Patologia e Fisiologia

12/01/2015
PatologiaeFisiologia
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Neoplasias
06/08/2010porpatofisio
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia1.jpg)
NEOPLASIA
Neo=Novo;Plasia=formao
Proliferaeslocaisdeclonescelularescujareproduofogeaocontrolenormal,equetendem
paraumtipodecrescimentoautnomoeprogressivo,eparaaperdadediferenciao.
Nosorganismosmulticelularesataxadeproliferaodecadatipocelularcontroladaporum
sistemaquepermiteareplicaoemnveishomeostticos.
Asreplicaescontnuasservepararestaurarperdascelularesdecorrentesdoprocessode
envelhecimentocelular,umaatividadeessencialparaoorganismo,porm,deveseguirum
equlbrio.Umacaractersticaprincipaldasneoplasiasjustamenteodescontroledessa
proliferao.
Areproduocelularfundamentaleemgeralexisteumacorrelaoinversaentreasua
diferenciaoemultiplicao.Quantomaiscomplexooestadodediferenciaomenora
taxadereproduo.Jnasneoplasias,ocorreparalelamenteaoaumentodocrescimento,a
perdadadiferenciaocelular.Ouseja,asclulasneoplsicasperdemprogressivamenteas
caractersticasdediferenciaoesetornamatpicas.
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Aclulaneoplsicasofrealteraonosseusmecanismosregulatriosdemultiplicao,adquire
https://patofisio.wordpress.com/page/2/
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Aclulaneoplsicasofrealteraonosseusmecanismosregulatriosdemultiplicao,adquire
autonomiadecrescimentoesetornaindependentedeestmulosfisiolgicos.
Ento,neoplasiapodeserentendidacomoproliferaoanormal,descontroladaeautnoma(forado
controledoorganismoqueregulamaproliferaocelular),naqualasclulasreduzemouperdema
capacidadedesediferenciar,emconsequnciadealteraesnosgenesqueregulamocrescimentoea
diferenciaocelular.
importantedestacarqueoaparecimentodeclulasneoplsicasindicamumnovo
crescimentotecidualcomclulasmodificadasgeneticamente.
Dopontodevistaclnico,evolutivoedecomportamento,asneoplasiassodivididasemduas
categorias:MALIGNASeBENIGNAS.
Asneoplasiasbenignasgeralmentenosoletaisenemcausamsriostranstornosao
hospedeiro.Asmalignas,emgeral,temcrescimentorpido,emuitasprovocampertubaes
homeostticasgraves,acabandoporlevaropacientemorte.
ETIOLOGIA
Ascausasaindasodesconhecidas,devidoacomplexidade,aindanofoipossvelisolaro
agenteagressor.
Emtermosgenticos,osgenesalteradosditospromotoresdaneoplasiasodenominadosde
ONCOGENES.Estesgenespodemestarativosouinativos.Esteltimoconhecidocomo
protooncogenes.
Didadicamenteosagentesneoplsicossodivididosem:
Agentesfsicos:Energiaradiante,energiatrmica
Agentesqumicos:Corantes,fumo
Agentesbiolgicos:virais,bacterianos
NOMENCLATURA
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Leiomiomauterino,neoplasiabenigna(sufixoomadotecidomuscularliso(prefixo
leiomio).Assetasapontamalgumasformaesnodularesoriginriasdaproliferaodas
clulasmusculareslisasdotero.
Paraasneoplasiasbenignas:acrescentaseosufixoOMAaotecidodeorigem.Ex:Papiloma
(origemdoepitlioescamoso),adenoma(origemdoepitliogranular),fibroma(origemdo
epitlioconjutivo)
Paraneoplasiasmalignas:utilizasecarcinonadeorigemepitelialesarcomadeorigem
mesenquimal.Ex:adenocarcinoma(epitlioglandular),fibrossarcoma(epitlioconjuntivo).
Existemexcessesparaessaclassificao,queso:
Melanoma:neoplasiamalgnacomnomenclaturabenigna.
Linfoma:neoplasiamalgnacomnomenclaturabenigna.
Granuloma:Processoinflamatriocrnicocomnomenclaturadeneoplasiabenigna.
Hepatocarcinoma(hepatofgado;carcinomaneoplasiamalignaepitelial).Hproliferao
neoplsicadohepatcito,umaclulacujaorigemepitelial(setas).
CLASSIFICAO
Aclassificaoparaasneoplasiaspodemserfeitasatravsdoseucomportamento(se
agressivasouno),chamadasdeclassificaoprognstica,mas,basicamentesodividasem
bengnasemalgnas.
Dentrodessaclassificao,asneoplasiascontmcaractersticascaractersticasmacroscpicase
microscpicaspeculiares,como:
CARACTERSTICASANATOMICASMACROSCPICAS:
Neoplasiabenigna:
velocidadeecrescimento:lento
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formadecrescimento:expansivo
crescimentodistncia(meststases):ausente
Neoplasiamaligna:
velocidadeecrescimento:rpido
formadecrescimento:expansivoeinfiltrativo
crescimentodistncia(meststases):presente
CARACTERSTICASANATOMICASMICROSCPICAS:
NeoplasiaBenigna:Tumoresbenignosapresentamclulassemelhantesasdeorigem,seus
ncleosnoestoalterados,ouseja,aclulaneoplsicaindistinguveldonormal.Porm
produzumarrnajotecidualdiferentequeseguemospadresmacroscpicos.
Asclulassobastantesemelhantesentresietambmemrelaosclulasnervosas
normais.Surgesomenteumpadrotecidualdiferente,umadistribuioedisposio
novasdasclulas.
NeoplasiaMaligna:Apresentamclulascomncleosalterados.Irregularidadenaforma,
tamanhoenmero;podemsurgirmitosesatpicas,hipercromasianuclear(grande
quantidadedecromatina),pleomorfismo(variadostamanhosdencleosedaclulacomo
umtodo);relaodencleocitoplasmaalterado.
Neoplasiamalignaepitelial,exibindohipercromatismo(setas),clulasdetamanhoseformas
variados(pleomorfismo),vacuolizaonocitoplasmaealteraodarelaoncleo
citoplasma
DIAGNSTICO
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Odiagnsticodasneoplasiasfeitoporintermdiodaobservaodeumtumor(sesuas
caractersticasclnicas).Sofeitosexamescomplementares,comoexamesimagenolgicos
(radiografia,tomografia),bioqumicoehistopatolgico.
Paraconcluir,asneoplasiaspodemcrescernoseulocaldeorigem,ditocrescimentoprimrio
ouinsitu.Porm,emumdesenvolvimentoneoplsicomaligno,observaseumcrescimento
secundario,ouseja,distantedoseulocaldeorigem.
Oscrescimentossecundriossedesenvolvemdeduasmaneiras:
Invaso:quandoasclulasanatomicaspenetramnotecidovizinho,mantendocontinuidade
anatomicacomamassaneoplasicadeorigem.
metstase:constituiumcrescimentodistnciasemcontinuidadeanatmica,sendoquepara
issonecessrioainvasoedesgarro,acirculaodestaseimplantaoemumoutrolocal
ondeocorraproliferaocelular.
Osrgosmaisafetadospelameststasesoopulmo,fgado,rim,crebroeossos.
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neoplasia|1Comment
Reviso
QuestesdoprofessorAlexandreEscherpararevisodealgunsassuntosdePatologiaaqui
mostrados.
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1.Caracterizeosprincipaisfenmenosteciduaisevascularesnarespostainflamatria.
2.DescrevaomecanismodeaodaAnxia.
3.Porqueclinicamenteapesquisasorolgicaparaumadeterminadadoenasserrelevante
comoIgGeIgM?
4.Porqueseconsideraafaseirritativapresenteemtodooprocessoinflamatrio?
5.Descrevacomoocorreoprocessoalrgicoapartirdaaodemastcitoseeosinfilos.
6.OqueDesvioNuclearEsquerda?
7.Arteroloesclerosepodeevoluirparaumaaterosclerose?Justifique.
8.Qualafunodosbasfiloseporquenosoencontradosnacirculaosistmica?
9.Determineomecanismodeaodosprocessosautoimunes.
10.Porqueasprostaglandinassoosprincipaismediadoresrelacionadosaosintomadador?
11.Qualafunodaplasminanoprocessoinflamatrio?
12.Acalculosepodeserconsideradaumacalcificaodistrfica?Porqu?
13.Diferencieosmediadoresdeaorpidadosmediadoresdeaoprolongadasegundoseus
sinais.
14.Oquesolinfcitosatpicos?Ondesoencontrados?
RESPOSTAS:
1.Osprincipaisfenmenosteciduaisevascularessoavasodilataoeoaumentoda
permeabilidade.
2.OmecanismoaanxialevaabaixadaATPintracelular,causandobaixanosprocessos
ativoscomgastodeenergia,causandoumamodificaonoPHtecidual(acidose),alterandoa
bombadeNa/K,baixandoosnveisdeO2,ocorrendoisquemiaenecroseposteriormente.
3.OIgGconfereamemriaimunolgica,ouseja,sehouverIgGparaadoenaX,significa
dizerqueessapessoajentrouemcontatocomessadoena.
OIgMoanticorpoencontradoduranteainfeco,caractersticodainfecoqueest
ocorrendonomomento.
4.Porqueafasedeliberaodemediadoresqumicosqueperduramdurantetodooprocesso
inflamatrio.
5.OalrgenodesencadeiaaliberaodeIgEqueativaosmastcitos.Osmastcitos
sensibilizadospotencializamainflamaocommediadoresqumicosdeaorpida
(histamina/serotonina)promovendoavasoditao.OseosinfilossoativadosgraasaoECF
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A(fatorquimiotticoeosinoflico)dosmastcitosparaliberarahistaminaseeaarilsulfatase,
paradiminuiroquadroinflamatrio.
6.Desvionuclearesquerdaograndenmerodebastesnosangueperifrico
caracterizandoinfecesouquadroagudos.Comoexemplo,podeocorrememapendicite
aguda,abcesso,gonorria,meningite
7.Aarterioloesclerosepodesimevoluirparaumaaterosclerose,poisoaparecimentodestaem
grandenmerosempequenosvasoscausariaummaioratritodosanguenosvasosdegrande
calibres,causandofissurasnestes,econsequentementeafixaodeplacasdeateromanestas
fissuras.
8.Osbasfilossoresponsveispelaliberaodemediadoresdeaorpida,eseeleestiverna
circulaosistemica,poderocorrerumchoqueanafiltico.
9.Omecanismodosprocessosautoimunesocorremnafalhadoreconhecimentosobreoque
prpriodoorganismo.
10.Aprostaglandinapotencializaoaumentodapermeabilidadevascular,causandoumasada
maiordeplasmaparaointerstcio,ocasionandooedema,queircomprimirasterminaes
nervosas,ocasionandoador.
11.Aplasminaumanticoagulante,queevitaraformaodetrombosporacmulode
sangue.
12.Acalculosepodeserconsideradaumacalcificaodistrfica,poisasduasnecessitamde
umalesoprexistente.
13.Osmediadoresdeaorpida(serotonina/histamina)promovemocaloreorubor.Jos
mediadoresdeaoprolongada(cininas/prostaglandina)promovemotumoreador.
14.Linfcitosatpicossolinfcitosdetamanhosaumentadosesoencontrados
principalmenteemumainfecoviralaguda.
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Pigmentaes
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/0000000001910.jpg)Pigmentoadesignao
dadaparaasubstnciaquepossuecorprpriaequetmorigem,composioqumicae
significadobiolgicodiversos.
Pigmentaooprocessodeformaoouacmulo,normaloupatolgico,depigmentosem
certoslocaisdoorganismo.
Aspigmentaessodivididasemduasclasses:
PigmentaesExgena:apigmentaoquecausarapatologia.
PigmentaoEndgena:Apatologiaquecausarapigmentao.Sendoaindadivididasem
HemticaseMelnicas.
PIGMENTAOEXGENA:Pigmentaoporpigmentosdeorigemexternaaocorpo.
Essepigmentospodempenetrarnoorganismojuntamentecomoarinspirado,comalimentos
deglutidosouatmesmoporviaparenteral(injeesetatuagens).Ospigmentossedepositam
emgeralnospontosdosprimeiroscontatoscomamucosaoupele,podendoalificarouser
eliminados/transportadosparaoutroslocaiscomoacirculaosanguneaelinftica,oupor
macrfagos.
Apigmentaoexgenapodeserdivididanosseguintestipos:
1.Antracose:
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/antracosepulmao.jpg)Sopigmentaespor
saisdecarbono.Dospigmentosinaladosomaisfrequenteapoeiradocarvo.Aantracose
encontradonosfumanteseemtodososinvidduos,principalmenteadultoseidosos,
moradoresdasgrandescidadesquesoexpostosaumgraudepoluio.
Sendocomumsuapassagemporviasareaschegandoaosalvolos,ospigmentosso
fagocitadospelosmacrfagosalveolares,transportadosatravsdosvasoslinfticosaos
linfonodosregionais.Oacmulodepigmentosquenosolisados,produzumacolorao
negranaspartesafetadas,sobformasdemanchasirregularesnoparnquimadopulmo.A
antracoseemsi,nogeragrandesproblemas,massuaevoluopodeoriginardisfunes
pulmonaresgraves,principalmenteemtrabalhadoresqueestoexpostospoeiradocarvo
frequentemente.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/antracosepulmao1.jpg)
antracosenopulmo
COR:variadoamareloescuroaonegro.
2.Siderose:Pigmentaoporxidodeferro.Atingeopulmoporinalaodepartculasde
ferro.Atingemprincipalmentetrabalhadoresdemineradorasdehematita,soldadorase
trabalhadoresquemanipulampigmentoscomxidodeferro.
3.Argria:Sopigmentaesporsaisdepratanostecidos.Geralmenteoriundapor
contaminaosistmicapormedicao,manifestandosenapeleenamucosabucal.Cor:
acinzentadaeazulescuro,eenegrecidaseapratasofrerreduo.
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/argiria1.jpg)
depsitogranulardepratanamembranabasal.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/180pxargyria3.jpg)
naargira,apeleafetadatemcorcinzaazulada
4.Bismuto:Atualmenterarodeservisto,sendocomumnaterapiaparasfilis.Cor:
Enegrecida.
5.Tatuagem:umaformadepigmentaoexgenausualmentelimitadapele,naqualresulta
daintroduodepigmentosinsolveisnaderme,acidentaloupropositalmente.Astatuagens
sopermanentesoutransitrias,conformeopigmentosejaintroduzidonadermeounoestrato
crneodaepiderme.
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/tatuagem.jpg)feitaporsaisdeenxofre,
mercrio,ferroeentreoutroscorantes.Acor
variadotipodepigmentopresente.
6.Saturnismo:Contaminaoporsaisde
chumbo.Cor:azuladaounegradependendoda
profundidadedotecidoondeseencontra.
7.TatuagemporAmlgama:reasdecolorao
azuladanamucosabucal,decorrenteda
introduodepartculasdeamlgamana
mucosa.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/tatooporalmagama.jpg)
Essaintroduopodeserfeitadevidoumalesonamucosanolugardarestauraono
momentodaintroduodoamlgamanacavidade.
PIGMENTAOENDGENA:apigmentaoporpigmentosproduzidospeloprprio
organismo.
Apigmentaoendgenapodeserdivididaemdoisgrupos:Pigmentoshemticos,produzidos
apartirdadegradaodahemoglobina,epigmentosmelnicos,oriundosdamelanina.
PIMENTOSHEMTICOS:Essespigmentosseoriginamdahemoglobina,protenas
compostasporquatrocadeiaspolipeptidicasequatrogruposhemecomferronoestadoferroso
(Fe++).Suaporoproticachamadadeglobina,constitudadeduascadeiasalfaseduas
betas.Alisedessaestruturaoriginaospigmentosdenominadoshemossiderinaebilirrubina.
1.hemossiderina:umaespciedearmazenagemdeonsdeferrocristalizado.Essese
acumulanasclulas,principalmentenoretculoendotelial.originadodalisedashemciase
representaumadasduasprincipaisformasdearmazenamentointracelulardeferro,eaoutra
aferritina.
Adepsioexcessivadehemossiderinanotecidopodeserlocalizadaousistmica.
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/hemos2a.jpg)
Hemossideroselocalizada:Logoapsumtraumatismo,ahemorragiavistacomoumarea
vermelhoazulada,ounegroazulada,devidoapresenadehemoglobinadesoxigenada.Como
inciodadegradaodahemoglobinaeaformaodebiliverdidaebilirrubina,apeleadquiri
tonalidadeverdeazuladaaamarelada,efinalmentecomaformaodehemossiderina,cor
ferruginosaouamarelodourado.
Hemossiderosesistmica:ocorreemconsequnciadoaumentodaabsorointestinaldoferro,
observadoespecialmentenasanemiashemolticaseapstransfusesdesanguerepetidas.
2.Porfirinas:pigmentooriginadosemelhanteahemossiderina,sendoencontradomaisna
urinaempequenasquantidades.Quandoocorreoaumentodestespodeocasionardoenas
chamadasporfirias.
3.Bilirrubina(Bb):
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/bilirrubi.jpg)
Formao:Aproximadamente80%daBbprovmdahemoglobinalivreresultantede
destruiodashemciassenescentes(velhas)pelosmacrfagosnobao,fgado,medulassea.
ParaqueaBbpossaserliberadaapartirdahemoglobina,necessarioqueafraoHemeseja
separadafraoproteica(globina).Emseguidaabreseoanelporfirnicodoheme,resultando
naformaodebiliverdina,ferroemonxidodecarbono.Abiliverdinareduzidaem
bilirrubinapormeiodaaodaenzimabiliverdinaredutase.
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Transporte:ABblanadanacirculaosobformainsolvel,sendodenominadabilirrubina
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Transporte:ABblanadanacirculaosobformainsolvel,sendodenominadabilirrubina
noconjugada.Porserinsolvelemsoluesaquosas,aBbnoconjugadanopodeser
eliminadafacilmente.Seumetabolismodependedaconjugaocomocidoglicurniconos
hepatcitos,formandosecompostoshidrossolveisquefacilitamsuaexcreo.Cercade91%
daBbdoplasmasotransportadasparaofgadoatravzdaalbumina.
NoshepatcitoscontmoComplexoCitocromoP450quefazemabiotransformaoda
bilirrubina.Abiotransformaoumconjuntodereaesorgnicasquetemcomoobjetivo
ajudarnaeliminaodaBb.
Contmduasfases:
FaseI:Conjuntodereaesorgnicascujooobjetivomodificaraestruturadamolcula,
alterandosuaatividade.(Relaoestrutura/atividade:Semudaraestruturadamolcula,a
atividadetambmsealtera.)Ex.:reaodeadio,substituio,hidroxilao,descaboxilao..
FaseII:Soreaesdeconjugaoresponsveisporaumentarahidrossubilidadedeuma
substnciafacilitandosuaeliminao.
Ento,aBbsirsairdofgadoeirparaacirculaoparasereliminadanaurinadepoisque
sobrerbiotransformao.
SeessaBbnoforbiotransformadaehouverumaumentonasuaquantidade,provocarum
sinalclnicochamadodeicterciaocasionadopeladeposiodestanapele,nasmucosasenos
diversostecidosergos,nosquaisvoproduzirdiversascoloraesquevaidoamareloao
negro,passandoporvriastonalidadesdeverdes.
4.Hematoidina:Pigmentosdecoloraomaisamareladaqueahemossiderina,nopossui
ferrosemelhanteaBb,formandoseemlocaiscompoucooxignio.
PIGMENTOSMELNICOS:produzidopormelanoblasto,amelaninatemcorcastanho
enegracida,sendoresponsvelpelacoloraodasmucosas,pele,globoocular,neurnios,
cabelos,eetc.Oprocessodesntesedamelaninacontroladoporhormnios,principalmente
dahipfiseedasuprarenalepeloshormniossexuais.Casohajaumadisfunonessas
glndulaspodegerarumaalteraonaproduodemelanincacausandoumaumento
generalizado,ouumaexposioaosraiosUV.
Oaumentogeneralizadodessaspodesemanifestardasseguintesformas:
NevusCelulares:Localizaoheterotrpicademelanoblastos(nacamadabasaldaepiderme),
podendoserplanosouelevados.
Melanomas:Manchasescurasdenaturezacancerosa.Ocorreoaumentodosmelancitos,nos
quaisencontramsetotalmentealterados,originandoumtumormalgno.
EflidesouSardas:hiperpigmentaodamembranabasalcausadapormelanoblastos.
Manchamonglica:Manchaclaraprincipalmentenaregiododorsosacral.
>diminuiolocalizadadapigmentao,podecausar:
Vitiligo:causadopeladiminuiodaquantidadedemelancitosprodutoresdepigmentosna
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/nevus.jpg)
nevuscelulares
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/sardas1.jpg)
Sardas
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/manchamongolica1.jpg)
ManchaMonglica
epiderme,manifestandoclinicamentecomomanchasclaras.
Albinismo:formarecessivaautossomica,localizadanaregiodocrnio.Osmelancitos
encontramseemnmeronormalmasnoproduzempigmentos.
Referncias:
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/vitiligo.jpg)
Vitiligo,doenaautoimune
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/albinismo.jpeg)
Albinismo
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig3.htm
(http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig3.htm)
Bogliolo,Luighi,patologia7ed.RJ:Guanabarakoogan,2006
PublicadoemPatologia|Etiquetadoalbinismo,amlgama,antracose,argria,bilirrubina,
bismuto,hematoidina,melanomas,pigmentaopatolgica,sardas,saturnismo,siderose,
tatuagem,vitiligo|2Comments
Choquecirculatrio
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/3705f2.gif)
Definio:
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Ochoquepodeserdefinidocomofalnciacirculatriaassociadaagravedistrbioda
microcirulaoehipoperfusogeneralizadadetecidosergos.
Comessaquedadahipoperfuso,diminuirOenutrientes,tornandoasclulasinsuficientes.
Comexcessoaochoquesptico,emtodososoutroschoquesospacientesapresentam
caractersticascomopelemidaeplida,extremidadesfrias,colapsodeveiassuperficiais,
hipotensoarterial(pressobaixa),distrbiodoestadodeconscinciaeinsuficincia
respiratriaerenal.
Jnochoquesptico,apeleinicialmenterosada,quenteebemirrigada;maistardesurgir
hipotensoarterial,distriodeconscincia,insuficinciarespiratriaerenal.
OCHOQUEPODESERCAUSADOPOR:
Distrbioinicialdamacrocirculao(falhanabombacardacachoquecardiognico;reduo
dovolumesanguneochoquehipovolmico).
Distrbiodadistribuiodovolumesanguneo(choquesptico,anafilticoouneurognico)
Oquedenominatodososcasosaquedadapressonamicrocirculao.
Tiposdechoque:
CHOQUECARDIOGNICO:ocorrequandoocoraosetornaincapazdebombear
adequadamenteosangue.Issoacontecequandohadestruiodomiocrdio,porarritmias
cardacas,portamponamentocardacos.Emtodasessassituaesodbitocardacose
encontradiminudo.
CHOQUEHIPOVOLMICO:quandohumaperdasbitadeumaquantidadedelquidos
noorganismo,podendoserprovocadoporsangramentointenso(traumatismos,cirurgias,
rupturasdevasoscalibrosos),perdadeplasma(queimaduras),oudesidratao(dirreia
profunda,calorexcessivo).
CHOQUESPTICO:umacondiodesepticemiaprovocadosobretudoporinfecesde
bactriasgramnegativasprodutorasdeendotoxinas,quepodemocasionarumasndrome
derespostainflamatriasistmica,poisocorreumaativaogeneralizadadosleuccitos.
Ocorreaativaodecitocinasqueativamasclulasendoteliaiseaumentamaadesoentre
osleuccitospodendoocorrercoagulaointravasculardisseminada,ocasionandotrombos
eobstruonosmicrovasos.
CHOQUEANAFILTICO:resultadareaoantgenoanticorpomediadaporIgE
(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/19/leucocitos/)nasuperfciedemastcitose
basfilos,provocandoaliberaomediadoresqumicos.Aconsequnciamaisgravea
dilataodeumgrandenmerodevasosdamicrocirculao,resultandonaquedada
pressoarterialedoretornovenosoaocorao.
CHOQUENEUROGNICO:secaracterizapeladesregulaoneurognicaqueresultaem
reduodotnusdasartriaseveias,quedadaresistnciavascularedificultaodo
retornovenosoaocorao.SuasprincipaiscausassoafecesdosSNC,sobretudo
traumatismosesangramentos.
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PublicadoemPatologia|Etiquetadochoquecirculatrio|LeaveaComment
CalcificaesPatolgicas
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/osssmas1a.jpg)
Ossomaduromandibular.Otecidocoradoemazulindicacalcificaojbemadiantada;o
tecidovermelhoindicacalcificaoaindanofinalizada.
Oserhumanocontmcercade1a2kgdeclcio,onde90%estlocalizadonosssose
dentes,naformadehidroxiapatita.
AabsorodoClciosednoduodenoportransporteativo,dependentedeprotenas,
sendoinibidonadeficinciadevitaminaD,uremiaeexcessodecidograxo.
NoplasmaestpresentenaformadeonslivresCa,sendoimportantenacoagulao
sangunea(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/26/coagulacaosanguinea/)econtrao
mscular.
Quandosaisdeclciosodepositadosemtecidosquenosejamossosedentes,dseo
nomedecalcificaoheterotrpicas(emlocaisdiferentesdocomum)oumineralizao
patolgica.
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/fig511.jpg)
MECANISMODECALCIFICAOFISIOLGICA:
cidosGraxos+CaSaboinsolvel+Fostato(PO)ouCarbonato(CO)Salinsolvel
(matrizssea)quepodeserofosfatodeclciooucarbonatodeclcio.
TIPOSDECALCIFICAESPATOLGICAS:Podesedistinguirtrstiposdecalcificaes
patologicas,dependentedaalteraofuncionaloumorfolgicadotecido.
CalcificaoDistrfica:Originaseapartirdeumalesoprexistente.Ocorreprimeiroa
necroseedepoisacalcificao.
comumobservarcalcificaodistrficaemindivduoscomaterosclerose,quecaracterizado
pelapresenadenecrosesnoendotlioapartirdadeposiodeplacasdeateroma.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/aortacalc.jpg)
Apinadestacaumaplacadeateromacalcificada,quesedeslocadatnicantima(PI).Esse
quadrocaracterizaumestgioavanadodeateroesclerose
Calcificaometasttica:
Originadaapartirdahipercalcemia,semlesoprexistente.
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CalculoseouLitase:
Originaseapartirdeumalesoprexistente;
Ocorrememqualquerestruturaquenotransportesangueemrgosocoseductos.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/calculorenala.jpg)
Cainico43%
Caalbumina10%
Casais47%
Auniodessestrstiposdeclcio,sochamadosdeclciosrico.
Hipocalcemia1010,5Hipercalcemia.
CAUSASDEHIPERCALCEMIA:
HipervitaminoseD:avitaminaDestimulaaabsorodaCaeP;
InsuficinciaRenal:orimnoeliminaoexcessode(PO);
ImobilizaoProlongada:umfatorderisco,porqueoorganismotendealiberarclcio
armazenadoparaosangue;
Hiperparatiridismo:aglndulaparatireideproduzumhormniochamadoparatormnio,
queregulaonveldeclcionosangue,elequeestimulaosossosaliberaremclcioparao
sangue.Sehumaumentonaproduodessehormnio,consequntementehaver
hipercalcemia.
REFERNCIAS:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm
(http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm)
PublicadoemPatologia|Etiquetadocalcificao,calcificaodistrfica,calcificao
metasttica,hipercalcemia|1Comment
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DegeneraeseInfiltraes
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/degs.jpg)
tiposdedegeneraoeinfiltrao.EmAalteraohdrica;BLipdica;CInfiltraoProteica;
DDegeneraoproteica.
Solesesreversveisdecorrentesdealteraesbioqumicasqueresultamemacmulosde
susbtnciasdentrodasclulas.
Essareversividadedizserespeitopossibilidadedevoltarahomeostaseemorfostasecelular.
CLASSIFICADASEM:
DegeneraoHidrpica(comacmulodegua);
DegeneraoHialiana(c0macmulodeprotenas);
DegeneraoLpidica(esteatoseeaterosclerose).
DEGENERAOHIDRPICA:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/degh1a.jpg)
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Acmulodeguaeeletrlitosdentrodaclula.
Causa:energticaondeaprincipalestruturaquesofrercomescassezdeenergiaabomba
deNa/K.
Mecanismodeao:OmalfuncionamentodeNa/Kfarcomquehajaumadesregulao
hidroeletroltica.ONaficarretidointracelularmenteeoKextracelularmente.
ONaemexcessonaclulapromoverarpidaentradadegua,causandoassim,ochamado
EDEMACELULAR.
AausnciadeKnaclula,contribuiparaumadisfunodamitocndria,agravandoocasode
degeneraohidrpica.
DegeneraoVacuolar:Estgiomaisavanadodeedemacelularemqueseobservammaiores
quantidadesdeguanasorganelaseformaodevacolosnocitoplasma.
AdiminuiodofuncionamentodabombadeNa/Kpodeocorrercom:
>Hipxia;
>Lesomitocondrial;
>SubstnciaTxica;
>Toxinaseenzimas.
DEGENERAOLIPDICA:
1.Esteatose:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/patoartefigest.jpg)
fgadocomesteatose
Acmulodelipdeos(gordurasneutras,dioutriglicerdeos)visveisecorveisnointeriorda
clula.
Tambmconhecidocomogorduranofgado,maspodeocorrernomiocrdio,epitlio
tubularrenal,nopncreasenosmsculosesquelticos.
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Emcondiesnormais,ostriglicerdeosseligamessasgordurasneutraseamascaram,
tornandoasinvisveisnointeriordaclula.
Casohajaodesequilbriodestes(gorduraneutraefosfolipdeos)ocorreraesteatose
(visualizaodessesgordurasnocitosol)sendoindicativodeperdadehomeostasee
morfostasedaclula.
Causas:
.Txicas:lcooleclorofrmio(etc).Elecausaumanometabolismo,aatividadecelulare
consequentementefosfolipdeos.
.Anxica:Anemiaporexemplo,insuficinciacardacaourespiratria,causaO2,ATP,
fosfolipdeos.
Carncial:Dietapobreemfosfolipdeosouricaemtriglicerdeos.
2.Aterosclerose:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/aortaatero11.jpg)umadegeneraolipdica,
causadopeloacmulodelipdeosdebaixadensidade(LDL)nacamadantimadasgrandes
artrias.
Ocorremcomapresenadefissurasnacamadantimadasgrandesartriasdevidodiversos
fatores(diabetes,tabagismo)provocandooacmulodegorduraLDLnasclulasdesta
camada,levandoaoaparecimentodeplacasdeateromanointeriordovaso,podendocausar
consequnciascomo:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/vason2b.jpg)
OsbstruovascularIsquemiaAnxianecroseinfarto.
Etiologia:Hipertenso,diabetes(IeII),selinidade,obesidade,gentica.
INFILTAOPORACMULODELIPDEOS:
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Arteroloesclerose:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/vason13.jpg)
Substituiodeclulasdacamadamdiapormaterialhialnico(protico)nosvasosde
pequenocalibre.
Podendosercausadopelostress,hipertenso,diabeteseselinidade.
Patogenia:Hanecrosedecolunasmusculareslisas,ocorrendoumasubstituiodasclulas
pormaterialhialnico,assimovasoficamaisespessoepodeocorrerumaobstruodofluxo
sanguneo.
Aarterioloesclerosepodeevoluirparaumaaterosclerose.
INFILTAOPORACMULODEPROTENA:
Amioloidose:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/amilosupt.jpg)
Infiltraohialina(protena)quepodeserlocalougeneralizada.
Ahiptesemaisaceitaparaexplicaraamiloidoseseriaadisfunodosmacrfagos
(leuccitosteciduais).
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Osmacrfagosperderiamsuacapacidadefagocticaecomeariamaacumularprotenasno
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Osmacrfagosperderiamsuacapacidadefagocticaecomeariamaacumularprotenasno
digeridasemseuinterior.Esteacmuloexcessivodeprotenasnosmacrfagoslevariaaoseu
rompimentoeconsequntedisposionointerstcio.
Omaterialdepositadoconhecidocomosubstnciaamilide,elasediferedosoutros
materiaishialinosporquesecoracomovermelhocongo.
Causas:
Primria:Desconhecido;
Inflamocronica;
Amiloidoseporneuplasias;
Fatoreshereditrios.
Quelideouhialinizaoporfibrasdecolgeno:
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cltumb40.jpg)
Aparecimentodequelideeoriginadoapartirdoaumentoentreaspontesdeenxofreeas
fibrasdecolgenosemprocessoscicatriciais.
EsteaumentodaspontesSlevaaumencurtamentoeperdadaelasticidadedasfibrasde
colgeno.
Nosesabeaocertooquecausaoaumentodestaspontes,acicatrizemcasosdequelidesso
protuberantesebrilhosas.
PublicadoemPatologia|Etiquetadoamilidose,arteroloesclerose,aterosclerose,
degeneraes,edemacelular,esteatose,infiltraes,quelide|LeaveaComment
DistrbiodaCirculao
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(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/desmistifiqueahemofilia.jpg)
Acirculaodosangueedistribuiodelquidossedpelaaobombeadoradocorao,
sendoqueasartriasconduzemosangueaostecidos;namicrocirculaoocorremastrocas
metablicas;asveiasretornamosangueaocorao,cabendoaosvasoslinfticosopapelde
reabsorveroexcessodelquidofiltradonamicrocirculao.
Nasartriasosleuccitoseashemciascaminhamnocentrodovaso,eoplasmafluiprximo
sparedes.
Amicrocirculaoresponsvelpelaoxigeno,nutrioeremoodosprodutosfinaisdo
catabolismocelular.
1. HIPEREMIA:daquantidadedesanguenointeriordosvasos.
2. HEMOSTASIA:processofisiolgicoenvolvidocomafluidezdosangueecomocontrole
dosangramentoquandoocorreumalesovascular(equilbrioentreosefeitospr
coagulanteseanticoagulantes).
3. TROMBOSE:umprocessopatolgicocaracterizadopelasolidificaodosanguedentro
dosvasosoucorao.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/trombose.jpg)
Trombo:umamassaslidaformadapelacoagulaodo
sangue.
Cogulo:umamassanoestruturadadosangueforadosvasos
(ex:cavidadeperitonial).
>Tromboseresultadeumaalteraopatognicanoprocesso
normaldacoagulaosangunea.
>Podesercausadaporumalesoendotelial,porumaalteraonofluxosanguneoetambm
porumahipercoabilidade.
>Ahipercoabilidade:dacoagulao,causadoprincipalmentepelodondetrombcitos
(plaquetas).
>atrombosepodeserocasionadaporalteraescongnitaseadquiridas.
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Naalteraopatognicaondeocorrerumamutaopontualnogentequecontma
molculadefatorV(comovistonopostanteriorsobrecoagulaosangunea
(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/26/coagulacaosanguinea/)).
EsseFatorV,vaiserchamadodeFatorVLeinden,sendoqueLeindenonomedacidade
ondefoidetectadaaprimeiravez.EsseFatorVLeidenvaiserresistenteaosefeitosdaProtena
C,entooriscodesedesenvolvertrombosemuitogrande.
Naalteraoadquirida,haverumaumentodacoagubilidadedosangue,sendocausadopela
liberaodetromboplastinanoplasma,queativaaviaextrnsecadacoagulao,acontecndo
frequentementeempolitraumatismos,queimaduras,cirurgiasextensas,neoplasiasmalgnase
entreoutras.
Ostrombospodemser:
Oclusivos:Artriaseveiasmenores,depequenocalibre,quepodemobstruiraluzdovaso.
Nooclusivos:Artriadegrandecalibrecomfluxointenso,quenoobstruialuzdovaso.
>Ostrombossosempreaderidosparedeepossuemcabea,corpoecauda,esosempre
friveis,secoseopacos.
>JoscogulosNOsoaderidosparede,sobrilhantes,midoseelsticos.
Otrombopodesofrercalcificao,formandoumfleblito,podendoserfacilmentereconhecido
emumaradiografia.
Otrombotambmpodesercolonizadoporbactriasefungosemcasosdesepticemia.E,
tambmpodesertransformaremummbolocasosefragmentaresedesprenderdaparededo
vaso.
4.EMBOLIA:Consistenaexistnciadeumcorposlido,lquidoougasoso(mbolo)
transportadopelosanguecapazdeobstruirumvaso.
(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/embolia.jpg)
Maisde90%dosmbolosseoriginamdeumtrombo,
chamadosdetromboembolia.
Otrombosedesprendedaparededovasoeseusfragmentos
sotransportadospelacirculao.
Slido:Soformadosporfragmentosdepartculas,
fragmentosdeplacasdeateromas,etrombos.
Lquida(gordurosa):presenadelipdeosqueobstruema
microcirculao,podetambmsercausadopor
medicamentosviscososendovenoso.
Gasosa:podesercausadoporbolhasdegsnaseringa,ou
porcontraturasduranteoparto.
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Essesembolossedirigemgrandecirculaoesealojamprincipalmentenocrebro,intestinos,
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Essesembolossedirigemgrandecirculaoesealojamprincipalmentenocrebro,intestinos,
rins,baosemembrosinferiores.
5.ISQUEMIA:Significaaausnciatotalouparcialdesanguenostecidos.
Aintensidadedaisquemiadependedograudaobstruo(totalouparcial)vascularepode
ocorrerdeformarpida(ex.trombo)oulenta(ex.placadeaterosclerose).
Causas:
Diminuiodapressodeartriaseveias,acontecesempreemestadodechoque.
Obstruodaluzvascular,queacausamaisfrequentedeisquemia.Chamadostambmde
causasAngiomecnicaseAngioespastcas.
Angiomecnicas:
Intrnsecas:Obstruopeloladodedentrodovaso(trombo,aterosclerose),eExtrnseca:
obstruooucompressopeloladodeforadovaso(edema,tumores,hematomas).
Angioespsticas:Causadoporespasmosdoendotliomuscularlisodatnicamdiado
vaso.CausandoaAngina,ocasionandoumadormuitoagudanoprecrdio.
AnginaEstvel:ocorreempacientesquetemdoenascoronarianas,geralmenteapsalguma
atividadefsicaintensa.
AnginaInstvel:ocorrememmomentosinesperados,gerandoumafortearritmiacardaca.
AnginadePrinzmetal:ocorremangioespasmos,ouseja,espasmosinsntantneospodendo
osbstruirrapidamenteovaso.Emcasosdeemergncia,usaseumvasodilatador(adrenrgico)
ouumanticolinrgicoparapromoveravasodilataorapidamente.
Resumo:
TROMBO/EMBOLOISQUEMIAANXIAREDUODEATPREDUODAS
FUNESVITAISNECROSE.
6.INFARTO:consisteemumaaracircunscritadenecrosetecidualcausadaporumaisquemia
prolongada.
Oinfartopodeserbrancoouvermelho,conformeoaspectodorgo.
OinfartoIsqumico(branco):ocorreumaobstruoarterialantesdechegarnorgo.
JoinfartoHemorrgico(vermelho):ocorrenorgopropriamentedito,devidoahemorragia
temacorvermelha.
Opacientequesofreuinfartopodeapresentarmanifestaesgeraiscomofebre,leucocitosee
aumentonoplasmadeenzimasliberadaspelasclulasdestrudasepodetambmter
manifestaeslocalizadas,comodornoprecrdioedorabdominal,porexemplo,quando
ocorrerinfartodomiocrdioeinfartodointestino,tendosinais/sintomasassociados
disfunodorgo(arrtimias,insuficinciacardaca,paralisiacerebral..).
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7.CHOQUE:consisteemumacriseagudadeinsuficienciacardiovascular,ondeocoraoeos
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7.CHOQUE:consisteemumacriseagudadeinsuficienciacardiovascular,ondeocoraoeos
vasosnosocapazesdeirrigartodosostecidosdocorpocomooxignionecessrio.
ChoqueHipovolmico:ocorredevidoadiminuiodovolumedesangue,plasmae
eletrlitos.Podendoserprovocadoportraumatismosintensos,perdadeplasmaou
desidratao.
ChoqueSptico:ocorregeralmenteemcasossepticemia,ocasionadosobretudoporinfeces
debactriasgramnegativasprodutorasdeendotoxinas.
ChoqueAnafiltico:resultadeumareaoantgenoanticorpoqueresultaemumareao
alrgica,tendocomoconsequnciaadilataodeumgrandenmerodevasos,resultandona
quedadaPressoarterial.
ChoqueNeurognico:desregulaoneurognicaqueresultanareduodotnusdasveiase
artrias,reduzindotambmaPA.
ChoqueCardiognico:Choquescausadosporumadisfunocardaca,sendoelesuminfarto
agudo,arritmicaoualgumacardiopatia.
8.HEMORRAGIA:oextravasamentodesangueapsorompimentodeumvaso,podendo
serexternoouinterno.
Emcasosdehemorragias,tmsequeatentarparaaHermartrose,queoequilbrioda
quantidadedesanguepresentenacirculao.
Seemalgumahemorragia,houveraperdade1/3desangue,acontecerumadescompensao,
oqueocasionaremumamorteextremamenterpida.
Referncias:
Bogliolo,Luigi,19081981,7.ed.
ArthurC.Guyton,M.D.,6.ed.
TratadodeFisiologiamdicadoDr.ArthurC.GuytoneJohnE.Hall,pelaW.B.
Saunders,1996.
PublicadoemPatologia|Etiquetadochoque,Embolia,hemorragia,hermartrose,Hiperemia,
Infarto,Isquemia,Trombo,Trombose|1Comment
CoagulaoSangunea
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/plaqueta.jpg)Acoagulaosangunea,em
condiesnormais,acontecesemprequeumvasoserompeeocorreosangramento,formando
seassimumcogulodentrodepoucosminutosnolocaldaruptura,fazendosecessaresse
sangramento.
Essacoagulaoresponsvelpordiversasreaesqumicas,envolvendoprincipalmenteum
grupoespecficodeprotenasplasmticas,chamadasdefatoresdecoagulao.
Hemostasia:umaexpressoquesignificaprevenodaperdadesangue.Semprequeocorre
orompimentodeumvaso,ocorrehemostasiapelaatuaodevriassequnciasqueiroconter
essesangramento..quesoeles:espasmovascular,tampoplaquetrio,coagulaodosangue
ecrescimentodetecidofibrosonaregiodocogulocomointuitodefecharovasodemodo
permanente.
EspasmoVascular:Apsumvasoserrompido,ocorreumavasoconstrionovasoroto
quevairesultarnadiminuiaodofluxosanguneodessevaso.Entoquantomaioro
traumatismodeumvaso,maiorseroespasmo.Ouseja,seumvasoforcortadocomalgum
instrumentoafiado,maiorserosangramento.Esseespasmopodeperdurarde20minh1
hs,atquesejaformadotampoplaquetrio.
TampoPlaquetrio:atentativadasplaquetasemtamparoburacodovaso.Asplaquetas
sofragmentosdosmegacaricitostendoumaconcentraocirculantenosanguede200.00
a400.00/mm.
Omecanismodotampoplaquetrio:quandoasplaquetasentramemcontatocomocolgeno
daparedevascular,imediatamentecomeamainchareaficargosmentas,demodoqueficam
coladassfibrasdecolgenosesoutrasplaquetas.Tambmliberamgrandesquantidadesde
ADP,esteporsuavezatuanasplaquetasvizinhas,fazendocomqueelassefixemasplaquetas
queforamativadasinicialmente.Poressemotivo,aquantidadeficaaumentada,formando
assimotampodeplaquetas.
Seasrupturasforemdiminutas,otampodeplaquetasserosuficienteparaestancaro
sangramento,casocontrrioteriaquehaveraformaodeumcogulo.
Cogulo:Ocogulo
comeaaseformarde20a30segundoscasootraumatenhasidomuitogrande,ede1a2
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minutoscasoquandotiversidocoisamnima.
Mecanismodecoagulao:
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/fig1.jpg)Fatoresdecoagulao:Soconhecidos
somente13.
SistemaFibrinoltico:heparina,plasmina,antitrombinaIII,PCePS.
Osistemadecoagulaoacontecerporduasvias,viaintrinseca(noplasma),eextrinseca
(parededovaso).
Papisdoondeclciopromoverareaodosdoismecanismosdecoagulao,ouseja,se
naotiverapresenadocalcio,naohavercoagulao.
Essesistemafibrinolticoimportanteparaqueosanguenaocoaguleemcondiesnormais.
Essesanticoagulantesatuamnadestruiodotrombo.
CONDIESQUEPROVOCAMOSANGRAMENTOEXCESSIVONOSSERES
HUMANOS:
Hemofilia:afaltagenticadosfatoresVIII,IXeXnosangue,muitasdaspessoashemoflicas
morremnaprimeirainfnciadevidoosangramentoquenocessa.Pormmuitosdos
hemoflicosfazemtransplantesdeplasmaerecebemessesfatores,noqueirresultarna
coagulaoporalgunsdias.
Trombocitopenia:significafaltadeumaquantidadedeplaquetasnosanguecirculante,
podendoser.Essadoenacausadaporanticorposqueatacamasprpriasplaquetas,sendo
assimchamadodedoenaautoimune.Pacientesassimapresentamhemorragiasdiminutas,
tantonapelequantoemtecidosprofundos.Essatendenciadosangramentopodeser
interrompidacomatransfusodesanguefrescooudeplaquetasisoladas.
SangramentoempessoascomdoenashepticasoucomfaltadevitaminaK:nadoena
hepticaouquandoavitaminaknaoestdisponvelparaofgado,vriosfatoresde
coagulaodeixamdesersintetizados,emessencialaprotrombinaeosfatoresdecoagulao
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VII,IXeX.Sendoquequalquerdoenahepticatemtendnciaacausarproblemasgravesde
sangramento.
GRUPOSSANGUNEOSOAB.
AntgenosAeB(aglutingenos)ocorremnamembranadosglbulosvermelhosdaspessoas.
Essesantgenossotambmchamadosaglutingenos,porcausaremcomfrequencia,a
aglutinaodasclulassanguneas.Devidoaheranadosaglutingenos,aspessoaspodem
apresentaremsuasclulasqualquerumdessesantgenosouosdois.
Ostipossanguneospodemser:
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/8868.jpg)
O,A,ABeB,dependendodaausnciaoudapresenados
aglutingenos,sendoquenaausnciadosaglutingenos
AeB,osangueserdotipoO.
SesomenteoAestpresente,osanguesertipoA.Se,
somenteoB,osanguesertipoB,esehouverosdois,o
sanguesertipoAB.
QuandooaglutinogniodotipoANOestpresente,
apresentaranticorposdesignadoaglutininasantiA.Do
mesmojeitoacontecequandonohapresenado
aglutingenotipoB,teraaglutininaantiB.Essas
aglutininasdedesenvolvemnoplasma.Osanguedotipo
Onocontmnenhumtipodeaglutingeno,porm
apresentarosdoistiposdeaglutinina,antiAeantiB.E
porfim,osanguedotipoABapresentarosdoistipode
aglutingenospormnenhumaaglutinina.
EmrelaoaosistemaRh.Exitem6tipodeRh,queso
designadosC,c,D,d,E,e.Oqueprevalecenapopulaoo
antgeno(protena)D.Qualquerpessoaqueapresenteessa
protenaserRhpositiva,oucasonoapresente,serRh
negativa.
OsanguedotipoOserdoadoruniversal,ouseja,poder
serdoadoparaA,B,ABeinclusiveelemesmo.
JosanguedotipoA,poderdoarparaelemesmoepara
oAB.OtipoB,tambmpoderdoarparaelemesmoe
paraAB.
Porfim,osanguedotipoABserumreceptoruniversal,
podendoreceberqualquertipodesanguepormspoderdoarparaelemesmo.
Referncias:
Patologia,Bogliolo,Luigi,19081981,7.ed.
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FisiologiaHumana,ArthurC.Guyton,M.D.,6.ed.
Saunders,1996.
PublicadoemFisiologia|Etiquetadoanticorpos,coagulao,Hemcias,hemofilia,plaquetas,
sangue|6Comentrios
Anemias
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/comotrataraanemiainfantil.jpg)
Anemiasignificadeficinciadehemoglobinanosangue,quepodesercausadopelareduono
nmerodehemciasoupelareduodehemoglobinanaclula.
Tiposecausasdealgumasanemias:
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/anemia.jpg)
1. PorperdaSangunea:Podeseragudaoucrnica,tendocomoexemplotraumase
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menstruaorespectivamente.Apsahemorragiarpida,ocorporepecercade1a3dias
aporolquidadosangue,oplasma,levandoaumadiminuiodeclulassanguneas
duranteumdeterminadotempo,podendosernormalizadadentrode3a6semanascaso
naoocorramaishemorragias.Tambmpodeaconterporinflunciasdealgumsparasitas
hematfagos.
2. PorHemlise:Hereditria,quepodeseraanemiafalciforme,ouaadquirada,causa
principalmentepelamalriaedoenahemolticadorecmnascido.
3. PorDeficincianaEritropoiese(produodeeritrcitos):Pondendosercarencial
(Ferroprivaemegaloblstica),hipoplsica(Leishmaniose)epordeficincianoestmulo
(insuficinciarenal).
ANEMIAfALCIFORME:
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cellfalc1.jpg)ahemoglobinopatiamaiscomum
nonossomeio.Odefeitoestnaestruturamolecularondeocorreumasubstituiodavalina
porcidoglutmiconacadeiapolipeptdica.Essamudanalevaaumaalteraoestruturalna
molcuadehemoglobinaenamodificaonaformadashemcias.Essashemciascontm
umaadesividade(capacidadedesecolarumasasoutras)aumentada,ocorrefrequentementea
formaodemicrotrombos.Comoconsequnciasexistemdoresintensas,acidentescerebrais
hemorrgicoseoutraspatologias.Naanemiafalciforme,ahemoglobinasecristaliza,se
tornandoinsolvelaosangue.caracterizadacomoMICROCTICA(tamanhopequeno)e
HIPOCRMICA(poucacolorao).
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/dscn35267.jpg)
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Ossintomasmaisclssicossofadigas,fraquezaepalidez,edorintensanosmembros
principalmenteemambientesfrios.
Onicotratamentocurativoparaessaanemiaotransplantedamedulassea,porm,um
procedimentopoucorealizado,necessriomaioresestudosparaserealizarcomasegurana
adequada.
ANEMINAFERROPRIVA:,oprprionomejdiz,privaodeferro.adeficinciadeFerroe
davitaminaB12,jqueessavitaminaaresponsvelpelaabsorodoferronointestino.
Aprincipalcaractersticadessaanemia,queashemciasseromicrocticasehipocrmicas
(tamanhopequenoepoucacolorao),devidoumanaHb(hemoglobina).
Causaumgrandecansao,faltadeapetite,faltadear,eaperversodoapetitetambm.
Otratamentofeitoatravzdeumadietaricaemferro,podendoserinjetvelevitaminaC.
ANEMINAMEGALOBLSTICA(perniciosa):Anemiaondeashemciasserojovensede
tamanhograndes.
OcorreadeficinciadevitaminaB12oucidoflico,estessoimportantesreguladores
essenciaisnaconstituiodasclulas.
Ocasionadadelaingestodeficienteouproduoinsuficiente.
Essaanemiacaracterizadasporhemciasjovensnosangue,porproduoinsuficiente.O
tratamentofeitoporbasedereposio.
ANEMIAPORDEFICINCIAAOESTMULO:
Podesercausadapelainsuficinciarenal.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/suasaude_dicas_cartilha_anemia_deficienciarenalcronic
Sendoqueorimfiltraosangueereabsorve99%,eliminandosomente1%.
Ouseja,comessabaixaeliminaoorimreabsorvesubstnciastxicasquedeveriamser
excretadas.
Comumadeficienciarenalcronica,orimsetornaincapazdeproduzirohormonio
Eritropoietina,queresponsvelpelaestimulaodaproduodehemcias.
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Ocorretambmumapercadesanguepelotudodigestivo.
Otratamentofeitoatravezdaadministraodeeritropoietinaedeferroendovenoso.
Referncias:
Saunders,1996.
PublicadoemPatologia|EtiquetadoAnemia,Ferro,Hemcias,sangue|1comentrio
SistemaCirculatrio
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/circulacaohumana1.jpg)
Ocoraoformadoporduasbombasdistintas,sendoqueumadelasbombeiasangueparaos
pulmes,enquantoaoutrabombeiaosanguequesaidospulmesparatodoocorpo.Osangue
passaportodoumcircuitocontnuoefechado,queserchamadodesistemacirculatrio.
Osistemacirculatriotercomofunobsica:
Transportedegases;
Distribuiodenutrientes;
Distribuiodehormnios;
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Transportedosprodutosfinaisdometabolismo;
Manutenodatemperaturacorprea;
Imunidade.
CaractersticasBsicas:
SangueVenoso:[O2],[CO2];
SangueArterial:[O2],[CO2];
Msculo(mm)Cardaco:mmestriado,organizadodemaneirasincicialetmritmicidade
automtica;
Sstole:Contrao;
Distole:Relaxamento;
VlvulasCrdias:1.AtrioVentriculares:TricspideeMitral(bicspide);2.Semilunares:
PulmonareArterial.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cap14_fig12.gif)
Circulao:
Osanguevenosoaoatingirotriodireito(AD),trazidopelasgrandesveias,foradopela
contrao,passarpelavlvulatricspide,enchendooventrculodireito(VD).Oventrculo
diretobombeiaosangueatravsdavlvulapulmonarparaaartriapulmonar,edapara
ospulmes.Nospulmes,realizaahematose(trocadeCO2porO2).OsaguecomO2sai
dasveiaspulmonaresparaotrioesquerdo.Ocorreacontraodotrioesquerdo(AE),
passandopelavvulamitralparaoventrculoesquerdo(VE),deonde,passapelavlvula
artica,atingeaaorta,etodaacirculaosistmica(tecido/trocadeO2porCO2).
RESUMO:
1. CirculaoPulmonar:ADVDPulmesHematose(CO2/O2)AE;
2. CirculaoSistmica:AEVETecidoO2/CO2AD.
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Osomproduzidopelofechamentodasvlvulastrioventricularesesemilunareschamado
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Osomproduzidopelofechamentodasvlvulastrioventricularesesemilunareschamado
debulhascardacas,sendodefinidascomonormaisaoexamefsico,asbulhasB1eB2.
ControledaRitmicidade:
OmarcapassodocoraoconhecidocomoNodoSinoatrial(SA).elequemproduzos
impulsosparaacontraodostrios(Sstole).Essenodoselocalizanaparedesuperiordotrio
direito,pertodopontodeentradadaveiacavasuperior.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/em_0018.jpg)
Vistoqueonodosinoatrialtemfrequnciamaiselevadadoquequalquerregiodocorao,os
impulsosoriginadosporelesopropagadosparaostrioseventrculos,estimulandoessas
regiestorapidamentequenuncaconseguemficarlentasatseusrtmosnaturais.Sendo
assim,elepassaaserresponsvelpelortmodetodoocorao.
ApsseteroriginadononodoSA,oimpulsopropagadoprimeiroparaostrios,provocando
suacontrao.Poucoscentsimos
desegundodepoisdetersadodo
nodoSA,oimpulsoatingeento
outronodo,oNodoAtrio
venticular.OnodoAV,tambmest
situadonaparededotriodireito,
maslocalizadonaparteinferior,
prximoaocentrodocorao.Bom,
oNodoAVretardaoimpulsopor
poucoscentsimosdesegundo,
antesdepermitirasuapassagem
paraoventrculo.Esse
retardamentopermitequeostrios
forneamsangueparaos
ventrculos,antesdoincioda
contraoventricular.Apsesse
retardooimpulsopropagadocom
muitarapidezpelosistemade
Purkinjedosventriculos,fazendo
comqueosdoisventrculos
contraiamcomforamximadentro
depoucoscentsimosdesegundo.
ControleNervoso:
Estimulaosimptica,queavelocidadedofluxosangineo,afrquenciacardaca,a
foradecontrao.
EstimulaoParassimptica,ometabolismo,Diminuiafrequnciacardaca,aforade
contrao.
DbitoCardaco:
ovolumedesanguebombeadodocorao.
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osistemaautonmico,otnusvasculareafrequnciadoimpulsonervoso.
PressoArterial:
Caracterizadopelaforaqueosangueexercenaparededovaso.
Se:
Presso,podeocorrerorompimentodosvasossanguneos.
Presso,baixaofluxosanguneo,havendoumadeficinciadeO2enutrientesparaostecidos.
PressoAlta:
SistemaBarorreceptor:Ocorreadilataodasgrandesartriasquecontmreceptoresque
enviamIN(impulsonervoso)paraocentrovasomotor,queinibidoeativaosistema
parassimptico,quereduzaatividadecardaca,diminuindoassimaPA(pressoarterial).
EdemaPulmonar:causadodevidoomfuncionamentodoladoesquerdodocorao,
ocorrendoobloqueiodapassagemsangunea,acumulandosangue,impedindoastrocas
gasosas,forandoasadadelquidosparaospulmesemdireoaosalvolos.
EdemaTecidual:adisfunodoladodireitodocorao,causandoumacmulodesangue
nostecidos.
PublicadoemFisiologia|Etiquetadocirculao,corao,edema|16Comentrios
Inflamao
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/abscesso1.jpg)
Inflamaoouflogose,umarespostadoorganismoaoagenteagressor,caracterizadopela
sadadelquidosedeclulasdosangueparaointerstcio.
semprelocalenuncageneralizada,sendotambminespecfica,atuandosobdiversosfatores.
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Apesardascausasseremvariadas,omecanismodeaosempreomesmo.Ofloggeno
(agenteinflamatrio)agesobreostecidosinduzindoaliberaodemediadoresquimcos
vasoativos,ouseja,iroatuarnaparededovaso,promovendoasuavasodilataoeaumento
dapermeabilidade,comasadadeplasmaedeclulasparaotecidolesionado.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/image002.jpg)
Exitemdoistipodemediadoresqumicos:
MEDIADORESQUMICOSDEAORPIDA:Comooprprionomejdiz,promovea
liberaologoqueentraemcontatocomoagenteagressor,liberando:
SerotoninaeHistamina(promovemavasodilataoedapermeabilidade)
MEDIADORESQUMICOSDEAOPROLONGADA:Estessoliberadosdutantetodoo
processoinflamatrio,atqueoagentesejaeliminadototalmentedotecido,sendo:
BradicininaeProstaglandia(promovemavasodilatao,dapermeabilidadeetambm
promovemaquimiotaxia,quecorrespondenaatraodeleuccitosparareaatingida)
Oleuccitoquemaisliberaessesmediadoresnointerstciosoosmastcitos.Essemediadores
iroatuarnovasosangineo,elogoemseguidacomearamaaparecerossinaisflogsticosou
cardinais.
SINAISFLOGSTICOSOUCARDINAIS:
Soossinaisesintomascaractersticosdareaoinflamatria.
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/temploinflamacao1.jpg)Comahiperemia
(aumentodofluxosanguneo),ocorreoprimeirosinalflogstico,oRUBOR,que
caracterizadopelavermelhido.
Comoofluxosanguneoaumentoueosanguecontmumacertatemperatura,aconteceo
segundosinal,oCALOR,ocasionandoodatemperaturadolocal.
Oaumentodapermeabilidadeedofluxosanguneo,consistenasadadeplasmaparao
interstcio,causadooEDEMA.
Esseedemavaicomprimirasterminaesnervosas,juntamentecomaprostaglandinaquevai
irritaressasterminaes,ocasionandooutrosinalflogsticoqueaDOR.
APERDADAFUNOvaiseroltimosinalflogstico,poisessainflamaopodeocasionar
oimpedimentodafunofisiolgicadolocallesionado.
FASESDAINFLAMAO:
1. FaseIrritativa:afasequeperduraportodaainflamao,caracterizadapelaliberaode
mediadoresqumicosdecorrentedaaodoagenteagressornostecidos.
2. FaseVascular:consistenoaumentodapermeabilidadedovasoevasodilatao.
3. FaseExudativa:caracterizadopelaformaodeexudatocelulareplasmtico,oriundodo
aumentodapermeabilidadedovaso.
4. FaseDegenerativaNecrtica:faseemqueevidenciamclulasmortas,necrosadase
produtosdedegenerao.
5. Faseprodutivareparativa:multiplicaodeclulasereparaotecidual.Olocallesionado
poderegenerar(mesmotipodeclula)oucicatrizar(tecidofibroso).Essaafasefinalque
visarecomporotecidolesionado.
Referncias:
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Saunders,1996.
PublicadoemPatologia|Etiquetadoaumentodapermeabilidade,dor,edema,flogose,
inflamao,inflmao,leuccitos,rubor,sinaisflogsticos,vasodilatao|3Comentrios
LeuccitosGlbulosBrancos
LeuccitosGlbulosBrancos
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/sanguezf.jpg)
Nossocorpotmumsistemaespecialparacombaterdiferentesinfeceseagentestxicos.
Essesistemavaiserformadopelosleuccitos(glbulosbrancos)eclulasteciduaisderivados
dessesleuccitos.
Essesistemavaiseunirdetrabalhardeduasformas:
1Peladestruiorealdessesagentesinvasores,pelafagocitose;
2Pelaformaodeanticorposelinfcitossensibilizados,capazesdedestruirouinativaresses
invazores.
LEUCCITOS:sounidadesmveisdessesistemaprotetordocorpo,soformadosemparte
namedulasseaeoutrasnotecidolinftico.Apsasuaformao,elesvoparaacorrente
sanguneaondeserotransportadosparaondefornecessrio.Ovalorrealdosglbulos
brancosqueelessoespecificamentetransportadosparareasdeinfeceseinflamaes
graves,promovendoumarpidafontededefesa.
Existem6tiposdeglbulosbrancos:
Neutrfilospolimorfonucleares;
Eosinfilospolimorfonucleares;
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Basfilospolimorfonucleares;
Moncitos;
Linfcitos;
Plasmcitos,ocasionalmente.
Almdessesencontradoumgrandenmerodeplaquetas,quesofragmentosdeoutrostipo
declulassemelhantesaoslinfcitosencontradosnamedulassea,osmegacaricitos.
CONCENTRAODOSDIFERENTESGLBULOSBRANCOSNOSANGUE:
Oserhumanoadultopossuicercade7.000leuccitospormicrolitrodesangue,em
comparaocomashemcias,quesode5milhes.
Neutrfilospolimorfonucleares:62,0%
Eosinfilospolimorfonucleares:2,3%
Basfilospolimorfonucleares:0,4%
Moncitos:5,3%
Linfcitos:30,0%
Onmerodeplaquetas(quesofragmentosdeclulas)acadamicrolitrodesanguede
normalmente300mil.
GNESEDOSLEUCCITOS:
Soemboaparteproduzidosnamedulassea.
Asclulastroncossediferenciamemoutrostiposdeclulascomo,quatrotiposdeclulas
comprometidas,paraaformaodehemcias
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cap152_fig12.jpg)e,
tambmsoformadasduasgrandeslinhagensdeleuccitos,aslinhagensmielocticae
linfoctica.
Amieloctica,comeadomieloblasto,sediferenciandoem:neutrfilo,eosinfiloebasfilo.
Jalinfoctica,comeacomolinfoblasto,formandooslinfcitosTeB.
Osmegacarcitostambmsoformadospelamedulassea,ondesefragmentamempequenos
pedaos,conhecidoscomopalquetasoutrombcitos,sendomuitoimportantesparaacoagulao
sangunea.
Osleuccitosproduzidospelamedula,ficamarmazenadosatquesejamnecessriosno
sistemacirculatrio.Quandosurgeessasnecessidades,variosfatoresinfluenciamnessa
liberao.Essaquantidadearmazenadanamedula,representaumsuprimentodecercadeseis
dias.
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Joslinfcitos,so
armazenadosemsua
maiorianostecidos
linfides,excetoo
nmeroqueest
temporariamente
transportadopelo
sangue.
TEMPODEVIDA
DOSLEUCCITOS:
AvidadosLeuccitos
apsasualiberao
nacirculaoduraem
tornode4a8horas,j
nostecidosondeso
necessriosde4a5
dias.
Quandoocorreuma
infecoaguda,avida
dosleuccitos
diminuememhoras,
poiselessedirigem
comrapidezainda
maiorarea
infectada.
Joslinfcitos,so
liberadosgradualmentenosistemacirculatrio,juntocomadrenagemdalinfaedos
linfonodos.Depoisdealgumahoras,passamdosanguedevoltaparaostecidospordiapdese.
Ento,passandoalgumtempo,elesreentramnalinfaeretornamparaosanguevriasvezes.
Oslinfcitostemsobrevidaquevariamdesemanasameses,dependendonanecessidadedo
corpo.
DESCRIODOSTIPOSCELULARES:
P.S:LeuccitoLeucocitose
LeuccitoLeucopenia
Corantes:Hematoxilina(decaraterbsico)Azul
Eosina(decaratercido)vermelho
1.Neutrfilo:
Soasprincipaisclulasdecombatebactrias,eestmuitopresenteeminflamaesagudas.
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/neutrofilothumb.gif)
Possuemumncleosegmentado,comcromatinadensaedecorvioleta,
enquantoocitoplasmadecorsalmo,compequenasgranulaes,por
vezesdedifcilvisualizao.
SendoconsideradososLeuccitosmaisnumerosonosangueperifrico.
Neutrfilosjovens(basto)noseencontramnosangueperifrico.
Osneutrfilossotambmchamadosdesegmentados,poisconformeotempo,oseuncleo
sofreestrangulamentos.
ValorRelativo:4565%
ValorAbsoluto:24006200/mm
Neutrfilos:neutrofilia
Neutrfilos:neutropenia
DesvioNuclearEsquerda:caracterizadapelapresenaaumentadadebastes(neutrfilos
jovens)nosangueperifrico,sendoindicativoemquadrosdeinfecese/ouquadros
inflamatriosagudos.
Asgranulaesdosneutrfiloscontmprotenasenzimticas:
Mieloperoxidase:essessistemabaseiasenadegradaodoperxidodehidrognio(H2O2)
resultandocomoprodutofinal(OCl),umpoderosoantispticoqueatuavedando(destrida
paredecelular)aparedebacteriana,impedindoatrocametablica.
Protenadeaumentodapermeabilidade:umaglicoprotenaqueseligaaosfosfolipdeosda
membranacelular,causandoumadilataodosporosdamembrana,destruindoabactriapor
osmose.
Colagenase:Enzimaquedegradacolgeno.(causandoumalesoirreversvelnotecido,
chamadodenecrose).Essacolagenasedegradaocolgenodotecidoparaqueelesetornemais
lquido,eformeumaferidaparafacilitarasadadopicito(neutrfilosdegenerados)eda
piognese(secreopurulentapus).
2.Eosinfilo:
Soclulasquetemoseunmeroaumentandonoorganismosomenteemreaesalrgicasou
infecoporelmintos(vermes).Possuemumacapacidadefagocticabaixa,pormsocapazes
dequimiotaxia.
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/eosinofilo.jpg)Eosinfilospossuemumncleo
segmentado,comcromatinadensadecorvioleta,enquantoocitoplasmarecobertopor
granulaesquevariamdolaranjaaovermelho.Essasgranulaeseosinoflicasliberam
enzimasqueatuamnadiminuiodoprocessoalrgicoetoxinas,tambmcausamuma
paralisiaelesonacutculadoselmintos.
ValorRelativo:05%
ValoAbsoluto:0500/mm
3.Basfilo:
Soosleuccitosmaisrarosdosangueperifrico.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/basofilo2.jpg)Possuemgranulaesquevariam
doazulescuroaopreto,apresentamncleosegmentado,citoplasmarecobertoporgranulaes
espessasevolumosas,quetornamdifcilasuavisualizao.
Soresponsveispelaliberaodemediadoresinflamatriosdeaorpidadiretamentena
correntesangunea,oqueirresultaremumchoqueanafilticosistmico.Gerandoassim
sintomascomoquedadepresso,edema,aumentodoPhdoestmagoemorte.
ValorRelativo:01%
4.Moncitos:
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SoosmaioresLeuccitosdosangue,possuindoatividadefagocitriaedigestivademolculas
antignicasedemacromolculasdedificillise(quebra).
Soclulasquepossuemacapacidadedemigrarparaostecidos,setransformadoemoutras,
chamadosdemacrfago.
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/monocito.jpg)Apresentancleogrande,central,
decromatinafrouxa,coradocomcorvioletaclaroegrandevolumecitoplasmtico,de
coloraoquevariamdecinzaazulclaro.
ValorRelativo:110%
Sendoquedemoncitos,causaumamonocitose.
5Linfcitos:
Soproduzidosediferenciadosnamedulasseaenotimo,eposteriormentearmazenadosnos
linfonodos,constituemasegundamaiorpopulaodeleuccitosnosangueperifrico.
ValorRelativo:2445%
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/linfocito.jpg)Soas
menoresclulasbrancas(iguaisaotamanhodashemcias)no
sangueperifrico,possuempoucocitoplasmacoradodeazule
ncleoconsensadoefortementecoradodevioleto.Oncleo
possuiumacaracteristicadechanfrado.
Linfocitofilia;Linfocitopenia.
ALeishmaniatemtropiapelamedulassea,causandoaplasia
medular,causandoumaanemiaeumaleucopenia.
Existemoslinfcitosatpicos(grandes)significaqueoindivduoestsofrendoumapresena
viralaguda.
LinfcitosT:Possuemfunodereconhecimentodeantgenosalmdeestimulara
proliferaodeoutroslinfcitos.
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Lthelper,LtcitotxicoeLtsupressor.
LinfcitosB:Transformaseemplasmcitoqueserumaclulasecretoradeanticorposcom
capacidadeparamigraratotecidoinfectado.
LinfcitoNK:Responsvelpelalisedeclulasinfectadasporvruseclulastumoraisatravs
daproduodeleuporfirinasquedestroemamembranacelular,induzindoasclulasalvo
(infectada)apoptose,pormnoproduzrespostaimuneespecfica.
6LeuccitosTeciduais:
Macrfagos:Fagocitose
Mastcito:Liberaodemediadoresqumicos
Plasmcito:OriginadodoLB,produodosanticorpos(imunoglobulinas)
Osmoncitossoosleuccitossanguneos,aopassarparaotecido,setransformamem
macrfagos.Essamodificaoinfluinoaumentodovolumeenoaumentodaquantidadede
lisossomos.
Omovimentodosmacrfagosocorremporpseudpodes(movimentoamebide);os
macrfagosfazemessemovimentoemdireoassubstnciasquimiotticasparaidentificaro
objetoefagocitlo.
Imunidade:Mecanismodeprotegeroorganismo
OsLinfcitosB,quesoosprecursoresdosplasmcitos,quesocapazesdeproduziros
anticorpos(imunoglobulina).
ClassedosAnticorpos:
IgA:Presentesemsecreesefluidos,lgrimas,suor,leitematerno,secrees.
responsvelporprotejerseusrespectivoslocais.
IgD:Estpresentesempequenasquantidadesetemfunopoucoconhecida.
IgE:Estpresentenosprocessosalrgicoseinfecesparasitrias.
IgG:Responsvelpelamemriaimunolgicaeonicoqueatravessaaplacentaparadar
imunidadeaofeto,sendoportanto,aclassemaisabundante.
IgM:Suapresenaindicacontatomomentneocomoantgeno,sendoa2classemais
abundante.
Existembasicamente3tiposdeimunidades:
IMUNIDADENATURALOUINATA:
aimunidadeinespecficaequeocorpojcontmemseuslocaisderisco,como:
Pele,mucosas,reflexodatosse,espirro,secreesgstricas,Phvaginal,neutrfilos,eosinfilos,
macrfagosetodososoutrosleuccitos,comexceooslinfcitos.
IMUNIDADEADQUIRIDA(adaptativa):
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SoproduzidaspeloslinfcitosBeT,anticorpos(estesfazempartetambmdaimunidade
humoral).
Sendocaracterizadopor:
.especificidade;
.memria;
.produodeanticopos.
IMUNIDADEADOTIVA:
Sedizrespeitotransferenciadeleuccitos,principalmentelinfcitoseanticorposdeuma
pessoaimune,aoutrapessoanoimune.
Referncias:
Saunders,1996.
PublicadoemFisiologia|Etiquetadoanticorpos,infeco,inflamao,leuccitos,medula
ssea,sangue|10Comentrios
Hemcias
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/sangue.jpg)
SANGUE
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60%plasma
40%clulassanguneas:
Hemcias(clulasanucleada)
Leuccitos(clulasdedefesadoorganismo)
Plaquetas(coagulaosangunea)
Hemcias(Eritrcitos)
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/69e83f70885f0e803312c63543b4183e1.jpg)
Formato:Bincncavo,pormasformasdashemciaspodemvariarconformeasclulassejam
expremidasaopassarempeloscapilares,podendoserdeformadaeassumindoqualquerforma
semqueseasuamembranadistendaeserompa,comooutrasclulas;
Ashemciasnormaispossuem34%deprotenaHemoglobina(Hb),entretando,quandoa
formaodahemoglobinadeficientenamedulassea,podecairat20%oumenos.
umaclulaanucleada;
Funo:Transportedegasesatravsdahemoglobina;
Ashemciaspossuemenzimasapesardenoteremncleo,pormessasenzimasperdem
suasfunes,porissoelasmorrem.
Concentrao:
Nohomem:5.200milhes/mm
Namulher:4.700milhoes/mm
Origem:Medulassea>Hemocitoblasto
TantoaHemoglobina,comoosoutrosleuccitos,excetooslinfcitos,saoproduzidosna
medulassea,derivadodeumnicotipocelular,ohemocitoblasto,quepassaporvrias
etapasdedesenvolvimento,atchegaraoeritrcito.
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Regulaodaconcentraodehemcias:
Duraomximade120dias;
Comaquebradashemcias,partedahemoglobinaformambilirrubina(resduosdas
hemcias)
Essenmerodeclulasreguladodemodoquehajaumnmeroadequadosdeclulaspara
promoveraoxigenao,sendoqueemcasosdeanemia,altitudeselevadas,atividadefsica
intensa,haverumaproduomaiordehemciasparasuprirocorpocomaoxigenao
necessria.
Ouseja,ashemciasserocontroladaspela[]deO:
Baixaondehemcias>diminuindoofornecimentodeOnotecido>ahipxiaqueestimula
aproduodehemcias>fazendocomqueorimsecreteumhormnio>ERITROPOIETINA
(hormnioqueumavezliberadonosangue,perdurapor1ou2dias,atuandonamedulassea,
estimulandoaformaodeglbulosvermelhos)>aumentandoaproduodehemocitoblasto
>mantendoondehemciasconstantes>gerandoumaaltana[]O.
VitaminasNecessriasparaaMaturaodasHemcias:Devidoacontnuanecessidadede
reposiodashemcias,duasvitaminassonecessriasparaamaturaodessasclulas,que
soaVitaminaB12ecidoFlico.AmbassoessenciaissntesedeDNA.
Porconseguinte,afaltadessasvitaminas,resultanadiminuiodoDNA,econsequentemente,
afalhadamaturaonuclearedadivisocelular.
DeficinciadeMaturaopeladisabsorodevitamindaB12:CausaaAneminaPerniciosa.
AcarnciadevitaminaB12nemsemprecausadapelafaltadela,massim,peladeficienciade
absoropelotubogastrointestinal.Vaiserumadoenaemqueamucosagstricavaiser
incapazdeproduzirsecreesquecontmumasubstanciaquesecombinacomavitaminaB12
doalimento,tornandoocapazdeserabsorvidoearmazenadonofgado,sendoliberado
gradualmenteconformeanecessidadedamedulassea.
CombinaodaHemoblobinacomoO2:
(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/hemoglobina1.jpg)Acaractersticamais
importantedamolculadehemoglobinadesecombinar,demodofrouxoereversvelcom
O2,vistoqueasuafunoprimria,captarO2nospulmeseliberarnostecidos,demodo
queessacombinaoreversveletotalmenterpida.
51/53
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(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/figinh01.jpg)
MetabolismodoFerro:
Oferroextremamenteimportanteparaaformaodahemoglobinaemioglobinaeoutras
substanciasessesncias.
Sendoque,emmdiacorporal,oferroemmdiaest65%naformadehemoglobina,4%na
formademioglobina,1%naformadecompostosheme(controlamaoxidaointracelular),
0,1%naformadetransferrinanoplasma,e15a30%armazenadosnofgado,principalmente
naformadeferritina.
OFerrovaiserabsorvidopelointestinodelgado,combinadonoplasmasanguneocoma
transferrina(combinadodemodofrouxo,podendoserliberadopararqualquerclulatecidual
docorpo).Oexcessodeferroabsorvidovaiserarmazenadonasclulashepticas(fgado)60%,
sobaformadeferritina.
shemciasaoseremdestrudas,ahemoglobinaliberadadaclulaabsorvidapelasclulas
reticuloendoteliais(algunsleuccitos)quevodigerirashemoglobinas,evoliberaroferro,
quepoderassimserarmazenadonovamentenosdepsitosdeferritina,reutilizadoparaa
formaodeoutrahemoglobina.
PerdadiriadeFerro:oshomensexcretamnasfezescerca0,6mgdeferrodiariamente.Jas
mulheres,naperdamenstrual,aperdasercercade1,3mgpordia.
AbsorodoFerro:absorvidoquaseinteiramentenoduodeno,portransporteativo,apenasda
formaferrosa(Fe++),vistoqueamaiorpartedosalimentosestnaformafrrica(Fe+++),porisso
humaimportnciagrandenaseleodealimentosemedicamentos.
Referncias:
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Saunders,1996.
Sangue:
60%plasma
40%clulassanguneasHemcias:Clulaanucleada;
Leuccitos:defesadoorganismo;
Plaquetas:Coagulaosangunea.
PublicadoemFisiologia|EtiquetadoAnemia,cidoFlico,Eritopoietina,Ferro,
Hematopoiese,Hemcias,Hemocitoblasto,Hemoglobina,medulassea,O,rins,vitaminaB12
|5Comentrios
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