Universidad de Cuenca

2014/04/16

Hemostasia y trombosis
Byron Ren Maldonado Cabrera
Introduccin
La hemostasia es un proceso de mantenimiento de la sangre en estado lquido dentro de los vasos sanguneos,
pero a su vez permite la formacin rpida de un cogulo en un problema de lesin vascular, todo esto implica
un proceso de regulacin estrecha de los componentes que intervienen como pared vascular, cascada de
coagulacin y plaquetas
Regulacin hemosttica ante la lesin vascular y formacin del coagulo sanguneo
Al generase una lesin en el endotelio se activan mecanismo mecnicos y hormonales los cuales producirn
una vasoconstriccin arteriolar transitoria. Entre los mecanismo hormonales tenemos la liberacin de factores
como endotelina noradrenalina por medio del endotelio los cual actan a nivel de los receptores acoplados a
protenas G de las clulas musculares lisa de la capa media de las arterias, abriendo los canales de Ca de las
mismas, aumentando el Ca intracelular por gradiente de concentracin o por el retculo sarcoplmico. El Ca se
une a la calmodulina y activa la miosina cinasa de cadena ligera para conducir a la contraccin del msculo liso.
Este mecanismo homeosttico es transitorio ya que el Ca celular es transportado hacia el exterior por medio
de la Bomba de Ca y la miosina fosfatasa elimina el fosfato de la cadena ligera de miosina produciendo la
relajacin de la clula muscular de la capa media.
Simultneamente a la vasoconstriccin, la lesin endotelial deja expuesta la matriz celular de las clulas
endoteliales, la cual est formada por proteoglucanos colgeno, molculas de adhesin celular entre otras. La
matriz extracelular especialmente el colgeno, la glucoproteina Ib (GpIb), inducen a la agregacin plaquetaria,
a travs del factor de Von Willerband. Las plaquetas se activan amplificando la seal con una transformacin
tridimensional la cual favorece a la liberacin de grnulos, (tromboxano A2 y ADP) los cuales activan seales
para mayor reclutamiento de plaquetas en el sitio de la lesin multiplicando la adhesin plaquetaria y la
formacin del tapn homeosttico primario por la adherencia del fibringeno al receptor de glucoproteina Ib
(GpIb)
Esta secuencia continua con la consolidacin del tapn homeosttico primario, en el sitio de la lesin la
exposicin de factor tisular (factor III, tromboplastina) el cual es sintetizado por el endotelio, acta con el
factor VII activando la cascada de coagulacin por la va extrnseca (vase ms adelante cascada de
coagulacin) para culminar con la generacin de trombina. La trombina degrada el fibringeno plasmtico a
fibrina creando una red de fibrina en la cual se depositan mayor nmero de plaquetas consolidando el cogulo
para evitar hemorragias posteriores

Principios generales de la cascada de coagulacin

La cascada de coagulacin es un proceso de conversiones enzimticas protelisis de una enzima inactiva para
dar una enzima activada que se amplifican hasta formar la trombina. Cada reaccin de la va se debe a la
formacin de un complejo que comprende una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato
(proenzima del factor de coagulacin) y un cofactor (aceleracin de la reaccin).
La coagulacin de la sangre se divide en dos vas extrnseca (debido a que necesita un estmulo exgeno como
extractos celulares) e intrnseca (ya que solo necesita la exposicin del factor XII y las superficies
trombrognicas)
Va intrnseca de la coagulacin
La va intrnseca de la coagulacin se mide a nivel de laboratorio por el tiempo parcial de tromboplastina
(TPT) factores XII IX XI VIII X V II y fibringeno
La unin de los factores XII al reaccionar con el colgeno y la formar calicrena activan el factor a XIIa, el cual
va actuar a nivel de los factores XI el cual activado por la trombina se transforma en factor XIa y este al factor
IX en IXa, a su vez la trombina activara al factor VIII en factor VIIa forman un complejo, este complejo activa
el factor X y se transforma en factor Xa. El factor Xa que forma por las acciones del complejo del IX a y VIIIa
transforma la protrombina en trombina que es la proteasa fundamental del sistema de coagulacin. El
cofactor esencial es Va, activado por trombina la cual transforma el fibringeno en fibrina, esencial en el
coagulo de fibrina, a su vez la trombina activa el factor XIII (factor estabilizador de fibrina) para establecer
vnculos intermoleculares y estabilizar el coagulo (2).
Va extrnseca de la coagulacin
Esta va es la ms importante a nivel fisiolgico y es aquella que permite la coagulacin al existir lesiones
vasculares gracias al factor tisular, a nivel de laboratorio se mide por el TP tiempo de protrombina, el cual
valora la funcin de las protenas (factores VII, II, X, V, fibringeno).
Estos componentes se ensamblan de forma caracterstica al aadir fosfolpidos, factor tisular vitamina k como
cofactor y calcio, dicho factor se liga al factor VIIa para converger en la va comn de la coagulacin