
1972
1979
Figura 11. En las Figs. A y B se muestran dos ejemplos tpicos de imgenes evolutivas: una estenosis artica importante (A) y una insuficiencia artica importante (B). Obsrvese cmo, a medida que evoluciona el ECG, la onda T primero se aplana y despus el ST-T se opone al QRS. La onda Q tiende a disminuir
y puede llegar a desaparecer, lo cual ocurre menos a menudo en la insuficiencia artica. Sin embargo,
queremos recalcar que no siempre sucede as y que hay casos de estenosis artica evolucionada en que
persiste una pequea onda q y de insuficiencia artica evolucionada sin onda q. Ello se relaciona con
el grado de fibrosis septal.
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da), suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento del ventrculo izquierdo, y la imagen de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistlica (morfologa R sola, a veces con q minscula, con ST-T negativos y T asimtrica, morfologa de sobrecarga [strain]), suele encontrarse en
las fases avanzadas de crecimiento ventricular izquierdo de cualquier etiologa (Fig. 11). En cuanto al ventrculo derecho, tambin tiene un significado parecido, pues la imagen de sobrecarga diastlica (rsr con T negativa en V1) representa una afectacin menos grave y evolucionada que la
de sobrecarga sistlica (R sola y ST-T negativa).
6) Por otra parte, todos los tipos de cardiopata que cursan con crecimiento ventricular derecho (congnitas, valvulares y cor pulmonale) pueden presentar distintas formas de crecimiento ventricular derecho, especialmente desde poca a mucha onda R en V1, en general, respecto al tipo y
grado evolutivo de su proceso (Fig. 12).
7) En las Figs. 13-15 se recogen los cambios que se producen en las asas de QRS
en el crecimiento ventricular derecho (Figs. 13 y 14) e izquierdo (Fig. 15)
como consecuencia del aumento de masa ventricular asociada a cierto retraso de conduccin aadido. El retraso de conduccin es especialmente importante en el crecimiento ventricular derecho para explicar la morfologa del
ECG, ya que en este caso el aumento de la masa ventricular raramente supera a la del ventrculo izquierdo. Por ello, el retraso de la activacin ventricular derecha que llevan los vectores ltimos de despolarizacin a la derecha se
debe ms que al aumento de masa al retraso de conduccin ventricular derecho aadido. En las Figs. 13 y 14 podemos observar las formas tpicas de las
Figura 12. Ejemplos de cmo en caso de crecimiento ventricular derecho de distintas etiologas A) valvulares (paciente mitrotricuspdeo), B) cor pulmonale (paciente con cor pulmonale subagudo), y C) congnitos (pacientes con estenosis pulmonar) pueden verse morfologas en V1 con poca onda R (1, 3 y 5)
o con R exclusiva (2, 4 y 6) de acuerdo con el grado de evolucin de la enfermedad.
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PF
V1
VF
V6
V6
VF
VF
PH
V1
V6
V1
V6
V1
V2
V2
VF
V2
Figura 13. Obsrvense cuatro tipos de asa caractersticos de crecimiento ventricular derecho. A) Plano
frontal (PF) normal, plano horizontal (PH) con asa ms anterior; se ve a menudo en pacientes con estenosis mitral y corresponde a crecimiento ventricular derecho ligero; B) plano frontal con vector mximo
derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con asa toda anterior y con rotacin horaria.
Corresponde a crecimiento ventricular derecho importante y se ve especialmente en pacientes con cardiopatas congnitas o gran hipertensin pulmonar. La morfologa del asa de QRS en fases menos evolucionadas a menudo es algo distinta, con rotacin en ocho, por ejemplo (ver Fig. 14 II); C) plano frontal
con vector mximo derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a
la derecha. Suele corresponder a crecimiento ventricular derecho moderado-grave y se observa a menudo en pacientes con cor pulmonale crnico; D) asa en el plano horizontal parecida a la anterior, pero con
morfologa S1, SII, SIII en el plano frontal; suele verse en crecimiento ventricular derecho moderado a grave.
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ms valor pronstico que la comprobacin de crecimiento por ecocardiografa para predecir la evolucin de la cardiopata.
9) Nos referiremos aqu a los casos aislados de crecimiento ventricular. El diagnstico de crecimiento ventricular derecho e izquierdo asociado a bloqueo
ventricular se comentar brevemente ms adelante.
Normal
V6
V1
Asa posterior
Asa anterior
V6
IV
I
V6
V1
V1
V6
V6
V
II
V1
V1
V6
III
V1
Figura 14. En el crecimiento ventricular derecho con repercusin electrocardiogrfica, el asa horizontal
del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrs. Cuando el asa se
dirige hacia delante puede adquirir distintas formas (de I a III se pueden ver algunos ejemplos), que representan cada vez grados ms importantes de crecimiento ventricular derecho. Un mismo paciente puede
pasar de una a otra forma en el curso evolutivo de su enfermedad. En general, las cardiopatas con crecimiento ventricular derecho leve o moderado dan morfologas tipo I o II, y aqullas con crecimiento
ventricular derecho importante, tipo III. Si el asa se va hacia atrs se adquieren formas parecidas a las de
tipo IV o V, vindose QS (IV) o rS o rSr (V) en V1, pero siempre con S importante en V6.
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VF
VF
VF
VF
VF
PF
V6
PH
V6
V1
V6
V1
V6
V1
V6
V1
V1
Figura 15. Tipos de asa de QRS que se observan en el crecimiento ventricular izquierdo. A) Fase moderada
de crecimiento ventricular izquierdo no muy evolucionada. El asa se dirige primero a la derecha, lo que
explica la onda q inicial en V5-6 y el asa de T est dirigida a la izquierda (T+ en V5-6) (imagen de sobrecarga diastlica); B) y C) dos ejemplos de asas en caso de crecimiento ventricular izquierdo muy evolucionado con inicio del QRS a la izquierda y asa de T opuesta a QRS (imagen de sobrecarga sistlica strain);
D) y E) ejemplo de asas en dos tipos de crecimiento ventricular izquierdo de la miocardiopata hipertrfica, con q patolgica (D) y con gran onda T negativa (miocardiopata hipertrfica apical) (E) (ver texto).
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Especificidad (%)
1. V1
Criterio
R/S V1 1
RV1 7 mm
qR en V1
S en V1 <2 mm
TDI en V1 0,35 s
6
2
5
6
8
98
99
99
98
98
2. R/S V5-V6 1
R/S V5-V6 1
RV5-V6 <5 mm
SV5-S6 7 mm
16
13
26
93
87
90
3. V1 + V6
18
94
4. QRS
QRS +110
SI, SII, SIII
15
24
96
87
MORFOLOGAS ELECTROCARDIOGRFICAS
1. Morfologa de V1 (Tabla 2). La morfologa con R alta en V1 es muy especfica, pero muy poco sensible (<10%), de crecimiento ventricular derecho, pues
no es frecuente que el asa del QRS, excepto en algunas cardiopatas congnitas evolucionadas y graves y en la hipertensin pulmonar importante y evolucionada del tipo que sea, se dirija hacia delante y la derecha tipo III de la
Fig. 14. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pueden presentar
ondas R predominantes en V1, en el bloqueo de rama derecha tpico y atpico, el crecimiento ventricular derecho y biventricular, algunos tipos de preexcitacin, el infarto lateral, algunas cardiopatas genticamente inducidas y
ciertas variantes de la normalidad. En la Tabla 3 se exponen todas estas causas de R exclusiva o dominante en V1 y las claves ms importantes de su diagnstico diferencial.
2. Morfologa de V6. R/S 1 o SV5-6 7 mm. Son signos algo ms sensibles, pero
algo menos especficos que pueden ir acompaados en V1 de morfologas tipo
R predominante o tipo rS o incluso QS (IV y V) de la Fig. 14 (Tabla 2).
3. Eje elctrico del QRS: QRS
Puede haber tres tipos de QRS:
a) QRS a la derecha. En general ms all de +90 +100. Debe descartarse
el hemibloqueo inferoposterior, el corazn muy vertical y el infarto lateral. Es muy especfico (>95%), pero poco sensible (<20%).
23
24
<0,12 s
De <0,12 s a 0,12 s
<0,12 s
5. Sndrome de
Wolf-Parkinson-White
6. Infarto lateral
P a menudo normal
P normalPR corto
A menudo alta
y picuda
Normal
A veces 0,12 s
- Sndrome de Brugada
A menudo patolgica
A menudo 0,12 s
A menudo picuda
y/o
A menudo 0,12 s
- Enfermedad de Ebstein
3er grado
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1er grado
Normal
De <0,12 s a 0,12 s
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Normal
<0,12 s
Morfologas parecidas
pueden verse en el Sndrome
de Brugada
Normal
- Anormalidad torcica
(pectus excavatus)
4 EID
P en 2o EID
P + o en 4o EID
Morfologa p en V1
<0,12 s
2 EID
<0,12 s
- Variante normal.
Hipermaduros.
Menos fibras de Purkinje
en la zona anteroseptal
1. No cardiopata
Situacin clnica
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b) SI SII SIII. Debe descartarse que se explique por cambio posicional o por
simple bloqueo perifrico ventricular derecho (sensibilidad 24% y especificidad 87%).
c) Por otra parte, recordemos que a menudo el QRS es normal en caso
de crecimiento ventricular derecho.
La asociacin de ms de uno de los criterios expuestos en la Tabla 2 aumenta
las posibilidades diagnsticas, siendo especialmente sospechoso de crecimiento ventricular derecho la presencia de S evidente en V6 con QRS
derecho o SI SII SIII, sobre todo si hay R alta o RS en V1 y una onda P que
sugiere crecimiento auricular derecho.
Sin embargo, queremos recalcar que a menudo el ECG es prcticamente normal en casos de crecimiento ventricular derecho evidente. Esto ocurre
sobre todo en pacientes con cor pulmonale crnico.
Por ltimo queremos recordar que en una misma cardiopata la imagen
electrocardiogrfica vara de acuerdo a la evolucin de la enfermedad,
pudiendo en V1 pasar tanto en pacientes valvulares como en congnitos, o con
cor pulmonale crnico en V1 de rS a R alta. Sin embargo, las ondas R ms altas
corresponden a pacientes con gran hipertensin pulmonar del tipo que sea
(Fig. 12).
CARACTERSTICAS ELECTROCARDIOGRFICAS
DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO EN LAS DISTINTAS CARDIOPATAS
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III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 16. Paciente mitrotricuspdeo avanzado con hipertensin pulmonar importante y fibrilacin auricular. Obsrvese los siguientes signos sugestivos de crecimiento ventricular derecho importante:
1) QRS derecho; 2) qr en V1 con rS profunda en V2; 3) R < S en V6.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 17. Paciente de ocho aos con estenosis pulmonar valvular importante, con gradiente superior
a 100 mmHg. Presenta una tpica imagen de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica
tipo barrera (R nica con ST-T negativo en V1 y V2). La onda P alta y picuda sugiere crecimiento auricular derecho.
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 18. Paciente de tres aos con tetraloga de Fallot tpica. El ECG corresponde al tipo llamado por
la Escuela Mexicana de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica tipo adaptacin (R nica
en V1, con ST-T negativos y rS en V2 con T positiva). La onda P es tpica congenitale (P algo izquierdo y
muy picuda en V1-V2).
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 19. ECG (todo el registro a medio voltaje) de un paciente de 15 aos con sndrome de Eisenmenger
muy evolucionado debido a un conducto arterioso con cortocircuito invertido y gran hipertensin pulmonar. Vase la onda R exclusiva en V1, con T negativa y la morfologa RS en V2 con T negativa profunda, lo
que lo distingue de la tetraloga de Fallot que, en general, tambin presenta rS o RS, pero con T positiva.
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II
VL
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
V2
III
V5
V3
VF
V6
PF
PH
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 21. ECG tpico de cor pulmonale crnico con hipertensin importante e hipoxia. Se aprecian signos de
crecimiento de cavidades derechas, como la onda P alta y picuda en II, III y VF, y de morfologa en V1-2 con
cambio brusco de polaridad, QRS muy derecho, S>R en V6, qr de pequeo voltaje en V1 y rS en V2. La presencia de signos de crecimiento evidente de la aurcula derecha, junto con la morfologa SI, RII, RIII es uno de
los marcadores electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho ms evidentes.
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 22. Dos ejemplos de QRS de tipo SI, SII, SIII, A) con franca alteracin del auriculograma que ayuda
a pensar que la imagen SI, SII, SIII se debe a crecimiento ventricular derecho, pues la morfologa de tipo
SI, SII, SIII puede ser tambin una variante de normalidad. B). As pues el diagnstico de crecimiento ventricular derecho no puede a veces establecerse slo por la morfologa del QRS y lo apoya la presencia de
una clara alteracin del auriculograma y/o de la repolarizacin.
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III
V1
V2
V3
A 20-II-82
B 20-X-82
C 15-X-82
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 24. Paciente de 59 aos que present en el curso de una embolia pulmonar una imagen tpica de
McGinn y White (SI, QIII, TIII negativa), (A) que cedi al solucionarse el cuadro (B).
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V1
V4
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V2
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III
VF
V3
V6
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 25. A) ECG preoperatorio de una paciente de 58 aos sin cardiopata. B) En el curso del postoperatorio present embolia pulmonar masiva con ECG que mostraba QRS muy derecho, bloqueo de rama
derecha avanzado con ST elevado y taquicardia sinusal. C) La enferma muri a los pocos minutos (ECG
en ritmo agnico).
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RI + SIII >25 mm
RVL >11 mm
RVL >7,5 mm
SV1 + RV5-6 >35 mm (Sokolow-Lyon)
RV5-6 >26 mm
Criterio de voltaje de Cornell:
RVL + SV3 >28 mm (varones) o 20 mm (mujeres)
Producto del criterio de voltaje de Cornell
x duracin del QRS >2400 mm/ms
La onda S + la onda R de ms voltaje en V1-V6 >45 mm
Puntuacin de Romhilt Estes >4 puntos
Puntuacin de Romhilt Estes >5 puntos
32
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
10,6
11
22
22
25
100
100
96,5
100
98
42
96
51
45
55
35
94
93
85
95
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Puntuacin
3 puntos
Puntuacin
3 puntos
1 punto
Puntuacin
3 puntos
2 puntos
1 punto
1 punto
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 26. ECG tpico de un joven de 22 aos, con insuficiencia artica importante, pero poco evolucionada. Corresponde a crecimiento ventricular izquierdo moderado no evolucionado que cumple los criterios diagnsticos de acuerdo a la puntuacin de Romhilt-Estes expuestos en este captulo (Tabla 5).
Efectivamente, la R de V5-V6 30 mm: 3 puntos; tiempo de deflexin intrinsecoide (TDI) = 0,07 s: 1
punto; duracin del QRS = 0,10 s: 1 punto; total = 5 puntos.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 27. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El crecimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
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II
III
B
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
V5
V6
Figura 28. A) ECG de un paciente asintomtico al que se haba diagnosticado una cardiopata isqumica a
causa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy caracterstica de la miocardiopata hipertrfica,
con una afectacin fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin q en V5, V6, y T negativa y muy profunda en diversas derivaciones). B) ECG tpico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardiopata hipertrfica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto con
la onda q del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarizacin en las derivaciones con una
onda Q patolgica hicieron sospechar el diagnstico, que fue confirmado por la ecocardiografa.
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V1
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V2
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III
VF
V3
V6
Figura 29. Arriba: ECG con imagen tpica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nos
oriente sobre el tipo de cardiopata del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofia
asimtrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnstico de miocardiopata hipertrfica. A la izquierda, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardiografa podramos llegar tambin al mismo diagnstico.
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V1
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II
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VF
V3
V6
Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopata dilatada idioptica (vase ecocardiograma a la derecha). Obsrvese la taquicardia sinusal, la onda P patolgica picuda y/o en precordiales derechas, el bajo
voltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3).
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A
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VL
VF
V2
V3
V4
V5
V6
B
B I
V1
Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografa y
ECG con imagen de sobrecarga sistlica. B) Despus de varios meses de tratamiento correcto se redujo
la masa ventricular y el ECG se normaliz.
Figura 32. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El crecimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
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VR
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V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 33. Paciente con valvulopata mitroaorticotricuspdea y signos electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho e izquierdo y crecimiento auricular izquierdo. El ecocardiograma confirm
estos hallazgos.
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VR
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V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varn de 42 aos en fibrilacin auricular con doble lesin
mitral y tricuspdea. Obsrvese el eje QRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S profunda en V2 y la morfologa Rs con R de alto voltaje en V6 (vase texto).
1. R alta en V5, V6 con QRS derecho ( 90). Hay que descartar la presencia
de hemibloqueo de la divisin inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy astnico.
2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR en V1, V2. La onda P puede ser de crecimiento biauricular. Hay que descartar la preexcitacin tipo WPW (Fig. 33).
3. Complejo QRS dentro de lmites normales, pero con alteracin importante de la repolarizacin (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el
paciente est en fibrilacin auricular.
4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R dominante en V5 V6, junto con QRS derecho en el plano frontal o morfologa
tipo SI, SII, SIII (Fig. 34).
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precordiales izquierdas (es frecuente en la comunicacin interventricular). Se
explica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano
horizontal, con parte final dirigida a la derecha.
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4. Bloqueos ventriculares
4.1. Introduccin
El trastorno de la conduccin del estmulo o bloqueo ventricular puede producirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar a
todo el ventrculo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).
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BLOQUEOS VENTRICULARES
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso, y en los casos
de bloqueo global avanzado es la ltima zona del corazn que se despolariza.
El bloqueo global ventricular tanto del lado derecho como del izquierdo se
conoce con el nombre de bloqueo de rama, puesto que el retraso de la conduccin del estmulo suele estar en la parte proximal de la rama derecha o
izquierda, aunque tambin puede ocurrir en la zona distal perifrica de la rama
y, excepcionalmente, en las fibras hisianas que se dirigen a la rama derecha o
izquierda (Sodi 1964, Van Dam 1974). Independientemente del lugar en donde
est el bloqueo la morfologa del ECG es parecida.
Los bloqueos de rama pueden ser como todos los bloqueos cardiacos (ver
Apartado 2.1), avanzados o de tercer grado, parciales o de primer grado y de
segundo grado cuando son intermitentes, en cuyo caso constituyen una morfologa llamada aberrancia de conduccin ventricular. En la gnesis de muchas
imgenes de crecimiento ventricular influye la presencia de cierto grado de bloqueo del estmulo, en general a nivel perifrico, acompaando al crecimiento o
dilatacin ventricular. El grado de bloqueo no es muy grande y por ello el QRS
mide <0,12 segundos.
Los bloqueos de rama avanzados tanto derechos como izquierdos se caracterizan de acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi, 1964) por:
1. El diagnstico se hace fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir, como mnimo, 0,12 s.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloqueada se lleva a cabo por va transeptal a partir del ventrculo contralateral. Este
fenmeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfologa del
ECG, tanto en el caso de bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarizacin del septo domina sobre la de la pared libre ventricular izquierda, y es la que causa los cambios del ST-T.
6. En general, la alteracin anatmica es ms difusa que la expresin electrocardiogrfica.
Los casos de bloqueo de rama parcial originan formas que a menudo son
indistinguibles de los crecimientos ventriculares homnimos.
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos) han sido
mucho ms estudiados, tanto desde el punto de vista anatmico como electrofisiolgico, que los bloqueos parcelares derechos (Rosenbaum, Elizari, Lazzari
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BLOQUEOS VENTRICULARES
Plano frontal
VR
VL
4 1
3
0,09s
D1
0,12s
4
3
0,06s
1
2
3
D3
D2
VF
0,06s
3
4
V5
Plano horizontal
V1
V2
>0,12 s
V6
2
1
V3
V4
>0,12 sL
Figura 35. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama derecha de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal que ocurre en este
tipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto). B) La proyeccin de los
cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura unas asas de despolarizacin ventricular que,
de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explican las morfologas que se pueden ver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
R
PFa
PF
PHa
PH
Figura 36. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama derecha avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen electrocardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, la parte final del asa en el plano horizontal cae toda en el hemicampo positivo de V1 (R final en V1) y el el plano frontal en el hemicampo positivo de VR (r final en VR).
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PFa
PHa
Figura 37. ECG de una nia de un ao de edad con enfermedad de Ebstein. Obsrvese el PR algo largo,
la onda P de gran voltaje (imitando morfologa rS en V1) y la morfologa de bloqueo de rama derecho
atpico. Se aprecia una morfologa rSRs de V1 a V3.
T
R
SENSI 2
47
SENSI 8
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BLOQUEOS VENTRICULARES
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
100 uv
III
VF
V3
V6
50 uv
Figura 38. Ejemplo tpico de ECG de displasia arritmognica del ventrculo derecho. Vase el bloqueo de
rama derecha atpico (R con muescas en la meseta y de bajo voltaje [ver Tabla 3]), los complejos ventriculares prematuros del ventrculo derecho (presentan morfologa del bloqueo de rama izquierda) y la
onda T negativa de V1 a V5. Tambin se aprecia que la duracin del QRS es ms larga en V1-2 que en V6,
porque en V1-2 se registra la despolarizacin retrasada de parte del ventrculo derecho. El paciente presentaba potenciales tardos muy positivos (derecha). Abajo: Tpica imagen ecocardiogrfica de la distorsin de la contraccin del ventrculo derecho (flecha).
V1 con R empastada
V6 con S empastada
VR con R empastada
123
Las derivaciones claves para el diagnstico de bloqueo de rama derecha avanzado son:
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BLOQUEOS VENTRICULARES
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
D1
D2
D3
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 39. Dos ejemplos de bloqueo de rama derecha parcial. A) De menor grado con menos empastamientos finales en VR,V1 y V6 de menor grado que en B), y con onda R en V1, de menor voltaje. En ambos
casos, sin embargo, el QRS es menor de 0,12 s.
V1
Figura 40. V1. Trazo continuo. Un paciente de 55 aos que presenta una imagen de bloqueo de rama derecha de primer grado (los cuatro primeros complejos); bruscamente, con cambios mnimos en el intervalo RR, aparece una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado (tercer grado) durante cuatro complejos. Despus, cinco complejos ms de bloqueo de rama derecha de primer grado y, por fin, cinco complejos con morfologa de bloqueo de rama derecha avanzado. Representa un ejemplo de bloqueo de rama
derecha de segundo grado (algunos estmulos quedan ocasionalmente detenidos del todo en la rama
derecha: aberrancia de conduccin), aunque partiendo ya de la existencia de un bloqueo de primer grado.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
Los bloqueos distales son menos frecuentes que los proximales. Presentan una
morfologa parecida a la del bloqueo de rama izquierda avanzado proximal, pero
en general son ms anchos y con ms empastamientos a lo largo de todo el QRS
(Fig. 43).
En resumen, cualquiera que sea la localizacin del bloqueo global (proximal o
distal), cuando el retardo es importante se origina una morfologa R sola en V6 y
QS en V1, con QRS 0,12 s (morfologa de bloqueo rama izquierda avanzado)
(Fig. 41).
3
4
VL
VR
4
1
4
3
2
3
2
1
VF
2
3
4
III
II
V6
V5
V1
V2
V3
V4
Figura 41. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama izquierda de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal en este tipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto e interior figura). B) La proyeccin
de los cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura un asa de despolarizacin ventricular que, de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explica las posibles morfologas que se pueden
ver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
PF
PS
PHa (asa T)
PH
PHa
(vectores iniciales)
Figura 42. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama izquierda avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen electrocardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, en el plano horizontal ampliado se puede apreciar el inicio de la despolarizacin ventricular que se ve hacia la izquierda, lo que explica la falta de r inicial en V1 y de q en V6.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 43. Paciente con hipercaliemia (K = 7,5 mep/l) y bloqueo de rama izquierda avanzado atpico distal. Obsrvese que el QRS mide 0,18 s. El QRS est hiperdesviado a la izquierda, el ST parece que forma
parte del final del QRS y existen empastamientos finales importantes (rama descendente de la r en I, VL
y V6) (vase texto).
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BLOQUEOS VENTRICULARES
V1=QS
123
V6=R sola
VR=QS
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Idioptica
Isqumica
Idioptica
aVR
Isqumica
Idioptica
V1
Isqumica
Idioptica
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
Isqumica
Figura 44. ECG de dos pacientes con miocardiopata dilatada. A la izquierda de cada panel se muestra un
caso de miocardiopata dilatada de etiologa idioptica, y a la derecha un caso de origen isqumico. El
voltaje de V3 permite distinguir con una buena fiabilidad la etiologa de la miocardiopata dilatada. Si es
isqumica, el voltaje suele ser menor.
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) (Fig. 45)
En esta situacin, el retardo de activacin ventricular izquierdo es menos importante. Probablemente se debe, por lo menos en parte, a la presencia de fibrosis
septal (falta del primer vector) (Bays de Luna, 1983). Presentan un QRS inferior a 0,12 s con QS en V1 o r embrionaria y R sola en I y V6.
Es muy difcil el diagnstico diferencial con la imagen de crecimiento ventricular izquierdo, con el que a menudo se acompaa tanto el bloqueo de rama
izquierda parcial como el avanzado.
4.3.4. Hemibloqueos
El estmulo queda bloqueado en una de las dos divisiones de la rama izquierda, la
superoanterior o la inferoposterior (hemibloqueos). Comentaremos slo los crite-
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BLOQUEOS VENTRICULARES
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 45. Dos ejemplos de bloqueo de rama izquierda de primer grado. En los dos casos el QRS es menor
de 120 ms y no se observa onda q en V6 ni r en V1 con QS en V1 y R sola en V6, que son los criterios ms
importantes para sospechar este diagnstico (vase texto).
HO
Figura 46. Bloqueo de rama izquierda avanzado intermitente. El 3 y 6 complejos son conducidos con
morfologa de bloqueo de rama izquierda avanzado. Tambin pasa lo mismo del 8 al 17 complejo, a
partir del cual se bradicardiza el ritmo y desaparece la imagen.
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zona bloqueada se despolariza con retraso, lo que explica los tpicos cambios
electrocardiogrficos que se observan, pero sin que se presente un QRS 120 ms
al no existir retardo de activacin transeptal. En las Figs. 47 y 51 se explica cmo
es la activacin en los hemibloqueos.
22
B
2
VR
VL
D1
1
1
III
VF
II
Prous Science
V6
1
V5
V1
V2
V3
V4
Figura 47. Hemibloqueo superoanterior. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin (el segundo vector se dirige tardamente a la izquierda y arriba); y B) de cmo la correlacin asa-hemicampo explica las
morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).
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BLOQUEOS VENTRICULARES
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PS
Figura 48. Paciente de 63 aos, sin cardiopata, con criterios electrocardiogrficos tpicos de hemibloqueo
superoanterior aislado. Vase la correlacin con las imgenes vectorcardiogrficas tpicas (vase texto).
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo superoanterior avanzado son
(Rosenbaum-Elizari 1968):
a) Complejo QRS <0,12 s.
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
III
II
HSA
SISIISIII
Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo),
SII>SIII y s hay SI.
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BLOQUEOS VENTRICULARES
En las Figs. 48 y 49 se pueden ver dos ejemplos tpicos de hemibloqueo superoanterior aislado y con crecimiento ventricular izquierdo aadido, respectivamente, y en la Fig. 50 se observan las diferencias que hay entre la morfologa
del hemibloqueo superoanterior y del tipo SI SII SIII en el plano frontal.
II y III =
V6
Rs
14243
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo inferoposterior avanzado en
presencia de los condicionantes clnicos antes expuestos son:
a) Complejo QRS inferior a 0,12 s.
b) QRS desviado a la derecha (entre +90 y +140); para algunos autores
110.
c) I y VL: RS o rS.
d) II ,III y VF: qR, con empastamientos en la R en los casos ms avanzados de
hemibloqueo inferoposterior.
e) Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 > VL.
f) El diagnstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.
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B
VR
VL
1
1
D1
1
III
2 VF
D2
2
2
V6
1
V5
V1
V2
V3
V4
Figura 51. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segundo vector se dirige tardamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cmo la correlacin asa-hemicampo explica las morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).
I, VL =
RS,Rs
II, III, VF = qR
V6 =
Rs
14243
Las derivaciones clave para el diagnstico una vez considerados los condicionantes de tipo clnico necesarios son:
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BLOQUEOS VENTRICULARES
ECG aislado que cumple con los criterios diagnsticos que acabamos de comentar para hemibloqueo inferoposterior es muy difcil realizar dicho diagnstico, si
no se excluye el hbito astnico, el crecimiento ventricular derecho y se confirma que hay afectacin izquierda. Puede ser til la imagen vectorcardiogrfica en
el plano frontal que tiene una forma ms abierta que en el corazn vertical, aunque hoy da dicha tcnica apenas se utiliza. Naturalmente, es definitivo que la
imagen aparezca bruscamente (Fig. 52).
A
VR
V1
V4
II
VL
V2
III
VF
V3
VR
V1
V4
V5
II
VL
V2
V5
V6
III
VF
V3
V6
Figura 52. Paciente con QRS alrededor de +50 (A) que, sin cambio clnico alguno, present sbitamente un ECG con un QRS de alrededor de +90 (B), con paso en VF de Rs a qR y en V6 de R sola a
Rs. Este cambio sbito se debe explicar por la aparicin de un bloqueo de la divisin inferoposterior.
Aunque al paciente no le aqueja dolor precordial, el aumento de la onda T negativa de V4 a V6 permite
sugerir que quiz present isquemia silente que da las fibras de la divisin inferoposterior.
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo superoanterior (vase texto).
63
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BLOQUEOS VENTRICULARES
VF
V1
V4
lI
VL
V2
V5
lII
VF
V3
V6
Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR en V1, con rS en V6), con morfologa en plano frontal
sin S en I y VL (R sola) y QRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo de
rama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular disfrazado (bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior) (vase texto).
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II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
A I
VR
V1
V4
B I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 56. Tpico ejemplo de bloqueo trifascicular. A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado ms hemibloqueo superoanterior. B) Al da siguiente, el eje del QRS frontal pasa de 60 a +130 como expresin
de que ha aparecido un hemibloqueo de la divisin posterior en sustitucin de hemibloqueo superoanterior.
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5. Preexcitacin ventricular
Figura 57. La va anmala est sealada con una flecha. La despolarizacin ventricular se realiza por dos
vas: la normal (a travs del sistema especfico de conduccin) y la anmala. La zona despolarizada por
la va anmala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusin, ya que parte de los
ventrculos se despolariza por la va normal (zona lisa) y parte por va anmala (zona rayada). En A toda
la despolarizacin se ha realizado mediante la va normal y en D al revs, toda mediante la va anmala (preexcitacin mxima).
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A
V5
Activacin normal
B
V5
C
V5
1)
V4
2)
V4
3)
Figura 58. Esquema de la preexcitacin tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relacin con la activacin normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitacin tipo PR corto (abajo), la
conduccin AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modificar la duracin del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitacin tipo WPW. En consecuencia, el QRS en el
caso del PR corto terminar antes que en el caso de conduccin normal. En caso de WPW, finalizar al
mismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplo
de PR corto.
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I
ASD
+30o
+120o
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VP
V6
Figura 59. Inicio de la preexcitacin en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en el
plano frontal en general entre +30 y +120. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.
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-60o
II
PLD
+30o
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 60. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo derecho (tipo II). Arriba: direccin ms
frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, pero
en este caso con un QRS en el plano frontal ms izquierdo (entre +30 y 60). Abajo: ejemplo de este
tipo de preexcitacin.
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V6
III
PS
Si la EP
es derecha
V1
V2
Si la EP
es izquierda
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 61. Inicio de la preexcitacin en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, el vector de preexcitacin origina, cuando la excitacin precoz (EP) es izquierda, morfologas
(RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueo
de rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin. EP: excitacin precoz.
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V6
IV
PLI
V1
V2
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 62. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo izquierdo (tipo IV). Arriba: direccin
ms frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales
que origina. Tambin este tipo de preexcitacin puede confundirse con un crecimiento ventricular derecho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitacin
huye de I y VL y, si es importante, originar Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.
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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R
No
BRI
No
No
ASD
PLI
Rs o RS en V1, V2 o V2
BRI
No
No
PS
PLD
Rs o RS en V1 o V2
No
No
PLD
PLI
Indeterminado
Figura 63. Algoritmo de localizacin de la va anmala en una de las cuatro reas quirrgicas: anteroseptal derecha (ASD), pared libre ventrculo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrculo
izquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
B VL
II
C III
D I
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*
*
Va
anmala
P'
A
V
1
P'
2
P'
2
P'
2
P'
P'
Activacin
normal
Va anmala
RP'
R
RP'< P'R
Activacin
auricular
retrgrada
Figura 65. Esquema del corazn con una va anmala AV derecha, que origina una conduccin AV ms
rpida de lo normal (PR corto), con activacin precoz de parte de los ventrculos y formacin del QRS
con morfologa anmala (onda delta) (A). Todo esto est expresado en los dos primeros complejos
PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarizacin inicial a travs de la va
anmala (trazo festoneado) y final mediante la va normal (trazo discontinuo en la lnea recta del esquema). La tercera onda P es adelantada (ectpica auricular P) y encuentra a la va anmala en periodo
refractario, por lo que slo se conduce por la va normal (trazo discontinuo), en general con un PR ms
largo, por encontrar a la unin AV en periodo refractario relativo, al ser ms precoz. Al llegar a los ventrculos origina un QRS normal (1) y, al estar la va anmala ya fuera de periodo refractario por no haber
conducido el estmulo previo, la invade hacia atrs (festn) y se conduce despus retrgradamente a las
aurculas (lnea continua), observndose una P visible despus del QRS (en caso de taquicardia reciprocante intranodal, la P o est metida dentro del QRS o est al final, modificando su morfologa) (ver Bays
de Luna 2004). Al mismo tiempo, el estmulo reentra y se conduce por los ventrculos por la va normal
(B-2). Ello permite que se perpete la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada.
La conduccin en dicho circuito es retrgrada por la va anmala (festn) y antergrada por la va normal (trazo discontinuo). La relacin RP es menor que PR, lo que es caracterstico de las taquicardias reciprocantes de la unin AV en las que participa una va anmala.
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mal para utilizar la va anmala como parte del circuito de reentrada (conduccin retrograda a las aurculas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taquicardia no presente preexcitacin y sea estrecho (taquicardia ortodrmica). En
la Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qu la onda P
de activacin retrgrada est despus, pero cerca, del QRS (RP < PR), lo que lo
diferencia de las taquicardias paroxsticas intranodales, las cuales presentan una
P pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bays de Luna, libro sobre
arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Slo en menos del 10% de
los casos de taquicardia paroxstica en los que interviene la va anmala, la despolarizacin ventricular se hace por ella y se utiliza la va normal para la conduccin retrgrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o ms haces. En esta
situacin, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia antidrmica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Por
otra parte, en ocasiones (
20%) la va anmala slo conduce en sentido retrgrado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitacin
tipo WPW (preexcitacin oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar la
aparicin de taquicardias paroxsticas reentrantes.
Ante una fibrilacin auricular, debido a que la va anmala puede conducir
ms estmulos a los ventrculos que la va normal, la respuesta ventricular puede
ser muy rpida (intervalos RR muy cortos <220 ms) y ello puede ser especialmente peligroso porque facilita la posibilidad de que uno de ellos caiga en periodo vulnerable ventricular y precipite una fibrilacin ventricular y muerte
sbita (Klein, 1979; Torner, 1991) (Fig. 66). Ello explica algunos casos, afortunadamente poco frecuentes, de muerte sbita sobre todo en jvenes. Los marcadores de peligro de muerte sbita son: a) crisis de fibrilacin auricular muy
rpida con intervalos RR muy cortos (<220 ms); b) presencia de ms de una va
anmala; y c) cardiopata asociada. Es por ello que hoy da se aconseja la ablacin por radiofrecuencia de la va anmala en muchos casos de WPW y, por
supuesto, en todos los que presentan arritmias paroxsticas.
Figura 66. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy rpida (>300 x) y a
veces RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un intervalo RR muy corto se desencaden una crisis de
fibrilacin ventricular (flecha), que se solucion con cardioversin elctrica.
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Figura 67. Paciente de 50 aos con Wolff-Parkinson-White tipo IV que presentaba tambin crisis de fibrilacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que pareca taquicardia ventricular. Respalda la existencia de fibrilacin auricular del WPW (aparte de conocer que el paciente tiene WPW y otras caractersticas clnicas) los siguientes hechos: 1) los complejos anchos son muy irregulares en cuanto a frecuencia y pueden presentar ms o menos preexcitacin; 2) los complejos estrechos (5 y ltimo de arriba) unas veces son precoces y otras no. En la taquicardia ventricular sostenida, los QRS son ms regulares y si hay capturas (complejos estrechos) son siempre precoces. En caso, afortunadamente poco frecuente, de flter con WPW (parte de abajo de la Figura), el diagnstico con la taquicardia ventricular sostenida es ms difcil por el ECG.
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
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astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
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CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis
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contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de investigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser responsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
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2007, Prous Science, S.A.
Provenza 388, 08025 Barcelona
Dep. legal: B-1749-07
Impreso en Espaa
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
ndice
Introduccin
19
19
19
22
24
24
26
30
31
31
31
36
39
39
39
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47
70
71
71
75
80
81
87
VI
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Introduccin
En este libro vamos a exponer cmo se generan las distintas imgenes que se originan cuando se produce una falta de irrigacin en el corazn, sea de forma
aguda o crnica. Pondremos nfasis especialmente en los aspectos semiolgicos
de estas imgenes y en cules son las claves para su diagnstico correcto, e intentaremos aclarar, dentro de lo posible, si se deben a cardiopata isqumica o a otras
causas. Aunque mencionaremos los mecanismos electrofisiolgicos que las explican y haremos una correlacin entre la aparicin de dichas imgenes en distintas
derivaciones y situaciones clnicas de la cardiopata isqumica, no pretendemos
ser exhaustivos en este aspecto ni en los relacionados con las implicaciones pronsticas y teraputicas que conllevan dichas imgenes. En este sentido, aconsejamos consultar los siguientes libros: Tratado de electrocardiografa clnica (Ed.
Espaxs, 1998; edicin inglesa Futura Pub., 1999), La Electrocardiografa de la cardiopata isqumica (A. Bays de Luna y M. Fiol, Prous Science, 2006), El ECG
en los sndromes coronarios agudos con ascenso del ST (A. Bays de Luna, M.
Fiol y E. Antmann, Blackwell Publishing 2006), nuestro Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (Prous Science, 2006; www.cursoecg.com) y otros tratados sobre ECG que son excelentes en diferentes aspectos (McFarlene, 1989;
Wagner, 2002; Chous, 1999 y Gertsch, 2004).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
S
A
L
L
I
S
Figura 1. El ventrculo izquierdo puede dividirse en cuatro paredes: septal (S), lateral (L), anterior (A) e
inferior (I).
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
Figura 2. Resonancia magntica nuclear. A: Plano horizontal torcico a la altura de la lnea XY del dibujo
de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior, septal (una
parte anterior y otra posterior), lateral (una parte anterior y otra posterior) e inferior (en este corte se
ve la parte inferobasal, clsicamente llamada posterior, de dicha cara). B: De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD de A) obtenemos una visin oblicua sagital del
corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior e inferior con el segmento 4 (inferobasal), que en este caso es autnticamente posterior. AD: Aorta descendente.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
B
A
Figura 3. A: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados
a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro.
Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazn de acuerdo
con la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). B: Visin de los 17
segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal horizontal. C: Corte sagital oblicuo (ver Fig. 2).
La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 6.
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
Figura 4. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colocado en el trax en direccin estrictamente posteroanterior y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmentos que son diafragmticos (10 y 15), y otro, el inferobasal, que a veces es posterior (4). Los cortes
basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex constituyen los 17
segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio la ubicacin de
los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal
como se presenta en los dictmenes de las tcnicas de imagen de medicina nuclear.
6
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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10.
11.
12.
Tronco comn
Descendente anterior
Circunfleja
Coronaria derecha
Primera septal
Primera diagonal
Arteria ventrculo derecho
Descendente posterior (posterolateral) de la CD
Posterolateral de la CD
Oblicua marginal de la CX
Posterobasal de la CX
Arteria nodo AV (CD)
Como un breve adelanto de lo que iremos exponiendo a lo largo del libro, diremos que la imagen electrocardiografa de isquemia se manifiesta por una
alteracin de la onda T (T aplanada o invertida en caso de isquemia subepicrdica o clnicamente transmural, y T ms alta de lo normal en el caso de isquemia subendocrdica); la imagen electrocardiogrfica de lesin se corresponde con una alteracin del segmento ST (ascenso del ST en caso de lesin subepicrdica o clnicamente transmural, y descenso del ST en el caso de lesin
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1
7
13
I n fe r
V1 V2 V3 V4
V5
V6
VL
er
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
t
VR
al
o
er
t al
sep
An
Figura 6. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria hay
zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es, en general, irrigado por la DA, pero a
veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; S1: primera septal; D1: primera diagonal; CD:
coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: oblicua marginal;
PB: posterobasal).
o la
+
VF
Figura. 7. Izquierda: Esquema que muestra las dos zonas en que se divide el corazn, anteroseptal perfundida por la DA e inferolateral por la CD y CX. Obsrvense tambin las zonas de irrigacin variable
(gris). Derecha: Localizacin de las 12 derivaciones de ECG respecto al mapa polar.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
BB
CC
Ki+
Ke+
Tejido normal
150
= 30
5
Tejido
isqumico
145
= 29
5
Tejido lesionado
125
= 25
5
75
Tejido
muerto
= 25
DD
EE
PATdel subendocardio
PAT del subepicardio
FF
ECG clnico
GG
Hallazgos
anatomopatolgicos
85
85
75
55
Ventana
elctrica
Normal
Alteraciones anatmicas
y disminucin
de la contractilidad
Ultraestructura normal
Alteraciones
ultraestructurales
reversibles
Zona
anulada
Alteraciones
ultraestructurales
irreversibles
Figura 8. Diferentes tipos de tejido (normal, isqumico, lesionado y muerto) (B). En todos ellos se muestran cules son las cargas elctricas correspondientes cada vez son menores (A); las cifras del Ki+/Ke+
(C); las morfologas del potencial de accin transmembrana (PAT) y el nivel del potencial transmembrana diastlico (PTD) (D); los PAT del subendocardio y subepicardio (E); las correspondientes imgenes que
se registran en el ECG clnico (F), considerando que la afectacin es subepicrdica (clnicamente transmural); y los hallazgos anatomopatolgicos que se encuentran en los mismos (G). Obsrvese cmo el
tejido muerto es inexcitable (no forma PAT) debido a la acusada despolarizacin diastlica existente.
subendocrdica); y la imagen electrocardiogrfica de necrosis se suele identificar con una onda Q anormal, en el caso de necrosis que afecta toda la pared
o por lo menos el subendocardio y parte del subepicardio. Ya comentaremos
(ver Apartado 4.1) que cada vez hay ms infartos sin onda Q de necrosis, y que,
gracias a la correlacin con la resonancia magntica (contraste de gadolinio), se
ha confirmado que puede haber afectacin transmural sin onda Q y onda Q sin
afectacin transmural (Moon, 2004; Wu, 2001).
Las imgenes electrocardiogrficas directas de isquemia, lesin y necrosis
suelen originar cambios electrocardiogrficos en derivaciones opuestas, imgenes indirectas (ascenso frente a descenso del segmento ST [Figs. 9-11 y Fig. 37
del Captulo 2]), ondas T positivas frente a negativas y tambin onda R como imagen indirecta de ondas Q (Fig. 12). Estas imgenes indirectas, ascensos frente a
9
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
V1-V4
, , VF
V1-V4
V1-V4
, , VF
Oclusin distal de DA larga
Figura 9. Ante un SCA con ascenso del ST en V1-V4-5 como imagen ms llamativa, podemos asegurar que
la arteria ocluida es la descendente anterior (DA). La correlacin del ascenso del ST en V1-2 a V4-5 con la
morfologa del ST en II, III y VF nos permite conocer si la oclusin es proximal o distal a D1. Si es proximal, la masa muscular afecta en la cara anterior es grande y el vector de lesin se va hacia arriba, aunque haya una cierta afectacin de la cara inferior por ser la DA larga. Ello explica que en II, III y VF se
registre negatividad. Por el contrario, si la masa miocrdica de la cara anterior afecta es menor, por ser
la oclusin distal a D1 y la DA muy larga, el vector de lesin de este infarto en U (inferoanterior) se va
hacia adelante, pero puede ir algo abajo y originar un ascenso, en general ligero, del ST en II, III y VF.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
CD
II, III, VF
Oclusin
de CD o CX
CX
Figura 10. Cuando la alteracin inicial ms llamativa en un SCA es el ascenso del ST en II, III y VF, el estudio de los ascensos y descensos del ST en distintas derivaciones nos permitir aproximarnos y acertar en
muchos casos el diagnstico de qu arteria es la ocluida (CD o CX) e incluso el lugar de la oclusin y sus
caractersticas anatmicas (dominancia, etc.). Como ejemplo, en esta figura se ve que si en la derivacin I
hay descenso del ST significa que esta derivacin se enfrenta con la cola del vector de lesin que se va
a la derecha y, por lo tanto, que la oclusin es en la CD. Por el contrario, si la oclusin es en la CX, la derivacin I se enfrenta con la cabeza del vector de lesin que en este caso se va algo a la izquierda, y se
registrar como ascenso del ST en I.
Figura 11. La isquemia aguda y grave de la parte alta del septum origina cambios del ST (oclusin de la
DA por encima de la primera septal-S1) que se manifiestan por ascensos en V1 y VR, y descensos en V6.
11
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
VL
VL
VL
A
A
BB
C
C
Figura 12. A: Localizacin falsa del corazn en el trax. Esto es resultado de la extrapolacin de los conceptos clsicos expresados en la mayora de los libros sobre ECG y las imgenes utilizadas por los especialistas en la exploracin por imgenes (Fig. 4). Segn esto, el vector de la lesin (VL) y el vector de la
necrosis (VN), que presentan aproximadamente la misma direccin, pero un sentido distinto, explicaran la morfologa RS con una depresin del segmento ST observada en V1 en caso de infarto de miocardio con ascenso del segmento ST, afectando sobre todo al segmento inferobasal (4) (clsicamente la
pared posterior). Sin embargo, segn la posicin real del corazn en el trax (B y C), la morfologa RS que
muestra la mayor depresin del segmento ST en V1 se explica principalmente por la afectacin de la
pared lateral (C). Cuando el segmento inferobasal es el afectado, la morfologa en V1 es rS con una menor
depresin del segmento ST en V1 que en V3, ya que en este caso tanto el VL como el VN apuntan hacia
V3 y no hacia V1 (B).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Periodo oclusin
Alteraciones patolgicas
Hasta 20
Reversible
A partir de 20
Irreversibles
(detectadas por tcnicas
especiales)
Entre 6 y 24 h
Alteraciones ECG
Figura 13. Correlacin electrocardiogrfica-anatmica tras la oclusin de una arteria coronaria en el animal de experimentacin con el trax cerrado. Se pasa de una imagen de isquemia subendocrdica (T alta
y picuda) a una lesin subepicrdica en la prctica transmural (ascenso del ST) cuando la isquemia clnica aguda es ms grave (lesiones reversibles). Finalmente, aparece la onda q de necrosis (lesin irrever? Prous
Science
sible), acompaada a medida que pasa el tiempo (isquemia clnica crnica) de una imagen cada vez ms
evidente de isquemia subepicrdica (despus de la oclusin de una arteria coronaria es transmural, aunque en el ECG se exprese como si fuera subepicrdica).
TIEMPO
V1 V2
TIEMPO
Normal (basal)
V1 V2
Das
Segundos
Semanas
Minutos
1 ao
Tema 12 - Figura 4
Horas
Figura 14. Morfologas tpicas evolutivas en V1-V2 a lo largo de un ao en caso de un SCA con ascenso
del ST que evoluciona a infarto Q.
13
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
festaban como imagen en espejo en V1-V2, tal como acabamos de comentar. Sin
embargo, esta clasificacin tiene muchas limitaciones, especialmente derivadas de los siguientes hechos:
1) A menudo, las derivaciones precordiales no se colocan en el mismo sitio,
sobre todo V3 a V6, y, adems, su relacin con el corazn depende del hbito constitucional, la presencia de hipertrofia ventricular, etc., por lo que pensar que la presencia en una u otra derivacin (V3-5) sirve para distinguir entre
afectacin anterior o lateral, da lugar a muchos errores (Fig. 15).
2) Desde el punto de vista electrofisiolgico, se conoce desde los trabajos de
Durrer (1978) que la activacin de la parte ms basal del corazn, y concretamente de la parte basal de la pared inferior (antigua pared posterior) se realiza pasados los primeros 40 ms y, por tanto, no origina cambios en la primera parte del QRS. Es por ello que en lo que se refiere a la imagen de necrosis no puede originar onda Q en las derivaciones de la espalda (posteriores);
ni por tanto R alta en V1-2 como imagen en espejo.
3) Por otra parte, gracias a la RM, se ha visto desde el punto de vista anatmico que en muchos casos (alrededor de dos tercios segn muestra nuestra
AA
V1
V4
V1
V4
V2
V5
V2
V3
V6
V3
BB
V1
V4
V1
V4
V5
V2
V5
V2
V5
V6
V3
V6
V3
V6
Figura 15. A: Infarto de la zona anteroseptal del ventrculo izquierdo. Cambiando la posicin de los electrodos de V3-V6 ligeramente hacia la izquierda se pasa de un infarto clsicamente llamado anteroseptal y
lateral (1) a un infarto solamente anteroseptal (2). B: Infarto de la zona inferolateral del ventrculo izquierdo. En esta situacin, cambiando la posicin de los electrodos ligeramente hacia la derecha de V4-V6 se
pasa, segn la nomenclatura clsica, de un infarto posterolateral (RS en V1 y QR en V6) a un infarto posterior exclusivo (RS en V1).
14
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
C
C
Forma G
Forma C
Forma U
Figura 16. Las tres formas de presentacin de las paredes anterior e inferior en el corte correspondiente
a un plano sagital oblicuo. La forma tipo C es la ms frecuente; la forma tipo G, menos frecuente, corresponde a los casos en que el segmento inferobasal se tuerce hacia arriba y se convierte en autnticamente posterior; la forma en U o V se ve en muy pocas ocasiones en individuos muy delgados y, en esta
situacin, la pared inferior aparece, en gran parte, como realmente posterior.
15
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S
VL
II, III, VF
Figura 17. En caso de infarto Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descendente anterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosis inferior puede en raras ocasiones contrarrestar el vector de necrosis de la cara media-anterior (media-anterior) que es superior, y
ello explica por qu en esta situacin puede no aparecer Q ni en cara inferior ni en I y VL. La necrosis
slo originar Q en derivaciones precordiales.
16
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
La nueva clasificacin de infarto Q basada en la correlacin con la RM ha permitido demostrar (ver Apartado 4.2.4.1) lo siguiente:
1) Se han encontrado, en caso de un primer infarto Q, seis patrones que se
corresponden con seis reas bien definidas de necrosis (septal, apical-anterior, media-anterior, anterior extensa, inferior y lateral). Adems, existen
patrones de reas combinadas (inferolateral y anteroinferior).
2) La morfologa RS en V1 debida a infarto se explica por necrosis de la cara
lateral y no de la cara posterior (que adems, en general, no existe).
3) La morfologa QS en VL sin Q en V5-6 se debe a infarto medio-anterior
(oclusin de la diagonal) y no a infarto lateral alto (oclusin de la CX).
A continuacin comentaremos las caractersticas de las imgenes ECG de
isquemia, lesin y necrosis que, como hemos dicho, se observan como consecuencia de la disminucin cada vez ms importante del flujo coronario hasta
llegar a la muerte celular (Fig. 8). Sin embargo, hemos de tener en cuenta que
pueden verse imgenes parecidas en otros procesos fuera de la cardiopata isqumica. As pues, cuando describamos dichas imgenes comentaremos
tambin las causas ms frecuentes que las explican, aparte de la cardiopata
isqumica. Por otro lado, tambin hemos de considerar que con cierta frecuencia la isquemia miocrdica clnica tanto aguda como crnica no altera, a veces
en absoluto, el ECG.
17
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
2.1. Concepto
Experimentalmente, la isquemia puede ser subepicrdica, subendocrdica o
transmural. Desde el punto de vista clnico, la isquemia debida a una oclusin aguda sobre una zona virgen de isquemia o con poca isquemia previa,
afecta en la fase inicial al subendocardio (isquemia subendocrdica) y se
manifiesta por una onda T alta y picuda transitoria. Enseguida pasa a ser transmural. En esta situacin, como la isquemia es muy grave, origina una imagen
electrocardiogrfica de lesin subepicrdica (ascenso del ST, ver Captulo 3).
La imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica, que en realidad es transmural clnicamente, porque no existe la isquemia subepicrdica
exclusiva, aunque se comporta como si fuera subepicrdica dada la proximidad
del electrodo explorador al subepicardio, se expresa por una onda T aplanada o negativa. Esta imagen se registra cuando el grado de isquemia clnica es
menor que el que causa un ascenso del ST en la fase aguda de un infarto de
miocardio. Por lo tanto, se origina en la fase subaguda y crnica postinfarto Q
en las zonas perifricas a la necrosada y en algunos SCA con oclusin subtotal
de una arteria coronaria en los cuales existe una afectacin del subepicardio
igual o superior a la del subendocardio (Tabla 1). Asimismo, se puede registrar
en otras situaciones clnicas, aparte de la cardiopata isqumica (ver Apartados
1.2 y 2.4).
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
= semanas
Espasmo coronario =
= minutos
1.1.2. Patentes atpicas: Puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un
SCA-EST (Fig. 22); b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-EST
que se ha reperfundido espontneamente o con tratamiento (Fig. 25); y c) descenso
del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferiores-laterales (Fig. 59) (ver Bays de Luna-Fiol, 2007).
123
2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es homognea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusin total
de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST (ver 2.2.2).
20
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
D
B
B
C
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
Isquemia subendocrdica
A
D
C
Isquemia
subepicrdica
ligera
Isquemia
subepicrdica
importante
Figura 19. Descripcin de cmo la suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG,
tanto en situacin normal como en caso de isquemia subendocrdica (T alta y picuda) (arriba) o subepicrdica (abajo) de leve a grave (ondas T aplanadas o negativas). Esto se debe a que la zona isqumica
presenta un retardo de repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms largo.
22
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
23
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
24
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
II
III
V1
VF
B
B
V2
V6
FP
FPa
II
HP
HPa
III
VF
SP
V1
V2
SPa
V6
P
T
FP
FPa
C
C
II
HP
HPa
III
V1
SP
SPa
V2
V6
SP
SPa
T
T
FP
FPa
HP
HPa
Figura 21. A y B: Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en caso de isquemia subepicrdica en tres
pacientes con infarto de miocardio: A) de la pared inferior, B) de las paredes inferior y lateral y C) de la pared
anterior. Obsrvese cmo el asa que forma la onda T muestra una inscripcin homognea y se dirige hacia arriba (ver FPa) en el primer caso (A), hacia arriba y hacia delante (ver HPa) en el segundo (B), y hacia atrs y la
izquierda en el tercero (C). El asa que forma el complejo QRS en A rota slo en la direccin de las agujas del
reloj y en B rota primero en la direccin de las agujas del reloj y despus en la direccin contraria. En el primer
caso se trata de un IM inferior aislado y en el segundo, asociado a un hemibloqueo anterosuperior (no r final
en II, III y VF). Las asas formadas por los QRS en ambos casos se dirigen hacia arriba y en el caso de un infarto inferolateral tambin hacia delante. C) Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en un caso de
isquemia subepicrdica de la zona anteroseptal. Obsrvese el asa de T con una inscripcin homognea (onda
T simtrica y negativa en el ECG) y el asa QRS que se dirige hacia atrs y hacia la izquierda con una direccin
contraria a las agujas del reloj (HP) y un asa de T que se dirige hacia atrs y hacia la derecha (ver HPa).
25
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
2-3
V2: 15 desde
el comienzo del dolor
20
30
V3
V3
V3
Figura 22. A: Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias recogidas durante una crisis de cuatro minutos de duracin con el registro de Holter. Obsrvese cmo la onda
T se hace muy picuda (imagen ECG de isquemia subendocrdica), para despus aparecer una imagen
ECG de lesin subepicrdica y volver al final de la crisis a presentar una imagen ECG de isquemia subendocrdica antes de volver al ECG basal. B: Paciente con dolor precordial. ECG a los 15, 20 y 30 minutos
de iniciado el dolor. A menudo, la primera manifestacin electrocardiogrfica de un infarto anteroseptal
antes de aparecer el ascenso del ST es una onda T muy positiva de isquemia subendocrdica.
26
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 23. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la zona inferolateral (T negativa en II, III
y VF y alta y positiva en V1-2. Existe necrosis en la misma zona: RS en V1 y Q en II, III, VF. Corresponde a
un infarto debido a oclusin de una CD dominante.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V5
V5
V6
Figura 24. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en la zona anteroseptal. Existe necrosis sobre la misma zona. QS de V1 a V4 y QR en VL. Corresponde a un infarto debido
a una oclusin proximal de la DA.
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
por la necrosis que por isquemia clnica residual. En todo caso, es importante
hacer una prueba de esfuerzo, pues la aparicin del descenso del ST en un
paciente con T negativa demostrara que existe isquemia clnica de esfuerzo. Por
otra parte, se ha descrito que la falta de aparicin de onda T negativa en el curso
evolutivo de un infarto Q con ascenso del ST es un marcador de peligro de rotura cardiaca (Bays de Luna y Fiol, 2006).
En ocasiones, como expresin de una imagen atpica de un SCA-EST se puede
ver una onda T negativa profunda de V1-V4 (oclusin incompleta de la DA).
Se explica porque se ha reperfundido total o parcialmente la oclusin. Sin
embargo, puede volverse a ocluir (Fig. 25), por lo que si aparece espontneamente (sin deberse a reperfusin teraputica) obliga a practicar una coronariografa.
La imagen de T aplanada o negativa, en general no muy profunda, se ve a
menudo en los SCA-NEST (Fig. 26). La aparicin en el curso de un SCA sin
ascenso del ST de una onda T negativa de isquemia subepicrdica se debe a
que hay una afectacin de la pared ventricular por la isquemia que, aunque
puede afectar a toda la pared, lo hace de forma no homognea y predomina
A
A
B
B
C
C
V1
V2
V3
Basal
Comienzo
del dolor
3 minutos
despus
Figura 25. Derivaciones V1-V3 de un paciente con SCA con ascenso del ST debido a oclusin proximal de
la DA. A: ECG basal. Obsrvese la onda T negativa simtrica. B: Inicio de una crisis de dolor. Obsrvese la
seudonormalizacin del ST con aparicin de una onda T alta y picuda. C: A los pocos minutos, en plena
crisis, aparece imagen de clara lesin subepicrdica que cede.
28
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Tabla 2. Patrones ECG observados en la admisin de pacientes con SCA en los servicios de
urgencia. HVI: hipertrofia ventricular izquierda; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda;
WPW: Wolff-Parkinson-White.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST
1) Tpico = Elevacin del ST en los planos frontal
u horizontal con imagen en espejo de depresin
del ST en otras derivaciones.
2) Atpico:
Equivalente = Depresin del ST en V1-V3 con una menor
elevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A)
V2
VF
V1-V3
V1-V3
V3-V5
VR
V1-V3
V5-V6
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 26. Paciente con un SCA sin ascenso del ST que presenta una T negativa en V3-V5 y aplanada en
V6, y varias derivaciones del PF.
30
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
31
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 27. ECG y RMC con contraste de un paciente con un infarto doble, uno inferolateral presente en
los segmentos 4, 5, 11 y 12 (B y C) y el otro septal, afectando especialmente a los segmentos 8 y 14 (C
y D). Se aconseja comparar con la Fig. 3 A. Las zonas infartadas se ven blancas porque retienen el contraste (gadolinio). El ECG muestra un bloqueo de rama derecha y signos de un IM anterior extenso con
onda Q en las derivaciones precordiales, I y VL.
II
III
VF
II
III
VF
Figura 28. A: Infarto en la fase aguda en un paciente con bloqueo de rama izquierda de tercer grado.
Obsrvese el evidente ascenso del ST. En la fase crnica (B), la simetra de la onda T en III (imagen mixta
de aleacin de la repolarizacin) permite sospechar la isquemia asociada.
32
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
En la Tabla 3 se recogen las causas ms frecuentes, aparte de la cardiopata isqumica, de onda T negativa o aplanada y en la Fig. 29 se pueden
ver algunos ejemplos (ver pie de Fig.). La pericarditis es, pasada la fase inicial
en la que puede verse incluso ascenso del ST, el diagnstico diferencial ms
importante (Fig. 30). Aparte de las caractersticas clnicas del dolor precordial,
el ECG de la pericarditis suele mostrar una imagen de isquemia subepicrdica
ms extensa con menos imagen en espejo en el plano frontal, pero en general
con ondas T menos negativas, a no ser que exista un componente importante
de miopericarditis (Fig. 31). En la miocarditis asociada o en la miocarditis aislada, el diagnstico diferencial es an ms complicado porque se suele acompaar de un ascenso del ST. Tambin puede ser difcil diagnosticar mediante el
Tabla 3. Causas de la onda T negativa o aplanada (aparte de la cardiopata isqumica).
1. Variantes de la normalidad. Nios (Figs. 29 A y B), individuos de raza negra, hiperventilacin
y mujeres (precordiales derechas, etc.). Algunas veces puede verse de forma difusa (inversin
de la onda T global de origen desconocido). Ocurre ms a menudo en mujeres.
2. Pericarditis. En este proceso, la imagen suele ser extensa, pero con negatividad poco importante en general. Aparece pasada la fase aguda (Fig. 30).
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar (Fig. 32).
4. Miocarditis y miopericarditis (Fig. 31).
5. Miocardiopata hipertrfica apical (Fig. 29 J).
6. Prolapso mitral. No siempre. Si se ve, es especialmente en II, III y VF y/o V5 y V6.
7. Alcoholismo (Figs. 29 C y D).
8. Accidentes vasculares cerebrales. Poco frecuente (Fig. 29 H).
9. Deportistas. Con o sin ascenso del ST (Fig. 29 I).
Debe descartarse la miocardiopata hipertrfica.
10. Mixedema. Se acompaa a menudo de bajo voltaje generalizado y bradicardia (Fig. 29 E).
11. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (T aplanada)
(Fig. 29 G).
12. En la hipocaliemia la onda T puede aplanarse, pero es ms llamativo el descenso del ST.
13. Postaquicardia (Fig. 29 F).
14. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento o a bloqueo de rama izquierda. Si no
hay imagen mixta (isquemia aadida), la onda T es de ramas asimtricas.
15. Bloqueo ventricular izquierdo intermitente (Fig. 29 K) y en otras situaciones de activacin
anmala intermitente (marcapasos, Wolff-Parkinson-White, memoria elctrica).
33
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
Figura 29. Algunas morfologas de la onda T aplanada o negativa no debidas a cardiopata isqumica ni
a pericarditis. A y B: V1 y V2 de una nia sana de un ao. C y D: Miocardiopata alcohlica. E: Mixedema.
El ECG es muy similar, a veces, al de la pericarditis constrictiva, pero el paciente mixedematoso sin tratar suele estar bradicrdico. F: V3. Obsrvese la onda T negativa inmediatamente despus de una arritmia paroxstica, con frecuencia cardiaca alta y larga duracin, en un paciente sin cardiopata aparente.
G: Onda T bimodal con QT largo que se ve con frecuencia despus de la administracin a largo plazo de
amiodarona. H: Onda T negativa de base ancha que a veces se observa en los accidentes vasculares cerebrales. I: Onda Y sorprendentemente negativa en un tenista profesional sin cardiopata aparente. J: Onda
T muy negativa en caso de miocardiopata apical. K: Onda T negativa en caso de bloqueo de rama izquierda intermitente.
ECG un caso de cor pulmonale agudo (Fig. 32), aunque el cuadro clnico
puede ayudar mucho en el diagnstico diferencial. Existen otras ondas T negativas no debidas a cardiopata isqumica que presentan morfologas a veces
muy caractersticas, tal como ocurre en los accidentes vasculares cerebrales que
pueden presentar una onda T negativa muy ancha (Fig. 29 H), los deportistas
en los cuales se puede acompaar de ascenso del ST (Fig. 29 I) y en la miocardiopata hipertrfica apical, que puede presentar una onda T negativa muy
profunda (Fig. 29 J).
34
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
II
III
VR
V1
V3
V6
Figura 30. Varn de 43 aos afecto de pericarditis. Cuatro muestras del ECG evolutivo. Los trazos A, B, C
y D fueron tomados, respectivamente, 1, 8, 10 y 90 das despus del inicio del cuadro. A: ST ascendido
convexo respecto a la lnea isoelctrica, sobre todo visible en II, III y V5-6. B: Aplanamiento de la onda T.
C: Inversin de la onda T. D: ECG otra vez normal.
A V
A
1
V2
V3
V4
V5
V6
B
B V
1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 31. Arrriba: Paciente coronario. Abajo: Paciente con miopericarditis. El ECG no ayuda, en este caso,
a establecer el diagnstico diferencial. Incluso la paciente con miopericarditis presenta onda T ms negativa y profunda.
35
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 32. Paciente de 60 aos con cor pulmonale crnico que present, en el curso de una infeccin
respiratoria, una imagen electrocardiogrfica de sobrecarga aguda de cavidades derechas (arriba), que
cedi a los pocos das (abajo).
Sin embargo, con cierta frecuencia, no existen criterios claros para distinguir
una onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica de la debida a
otras causas. Puede ayudar la imagen en espejo en el plano frontal (T negativa en II, III y VF, y positiva en I y VL, por ejemplo) que, si existe, va muy a
favor de cardiopata isqumica porque significa afectacin de una zona concreta, mientras que en la mayora de las otras situaciones, como la pericarditis,
suele ser una imagen difusa. No obstante, cuando hay afectacin multivaso, la
onda T negativa de la cardiopata isqumica puede ser tambin difusa y en
casos de pericarditis regional la afectacin de la onda T puede estar ms localizada.
2.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal
Ya hemos comentado con anterioridad que en el ECG de superficie raramente se
registran ondas T altas debidas a isquemia subendocrdica a causa de su fugacidad (Fig. 22). La mayora de las ondas T positivas y persistentes, incluso si
son simtricas, son variantes de la normalidad o se explican por otras
causas (Fig. 33), excepto las que se deben a imagen en espejo de isquemia
subepicrdica en zonas opuestas, como ocurre en V1-V2 en caso de isquemia subepicrdica lateral, a la que hemos hecho referencia antes (Figs. 12
y 23). En la Tabla 4 aparecen los ejemplos ms significativos de ondas T ms
altas de lo normal debido a otras causas, y en la Fig. 33 se ven ejemplos de algu36
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
nos de los casos ms representativos (ver pie Fig.). Para ms detalles, consultar
Bays de Luna y Fiol, 2006.
Tabla 4. Causas de la onda T ms positiva de lo normal (aparte de la cardiopata isqumica).
1. Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, ancianos, etc.) (Fig. 33 A).
2. Alcoholismo (Fig. 33 B).
3. Hipercaliemia (Fig. 33 E).
4. Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas con sobrecarga diastlica
(por ejemplo insuficiencia artica) no muy evolucionada (Fig. 33 C).
5. Accidente vascular cerebral (Fig. 33 D).
6. En el bloqueo AV avanzado (onda T alta y picuda de ritmo de escape estrecho) (Fig. 33 F).
Figura 33. Ejemplos de las ondas T altas y picudas no debidas a insuficiencia coronaria. A: Variante de la
normalidad. Vagotona con repolarizacin precoz. B: Alcoholismo. C: Crecimiento ventricular izquierdo.
Obsrvense la onda R alta, el tiempo de deflexin intrinsecoide alargado y la onda U negativa.
D: Accidente vascular cerebral. E: Hiperpotasemia. F: Bloqueo AV congnito. En un trazado largo se observa claramente los cambios en el PR como manifestacin de la disociacin auriculoventricular.
37
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T
38
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
3.1. Concepto
Al igual que pasaba con la imagen electrocardiogrfica de isquemia, la imagen
de lesin que se origina experimentalmente puede ser subepicrdica, subendocrdica o transmural. Clnicamente, la isquemia que da origen a la imagen
electrocardiogrfica de lesin es ms grave que la que explica la imagen electrocardiogrfica de isquemia. Si es de predominio subendocrdico, se presenta desde el punto de vista electrocardiogrfico en forma de descenso del ST
(imagen de lesin subendocrdica), y si es transmural se origina un ascenso del ST (imagen de lesin subepicrdica). La isquemia clnica grave exclusivamente subepicrdica (al igual que ocurre en el caso de la isquemia menos grave
que la imagen electrocardiogrfica de isquemia) no existe, pero la isquemia
grave transmural se comporta, tambin en este caso, como si fuera subepicrdica dada la proximidad del electrodo explorador al subepicardio. En la Tabla 1 se
puede ver cul es el grado y tipo de afectacin miocrdica que debe existir para
que aparezca una imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica o subendocrdica.
39
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
Figura 34. Obsrvese la relacin entre el valor de PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt).
La imagen ECG de lesin (alteracin del ST) se genera al final del QRS y en el
inicio del ST. Por esto, la alteracin del ST va disminuyendo a lo largo de la sstole y, si es muy importante, puede distorsionar el final del QRS (Fig. 22 B). Ya
hemos comentado (ver Apartado 2.2) que la imagen ECG de isquemia (T negativa) se presenta, en cambio, al final de la sstole y, por ello, suele ir precedida
de un segmento ST evidente, e incluso a veces la primera parte de la onda T
puede ser positiva (T) (Fig. 24, V1-V3).
Las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST que se ven en la lesin
subepicrdica (clnicamente transmural) o subendocrdica (o de predominio
subendocrdico), respectivamente, se pueden explicar por dos teoras: la del
vector de lesin y la de la suma de los PAT del subendocardio ms el subepicardio.
Teora del vector de lesin (Fig. 35): a efectos prcticos, la despolarizacin
diastlica que existe cuando hay una reduccin importante del flujo sanguneo
no se registra como cambio electrocardiogrfico en la distole porque los aparatos de ECG estn preparados para corregirlo. En consecuencia, la lnea del trazado durante la distole es siempre estable. Es por ello que la manifestacin elc40
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Figura 35. A: Cuando hay una zona con lesin subendocrdica experimental, el vector de lesin (VL) se
dirige de la zona no lesionada (con ms cargas negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargas
negativas). El vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada y, en cambio, los vectores de isquemia y
necrosis huyen de la zona afecta. As pues, cuando la isquemia experimental importante (lesin) se localiza en el subendocardio (A1), el vector de lesin se dirige del subepicardio al subendocardio y origina
una depresin del segmento ST. En la clnica, la lesin subendocrdica, en general, no es exclusivamente
subendocrdica, aunque predomina en ella (A2). Tambin en este caso el vector de lesin se dirige a la
zona ms lesionada y explica la aparicin de un descenso del segmento ST. B: Cuando se produce experimentalmente una isquemia importante en el subepicardio (zona lesionada) (B1), el vector de lesin se
dirige hacia el subepicardio porque en este caso tambin la corriente fluye de la zona ms elctricamente
negativa, que es el subendocardio, hacia la zona menos elctricamente negativa (relativamente positiva), que es el subepicardio (B1). No obstante, desde el punto de vista clnico, una zona con isquemia
importante (zona lesionada) exclusivamente subepicrdica no existe, puesto que cuando hay isquemia
clnica importante por la oclusin de una arteria epicrdica, la zona afecta es transmural y homognea
(B2). Sin embargo, se registra un ascenso del ST porque el vector de lesin se dirige hacia el subepicardio debido a que el electrodo explorador est cerca del subepicardio y no del subendocardio.
41
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
42
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Tejido normal
Subendocardio
PAT
ECG
Figura 36. La suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG tanto en situacin normal (Fig. 19), como en caso de lesin subendocrdica (C) (ST descendido) o subepicrdica (B) (ST elevado). Ello se debe a que la zona lesionada presenta un PAT de mala calidad (ascenso lento, bajo voltaje,
etc) debido a la despolarizacin diastlica que existe en presencia de isquemia ms importante que en
el caso de la imagen electrocardiogrfica de isquemia (ver texto).
El descenso del ST a menudo es en V3>V1. Ello seguramente se debe a que predomina la lesin en el segmento inferobasal de la cara inferior. En cambio, si predomina la lesin en la cara lateral lgicamente el descenso del ST en V1>V3. La
correlacin con las tcnicas isotpicas (SPECT) realizadas en fase aguda permitir confirmar si esto es cierto.
43
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
Figura 37. A: Cuando la lesin est en la zona inferolateral, el vector de lesin (VL) se dirige hacia delante y explica el descenso del ST de V1 a V3. No existe tan buena correlacin entre los segmentos del VI
con lesin y cambios del ST como ocurre entre los segmentos con necrosis y los cambios del inicio del
QRS (Q o R en V1), aunque en principio parece lgico el descenso del ST en V3>V1 cuando hay ms lesin
inferior, y que cuando la lesin predomine en la cara lateral ocurra al revs (descenso ST V1>V3).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Figura 38. A: Morfologa del ST con ligero ascenso convexo respecto a la lnea isoelctrica que frecuentemente se ve en condiciones normales en V1-V2 (ver texto). B: Morfologa del ST que se observa en
casos normales con simpaticotona (ver texto). C: Rectificacin del ST que puede registrarse en individuos normales, especialmente mujeres y ancianos (ver texto).
3) Aunque el ST normal suele ser ascendente y va seguido de la onda T positiva asimtrica, las personas mayores y las mujeres de edad media (quizs
debido a insuficiencia ovrica) presentan a menudo segmentos ST rectificados seguidos de ondas T positivas y simtricas (Fig. 38 C). Estas alteraciones en
ausencia de cardiopata no suelen tener trascendencia clnica; sin embargo, se
pueden ver segmentos ST parecidos en determinadas situaciones patolgicas
(sobrecarga sistlica inicial del ventrculo izquierdo e incluso insuficiencia coronaria) (Fig. 38 C). Por ello es aconsejable la prctica de una historia clnica dirigida a descartar la cardiopata isqumica, una prueba de esfuerzo, etc.
A continuacin vamos a comentar las caractersticas semiolgicas del segmento
ST anormal que se observa en la cardiopata isqumica, y ms adelante cules
son las otras situaciones clnicas que tienen un ST anormal.
46
Espasmo
coronario
Angina
inestable
De corta
duracin
Sin modificar5
ver B
ST/T-
Cambios
evolutivos
ver A
ST
Figura 39. Morfologas electrocardiogrficas de los pacientes con sndrome coronario agudo y conduccin intraventricular normal, as como su
posible evolucin clnica.
Infarto
no Q
Persistente o
repetitivo
Infarto Q o
Angina
equivalente
inestable
(inf. abortado)
1
Representan el 80%-90% de todos los casos.
2
Incluye los patrones ECG de la Tabla 6 y 2A.
3
Incluye los patrones ECG de la Tabla 2B.
4
La cifra de troponinas es decisiva para el diagnstico
5
Diagnstico
al alta
Persistente o
repetitivo
Ascenso del ST
o equivalente2
De corta duracin
(Fenmeno
de Prinzmetal)
Diagnstico
de entrada
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
Tabla 6. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST. Del ECG alterado (ascenso del segmento ST y cambios recprocos) al rea de miocardio afectada y la arteria ocluida.
A
Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en
derivaciones precordiales I y VL1
Zona anteroseptal
Arteria ocluida
rea miocrdica
afectada
(ver Fig. 7)
Derivaciones con
alteraciones en el
segmento ST
B
Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en la
pared inferior y derivaciones laterales 2
Zona inferolateral
Arteria ocluida
CD frente a CX
Pared miocrdica
afectada
(ver Fig. 7)
Derivaciones
con alteraciones
en el segmento ST
ST en II, III y VF con
III >II
ST en I, VL
ST V4R con T+
ST isoelctrico o elevado en V1
1. Oclusin de la
DA proximal a D1
y S1
2. Oclusin de la
DA proximal a DI
pero distal a SI
A menudo
anterior extensa
(en especial los
segmentos 1, 7,
13, 14, 16 y 17)
3. Oclusin de la
DA distal a DI y SI
ST en V2 a V4-5 9. Oclusin
Apical
(especialmente los ST o = en II, III de una CD muy
y VF.
dominante
segmentos 13, 14,
Si la DA es corta,
15, 16,17 y parte
los cambios
de 7 y 8)
son menos
evidentes
ST en II, III, VF
Gran parte de la
con III >II
zona inferolateral
(especialmente los ST en V1-V3 < ST
en II, III, VF. Si la CD
segmentos 3, 4, 5,
9, 10, 11, 14, 15, 16 est ocluida proximalmente, ST en V1-3 =
y 17).
o
Lesin del VD si
ST en I y VL con
est ocluido
VL >V1
proximalmente
ST en V5-V6
2 mm
4. Oclusin de la
DA proximal a SI
pero distal a DI
ST en V1 a V4,
Anteroseptal
(especialmente los V5 y VR
ST o = en II, III
segmentos
y VR
2, 8, 13, 14, 15,
ST en V6
16 y 17)
10. Oclusin
de la CX proximal
a las ramas de la
primera obtusa
marginal (OM)
ST en V13
Pared lateral y
(imagen en espejo)
pared inferior, en
especial el segmen- a menudo mayor
que ST en las
to inferobasal
derivaciones inferiores.
(especialmente los
segmentos 4, 5, 6, ST en II, III, VF
(II >III)
10, 11 y 12)
En ocasiones, ST
en V5-V6
ST en I, VL (I>VL)
5. Suboclusin de la
DA, que incluye la
D1 pero no S1, o
bien oclusin selectiva de la D1
Anterolateral limi- ST en I,
VL, y en ocatada (especialmensiones V2 V5-6
te los segmentos
ST en II, III, VF
7, 13, 12 y parte
(III >II)
de 1 y 16)
A menudo ST en I,
11. Oclusin de la Parte de la pared
VL, V5-V6 o en II, III, VF,
lateral (especialprimera OM
mente los segmen- normalmente suave
Leve ST en V13
tos 6, 12 y 16)
6. Suboclusin de la
DA que incluye la
S1 pero no la D1, o
bien oclusin selectiva de la S1
ST en V12, VR
Septal (especial ST en I, II, III,
mente los segVF, V6 (II>III)
mentos 2, 8 y en
ocasiones parte de
1, 3, 9 y 14)
12. Oclusin
de una CX muy
dominante
8. Oclusin de la
ST en V2
a V5-6, I, VL
CD distal a las
ST en II, III y VF ramas del VD
ST en II, III y VF
con III >II
ST en I y VL
ST en V1-V3, pero si
la zona afectada es
pequea, casi no hay
ST en V1-2
ST en II, III, a VF
Gran parte de la
(II III) a menudo mayor
zona inferolateral
que ST en V13
(especialmente los
segmentos 3, 4, 5, 6, El ST puede ser
en VL pero normal9, 10, 11, 12, 15 y
mente no en I
16)
ST en V56. es a veces
muy evidente
DA: arteria descendente anterior; VD: ventrculo derecho; C: arteria circunfleja; CD: arteria coronaria derecha.
algoritmo en la Fig. 43. 2 Ver algoritmo en la Fig. 52.
1 Ver
48
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Figura 40. Ver imagen del ST a voltaje normal y amplificado cuatro veces. Se puede medir mucho mejor
el descenso del ST con la morfologa amplificada.
En las Figs. 41 y 42 vemos dos ejemplos de SCA con ascenso del ST y evolucin
a infarto Q con diferentes grados en su evolucin de lesin subepicrdica, y en
la Fig. 22 A un ejemplo tpico del ECG evolutivo de la angina de Prinzmetal.
B. Localizacin de la oclusin
Nos referiremos a los casos de ascenso del ST en presencia de SCA que evoluciona a infarto-Q, pero tambin son vlidas estas consideraciones para
los casos de angina de Prinzmetal (ver antes). En estas situaciones podemos
conocer, a travs de las derivaciones que presentan ascenso del ST como imagen ms llamativa, y la ayuda de las derivaciones con imagen en espejo (des49
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
A
A
A
V3
B
B
C
C
D
D
V3
V3
V3
Figura 41. Imagen evolutiva de un infarto anterior extenso. A: A los 30 minutos de inicio del dolor. B: A
las tres horas. C: A los tres das. D: A las tres semanas.
1 hora
1 da
1 semana
1 mes
II
III
Figura 42. Imagen evolutiva de un infarto inferior por oclusin de la CD despus de la arteria del ventrculo derecho. Vase el descenso del ST en I, el ascenso en II, III y VF con III>II. Se puede ver cmo con el
paso del tiempo (de A a D) disminuye la onda de lesin y aparece la onda Q de necrosis y la T negativa.
50
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AL LUGAR DE LA OCLUSIN
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
ST en V1-2 a V4-6
Oclusin DA
ST = o en II, III, VF
Oclusin proximal a S1:
Oclusin proximal a D1
II
III
ST en VR + V1 + V6 0
Nuevo BRD (Fig. 50)
Oclusin distal a D1
II
VF
VR
V1
III
VF
V6
* Los casos con descensos del ST < 2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D1,
pero si
ST VR + V1 + ST V6 < 0, normalmente son distintos a S1
Figura 43. Algoritmo que permite localizar el lugar de la oclusin en un SCA con elevacin del T en precordiales como imagen ms caracterstica. Para conocer el lugar de la oclusin hemos de realizar dos
pasos: 1) Mirar cmo est el descenso del ST en III + VF, lo cual nos permitir localizar la lesin por encima de D1 (descenso ST en III + VF 2,5 mm), o por debajo de S1 y D1 (ST isoelctrico o ascendido). Los
casos con descenso del ST ligero (<2,5 mm en III + VF) son difciles de clasificar respecto a D1. 2) Mirar
la ascenso ST en VR + V1 + descenso ST en V6. Ello nos permitir conocer si la oclusin es proximal o
distal a S1. Si dicha suma es >0, la oclusin es proximal a S1, y si es <0 es distal. Tambin la oclusin es
proximal a S1 si aparece una imagen nueva de bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado (Fig. 50).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
LUGAR DE LA OCLUSIN AL
ECG
En las Figs. 45 a 50 y en la Tabla 6 vemos ejemplos de los ECG en los distintos tipos de SCA con ascenso del ST que se deben a oclusin en distintos
lugares de la descendente anterior.
Los cambios del ST en las diferentes derivaciones se explican por la proyeccin
del vector de lesin sobre los hemicampos positivos y negativos de las distintas
derivaciones del PF y PH.
Figura 44. A: Paciente con infarto de miocardio en fase aguda con onda Q evidente en derivaciones anteroseptales. Hay una elevacin del segmento ST, QRS >0,12 segundos y morfologa de bloqueo de rama
derecha avanzado. B. 24 horas despus, el bloqueo de rama derecha ha desaparecido y el infarto agudo
anteroseptal es evidente.
53
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
A
A
2
1
6
5
4
S1
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
D1
VD
16
15
14
17
DD
CC
VR
1
7
13
VL
ST VL>1
I
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
ST III>II
II
III
VF
V6
V1
V2
V3
V4
A
VR
V1
V4
II
VL
V2
VF
III
V3
V5
V6
54
LA D
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
B
B
A
A
2
VD
1
6
5
4
3
S1
D1
12
11
13 14
16 17
10
9
VD
16
15
14
17
D
D
C
C
VL
VR
1
7
13
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
III
VF
ST II>III
II
V6
V1
V2
V3
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 46. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a D1 y S1 (afectacin anterior extensa). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige adelante, arriba y en general a la derecha, por
predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figs. 11 y 46 C). Ello explica el ascenso del ST de
V1 a V4 y V5 con descenso en II, III, VF y V6 (ascenso en VR y descenso en V6 por proximal a S1 y descenso en II, III y VF por proximal a D1. B: ECG tpico de esta situacin.
55
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
DA
1
6
5
D1
S1
VD
CC
7
12
11
VD
8
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
D
D
1
7
13
VR
VL
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
VF
III
II
ST III>II
V6
V1
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
V2
V3
V4
Figura 47. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a S1, pero distal a D1 (afectacin anteroseptal). Obsrvese cmo se dirige hacia la derecha y adelante por la oclusin distal a D1. Si
hay afectacin de parte de la cara inferior, por ser la DA larga, el vector puede ir algo abajo, al haber relativamente poca masa miocrdica anterior afecta. Ello condiciona un ascenso del ST de V1 a V3-4, y en
general algo tambin de ascenso en II, III y VF (por ser la oclusin distal a D1). La oclusin proximal a S1
explica que haya ascenso del segmento ST en VR y descenso en V6. B: Ejemplo tpico de SCA por oclusin de la DA proximal a S1 y distal a D1.
56
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
B
B
S1
D1
VD
CC
2
1
7
13
6
11
10
1
12
2
7
VD
13 14
16 17
16
15
14
17
D
D
12
VL
VR
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
III
VF
II
ST II>III
V6
V1
VR
V4
V1
II
III
VL
V2
V5
VF
V3
V6
V2
V3
V4
B
Figura 48. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA distal a D1 y S1 (afectacin tpicamente, aunque no exclusivamente, apical). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige hacia delante y
algo abajo, por la influencia de la parte de afectacin inferior que suele existir (DA suele ser larga) y que
no est del todo contrarrestada por la masa miocrdica superoanterior afecta, que en caso de oclusin
distal de la DA es menor que en la oclusin proximal. Esto explica el ascenso del ST de V2 (no V1 por ser
la oclusin distal a S1) a V4-5 y el ascenso generalmente pequeo en II, III y VF (por ser la oclusin distal
a D1). B: ECG tpico de este caso.
57
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
AA
DA
DA
1
6
5
S1
S1
D1
D1
3
VD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
CC
2
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
A
A
I
V1
D
D
V1
VR
II
V2
III
V3
II
VL
V2
III
III
VF
II
ST II>III
V3
V6
VR
VL
VF
V4
V5
V6
VR
V4
VL
V5
VF
V6
V1
V2
V3
Figura 49. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin incompleta de la DA que afecta las septales
(S1 y en ocasiones S2) pero no las diagonales. Como el vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada,
origina ascenso en VR (cabeza del vector de lesin) y descenso en V6 (cola del vector de lesin). B: ECG
control (izquierda) y en fase subaguda (derecha) en el que se ve la morfologa QS en V1 y r pequea S
en V2 debido a que el vector de necrosis se va hacia atrs.
58
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
B
B
2
DA
DA
1
6
5
D1
S1
D1
S1
VD
CC
3 9
1
7
13
7
12
11
VD
8
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
D
D
VL
VR
12
14 17 16
11
15
5
10
4
III
VF
II
ST III>II
V6
V1
V2
V3
B
B
A
A
I
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 50. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la primera diagonal (o suboclusin de la
DA englobando la primera diagonal). Obsrvese cmo se dirige hacia la izquierda y algo arriba y adelante. Ello explica el ascenso del ST de V3-4 a V5-6 y en I y VL. B: ECG tpico de este caso.
59
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
V4R
ST
V 4R
CD+VD
T+
V4R
CD distal
T
V4R
CX
Figura 51. Valor de los cambios del ST/T en precordiales derechas extremas (V4R), para distinguir entre
afectacin de CD proximal, CD distal y CX.
Prous Science
2B. LOCALIZACIN
CD
CX
s Science
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
II
III
II
V1
III
V2
VF
V3
Figura 52. Algoritmo que permite conocer, en caso de SCA con ascenso del ST en derivaciones inferiores,
si la arteria que ha causado el SCA es la CD o la CX. El primer paso es mirar el ST en la derivacin I. Si
est descendido es la CD y si est ascendido es la CX. Si est isodifsico hay que pasar al segundo paso,
que es mirar si el ascenso del ST en II es III. Si lo es, la arteria causante es la CX, y si no hay que pasar
al tercer paso que es mirar si: ST V13 / ST II, III, VF > o < 1. Si es >1 la arteria culpable es la CX,
y si no la CD.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
B
B
2
1
6
CD
5
4
3
PL
VD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
16
15
14
17
DP
D
D
CC
VL
ST VL>1
VR
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VF
III
II
ST III>1
V6
V1
V2
V3
o
SiST V1 a V3-4 (V1>V3-4)
VR
V1
II
VL
V2
V4
V3
V4
V5
V5
V6
III
VF
V3
V6
V8
V9
Figura 53. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de la CD antes de la arteria
del ventrculo derecho (VD). Debido a la extensin de la afectacin del citado VD, el vector de lesin se sita
no slo abajo (por afectacin inferior), sino ms a la derecha y menos atrs de lo que ocurrira en un sndrome coronario agudo parecido sin afectacin del VD. Por ello, se explica no slo el ascenso del ST en V4R
y II, III y VF con III>II, y el descenso del ST en I, sino que en precordiales derechas no suele haber descenso
del ST e incluso a veces hay un ligero ascenso (vector de lesin muy a la derecha). Si la CD es muy dominante puede existir extensin hasta la cara lateral baja, lo que origina un vector de lesin local () que explica el ascenso del ST en V5-6. B: ECG tpico de esta situacin. DP: Descendente posterior; PL: Posterolateral.
63
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
AA
BB
2
1
DA
6
VD
5
4
PL
3
VD
PD
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DD
C
C
VL
VR
ST VL>1
1
7
13
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
VF
III
II
ST III>II
V6
V1
V2
V3
ST Derivaciones
inferiores > ST V1-V3
VR
V1
II
VL
V2
III
VF
V4
V5
V3
V6
V3 R
V4R
V5R
Figura 54. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de CD distal a la arteria del ventrculo derecho. Obsrvese cmo se dirige hacia abajo y atrs (ms abajo por ser ms importante la afectacin de la parte inferior de la pared inferoposterior que la de la parte posterior) y algo a
la derecha. Ello explica el ascenso del ST en II, III y VF (III>II), el descenso del ST en I y el descenso del
ST en V1-3, aunque menor que el ascenso en II, III y VF. B: ECG tpico de esta situacin.
64
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
B
B
CX
OM
VD
CC
2
10
11
16
15
14
17
12
2
7
VD
13 14
16 17
D
D
VR
VL
I
1
7
13
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
III
II
VF
V6
V1
V2
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
V3
Figura 55. A: Vector de lesin en caso de oclusin proximal de la arteria circunfleja. Obsrvese que se dirige hacia abajo y atrs (ms atrs por afectar ms a la parte basal que a la media apical de la cara inferior) y tambin a la izquierda, por afectar a la cara lateral. Ello explica el ascenso en II, III, VF y en derivaciones de la cara lateral (a veces alta y baja) y el descenso del ST en V1-3, en general mayor que el
ascenso en II, III y VF (II >III). B: ECG tpico de este caso.
65
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
DE UNA
CD
CX
MUY DOMINANTE
66
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
B
B
2
VD
1
6
CX
5
4
3
OM
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DD
CC
VR
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VL
1
7
13
III
II
VF
V6
V1
V2
V3
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 56. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de la arteria obtusa marginal (OM). A: Sitio de la oclusin. B: rea en riesgo. C: Mapa polar del rea afectada. D: Vector de lesin
que se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrs y habitualmente en el lmite del hemicampo positivo de
VF y V2, pero a veces hacia abajo. Si es pequeo, difcilmente causa alguna alteracin en el segmento ST.
Si sta ocurre se observa un ascenso del segmento ST en las derivaciones que miran hacia la pared lateral y/o las derivaciones de la cara inferior, especialmente II y VF. V1-V3 presentan habitualmente un ligero descenso del segmento ST. En el caso de un sndrome coronario agudo debido a la oclusin selectiva
de la DI, en V2-V3, se suele observar un ascenso del segmento ST (Fig. 21), pero especialmente cuando
hay enfermedad de dos o tres vasos se observa un leve descenso del segmento ST.
67
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
AA
2
1
CD
CD
5
4
3
PL
PL
VD
DP
VD
8
7
12
11
13 14
16 17
10
9
16
15
14
17
DP
VL
VR
C
C
1
7
13
III
VF
II
ST III>II
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
V5-6
V1
V2
= si distal
= si proximal
VR
V1
V4
V3 R
V7
II
VL
V2
V5
V4R
V8
III
VF
V3
V6
V5R
V9
VLL (3)
V3
1* Oclusin
de una CD distal
dominante
de una CD
proximal dominante
3* Vector de lesin local (VLL)
2* Oclusin
Figura 57. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de una CD muy dominante. A: El sitio de oclusin puede encontrarse antes o despus de las ramas del VD. B: rea del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados marcados en gris. D: El vector de lesin es importante y se dirige hacia abajo, pero puede estar ms o menos
dirigido hacia la derecha segn se encuentre la ubicacin de la oclusin, antes o despus de las ramas
del VD (1: distal, 2: proximal). La proyeccin del vector de lesin en los diferentes hemicampos explica la
morfologa del segmento ST. Sin embargo, la presencia de ascenso del segmento ST en V5-V6 se explica
por un vector de lesin local (VLL).
68
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
B
B
CX
3
VD
4
9
5
10
6
11
1
12
2
7
VD
13 14
16 17
16
15
14
17
DD
C
6
12
14 17 16
11
15
3 9
5
10
4
8
VR
1
7
13
VL
I
ST II>III
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
II
VF
V1
V6
V2
V3
Figura. 58. Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST debido a la oclusin proximal de una
arteria CX muy dominante. A: Sitio de oclusin. B: rea del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con proyeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados marcados en gris. D: El vector de lesin es
importante y se dirige ms hacia atrs que hacia abajo y menos hacia la izquierda, o incluso un poco
hacia la derecha, como se proyecta en los planos frontal, horizontal y sagital, con los correspondientes
patrones electrocardiogrficos de descenso y elevacin del segmento ST.
69
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 59. Paciente con SCA. Las alteraciones ms importantes en el ECG son una depresin del segmento ST en V1-V3. A pesar de ello, la presencia de una ligera elevacin del segmento ST en II, III, VF y
V5-V6, nos asegura que este caso es un SCA con elevacin del ST. La depresin del segmento ST observada en precordiales es an ms pronunciada en los complejos ventriculares prematuros (primer QRS en
V1-V3 y segundo en V4).
decisiones pues, en caso de que dichos parmetros permitan presumir que se originar un infarto muy extenso, es necesario recurrir, si es posible, a una angioplastia primaria.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
AA
AA
C
C
BB
BB
V2
II
II
II
V2
III
III
III
V3
V3
V3
VF
VF
VF
V4
V4
V4
Infarto inferior
V2
Infarto anterior
Figura 60. Obsrvense los tres tipos de alteraciones de la repolarizacin visibles en la fase aguda de un
infarto de miocardio con ascenso del ST de la zona inferior (izquierda) y anterior. A: Ondas T altas y/o
anchas, especialmente en el infarto de miocardio con ascenso del ST que afecta a la zona anteroseptal.
B: Ascenso anormal del segmento, sin cambios en la parte final del QRS. C: Gran ascenso del ST y distorsin de la parte final del QRS.
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
B
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 61. A: ECG basal. B: Durante un SCA, descenso del ST en varias derivaciones, aunque no muy llamativo, y sin onda T positiva final en V4-5. C: Corresponde a enfermedad multivaso.
73
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 62. Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones y en general con R
dominante. Corresponde normalmente a afectacin multivaso no proximal.
74
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
V3
III
V6
VF
VR
+
+
I, VL
+
-
V3-V4
II, III, VF
Figura 63. A: ECG tpico de lesin del tronco comn durante una crisis anginosa con descenso del ST muy
llamativo en todas las derivaciones menos en V1, que es isodifsica, y VF, que es claramente positiva. B:
Explicacin de porqu en VR hay ascenso del ST.
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
Figura 64. A: ECG de control. B: Durante un SCA sin ascenso del segmento ST observamos una depresin
ligera y difusa del ST en muchas derivaciones, especialmente en I, VL, V5, V6 con ligero ascenso del ST en
III, VR y V1. La coronariografa muestra enfermedad de tres vasos con obstruccin importante.
V5
V5
A
A
V5
V5
BB
C
C
D
D
Figura 65. Paciente de 65 aos con infarto no Q. En el curso evolutivo del mismo (25 das), present distintas imgenes de lesin subendocrdica, con desnivel negativo del segmento ST evidente (A) y ligero (C).
D: una vez superado su cuadro, no presenta lesin subendocrdica. Obsrvese cmo independientemente
de la intensidad de la lesin subendocrdica, la altura de la onda R prcticamente no sufre variaciones.
76
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 66. Paciente con dolor dudoso. La imagen de lesin subendocrdica que aparece durante una
prueba de esfuerzo acompaada de dolor confirma el origen isqumico.
ECG basal
ECG de esfuerzo
V6
A
A
B
B
Figura 67. Paciente con infarto de miocardio inferolateral. La prueba de esfuerzo practicada a los 10 das
es claramente positiva (angina) y el ECG presenta cambios evidentes en la cara lateral. El estudio con
ecodobutamina o istopos no es necesario. Lo ms aconsejable es practicar directamente una coronariografa.
77
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
AA
BB
DD
V5
Figura 68. Cuatro morfologas distintas de lesin subendocrdica durante una prueba de esfuerzo positiva. A: ST descendente rectilneo. B: Descendente. C: De tipo cncavo. D: Ascendente pero superior a 1
mm de profundidad y a 0,08 segundos de duracin.
ECG DE ESFUERZO
ECG BASAL
Figura 69. Paciente con molestias no especficas y prueba de esfuerzo claramente positiva (marcado descenso del ST) pero sin dolor. El estudio isotpico que mostramos fue normal (vase la homogeneidad de
la captacin en rojo), as como la coronariografa. Se trata de un caso claramente falso positivo de la
prueba de esfuerzo.
78
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Falso positivo
Frmacos: digitlicos, diurticos, antidepresivos, frmacos sedantes, estrgenos, etc.
Enfermedades cardiacas: miocardiopatas, enfermedad valvular cardiaca, pericarditis, hipertensin, alteraciones ECG (bloqueo de rama izquierda, WPW, alteraciones en la repolarizacin, etc.)
Miscelneos: anormalidades torcicas (pectus excavatum), sexo femenino, hiperventilacin,
ingesta de glucosa, trastornos inicos
Falso negativo
Frmacos: betabloqueantes, agentes antianginosos.
Ejercicio inadecuado: finalizacin precoz de la prueba de esfuerzo, inadecuado nivel de entrenamiento fsico
Problemas tcnicos
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
Figura 70. A: Paciente de 39 aos con infarto anteroseptal y lateral en fase aguda. El segundo da (B) de
su ingreso en la unidad coronaria apareci BRI avanzado, QRS = 0,16 segundos, con QRS a 60 con
algunos signos clsicos de necrosis asociada (q en I, VL, V4, V5, r de V1 a V3 y ascenso del ST en VL y de
V4 a V6 con R dominante en V3 y V4). Al da siguiente (C) haba desaparecido el BRI avanzado, pero exista un HSA asociado a la necrosis anterior extensa.
80
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
ST 1 mm que concuerda con el QRS (en V1-V2 con QRS negativo); c) ascenso
del ST 5 mm que no concuerda con el QRS (por ejemplo en V1-V2 con QRS
negativo). Algo parecido ocurre en los pacientes con SCA y marcapasos. Estos
cambios en ocasiones se acompaan de ondas Q de necrosis en la fase crnica
(ver Apartado 4.3).
Los SCA sin ascenso del ST originan, en general, cambios menores o ms difciles de precisar en presencia de QRS ancho, debido a la ya de por s alterada
repolarizacin que presentan estos pacientes. El examen cuidadoso comparativo
con ECG previos puede ayudar al diagnstico, pero ste debe basarse fundamentalmente en la clnica y la evolucin de las troponinas (ver Apartado 4.3).
Cuando existe bloqueo de rama intermitente puede visualizarse la repolarizacin
con conduccin intraventricular normal y comparar los cambios durante ella, y
la conduccin intraventricular alterada (Fig. 29 K).
81
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
82
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
II
III
B
B
V1
VL
V2
V5
VF
V3
V6
VR
II
VL
V1
V4
V5
V2
V6
V3
VF
III
V4
VR
Figura 71. A: Paciente de 62 aos de edad que acude a la consulta porque en una revisin practicada hace
una semana se le diagnostic pericarditis aguda (en realidad, ste fue el diagnstico de la interpretacin
automtica del ECG que acept su mdico). El paciente, que tena un dolor precordial de caractersticas
radiculares, tena ascenso del ST, evidente en varias derivaciones respecto a la lnea isoelctrica, sin otra
anomala, que fue falsamente interpretado por la computadora como pericarditis. B: La imagen nos pareci sugestiva de repolarizacin precoz. La prueba de esfuerzo normaliz completamente el ECG. Ello confirma el diagnstico de repolarizacin precoz.
V1
V1
V1
V1
Figura 72. V1. A) y B) Patrn tpico y atpico del sndrome de Brugada. Obsrvese el ascenso del punto J
en los dos casos con r en B ms ancha, en general, que en los casos C y D. C) Patrn ECG observado en
el pectus excavatus. Obsrvese la r estrecha comparada a r en B y similar a r en D. D) Patrn ECG observado en algunos atletas, probablemente debido la R a un cierto crecimiento del ventrculo derecho.
83
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T
A
A
V1
V2
V4
V6
BB
V1
V2
V4
V6
C
C
V1
V2
V4
V6
D
D
V1
V2
V4
V6
V2
Tipo A
V2
V2
Tipo B
Tipo C
V2
Tipo D
Figura 73. Cuatro ejemplos caractersticos de alteraciones de la repolarizacin en deportistas de competicin. De acuerdo con Plas (1976), la derivacin que mejor las detecta es V2-3. Tipo A: El segmento ST se
inicia ya por encima de la lnea isoelctrica, pero no es especialmente cncavo respecto a ella; el segmento ST se junta con la rama ascendente de la onda T, que es muy positiva y asimtrica. Tipo B: El segmento ST es tambin, desde su inicio, positivo, pero algo ms cncavo que el del tipo A, y va seguido de
una onda T que no es tan alta y a menudo es bimodal. Tipo C: El segmento ST est tambin algo elevado ya desde el inicio y es cncavo respecto a la lnea isoelctrica, quedando englobado del todo en la
onda T. Tipo D: El inicio del ST se parece a los tipos B y C, o sea algo elevado y cncavo respecto a la
lnea isoelctrica, pero, en este caso, el ascenso del segmento ST puede ser ms llamativo y, sobre todo,
va seguido de una onda T a veces negativa, simtrica y puntiaguda. Abajo: Dibujo de las cuatro morfologas de V2. Conviene recalcar que puede pasarse de una a otra morfologa, en ocasiones a lo largo de una
misma competicin, por ejemplo el Tour de Francia.
84
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
V1
II
V2
III
V3
VR
V4
VL
V5
VF
V6
Figura 74. Ejemplo tpico de sndrome de Brugada. Obsrvese la morfologa de V1-V2 con ascenso del ST
cncavo respecto a la lnea isoelctrica sin evidencia clara de R, aunque el aspecto visual lo puede parecer.
A
A
VL
BB
V4
CC
VF
Figura 75. Descenso del ST no isqumico. A) Por efecto digitlico: obsrvese la morfologa tpica de cubeta digitlica con QT corto en un paciente con fibrilacin auricular lenta. B) Ejemplo de hipopotasemia en
un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que tomaba altas dosis de furosemida. Lo que parece
ser un QT largo es probablemente un QU (T+U positiva). C) En un caso de prolapso mitral.
85
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
87
AA
BB
12
3 4 5
6
D
D
Figura 76. A: La despolarizacin ventricular normal no genera potenciales mensurables en el subendocardio por ser muy rpida, al ser esta zona muy rica en fibras de Purkinje. A partir del lmite con el subepicardio (3), se van generando morfologas con R cada vez ms alta (rS, RS, Rs), hasta R exclusiva, en el registro epicrdico (6). En consecuencia, cuando se produce una necrosis experimental, slo origina una onda
Q cuando alcanza el subepicardio, porque entonces ya se generan vectores de necrosis mensurables que
irn aumentando porque huyen de una zona necrosada cada vez ms grande. Esto origina morfologas qR
en 3, QR en 4 y 5, hasta llegar a QS si la necrosis es transmural. De la misma forma, en la clnica, un infarto transmural origina un QS (B), y un infarto que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, sin
tener que llegar a ser necesariamente transmural (C), da lugar a morfologas QR. Por ltimo, un infarto
que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, pero en forma de parches, dejando libres zonas de
subepicardio prximas al subendocardio, permite que se formen desde el principio vectores de despolarizacin, que se registrarn en forma de onda R, aunque probablemente de menor voltaje con a menudo
muescas o empastamientos en la segunda parte del QRS (D).
88
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
espejo* (Fig. 12 C). En consecuencia, la divisin entre infartos transmurales (con onda Q) y subendocrdicos (sin onda Q) no puede mantenerse por ms tiempo (Mirris, 2001; Spodick, 1983; Maisel, 1985).
Recientemente, estudios de correlacin con RM han corroborado esta afirmacin (ver despus).
2. As pues, en las fases subaguda y crnica existen infartos con onda Q y
sin ella. En ambos grupos podemos encontrar distintos grados de afectacin
de la pared ventricular (transmurales y no transmurales). En la actualidad, la
resonancia magntica ha demostrado (Moon, 2004; Wu, 2001) que los infartos Q suelen presentar una necrosis ms extensa (Moon, 2002).
3. Los infartos Q, especialmente en caso de un primer infarto, se correlacionan
bien con las tcnicas de imagen, sobre todo la RM. Hemos encontrado que
existen siete patentes electrocardiogrficas que permiten localizar aceptablemente el lugar de la necrosis y cuantificar su extensin (ver Tabla 12)
(Cino, 2006; Bays de Luna, 2006; Bays de Luna y Fiol, Prous Science, 2007).
4. Por ltimo, el reciente consenso sobre el diagnstico de infarto de la
SEC/ACC (2000) acepta el diagnstico de infarto si existe elevacin de
troponinas, y adems alguna de las caractersticas que se detallan en
la Tabla 13, sin que necesariamente tengan que producirse cambios en el
ECG. En consecuencia, hay infartos que estn por debajo del rango de tejido muerto que se necesita para modificar el ECG (Wagner, 2000). Ello conllevar que muchas anginas inestables se conviertan en infartos (microinfartos o necrosettes) y que los infartos con ECG normales en la fase aguda dejen
de ser un hecho poco frecuente. Se puede asegurar que el nmero de infartos con ECG normal ha aumentado, aunque en la mayora de los casos se
trate de infartos tipo necrosette.
A partir de todas estas consideraciones vamos a comentar los aspectos electrocardiogrficos ms importantes relacionados con la imagen Q de necrosis. Los
hallazgos electrocardiogrficos que se encuentran en los distintos tipos de cardiopata isqumica, incluidos todos los tipos de infarto sin onda Q, los cambios
*En este libro exponemos (p. 90) que los infartos que dan lugar a R alta en V1 son algunos infartos
laterales (segmentos 5, 6, 11 y 12). Llamamos cara inferior de acuerdo con la declaracin de las sociedades americanas de imagen, a la antigua cara inferoposterior. Dicha cara comprende los segmentos
4, 10 y 15, considerndose el segmento 4 inferobasal y no la cara posterior como se haba llamado
clsicamente (pg. 6 y Figs. 3, 4 y 6).
89
Tabla 12. Correlacin RM-patrones ECG en caso de infarto Q. En color gris se representa la
zona necrosada con probable extensin (ver flechas) (Bays de Luna 2006).
Zona inferolateral
Zona anteroseptal
Tipo de
infarto
rea infarto
(CMR)
Patrn ECG
Denominacin
del infarto
A1
Q en V1-V2
Septal
A2
Q en V1-V2
a V3-V6
Anterior-Apical
A3
Q en V1-V2
a V4-V6
y VL
Anterior extenso
A4
Anterior-medio
B1
Q (qr o r) en I VL,
V5-6 y/o RS en V1
Lateral
B2
Q en II, III, VF
Inferior
B3
Inferolateral
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Tabla 13. Propuesta de nuevos criterios para el diagnstico de infarto (documento de consenso ESC/ACC, 2000).
Cualquiera de estos dos criterios es suficiente para realizar el diagnstico de infarto agudo, en evolucin o reciente.
1. Aumento tpico y cada gradual de las troponinas o de otros marcadores especficos (CK-MB)
de necrosis miocrdica en presencia de, por lo menos, uno de los siguientes factores:
Sntomas isqumicos (angina o equivalente).
Aparicin de ondas Q patolgicas en el ECG.
Cambios electrocardiogrficos indicativos de isquemia (ascenso o descenso del ST).
Intervencionismo sobre las coronarias (por ejemplo PTCA).
2. Cambios anatomopatolgicos de infarto agudo.
Es conveniente recordar las causas de elevacin de las troponinas en ausencia de cardiopata isqumica, entre las que se incluye la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, las crisis hipertensivas, etc.
4.2.2. Mecanismo
La aparicin de la onda Q de necrosis puede explicarse a partir de la teora de
la ventana elctrica de Wilson (Fig. 77 A) o de la formacin de un vector de
necrosis (Fig. 77 B y C).
De acuerdo con Wilson, la zona transmural necrosada acta como una ventana elctrica y, por ello, desde el precordio o la superficie corporal se registran los potenciales intracavitarios que son QS o QR. sta es la morfologa intraventricular izquierda que se registra normalmente, ya que los vectores 1, 2 y 3
de activacin ventricular huyen de dicha cavidad y, en consecuencia, el potencial intracavitario que se registra es QS o QR (Fig. 77 A).
AA
CC
B
B
B
A
R
3
1
2
Figura 77. A: Segn Wilson, la zona de necrosis es una ventana elctrica que permite registrar las morfologas QS de la cavidad ventricular izquierda. B: En condiciones normales el vector QRS global (R) est
formado por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C: Cuando hay una zona
con necrosis, el vector correspondiente (3 en la figura) tiene el mismo tamao que antes de la necrosis,
pero en direccin opuesta, lo que determina modificaciones de la direccin del vector global (R).
92
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
93
II
III
VR
VL
VF
II
III
V1
V2
V3
VR
VL
VF
V4
V5
V6
V1
V2
V3
V4
V5
V6
II
III
VR
VL
VF
IV1
IIV2
III
V3
VRV4
VL
V5
VF
V6
V1
V2
V3
V2
1
Normal
VN
V2
Necrosis anterior
3
1
3
2
Normal
VF
VF
VN
Necrosis inferior
VF
VF
94
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A. Onda Q normal
(consultar el libro ECG normal de esta misma coleccin)
Derivaciones I y II. La onda q suele ser estrecha (menor de 0,04 segundos) y
poco profunda (menor de 2 mm), aunque en ocasiones puede medir 3-4 mm. En
general no supera el 25% de la R siguiente.
Derivacin III. La onda Q, si existe, suele ser estrecha (menor de 0,04 segundos), poco profunda y va seguida, excepto en el corazn vertical (qR), de una
onda r de poca altura (complejo qr o polifsico). En el corazn dextrorrotado
y horizontalizado puede verse una onda Q relativamente profunda, con relaciones Q/R>1, sin ser patolgica. Esta onda Q disminuye mucho e incluso desaparece con la inspiracin profunda.
Derivacin VR. Es frecuente que se encuentren morfologas QS o Qr, siendo la
onda Q a veces >0,04 segundos. Cuando la morfologa es rS, la onda r normal debe ser fina y de poca altura; si es mayor de 1 mm, aunque puede ser normal, obliga a descartar la afectacin como aumento del vector septal o manifestacin del vector de necrosis en caso de infartos inferolaterales con afectacin
especialmente baja.
Derivacin VL. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundidad, aunque en ocasiones supera el 25% de la R
siguiente y es normal. En algunos corazones verticales sin cardiopata puede
verse una morfologa QS estrecha y sin muescas en VL. Esta imagen debe considerarse como expresin de la morfologa intraauricular izquierda. En estos
casos, las ondas Q y T suelen ser tambin negativas.
Derivacin VF. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm o, como mucho, 3 mm de profundidad. En general no supera el
25% de la R siguiente. No obstante, cuando la R siguiente es de bajo voltaje, la relacin Q/R carece de valor a efectos diagnsticos. En algunos individuos normales pueden verse ondas Q bastante profundas, aunque no suelen
ser muy anchas, que en ocasiones desaparecen al sentarse o levantarse.
Tambin se ha afirmado que un complejo QS en III y VF, que con la respiracin se convierte en rS, suele ser normal, aunque hay excepciones, mientras
que es probablemente patolgico el complejo QS que con la respiracin se
convierte en Qr.
Precordiales. Normalmente se observa una onda Q en V5 y V6. En el corazn levorrotado se puede ver ya la onda Q a partir de V2-V3, y en el dextrorrotado no suele observarse en ninguna precordial. La onda Q de las precordiales suele ser menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundi95
dad y no supera generalmente el 15% de la R siguiente. Las ondas Q normales que se encuentran en las precordiales intermedias se hacen ms profundas
hacia las precordiales izquierdas, y van seguidas de una onda R de buen voltaje. En todas las derivaciones, la onda Q normal no debe tener empastamientos significativos. Cualquier onda Q en V1-2, e incluso V3 si no hay R alta
(qrs), es patolgica.
B. Onda Q patolgica
Las caractersticas de la onda Q patolgica si hay QRS estrecho* (recordemos
que ello incluye las morfologas QS, QR, qr y qrS) se detallan en la Tabla 11 y
en la Tabla 12 se pueden ver los criterios electrocardiogrficos que, gracias a la
correlacin con la RM, nos permiten realizar el diagnstico de infarto Q en las
distintas localizaciones (ver Apartado 4.2.4) (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006).
Es necesario que estos criterios aparezcan en un paciente con un cuadro
clnico sospechoso de SCA que evolucione a infarto Q. Ello se debe a que,
en la fase aguda, la aparicin de la onda Q no indica todava necrosis irreversible, pudiendo, si el tratamiento es inmediato y eficaz, desaparecer (infarto abortado) y quedar reducido el SCA a una angina inestable (Fig. 39). Por otra parte,
hay situaciones fuera de la cardiopata isqumica que pueden originar ondas Q
de necrosis (Tabla 14) (ver Apartado 4.2.6). Ante un ECG aislado, la imagen de
isquemia o lesin acompaante a la onda Q patolgica apoya que sta se debe
a cardiopata isqumica.
Los criterios expuestos de onda Q patolgica (Tabla 11) tiene una muy
buena concordancia con las reas necrosadas (Bays de Luna, 2006), aunque su sensibilidad para el diagnstico de algunos tipos de localizacin de
la necrosis no es elevada (60%) (Tabla 12), pues cada vez hay ms infartos no Q, especialmente despus de la ltima definicin de infarto (consenso
ESC/ACC 2000) (Bays de Luna y Fiol, 2006). En cambio, la especificidad, de
la onda Q es alta (90%). A pesar de ello, hay bastantes casos de onda Q patolgica no debida a infarto de miocardio que pueden explicarse por muchos otros
procesos o situaciones clnicas (Tabla 14) (Apartado 4.2.6).
Hoy da, los SCA que abocan a infarto Q, si reciben el tratamiento adecuado, consiguen reducir el tamao del infarto de una manera importante
(alrededor del 40% a 50%) e incluso a veces el infarto puede quedar abortado (Fig. 39). Sin embargo, el ECG nos servir en caso de infarto Q crnico para
predecir cul es la oclusin que produjo el infarto, aunque no podamos saber
*El problema del diagnstico de la necrosis ante conduccin ventricular anormal (QRS ancho) se trata
globalmente ms adelante (ver Apartado 4.3).
96
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
cmo est la arteria coronaria en situacin crnica, pues a menudo se abre con
el tratamiento despus de producirse el infarto.
Recordemos que hay infartos sin onda Q de necrosis y onda Q de necrosis
sin infarto.
Tabla 14. Onda Q patolgica no debida a infarto de miocardio.
1. En el curso de un cuadro agudo
1.1. Sndrome coronario agudo con infarto abortado
1.2. Angina de Prinzmetal
1.3. Discinesia apical transitoria
1.4. Miocarditis aguda
1.5. Embolia pulmonar
1.6. Neumotrax izquierdo
2. Imagen crnica
2.1. Artefactos de registro.
2.2. Variantes de normalidad: VL en corazn vertical y III en corazn dextrorrotado
y horizontalizado.
2.3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, anomalas torcicas, etc.
2.4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo [Fig. 8.11] o
crnico) o izquierdo (QS en V1-2, o crecimiento lento de la R en precordiales, o q anormal en la miocardiopata hipertrfica [Fig. 89], etc.).
2.5. Trastorno de conduccin ventricular izquierda.
2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crnica, miocardiopata dilatada, etc.).
2.7. Wolff-Parkinson-White de tipos III y IV.
2.8. Cardiopatas congnitas (dextrocardia). Las anomalas de las coronarias dan una q
patolgica que se debe a un autntico infarto.
4.2.4. Localizacin
Vamos a comentar los aspectos de localizacin de un primer infarto Q aunque
existan en el rbol coronario lesiones en varios vasos, pero considerando que
una es la que causa el infarto. Ms adelante hablaremos brevemente del ECG en
los infartos mltiples.
4.2.4.1. Infartos nicos
En la actualidad, el rea necrosada es, en la mayora de los casos, menor
que el rea en riesgo en la fase aguda. Ello se debe a que muchos enfermos
97
*La inyeccin de gadolinio queda retenida para siempre en la zona necrosada, vindose una imagen blanquecina.
La correlacin con la anatoma patolgica es exacta (Moon, 2004).
98
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A. En la zona anteroseptal podemos encontrarnos, en cuanto a localizacin, con cuatro tipos de infarto crnico tipo Q de acuerdo a las derivaciones en que nos encontremos con una onda Q patolgica (Tabla 12 A).
1. Onda Q en V1-2: infarto septal aislado (Fig. 79).
2. Onda Q de V1-2 y V3 a V5 V6: infarto apical-anterior con ms o menos
extensin anteroseptal (Figs. 80-82). Si hay necrosis inferior aadida por
ser la DA larga, lo que ocurre a menudo, puede haber Q en II, III, VF
(infarto anteroinferior). Ello se ve especialmente cuando la necrosis inferior es ms importante que la anterior (Fig. 80).
3. Onda Q de V1-2 a V4-6, I y VL: infarto anterior extenso (anteroseptal y
lateral) (Fig. 83). Si la DA es muy larga puede, en raras ocasiones, no
verse Q ni en cara inferior ni en I y VL (Fig. 17).
4. Onda Q (QS o QR) en VL (y a veces en I y en V2-3): infarto medio-anterior (Fig. 84).
B. En la zona inferolateral podemos encontrarnos con tres tipos de infarto Q
de acuerdo con las derivaciones en que se registra una onda Q patolgica
(Tabla 13 B):
1. Onda R o RS en V1 con, en general, T positiva simtrica y/o qr o r de
bajo voltaje en I, VL, V5-6: infarto lateral (Figs. 85 y 86).
2. Onda Q en II, III, VF: infarto inferior (Fig. 86 y 87).
3. Onda Q en II, III, VF y R (RS) en V1-2 y/o q o r de bajo voltaje en derivaciones de cara lateral: infarto inferolateral (Fig. 88).
En la Tabla 12 estn detallados los aspectos ms importantes desde el punto de
vista electrocardiogrfico y anatmico de estos siete tipos distintos de infarto Q.
99
A1
Septal
100
VF
VL
II
III
VR
DA
Muy probable
lugar de la oclusin
Q en V1-V2
Patrn ECG
V3
V2
V1
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 79. Ejemplo de infarto de miocardio septal extenso. El infarto septal es muy extenso (AAC) y compromete la mayor parte de la pared septal.
DA: Descendente anterior.
Tipo
Nombre
101
A2
Apicalanterior
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 80. Ejemplo de un pequeo infarto de miocardio apical. En la vista sagital se observa con claridad que el compromiso inferior es menor
que el compromiso anterior. DAI: Descendente anterior izquierda.
Tipo
Nombre
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A2
Apicalanterior
102
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 81. Ejemplo de infarto de miocardio apical-anterior. Patrones ECG (Q en derivaciones precordiales ms all de V2) y de resonancia magntica cardiovascular con contraste. Ntese la extensin apical sin compromiso basal (A a C). En la vista sagital (D) (direccin de derecha a
izquierda) se ve con claridad el compromiso de la pared inferior similar a lo observado en la vista previa.
Tipo
Nombre
A2
Apicalanterior
103
Q en V1-V2
a V3-V6
Patrn ECG
V3
V2
VL
VF
V1
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 82. Infarto apical-anterior, en este caso con extensin anteroseptal. A, B y C Imagen de un corte transversal obtenida por resonancia
magntica cardaca. D y E extensin septal y anterior.
Tipo
Nombre
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A3
Anterior
extenso
104
Q en V1-V2
a V4-V6,
I y VL
Patrn ECG
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
III
II
VF
VL
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 83. Ejemplo ECG en el que se observa un infarto de miocardio anterior extenso (Q en derivaciones precordiales y aVL) (I). En la resonancia magntica cardaca (AaE) se observa el compromiso extenso de las paredes septal, anterior y lateral, que es un poco menor en la parte superior del segmento basal. La descendente anterior no es muy grande y, por lo tanto, el compromiso inferior no es extenso. Por ese motivo, se
observa la presencia de onda R en II, III y aVF junto con Q en V1 a V5 y VL.
Tipo
Nombre
A4
Medioanterior
105
VF
V3
V2
VL
II
III
V1
V6
V5
V4
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Q (qs o qr) en
VL (I) y algunas
veces en V2-V6
Patrn ECG
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 84. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio que compromete la porcin media-anterior (QR en VL) con una onda r
pequea en V2. En la resonancia magntica cardiaca con contraste se observa compromiso de las porciones medias de las paredes anterior y
lateral (A y B) y parte de la pared basal anterior aunque no de la pared lateral (C).
Tipo
Nombre
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
106
V6
V5
V2
V3
V4
V1
Curvas vectorcardiogrficas
V1
Figura 85. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto lateral que compromete el segmento medial y superior de la pared lateral (RS en V1). Vase
A a D de las imgenes de resonancia magntica cardiaca con la afectacin lateral (A, B, C).
VF
VL
II
III
VR
CX
Muy probable
lugar de la oclusin
RS en V1-V2
y onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y onda R
disminuida
en V6
Lateral
B1
Patrn ECG
Nombre Tipo
107
VF
VL
II
III
VR
V3
V2
V1
V6
V5
V4
VF
FP
VF
HP
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 86. Otro ejemplo de un infarto de miocardio lateral ms extenso. Se observa un patrn RS en V1 y una onda Q (qr) (en I, VL, V5, V6). En
este caso, las derivaciones V5-V6 se encuentran frente al rea posterior del vector de infarto. Obsrvese las imgenes de RMC con gadolinio (A
a D). En este caso, el infarto de miocardio afecta ms extensamente a la pared lateral (segmentos 5, 6, 11, 12 y 15) y esto explica la presencia
del patrn RS en V1, pero tambin de qr en las derivaciones laterales.
CX
Muy probable
lugar de la oclusin
RS en V1-V2
y/o onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y/o onda
R disminuida
en V6
Lateral
B1
Patrn ECG
Nombre Tipo
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
108
VF
VL
II
III
VR
Muy probable
lugar de la oclusin
V3
V2
V1
V6
V5
V4
V1
HP
Curvas vectorcardiogrficas
FP
V6
Figura 87. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio inferior. En la resonancia magntica cardaca (AaC) se observa compromiso
de los segmentos 4 y 10 con cierto compromiso septoinferior (A y B). A pesar de ello, la morfologa de V1 es rS.
Q en II, III,
VF, RS en V1
y/o q en
derivaciones
laterales
Inferior
B2
Patrn ECG
Nombre Tipo
109
A A
B3
VL
VF
II
III
B B
VR
DAI
Muy probable
lugar de la oclusin
Q en II, III,
VF (B2)
+
Q en VL, V5-V6
y/o
Rs en V1 (B1)
Patrn ECG
V3
V2
V1
C C
V6
V5
V4
Curvas vectorcardiogrficas
Figura 88. Ejemplo de infarto inferolateral (Q en II, III VF y RS en V1). La RMC confirma la localizacin del nfarto.
Infero
lateral
Nombre Tipo
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 89. Infarto mltiple: inferolateral y septal. En V1 hay morfologa QR con T positiva que se explica
por la isquemia y la necrosis lateral asociada a un infarto previo septal.
I
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
A
S
L
S
A
L
S
Figura 90. ECG prcticamente normal de un paciente que present distintos infartos de miocardio (septal, anterior y lateral) detectados mediante RMC con gadolinio que se enmascaran uno a otro.
110
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 91. A: Infarto anterior apical en fase aguda. Obsrvese la morfologa QS en V2-V3 con elevacin
del segmento ST. B: Seis meses despus aparece un nuevo infarto con aparicin de r en V1-V3 y depresin del segmento ST en las mismas derivaciones. Esta falsa mejora en el ECG se debe a un infarto lateral nuevo, que se confirm posteriormente en la evaluacin post mrtem.
inferior que suele ser pequea (Fig. 80). Por otra parte, se puede encontrar un
ECG normal incluso si hay dos o ms infartos, o quiz debido a la aparicin de
un segundo infarto (Fig. 90).
Los signos electrocardiogrficos que sugieren el diagnstico de infartos
mltiples son: a) se produce la aparicin de ondas Q nuevas; b) desaparecen ondas Q previas sin que se haya instaurado un bloqueo de rama (Fig.
91); o c) en distintas zonas se observan morfologas QS, por ejemplo en precordiales y en cara inferior (Fig. 89), aunque la afectacin inferior en caso de
infarto apical-anterior puede originar morfologa con Q en II, III o VF; y d) la
alteracin de la repolarizacin (ST/T) no acorde a la esperada por la presencia de las ondas Q sugiere el infarto doble asociado (Fig. 89).
111
A
A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Informe de resultados
Resultados posteriores
Masa total
Umbral de contraste
Masa > Umbral de contraste
Umbral de transmuralidad
Masa > Umbral de transmuralidad
150,3 g
103
12,4 g (27%)
50%
13,8 g (30%)
B
AI
VI
VI
VD
Basal
Medio
Apical
Figura 92. Infarto de miocardio inferior. A: ECG que muestra la presencia de ondas Q en las derivaciones
inferiores. B: Visin en el eje sagital de una imagen de RM cardiaca realizada mediante contraste con gadolinio: la zona de hipercontraste miocrdico (flechas) muestra una necrosis transmural en la pared inferior.
C: Las imgenes del eje transversal muestran un hipercontraste miocrdico (flechas) en los niveles basal,
medio y apical de la pared inferior. A pesar de estar afectada la parte ms inferobasal (antigua pared posterior) la morfologa de V1 es rS. D: Cuantificacin de la masa necrosada.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PS
PHa
Se = 2
Se = 2
Se = 2
Se = 8
Figura 93. Se trata de un ECG tpico, aunque no se registre muy a menudo, de miocardiopata hipertrfica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5-V6, el QS de precordiales intermedias, junto con la onda q
del plano frontal (PF) y la falta de alteracin de la repolarizacin en las derivaciones con onda Q patolgica, hicieron sospechar el diagnstico que confirm la ecografa. El vectorcardiograma (VCG) pone de
manifiesto las fuerzas iniciales ms importantes de lo normal debidas a la hipertrofia septal y dirigidas
hacia arriba, a la derecha y casi atrs, que explican la r de VR y la q patolgica en precordiales.
114
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
1
2
3
4
V1
2
3
4
V2
V1
V2
Figura 94. Morfologa de un bloqueo de rama derecha avanzado. Correlacin entre ECG y VCG en caso
de activacin normal y coexistencia (B) de un infarto de la regin anteroseptal. Obsrvese cmo el inicio de la activacin en caso de infarto se va hacia atrs y explica la onda Q en precordiales.
II
III
VR
VL
VF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 95. Paciente de 70 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica con complejos
QRS anchos secundarios a un bloqueo de rama derecha avanzado. La morfologa qR en V1 y V2, QR en
V3 y V4, Qr en V5 y RS en V6 se explica por un infarto de miocardio anterior extenso. Ntese que la morfologa rSR en V1-V2 desapareci, y la onda R mellada en V1-V3 se explica por el infarto de la regin anteroseptal.
A
3
2
3
4
V6
1
1
V2
C
C
V6
V6
V2
V2
Figura 96. A: Explicacin de la morfologa del bloqueo de rama izquierda (BRI) segn la correlacin entre
ECG y VCG. De 1 a 4 vectores de activacin en caso de BRI aislado. La asociacin de un infarto con frecuencia causa cambios en el asa del QRS que no modifican el patrn electrocardiogrfico (C). Sin embargo, cuando el rea infartada es extensa, es posible que produzca cambios en la direccin de los vectores
y en la morfologa del asa que expliquen la aparicin de ondas Q en el ECG (B).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
PF
PH
PS
Figura 97. Se trata de un paciente coronario con morfologa electrocardiogrfica de bloqueo de rama
izquierda avanzado, sin onda Q clara, pero con otros signos que sugieren infarto asociado, como la morfologa polimorfa del QRS de V5 (signo de Chapman) y las muescas en la rama ascendente de la onda S
en V2-3 (signo de Cabrera). En el VCG, las fuerzas iniciales son posteriores en lugar de anteriores, como lo
son en el bloqueo de rama izquierda avanzado aislado y, adems, la rotacin en el plano horizontal es
antihoraria. Esto apoya el diagnstico de infarto asociado.
en ausencia de HSA, la parte final del asa de QRS casi siempre cae por lo menos
en el hemicampo positivo de II (B y C), y ello explica la morfologa Qr, por lo
menos en II, mientras que en el infarto inferior asociado al HSA (A), la morfologa es QS porque el asa despus de girar en sentido horario hacia arriba hace un
bucle antihorario y queda toda ella en el campo negativo de II, III y VF.
En algunas condiciones, el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar
una necrosis inferior pequea. Esto puede ocurrir porque el vector inicial
117
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 98. Paciente de 65 aos, coronario importante e hipertenso grave, con bloqueo de rama izquierda avanzado, que present un cuadro de infarto agudo. El ECG a los tres meses del infarto es muy patolgico y presenta los signos clsicos de infarto extenso asociado a bloqueo de rama izquierda (Q en I, VL
y V6, rS en V1 con r de 5 mm y S con importante empastamiento en la rama ascendente y complejos
polifsicos rSRs en V5).
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Asa de QRS en el PF
en el HSA aislado
AA
VL
B
VN
A
Asa de QRS en el PF
en el HSA + infarto inferior
VN
III
BB
I
II
III
VF
PF
PH
V2
V1
PS
Figura 99. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo superoanterior (HSA): A: Cuando la necrosis es
ms bien extensa y compromete al menos en parte el rea en la que se inicia la despolarizacin ventricular en el caso del HSA, (Punto C), el vector de necrosis (VN) neutraliza el primer vector de despolarizacin ventricular (1), y el asa se orienta directamente hacia arriba en primer lugar, debido a la necrosis,
y despus, debido al HSA (vase la imagen inferior derecha) en lugar de rotar hacia abajo en sentido
horario, rota hacia arriba en sentido antihorario (2). En consecuencia, se desarrolla una morfologa QS,
en general con muescas en II y una onda T negativa en III, VF e incluso en la derivacin II, pero sin una
onda r terminal porque la porcin final del asa se encuentra en el hemicampo negativo de esas derivaciones. En el infarto inferior aislado, casi siempre se observa una onda r terminal, porque la parte final
del asa que rota en sentido horario por lo general se encuentra en el hemicampo positivo, al menos en
la derivacin II (Fig. 101). B: ECG y VCG de un infarto inferior en presencia de un hemibloqueo superoanterior (HSA).
119
Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado
AA
VL
VN
Asa de QRS en el PF
en el HIP + infarto inferior
2
II
VF
III
VR
BB
PF
PH
PS
Figura 100. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El vector de la primera
parte de la activacin (la suma del vector normal de iniciacin de la activacin en el caso de un HIP B y
del vector de necrosis VN) se aleja ms de la pared inferior que lo que se observara en un HIP aislado, y
tiene direccin opuesta a la del vector final de despolarizacin ventricular que se dirige hacia abajo debido
a la presencia del HIP (vector 2). Eso explica por qu el asa de QRS se dirige ms hacia arriba y se abre ms
de lo normal, lo que origina la morfologa de qR (QR) en III y VF y RS en VL y I (vase el patrn en la parte
derecha de A). B: ECG y VCG de un infarto inferior acompaado de hemibloqueo inferoposterior (HIP).
120
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
Asa de QRS en el
PF (HSA aislado)
2
B
AA
A
1 + Inf.V
Asa de QR en el PF
(IM medio-anterior + HSA)
T
III
II
VF
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 101. Infarto anterior medio asociado con un HSA. A: El vector de la primera parte de la activacin
(que es la suma del vector 1 que es generado en las reas A+C ms el vector de infarto InfV que se
dirige lejos de VL) es contrario del vector final de la despolarizacin ventricular debido a HSA (vector 2). Esto
explica que la parte inicial del asa del QRS se mueva ms hacia la derecha y abajo y genera una morfologa
RS en II, III y VF con RIII > RII y QR en VL y I. B: Ejemplo de ECG con infarto anterior medio (tipo A-4) sumado a hemibloqueo superoanterior (HSA).
121
Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado
VL
T
A
Inf V.
A C
Asa de QRS en el PF
en el HIP + infarto inferior
II
VF
III
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
Figura 102. Infarto anterior extenso que incluye la pared anterior media asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El primer vector de despolarizacin ventricular (I) generado en las reas A+B en caso de
HIP se dirige hacia arriba. El vector de infarto (InfV) es ms importante y se dirige lejos del rea infartada
con la misma direccin del segundo vector de despolarizacin (2) debido al HIP. Consecuentemente toda la
activacin (asa) se mueve lejos de VL y I, lo que explica la morfologa QS en VL y a veces I, con una onda R
dominante, generalmente onda R pura en II, III y VF (ver dibujos de HIP aislado y HIP+ asociado con infarto
de miocardio anterior). B: ECG de infarto anterior extenso, asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP).
122
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
A
A
III VF
II
III VF
C
C
II
III VF
II
Figura 103. Morfologa de las asas vectorcardiogrficas en el caso de QRS desviado a la izquierda con
hemibloqueo superoanterior asociado (A) y sin esta asociacin (B y C). La ausencia de una onda r terminal en II, III y VF avala la existencia de un HSA asociado. En algunos casos (C), incluso aunque no haya
hemibloqueo superoanterior, el asa que slo rota en sentido horario por encima del eje de X no genera
la onda r final en III y VF, pero en II se observa una onda r pequea (C). Sin embargo, en la mayora de
los casos de infarto inferior sin HSA, se registra una onda r en II, III y VF (B).
4.3.5. Marcapasos
Todo lo referente al ECG de los marcapasos se expone en el libro de esta coleccin dedicado a las arritmias pasivas. Respecto al diagnstico de necrosis en
pacientes que llevan marcapasos, slo nos referiremos a los casos de pacientes
con marcapasos en el pex del ventrculo derecho. En estos casos, en la fase
aguda el diagnstico se basa en las alteraciones de la repolarizacin que pueden ser bien evidentes. En la fase crnica, un criterio muy especfico, pero
poco sensible es la presencia de morfologa espcula-qR, sobre todo cuando se
observa en V5-V6 (Fig. 105).
VR
II
VL
V2
III
VF
V3
V4
V1
V5
V6
Figura 104. Arriba: ECG de un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente. En todas
las derivaciones el primer complejo es sin preexcitacin y el segundo con preexcitacin. En el ECG sin
preexcitacin puede observarse un infarto anteroseptal con propagacin lateral, y en el ECG con preexcitacin puede verse cmo la repolarizacin tiene caractersticas primarias (V2 a V6). Abajo: Derivacin I
con entrada progresiva de la preexcitacin (efecto concertina).
BB
VR
V1
V4
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
III
VF
V3
V6
Figura 105. A: Infarto agudo de miocardio ms bloqueo de rama derecha. B: El marcapasos implantado
an permite que la necrosis sea visible (ST-Q en I, VL y V4-V6, con qRs hasta V6).
124
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
123
4. Onda Q enmascarada
Bloqueo ventricular
Wolff-Parkinson-White
Marcapasos
parte final del QRS por corresponder a necrosis de zonas con despolarizacin
tarda (distorsiones del QRS) (Fig. 106). En otras ocasiones, cada vez ms numerosas, no existen cambios en el QRS, aunque a menudo s los hay en el ST/T,
por lo menos en la fase aguda. En los captulos previos hemos comentado las
alteraciones de la repolarizacin que se pueden observar en la fase aguda de la
cardiopata isqumica (SCA). Recordemos que los SCA que presentan ascenso del
ST suelen evolucionar a infarto Q, pero los SCA sin ascenso del ST pueden quedarse como angina inestable o, si aumentan las enzimas, convertirse en infartos
no Q (Fig. 39). Conviene recordar que en la actualidad muchos SCA, si presentan alteracin enzimtica (troponinas), se convierten en infartos Q. Por otra parte,
los infartos del ventrculo derecho o las aurculas no originan onda Q ni se pre125
VR
V1
V4
II
VL
V2
V5
III
VF
V3
V6
II
VL
V2
III
VF
V3
Figura 106. Paciente de 60 aos con un antecedente de infarto de miocardio 8 meses antes. La angiografa coronaria mostr una oclusin de la arteria circunfleja izquierda (Cx). Obsrvese las distorsiones
finales llamativas en las derivaciones precordiales derechas (V2-V3) y II, III, VF y VL. La onda Q en las derivaciones inferiores y la onda r en V1 son estrechas y adicionalmente el cociente R/S es menor de 0,5.
Esto es un caso evidente de infarto de miocardio que se presenta sin onda Q, pero en forma de distorsiones finales llamativas del QRS.
126
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
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129
Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensibilidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de
la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al
paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por
dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista
especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles
de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor
AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada
la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos
clnicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que
recibieron valsartn o un diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen
en la regulacin cardiovascular. La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene
lugar en las primeras dos horas en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 -6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas,
la reduccin mxima de la presin arterial suele ocurrir entre la 4 -8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin
arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin
principal para la accin del diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez
compitiendo por el lugar del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente,
por su accin diurtica, reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace reninaaldosterona est mediado por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un
ensayo multicntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin
inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12,5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con
hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente
ms eficaz que la combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg +
hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de
hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis.
Desde dosis de valsartn 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals
Forte 160 mg / 25 mg se administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos
de valsartn en combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad
cardiovascular. Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del
valsartn despus de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial
(t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa.
Las concentraciones plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de
aprox. 17 l. El aclaramiento plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiazida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos. 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. cido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio. Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis