Farmacologa Finales Escritos

1. Se hizo un ensayo para determinar la Kd de tres antagonistas competitivos.

Deca que se prob sobre dos receptores, un receptor S que mediaba un efecto
omega y un receptor P que mediaba un efecto pi. Los dos receptores eran
estimulados con el mismo agonista que se una con la misma afinidad a los dos.
Las Kd de los antagonistas eran:
Antag A: Rc. S = 3x10-5 / Rc P = 3x10-5
Antag B: Rc S = 1x10-8 / Rc P = 3x10-5
Antag C: Rc S = 3x10-5 / Rc P = 1x10-8
Para cada caso decir cul es el efecto agonista que se ve significativamente ms
afectado por el antagonista. Justificar. (Yo entend que para cada antagonista decir
cul era el efecto que ms antagonizaba, si el omega o el pi)
Cuanto menor sea la Kd mayor es la afinidad. Kd es la concentracin a la
cual se ocupan la mitad de los receptores. A: Ninguno misma afinidad
para ambos receptores
B: Efecto S se ve ms afectado Kd ms chica afinidad mayor por el
receptor S
C: Efecto P se ve ms afectado Kd menor indica mayor afinidad por
receptor P
2. Por qu la estimulacin de los receptores beta produce en el msculo cardaco
aumento de la contraccin y mayor relajacin y en el msculo liso
relajacin? En el corazn se encuentran receptores del tipo beta 1
que activa la adenilato ciclasa aumentando la generacin de AMPc
que activa a la PKA que fosforila diversas proteinas que llevan a un
aumento del Ca intracelular y aumentan la contractilidad del
miocardio mientras que en el msculo liso se hallan receptores beta
2 donde la PKA activa enzimas que aumentan la conductancia al K
generando hiperpolarizacion o relajando las fibras de miosina.
3. La PGP en el hgado participa del:
a) metabolismo heptico
b) excrecin por va biliar
La PGP en el hgado se localiza en la membrana canalicular de los
hepatocitos donde ayuda a que los frmacos se excreten por va biliar
4. Explique las siguientes interacciones:
a) digoxina con sales de calcio. Las sales de calcio generan hipercalcemia y
la digoxina aumenta la concentracin de calcio intracelular. La
hipercalcemia aumenta la incorporacin de digoxina al miocardio y
facilita la aparicin de arritmias ventriculares graves. Adems un
excesivo aumento de la concentracin de calcio intracelular genera
pospotenciales tardos.
b) digoxina con quinidina
La quinidina es un potente inhibidor del cyp2d6 y tambin disminuye el
aclaramiento renal de digoxina (mediante inhibicin de pgp creo) por lo
que aumenta la digoxinemia.
c) IECAs con espironolactona
Ambos provocan hiperpotasemia por lo que no deben asociarse (riesgo
de arritmias)
d) calcioantagonistas con beta bloqueantes
Al ser cardiodepresores los antagonistas de los canales de calcio
potencian el efecto inotrpico negativo de los betabloqueantes y su

asociacin no es aconsejable ya que aumentan el riesgo de hipotensin,

disnea, disminucin de la contractilidad cardaca e insuficiencia cardiaca.
e) nitroglicerina con sildenafil
Ambos son vasodilatadores por lo que su asociacin provocara un mayor
riesgo de hipotensin.
5. Ventajas y desventajas de la anticoagulacin con dabigatrn sobre la warfarina.
Warfarina posee bajo ndice terapetica por lo que es necesario
controlar el INR (INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO) cociente entre
tiempo de protrombina del paciente sobre tiempo de protrombina
normal, posee mayor riesgo de hemorragias leves y existe antidoto
(vitamina k). Dabigatran seguridad a largo plazo desconocida, dispepsia,
menor riesgo de hemorragia leve, riesgo de trombosis por rebote y falta
de antidoto.
6. Por qu se dan combinaciones de anticonvulsivos en el tratamiento de la epilepsia? Combinaciones
ms atractivas. Asociaciones: Etosuximida-fenitona/ fenobarbital- zonisamida
Se combinan porque la utilizacin en monoterapia es ineficaz o genera
mayores efectos adversos.
7. Por qu se da metformina como frmaco de primera eleccin en el tratamiento
de la diabetes tipo 2? Por que posee menores efectos adversos, ayuda a
bajar de peso, no provoca hipoglucemia y posee efectos beneficiosos en
las hiperlipemias como disminucin de triglicridos, colesterol malo.
Final Escrito Bioq y Farmacia 26/12/13
1. Cul es la importancia de la Clozapina en el tratamiento de la Esquizofrenia?
Comente sus principales efectos adversos.
La clozapina es una dibenzodiazepina y un antipsictico atpico (un
antipsictico tpico es el haloperidol) por lo que tiene mayor efecto sobre
los sntomas negativos y cognitivos de la equizofrenia y menores efectos
adversos (negativos: insatisfaccin, retraimiento, pobreza de expresin
lingstica. Positivos: delirios, alucinaciones, desorganizacin de
conducta y lenguaje. Cognitivos: Memoria, atencin, planeacin y
ejecucin) mayor eficacia menor rechazo en atpicos. EA:
Agranulocitosis, sedacin, convulsiones, taquicardia, hipotensin,
hipersalivacin y sialorrea.
2. steres de la Colina. En un cuadro indique un derivado, los receptores sobre los
cuales acta ese derivado, un efecto o uso, cido con el cual forma el ster y
resistencia a la acetilcolinesterasa.
Acetilcolina: receptores Nicotnicos Y Muscarnicos (M1 M2 M3 M4 M5)
Uso: agonista en experimentacin; no tiene efecto terapetico cido:
Actico. Resistencia a acetilcolinesterasa: nula.
3. Cules son las ventajas de los anlogos de Insulina ultrarrpidos y basales
respecto de la insulina corriente y NPH?
Las ventajas son que el efecto hipoglucmico es de corta duracin y se
pueden administrar por va intravenosa
4. explique brevemente el mecanismo de accin e indicacin principal:
a. Nitroglicerina

Mecanismo de accin dador de NO (un vasodilatador). accin:

vasodilatacin en angina de pecho insuficiencia cardaca congestiva e
IAM.
b. Amiodarona: Betabloqueante vasodilatador inhibe algunas corrientes
de salida de potasio y la conductancia al calcio y sodio antiarrtmico.
c. Trimetazidina inhibicin parcial del metabolismo mitocondrial de
cidos grasos de cadena larga aumenta la obtencion de ATP a travs de
carbohidratos que son ms eficientes y se baja el consumo de oxgeno.
uso antianginoso mejora tolerancia al ejercicio.
5. Agentes Inodilatadores: mecanismo de accin, efectos, indicaciones y al menos
un ejemplo.
6. En el caso de la dislipidemia mixta, Cules son las combinaciones ms
apropiadas?
Estatinas ms cidos grasos omega 3. estatinas ms ezetimibe.
7. Qu diferencias existen entre Dabigatrn y rivaroxabn? Rivaroxabn mayor
biodisponibilidad, mayor tolerabilidad gstrica, se puede usar en
mayores de 75 aos Dabigatrn puede usarse en cirrosis, no interacciona
con inhibidores de cyp450 ni con inhibidores de la proteasa viral.
8. Qu isoenzimas del Citocromo p450 presentan polimorfismo gentico?
Comente con un ejemplo la relevancia clnica del Polimorfismo gentico del
sistema de oxidasas mixtas. Cyp3a5 cyp2c19 cyp2d6 cyp1a2 cyp2c9 un
polimorfismo gentico provoca que determinados pacientes sean
metabolizadotes rpidos y otros metabolizadores lentos lo que
provocara que dosis normales para este tipo de pacientes resultan
txicas o inefectivas por ejemplo con la fenitona.
9. Por qu contribuye el monitoreo teraputico de Fenitona en la individualizacin
posolgica en pacientes epilpticos?
Porque el metabolismo de la fenitona posee una gran variabilidad
interindividual lo que provoca que la ccp del frmaco sea subterapetica
para algunos pacientes y txica para otros con las dosis normales que se
administran.
1) Explicar la racionalidad de administrar L-dopa con un inhibidor de Lcarboxilasa. El inhibidor de L AAA descarboxilasa (carbidopa) no atraviesa
la BHE por lo que inhibe la LAAD en los tejidos perifricos aumentando la
cantidad de Ldopa que llega al cerebro sin transformar. La asociacin
entre estos frmacos permite reducir en un 75 % la cantidad de L-Dopa
disminuye los efectos adversos y aumenta la velocidad de accin.
2) Explicar mecanismo por el cual los sig atb generan nefrotoxicidad:
a. cefalosporinas de primera generacin Necrosis tubular renal
b. anfotericina B Se une al colesterol de las membranas celulares humanas
y modifica la permeabilidad a los protones sodio y potasio que salen de
la clula renal
c. aminoglucosidos: Afecta el tbulo proximal y el glomrulo se une al
fosfatidilinositol, se concentra en los lisosomas y se libera matando a la
clula

3) Realizar cuadro comparativo entre HNF y HBPM

HNF
Efecto rpido control de
dosificacin
Perfusin intravenosa
continua
Mayor efectos adversos
Baja biodisponibilidad

HBPM
No necesita monitoreo
Una dosis diaria
Menor riesgo de osteopenia
Alta biodisponibilidad

4) Explicar mecanismo de accin:

a. Digoxina bloqueador de la ATPasa sodio/potasio.
b. amiodarona Bloquea la conductancia al calcio y al sodio inhibe algunas
corrientes de salida de potasio vasodilatador.
c. trimetazidina inhibicin parcial del metabolismo mitocondrial de cidos grasos de cadena
larga.
d. nitroprusiato Dador de NO que activa la guanililciclasa citoslica.
e. espironolactona
Bloqueo del receptor de aldosterona inhibiendo el SRAA.
5) V o F. Justificar
a. el ansioltico que se usa en ancianos es el lorazepam porque lo que menos est
afectado es el sistema oxidativo. Falso, se usan en ancianos
benzodiacepinas de vida media corta como el midazolam y el triazolam.
b. El diazepam es usado en status epilptico por que su vida media es muy larga
de 50 hs. Verdadero. (esta ahora no estoy tan seguro no s porque la
respond si alguien quiere confirmarla estara bueno)
6) Que son los agentes hemorreolgicos? Cules son los mecanismos de estos
agentes y sus indicaciones.
7) Por que la metformina es el antidiabtico de primera eleccin para tratar la DM
tipo 2.
Porque posee menores efectos adversos que otros antidiabticos,
disminuye la resistencia a la insulina, no provoca hipoglucemia y ayuda a
bajar de peso.
27/11/13 tema 2:
-miotoxicidad de las estatinas
Deplecin de ubiquinona, desestabilizacin de las membranas celulares,
inhibicin de la duplicacin del miocito y apoptosis.
-omeprazol y cimetidina: mec accion, indicaciones, efectos adversos
Omeprazol anticido inhibidor de la bomba protn potasio. indicaciones
acidez estomacal lcera pptica EA: Susceptibilidad a ciertas infecciones
gastrointestinales, cefalea, dolor abdominal. Primero se absorbe en
intestino y despus acta eso lo preguntaron en un oral.
Cimetidina: Antagonista H2 disminuyen la secrecin cida gstrica EA:
ginecomastia neutropenia anemia pancitopenia impotencia cambios en
el estado mental hiperprolactinemia. Indicaciones: dispepsia no ulcerosa

enfermedades relacionadas con el cido.

- Indicaciones benzodiazepinas: ansiolticos y antiepilpticos.
- Comparar dabigatrn con warfarina (ventajas/desventajas)
Warfarina posee bajo ndice teraputico es necesario controlar el INR
INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO cociente entre tiempo de
protrombina del paciente sobre tiempo de protrombina normal, mayor
riesgo de hemorragias leves, existe antdoto. Dabigatrn seguridad a
largo plazo desconocida dispepsia menor riesgo de hemorragia leve
riesgo de trombosis por rebote, falta de antdoto.
- interacciones:
a)digoxina + sales de Ca++
Riesgo de hipercalcemia mayor probabilidad de arritmias.
b)digoxina + quinidina
La quinidina es un potente inhibidor del cyp2d6 y tambin disminuye el aclaramiento renal de
digoxina (por pgp) por lo que aumenta la digoxinemia con un mayor riesgo de intoxicacin
digitlica.
c)ieca + espironolactona
mayor riesgo de hiperpotasemia.
d)sildenafil + nitroglicerina
mayor riesgo de hipotensin.
e)Beta bloq + antag Ca
Al ser cardiodepresores los antagonistas de los canales de calcio
potencian el efecto inotrpico negativo de los betabloqueantes y su
asociacin no es aconsejable ya que aumentan el riesgo de hipotensin,
disnea, disminucin de la contractilidad cardaca e insuficiencia cardiaca.
- por qu se combinan anticonvulsivantes, ejemplos de interacciones
Asociaciones: Etosuximida-fenitona/ fenobarbital- zonisamida
Se combinan porque la utilizacin en monoterapia es ineficaz o genera
mayores efectos adversos
Interacciones: Fenitona induce metabolismo de carbamazepina,
diazepam, clonazepam. Valproico y tiagabina zonisamida
Fenitona inhibe el metabolismo de Fenobarbital.
-una de antimicticos que no recuerdo
-como relaciona el segmento QT con efectos adversos.
13/11/13 Chicos, hoy tomaron escrito: curvas plasmticas d una droga
administrada por infusion continua, algO d glucoproteina P,
antihipertensivos contraindicados en gota
Diurticos Tiazidicos debido a que pueden provocar Hiperuricemia.
Dislipemia Diurticos de asa y
asma betabloqueantes,
xq la acetilcolina x via endovenosa produce vasodilatacin. Porque al unirse a
los receptores M3 libera xido ntrico lo que provoca vasodilatacin
arteriolar.
1- Cules son los Citocromos p450 ms importantes en el metabolismo de drogas
en humanos, y qu reacciones catalizan? Oxidaciones. cyp3a4 cyp2d6 cyp
2c19 cyp1a2 cyp2c9.
2- Cundo es necesario monitorear la fraccin libre de un frmaco?

Cuando el metabolismo del frmaco posee gran variabilidad

interindividual y la dosis necesita ser administrada segn las
caractersticas del paciente.
3- Antineoplsicos: efectos adversos principales. Sobre el Metrotrexato: cmo se
puede llevar a cabo una terapia individualizada? Inmunosupresin, anemia.
Monitoreando la concentracin plasmtica del frmaco adecuando la
dosis a la respuesta metablica que tiene el paciente.
4- Fenitona: farmacocintica y efectos adversos.
Se absorbe de forma completa por va oral pero lentamente y se lo
utiliza por va intravenosa para que actue rpidamente. El volumen de
distribucin es de un litro por kg se metaboliza por cyp2c9 dando
metabolitos inactivos y se une ampliamente a la albmina. Efectos
adversos: Encefalopata, coma convulsiones, visin borrosa, naseas,
vmitos, hipocalcemia.
5- IECA: porqu no se pueden dar en pacientes con estenosis renal bilateral o con
un solo rin? Porque intervienen en el SRAA inhibiendo la ECA lo que
provocara una vasodilatacin de la arteriola aferente que disminuira el
filtrado glomerular provocando una insuficiencia renal aguda.
6- Interaccin medicamentosa: definicin y diferencia entre interferencia FC y FD.
Farmacocintica cuando se alteran la absorcin, la distribucin,
eliminacin o metabolismo lo que modifica la duracin e intensidad del
efecto y farmacodinmica cuando no altera el nivel plasmtico del
medicamento actan en los mismos lugares de accin o mediante
receptores distintos afectan el mismo efecto biolgico.
7- Qu son agonistas inversos y cmo se los clasifica?
Los agonistas inversos son frmacos que se unen a un receptor y poseen
mayor afinidad por el estado inactivo de dicho receptor generando un
efecto opuesto al del agonista. Puede ser parcial de baja eficacia o puro
de gran efecto con pocos receptores ocupados.
2) Explicar por qu al estimular receptores beta, en corazn se produce aumento
de la contraccin y facilita la relajacin, y en msculo liso se produce relajacin.
3) Interacciones entre:
A) IECA + espironolactona
Mayor riesgo de hiperpotasemia
B)
Digoxina + Sales de calcio
Riesgo de hipercalcemia mayor probabilidad de arritmias
C)
Nitroglicerina + Sildenafil
Mayor riesgo de hipotensin
D)
Acenocumarol + Vitamina K
La vitamina k es el antdoro de los anticoagulantes orales.
E)
Aminoglucsidos + Bloqueantes de placa neuromuscular
Son frmacos sinrgicos ya que uno de los efectos adversos de los
aminoglucsidos es el bloqueo neuromuscular por lo que no deben
asociarse. En un escrito preguntaron si los aminoglucosidos eran
bloqueantes neuromusculares por su accion central si alguien sabe
puede decirlo.

5) Diferencias farmacocinticas de los anticuerpos monoclonales y los frmacos

de sntesis qumica.
Los frmacos qumicos se degradan mediante metabolismo, tienen
farmacocintica lineal y excrecin renal y los anticuerpos mediante
proteolsis, farmacocintica no lineal y no se excreta por orina.
6) V o F . Justifique (no me acuerdo los enunciados exactos pero ms o menos
para q tengan una idea)
a)
Para el tratamiento del insomnio se utilizaba un frmaco que de rpida
accin y duracin prolongada. Verdadero debe mantener el sueo por 8 hs.
b)
Flumazenil se utiliza para tratar la sobredosis con Diazepam por su
prolongado tiempo de vida media. Falso se utiliza por su tiempo de vida
media corto 1 h.
c)
El Diazepam se usa en el principalmente en el tto de convulsiones y algo del
tiempo de vida media deca tmb. Verdadero tambin sirve como ansioltico.
d)
Creo q era el diazepam q deca la va que menos interacciones tenia era la
oxidacin (no lo recuerdo bien) Falso es la principal.
e) Algo del tratamiento para ancianos, q se usan fcos de accin prolongada...
Falso se usan frmacos de accin corta.
7) Por qu se usa Metformina como medicamento de 1era eleccin para
tratamiento de diabetes tipo 2. Porque posee menores efectos adversos
que otros antidiabticos, disminuye la resistencia a la insulina, no
provoca hipoglucemia y ayuda a bajar de peso.
Final 5/12/12 plan 2008 y 87 (bioquimica) ESCRITO
1. V o F, sin justificar
A. Compuesto lipoflico en sc. oleosa se puede dar por IV. En intramuscular se
da sc. Oleasa pero en IV no encontr
B. El Pa2 de_un_antagonista_competitivo_va a ser distinto frente a distintos agonis
tas en un mismo receptor.
C. Las heparinas de alto PM poseen efecto antitrombnico directo. Verdadero se
une a la antitrombina III lo que acelera la velocidad de inactivacin de
las enzimas de la coagulacin.
2. llenar el espacio punteado
Dos farmcos se van a unir al mismo sitio
de las protenas plasmticas y el que se una con
mayor_afinidad va a_desplazar a la otra. Esto es clnicamente relevante
cuando el Vd de la desplazada se ve aumentado. (Estaba redactado ms
prolijo, pero me parece que apuntaba a que poner que se unan al mismo sitio de
la protena, que haba un desplazamiento de la que tena menor afinidad, y que es
clnicamente relevante cuando el Vd se aumenta).
3. V o F (sin justificar)
A. Las enzimas de fase I del metabolismo
poseen distribucin unimodal de frecuencia. Falso
B. Las glucsidos poseen efecto inotrpico positivo al aumentar el consumo de O2
. Falso
C. La liberacin de Ach es regulada por la captacin del NT.
4. 5 caractersticas farmacolgicas de la bzd.

Se administran por va oral se metabolizan por cyp450 estabilizan el

canal abierto del Gaba (coagonistas) atraviesan la BHE. se utilizan como
ansiliticos y antiepilpticos.
5. Es lgico asociar 2 antibiticos (marcar la opcin correcta)
A. Por su mecanismo de accin. Si
B. Por su biodisponibilidad. No
C. Por su toxicidad. No
1) Determine si el enunciado es V o F y justifique en no ms de 3 renglones:
a) La DE50 de un agonista parcial es la dosis a la cual se obtiene el 50% de su
efecto mximo.
b) El Emax de un antagonista competitivo disminuye al reducir el nmero de sitios
de unin.
c) La relacin DL10/DE99 indica la ventana teraputica del frmaco.
d) La DL50 expresa un efecto de tipo gradual.
e) Un agonista puede, unindose a su receptor, bloquear el efecto de otro
agonista que se une a un receptor diferente. (RTA: Verdadero: Por Antagonismo
Fisiolgico. El agonista bloquea el efecto del otro porque genera una respuesta
fisiolgica opuesta a la que genera el otro agonista.)
3) Es posible la administracin concomitante de anfotericina B (compuesto
polinico) con ketoconazol (compuesto imidazlico)? Justifique.
NO ES POSIBLE.
Anfotericina B, antimictico uso en micosis graves, Leishmaniasis.
Genera cambios en la membrana del hongo al unirse al ergosterol en
relacin 1:1, formando poros, provocando la salida de iones y agua.
Lisis.
El ketoconazol antagoniza el efecto de la anfotericina B. En este caso el
ketokonazol interviene en la sintesis del ergosterol y la anfoterina B se
une al ergosterol para generar cambios en la MP. El ketoconazol inhibe la
sintesis de ergosterol y la anfotericina B (fungicida) necesita unirse a
este para formar el hemiporo y generar el desbalance electroltico. Por lo
cual si el hongo no expresa ergosterol es totalmente intil darle
anfotericina B (que adems tiene efectos adversos graves).
4) La PGP participa en:
a) El proceso de filtracin renal.
b) La secrecin activa renal. (ESTA)
c) La reabsorcin renal.
d) El efecto contracorriente del rin.
Las PGP participan del transporte activo de sustratos hacia la orina, este
proceso ocurre en la membrabana apical de los tubulos proximal, donde
se encuentra este transportador, utilizando ATP como energia.
En este caso la PGP actuaria limitando la reabsorcin tubular, ya que su
funcin es transportar los sustratos anionicos organicos hacia la luz del
tubulo renal.
5) Por qu al administrar concomitantemente un inhibidor de la bomba de
protones disminuye la actividad antiplaquetaria del clopidogrel?

El CLOPIDOGREL por si solo no posee efecto. Para que tenga efecto, debe
tener activacin heptica. El clopidrogrel es metabolizado en el hgado,
generndose as los metabolitos activos. Donde estos ltimos cumplen
con el efecto antiplaquetario.
Los Inhibidores de la Bomba de Protones, cumplen otra funcin. Pero su
metabolismo es heptico y comparten las enzimas que son necesarias
para la activacin del clopidogrel (CyP-3A4). Por lo cual al administrarlos
concomitantemente, estas enzimas se inhiben y disminuye la activacin
del metabolito de clopidogrel. Entonces al disminuir su cc en plasma, no
puede cumplir con el efecto antiplaquetario.
6) Explique brevemente las diferencias farmacocinticas y farmacodinmicas de
las estatinas.
La diferencia farmacocintica mas notable es en su metabolismo, la
lovastatina atorvastatina y simvastatina, se metabolizan en el hgado
por CYP 3A4 y son las de mayor riesgo en el caso de administrarse con
frmacos inhibidores de CYP 3A4, ya que su metabolismo es menor por
lo cual puede acumularse y aumentar los niveles supterapeticos con
riesgo de rabdomilisis por esto.
La rosuvastatina es la que tiene menos riesgo por su metabolismo y las
otras tienen un metabolismo q no corresponde con el sistema de
oxidasas mixtas.
Con respecto a su farmacodinamia, todas actan sobre target, pero tiene
distinta capacidad de accin. La rosuvastatina disminuye un 70% los
niveles de colesterol, luego la atorvastatina el 50 % y la simvastatina el
40 %. La rosuvastatina es la ms eficaz y adems la de menor riesgo de
interacciones.
7) Explique la importancia de la prolongacin del Intervalo QT en la generacin
de las Arritmias.
FARMACOLOGA (PLAN 2008) 21/12/11
1) Determine si el enunciado es V o F y justifique en no ms de 3 renglones:
a) La DE50 de un agonista parcial es la dosis a la cual se obtiene el 50% de su
efecto mximo. Verdadero
b) El Emax de un antagonista competitivo disminuye al reducir el nmero de sitios
de unin. Falso
c) La relacin DL10/DE99 indica la ventana teraputica del frmaco. Falso
d) La DL50 expresa un efecto de tipo gradual.
e) Un agonista puede, unindose a su receptor, bloquear el efecto de otro
agonista que se une a un receptor diferente. Verdadero si tienen efectos
contrarios
2) Explique y esquematice los diferentes sitios de modulacin de la transmisin
noradrenrgica.
3) En pocas palabras explique dos usos diferentes de antagonistas muscarnicos.
Broncodilatadores en ataque agudo de asma bronquial. Bloqueo de la
hiperactividad parasimptica

4) Es posible la administracin concomitante de anfotericina B (compuesto

polinico) con ketoconazol (compuesto imidazlico)? Justifique.
Es posible ya que no existe evidencia que demuestre que haya un
antagonismo in vivo de estos frmacos (ketoconazol inhibe la sntesis
del ergosterol la anfotericina se une al ergosterol y ejerce su accin
fungicida) pero no es til porque la anfotericina B es muy efectiva en
monoterapia.
5) La PGP participa en:
a) El proceso de filtracin renal.
b) La secrecin activa renal. Verdadero
c) La reabsorcin renal.
d) El efecto contracorriente del rin.
6) Determine si el enunciado es V o F y justifique en no ms de 3 renglones:
a) La Teora Monoaminrgica justifica al trastorno de depresin mayor por una
hiperactividad de dopamina, noradrenalina y serotonina.
b) Las drogas estimulantes del sistema nervioso central (ej. Metanfetamina) son
antidepresivas.
c) El efecto de la succinilcolina IV es independiente de los factores genticos del
paciente. Falso una seudocolinesterasa atpica (depende de los genes)
aumenta el nivel plasmtico en la infusin intravenosa.
7) Qu utilidad prctica se obtiene a partir de conocer que la biodisponibilidad de
los frmacos depende de los factores genticos del paciente? Cul proceso que
afecta a la biodisponibilidad est mayormente influido por dichos factores
genticos?
El conocimiento de que la biodisponibilidad depende del factor gentico
del paciente permite individualizar la dosis segn cada paciente. El
metabolismo de los frmacos es el factor que est ms influido por los
factores genticos.
10) Explique brevemente las diferencias farmacocinticas y farmacodinmicas de
las estatinas.
Estatina
absorci
biodisponibi
Efecto
Metabolis
n
lidad
mo
Rosuvasta
Baja
Alta
Muy alto
Heptico
tina
Atorvasta
Baja
Baja
Alto
Heptico
tina
Simvastat
Buena
Muy baja
Bueno
Heptico
ina
11) Indique 5 razones que expliquen que la concentracin plasmtica de un
frmaco medida es menor a la prevista.
Induccin del metabolismo: el frmaco se metaboliza ms rpido. El
paciente es un metabolizador rpido debido a sus genes. Disminucin de
la absorcin puede ser por enfermedad o consumo de alimentos que
disminuyan la absorcin induccin de gpp disminuye la absorcin.
Aumento de la excrecin heptica o renal

12) Qu es el intervalo QT? Qu relacin tiene con las reacciones adversas?

Genera arritmias