Fisiopatologa de la Ascitis

Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un

estado de retencin corporal total de sodio y agua y su causa ms frecuente
(en el 70% de los casos) es la cirrosis, independientemente de la etiologa. La
Figura 1 muestra el esquema general de los mecanismos fisiopatolgicos que
intervienen en la gnesis y mantencin de la ascitis.

Cuando los pacientes ya tienen ascitis importante (Fig.2), existe siempre un

aumento del volumen intravascular y la controversia dice relacin con el
estmulo que inicia la retencin de sodio y agua. Hay tres teoras:
1. Volumen circulante bajo: La hipertensin portal provoca una contraccin
del volumen circulante efectivo (aquella parte del volumen circulante que es
efectiva en estimular los receptores de volumen). Se combinan para sto:
a) La Hipertensin Portal.
b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico.
c) Hipoalbuminemia (ver Examenes que exploran la Capacidad de Sntesis)
d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts (ver Fisiopatologa de la
Hipertensin Portal).

El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando

sodio y agua y por tanto, lo retiene. La reduccin de volumen circulante
efectivo promueve el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los
baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina
probablemente responsable de vasocontriccin renal (ver Sindrome
Hepatorenal) y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: El primer elemento sera la retencin de sodio
con expansin del volumen plasmtico. En realidad la retencin de sodio
precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa heptica, se
trasmite a los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de
presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo
de ascitis.
3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial perifrica: En realidad combina las
previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin de sodio y agua inducida por
la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con expansin
de volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico est en un
estado de vasodilatacin arterial (ver Signos de la Insuficiencia Hepatocelular)
con frecuente presencia de fstulas a-v (ver Fisiopatologa de la Hipertensin
Portal). Esto lleva a menor llenamiento del rbol vascular y aumento del
dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina
aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce a vasoconstriccin
renal y retencin de sodio y agua. El factor natriurtico atrial es un poderoso
diurtico natural que proviene de las clulas ubicadas preferentemente en la
orejuela de la aurcula izquierda. El factor natrurtico est aumentado en
cirrticos con ascitis, como expresin de un intento compensador que no logra
su objetivo. La caracterstica disminucin del clearence de agua libre del
cirrtico, es secundaria al aumento de la hormona antidiurtica.
Es necesario sealar que los cirrticos son hipotensos, pese a un alto ndice
cardaco, con renina, noradrenalina y hormona antidiurtica elevadas al punto
que esos niveles, en un individuo normal debieran provocar una hipertensin
arterial maligna. En el cirrtico eso no sucede porque porque estn
vasodilatados y esta vasodilatacin es esplcnica.
La vasodilatacin esplcnica est mediada por el xido ntrico, que es un
poderoso vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta en
forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se llega al sindrome
hepatorenal.
Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a una mayor
produccin de linfa: Los sinusoides no poseen membrana basal lo que los hace
muy permeables. El flujo linftico aumenta linealmente con el aumento de la
presin y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que el flujo

atraviese el espacio de Disse (Fig.3) y se produzca una extravasacin de linfa

al peritoneo a travs de la cpsula heptica, lo que ayuda a la focalizacin de
la ascitis: si en el perro con cirrosis e HP se envuelve el hgado con papel
celofn, el lquido se acumula dentro de la bolsa.
El flujo linftico en el conducto torcico, aumenta hasta 20 l/da en el
cirrtico.
Adems debe tenerse presente que:
a. Raramente se observa ascitis en pacientes con HP preheptica: slo se
desarrolla en presencia de una presin sinusoidal elevada.
b. La descompresin quirrgica de la HP en el hombre y en el perro, impide
desarrollo de ascitis.
c. A la presin hidrosttica que tiende a extravasar el lquido, se opone la
presin onctica de la albmina. En la cirrosis, la hipoalbuminemia
(ver Exmenes que exploran la Capacidad de Sntesis) favorece la
focalizacin y mantencin del ascitis.