EDEMA.

El aumento de la presin capilar o la reduccin de la presin coloidosmotica

pueden aumentar el liquido intersticial. Un aumento patolgico del lquido
intersticial de los tejidos se llama edema, mientras que el lquido en las
distintas cavidades corporales se llama hidrotrax, hidropericardio o
hidroperitoneo (ascitis).
Aumento de la presin hidrosttica: los incrementos regionales de la
presin hidrosttica se puede deber a una alteracin focal del retorno
venoso. Por tanto, la trombosis venosa profunda de un miembro inferior
puede originar edema localizado en el miembro afectado.
Reduccin de la presin de la presin osmtica del plasma: la presin
osmtica del plasma se reduce cuando la albumina, la principal protena
plasmtica, no se sintetizan en cantidades adecuadas o se pierde en la
circulacin.
Retencin de sodio y agua: este puede ser una causa primaria de
edema. El aumento de sodio y por tanto la retencin de agua provoca
una aumento en la presin hidrosttica y una reduccin de la presin
coloidosmotica vascular.
Obstruccin linftica: las alteraciones de drenaje linftico producen
linfedema, que es tpicamente localizado; las causas incluyen
inflamacin crnica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura
fsica, lesiones por radioterapia y algunos agentes infecciosos.
Morfologa: a nivel microscopio se caracteriza por una acalaramiento con
separacin de la matriz extracelular y sutil edema celular. Puede afectar
cualquier rgano o tejido, pero se suele encontrar por lo regular en el tejido
subcutneo, pulmn y encfalo. En la mayor parte de los casos, la distribucin
del edema depende de la gravedad, (edema en declive). El edema secundario
a una difusin renal puede afectar a todas las regiones del cuerpo.
Consecuencias clnicas: van desde molestias hasta la muerte rpida. El
edema en tejidos subcutneos es de vital importancia ya que este puede
indicar una posible alteracin cardiaca o renal de base. El edema de pulmn se
asocia con la insuficiencia ventricular izquierda.
HIPEREMIA Y CONGESTION.
Amabas se debe al aumento del volumen de la sangre local. Hiperemia es un
proceso activo en el cual la dilatacin arterial aumenta el flujo sanguneo, el
tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestin de vasos con sangre
oxigenada. La congestin tambin es un proceso pasivo debido a la reduccin
de flujo de salida de liquido de un tejido, adoptan un color rojo azulado
(cianosis) por estasis de eritrocitos y acumulacin de hemoglobina
desoxigenada.
Morfologa: las superficies de corte de los tejidos congestionados suelen estar
decolorados por la existencia de una gran concentracin de sangre poco
oxigenada.
HEMORRAGIA

Se define como la extravasacin de sangre hacia el espacio extravascular. La

rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia grave,
casi siempre debida a una lesin vascular, entre las que se incluyen
traumatismos, arterosclerosis o erosin inflamatoria o neoplasia en la pared
vascular.
Hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de una tejido,
cualquier acumulacin se le llama hematoma.
Las hemorragias diminutas de 1 2 mm en la piel, mucosas o serosa se
le llama petequias. Se asocia a un aumento en la presin vascular local.
Las hemorragias ligeramente ms grandes se llaman purpura pueden
ser secundario a trumatismos, inflamacin vascular.
Los hematomas subcutneas ms extensos se llaman equimosis, los
eritrocitos de estas lesiones se degradan y fagocitan por los macrfagos,
la hemoglobina (rojo azul) se convierte enzimticamente en bilirrubina
( azul - verdoso) y al final la hemosiderina (pardo amarillento ), lo que
explica los cambios de color tpicos de los hematomas.
Segn su localizacin, una comulacin extensa de sangre en la cavidad
corporal se llama hemotrax, hemopericardio o hemartrosis
(articulaciones).
La importancia clnica depende del volumen y la velocidad del sangrado. Una
prdida de un 20% de la volemia o prdida ms lenta de cantidades incluso
mayores pueden influir poco en adultos sanos.
HEMOSTASIA y TROMBOSIS.
Es consecuencia de un proceso regulado que mantiene la sangre en estado
lquido centro de los vasos, pero permite la formacin rpida de cogulo en el
lugar de la lesin y el equivalente patolgico de la hemostasia seria la
trombosis, la cual consiste en la formacin de coagulos en vasos intactos.
Hemostasia normal:
Vasoconstriccin arterial: mediada por mecanismo neurgenos reflejos y
que se potencia mediante la liberacin de factores, sin embargo este
efecto es transcritos y la hemorragia volver producirse si no se activan
los sistemas de coagulacin.
Hemostasia primaria: la lesin se expone a la matriz extracelular y esto
facilita la adherencia y activacin plaquetaria, a los pocos minutos, se
agregan ms plaquetas y se crea el tapn hemosttico.
Hemostasia secundaria: el foco de lesin tambin se expone al factor
tisular, III o tromboplastina, este inicia la cascada de coagulacin y
culmina generando trombina, este degrada al fibringeno y lo convierte
en fibrina insoluble.
La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman en tapn
permanente.
Endotelio: las clulas endoteliales son elementos clave en la regulacin de la
hemostasia, estas clulas por lo regular contiene anticoagulantes pero cuando
ocurre una lesin se activa pro coagulantes.

Propiedades antitrombticas: las clulas endoteliales evitan la

trombosis, inhiben la coagulacin y lisan cogulos.
o Efectos antiagregntes: el endotelio impide la adherencia de
plaquetas, como ya se sabes las plaquetas no se adhieren a
endotelio si no son activadas.
o Efectos anticoagulantes: estos efectos viene mediados por
molculas como: trombomodulina e inhibidor de la va del factor
tisular, son coefactores que fomentan en gran medida la
inactivacin de la trombina.
o Efectos fibrinoliticos: las clulas endoteliales sintetizan el
activador del plasminogeno de tipo tisular, una proteasa que
degrada el plasminogeno para formar la plasmina y esta a su vez
libera la fibrina para degradar los trombos.
Propiedades protrombticas:
o Efectos plaquetarios: las lesiones permiten que las plaquetas
contacten con la matriz extracelular, la adherencia posterior se
produce por interacciones del factor de Willebrand.
o Efectos procoagulantes: las clulas endoteliales sintetizan el
factor tisular.
o Efectos antifrinoliticos: las clulas endoteliales secretan
inhibidores del activador del plasminogeno, que limitan la
fibrinlisis y tienden a favorecer la trombosis.
Plaquetas: su funcin depende de varios receptores de tipo glucoproteina, del
citoesqueleto citoplasmtico. Los granulos (alfa) contiene la molecula de
adhesin P-selectina en la amembran. Tras una lesin dvascular, las plaquetas
contactan con los elementos de la MEC, como colgeno y la glucproteina de
adhesin von Willebrand .
Adhesin plaquetaria: viene mediada principalemente por la protenas
de vWF que se comportan como un puente entre los receptores de la
superficie plaquetaria y el colgeno expuesto}
La secreccion: diversos agonistas pueden unirse a los receptores de
superficie de las plaquetas e inician la fosforilacion en cascada de las
protenas intracelulares que culminan en la desgranulacion. La liberacin
del contenido de los cuerpos densos tiene especial importancia, por que
el calcio es necesario en la casaca de coagulaciopn y ADP es un potente
activador de la agregacin plaquetaria.
Agregacin: la trombiana se liga al receptor activado por proteasas en
la membrana plaquetaria y se agragan, depsues se producd a
contraccin plaquetaria que da lugar a un tapon hemostaico secundario
definitivo.
Fibringeno. La activacin plaquetaria por ADP estimula un cambio de forma
del receptor GpIIb.IIa que induce a la unin de fibringeno, que forma enlaces
de modo de puentes entre las plaquetas que formentan la agregacin
plaquetaria.

Interacciones entre plaquetas y clulas endoteliales: La prosteoglandina

de origen endotelial PGI (prostaciclina) inhibe la agregacin plaquetaria y es un
vasodilatador, por el contrario, la prostaglandina de origen plaquetario activa la
agregacin plaquetaria y es un vasoconstrictor.
Casacada de coagulacin. Esta es bsicamente una serie de conversiones
enzimticas que se amplifican; cada paso consiste en la rotura mediante
proteolisi de una proenzime inactiva para dar lugar a una enzima activada,
hasta culminar en la formacin de la trombina.
Cada reaccin de la via se debe a la formacin de un complejo que comprende
una enzima (factor de coagulacin act), sustrato (proenzima del factor de
coagulacin) y un cofactor (acelerador de la reaccin)
TROMBOSIS.
Lesin endotelial:
Alteraciones del flujo normal: la torbulencia contribuyu a la trombosis
arterial o cardiaca
Hipercoagulabilidad: cualquier alteraacion de las vas de la coagulacin
Morfologia: los trombos arteraiels o acrdiacos suelen aparcecer en focos de
elesion endotelial o turbolencia, mientras que los venosos se localizan en
ligares con estasis
Consecuencias clnicas: estos tiene importancia por que obstruyen las
arterias y venas y son fuente de embolos, o por su capacidad e ocasionar
embolias en los pulmones y producir la muerte.
Coagulacin intravascular diseminada: corresponde a la aparicin subitra
o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculaicon
EMBOLIA
un embolo es una masa solida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los
vasos y estransportada por la sangre a un lgar alejado de su punto de origen .
es inevitable que los embolos queden atascados en vasos de calibre demasiado
pequeo para permitirles el avance, lo que determina una oclusin vascular o
parcial o completa: una consecuencia importante es la necreosis isqumica
(infarto )
Infarto
Un infarto es una zona localizada de necrosis causada por la oclusin de
irrigacin arterial o el drenaje venoso. Casi todos los infartos se debn a la
oclusoin de arterias de origen trombotico o embolico.
Rojos: e oclusiones venosas, tejidos laxos , tejidos de doble circulacin ,
etc
Blancos: se producen cuando la oclusin arterial afecta a rganos con
circulacin arterial terminal.
NOTA: la caracterstica histolgica predominante del infarto es la necrosis
isqumica y en cerebro por necrosis licoefactiva.
Sptico: se produce cuando las vegetaciones cardiocas infectadas
embolizan o cuando los microbios colonizan el tejido necrtico
SHOCK

Es la via final de varios acontecimientos clnicos potencialmente mortales.

Icluyen hemorragias graves, traumatismos, quemaduras extensas, infartos al
miocardio, embolias. Se caracteriaza por una hipotensin sistmica debida a
una reduccin del gasto cardiaco o una disminucin del volumen de sangre
circunadante. Al inicio la lesin es reversible pero cuando este persiste es
irreversible y con frecuenci amortal
Hipolemico: perdida de volumen de plasma o sangre como en una
hemorragia
Sptico: vasodilatacin y estancamiento periferci de la sangre como
parte de una reaccin inmunitaria sistmica frente a alas infecciones
bacterianas o micoticas
patogenia: se produce principalmente por las infeciones por bacterias
grampositivas, gramnegativas y hongos
fases:
inicial: actvan los mecanismo reflejos de compensacin y se mantiene la
perfuion de los organso vitales
progresiva: se caracteriza por la hipoperfusion tisular y agravamiento de
los trasntornos circulatorios y metabolico
irreversible: aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no podran sobrevivir, aunque corrigieran
los defectos hemodinamicos