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Illuminati Doctors www.facebook.com/iluminati.world Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010
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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA Gastritis

a. Gastritis Erosiva y hemorrágica (>frec)

b. Gastritis No erosiva

c. Tipos Específicos (anemia perniciosa)

La gastritis es más comun por AINES, dieta y hábitos inadecuados Gastritis Erosiva y Hemorrágica Alcohólicos, AINES, Hipertensión portal, px críticos Cuadro Clínico Asintomático\ o Anorexia, epigastralgia 20-30min postpandrial, nauseas, vómitos Poca correlación entre síntomas/endoscopia. Hemorragia, hematemesis (manifestación clínica > comun) Duodenitis: 1-2hrs (o despierta 2-3am) Hipersecreción gástrica à duodenitis Diagnostico Hb y Hto. Endoscopia (Dx elección)

Hemorragia subepitelial, petequias, erosiones superficiales, Aspecto histológico, de ordinario inflamación significativa

Su Dx es histopatológico aunque endoscopia ayuda. Dx Diferencial

Ulcera péptica (Gástrica: no dolor al comer, Peptica: dolor) Reflujo Gastroesofagico (pirosis) Ca gástrico (Perdida de peso, Grupo A) Colecistitis (4 F’s) Pancreatitis (alcohol)

Gastritis x E strés Px críticamente enfermo:

Tx, TCE, Quemaduras, sepsis, CID, respirador, IRC o hepatica.

Dentro 1eras 18hrs- es cuando mayormente se afectan

Hemorragia Franca (6%)

Profilaxis H2 o Sucralfato ( 50% hemorragia)

Tratamiento :
Tratamiento
:

H2 + Sucralfato

Gastritis x AINES 50% pacientes que toman AINES tienen gastritis (x endoscopia) Los sx son muy poco frecuentes/ Endoscopia comúnmente normal

Tratamiento:

Sucralfato 1gr c/6hrs, H2 c/12hrs

Gastritis Alcohólica

20% de hemorragia gastrointestinal

Leves 80% (En varices, el 80% son graves)

Tratamiento:

Rx a supresión de alcohol, H2 o Sucralfato c/8hrs

Gastropatía Hipertensiva Portal

Hipertensión portal

c/8hrs Gastropatía Hipertensiva Portal Hipertensión portal congestión mucosa y submucosa Hemorragia 25% de los casos

congestión

mucosa y submucosa

Hemorragia
Hemorragia

25% de los casos sangran Presentación: Hematemesis (súbita) Anemia Ferropenica: sangrado crónico

Tratamiento :
Tratamiento
:

propanolol o nadolol para p. portal.

Gastritis Inespecífica No Erosiva

Tipos

a. H. Pylori

b. Anemia perniciosa

c. Gastritis linfocitica

Diagnostico Histopatológico, endoscopia normal.

H. Pylori

Hábitat Patogenia : Transmisión Tipos :
Hábitat
Patogenia
:
Transmisión
Tipos
:

: mucosa gástrica adyacente a cels epiteliales

inflamación de mucosa gástrica (> edad, > incidencia)

: persona-persona (Adquirida en infancia?)

Aguda: Nauseas, dolor abdominal. Crónica: infl y cicatrización e infiltrado (PMN, linfos)

Mayoría Asxn, ulcera peptica 15% Rel c/Ca gástrico: Adenocarcinoma (4-6x), linfoma gástrico de cels B

Laboratorio
Laboratorio

Ureasa aliento: prueba indirecta, enf activa (50-200N) Endoscopia/Biopsia: pba directa/ Cultivos (poco uso) Anticuerpos IgG (>90% S/E): ELISA 2ª generación

Anemia Perniciosa Patogenia : Autoinmunitaria Ac vs. Cels parietales mucosa gástrica gastritis atrófica no hay
Anemia Perniciosa
Patogenia
: Autoinmunitaria
Ac vs. Cels parietales
mucosa gástrica
gastritis atrófica
no hay producción
factor intrínseco
no abs
B12
Resultado
: Aclorhidria/mala abs B12 à abs: ileon terminal
Histología
: Atrofia glandular
Complicaciones
: Adenocarcinoma riesgo >3x

Difilobotrtium Latum: puede producir B12

Otras Infecciosas: flegmonosa, CMV, Cándida, Anisakis marina. Granulomatosa: TB, Sífilis, Hongos, Sarcoidosis, Crohn.

Eosinofilica El antro infiltrado x eosinofilos, afecta mucosa, submucosa, serosa Eosinofilia sistémica Anemia por pérdidas, dolor abdominal, vómitos

Tratamiento
Tratamiento

: corticoides

Linfocitica Idiopatico Biopsia: Gastritis linfocitica difusa , Endoscopia: parece varicela

Tratamiento:

no especifico

G. Hipertrofica “Menetrier”

Idiopatica Engrosamiento gigantesco, pliegues gigantes mucosa gástrica Desnutrido, anasarca, nausea, epigastralgia, diarrea, Rel c/ H. Pylori

Tratamiento:

Reseccion gástrica

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ULCERA PEPTICA AINES 30-50% Patogenia Factores defensivos à Ac y pepsina Tamaño > 5mm diámetro Extensión: A través mucosa Localización: 1. Duodeno ¤

2. Curvatura >

3. Curvatura < (95% Bulbo)

Estomago:

Benignas en curv <

y antro

Sexo: Masculino Edad: Duodenales 30-55ª Gástricas 55-70ª Factores de Riesgo Tabaquismo, AINES, Alcohol y dieta, Estrés Causas mas frecuentes: AINES, H. Pylori (40ª) (inf crónica), Estados hipersecretores (Zollinger-Ellison)

Ulcera V inculada a H. Pylori La gastritis x H. Pylori potencia las ulceras duodenas 90-95% ulcera duodenal tienen gastritis x H. Pylori Si se descarta AINES, la sospecha por H. Pylori es alta. Recurrencia post-tx es 70-85% comun en plazo 1 año Patogenia: No clara, pero su implicación en la ulcera es innegable

Ulcera por AINES

a. Gástrica 10-20% ¤

b. Duodenales 2-5%

AINES 3x probable hemorragia y perforación que el no usuario AINES > ulcerogeno: ASA (dosis)

: Edad, Dosis, Historia previa, concomitantes

(corticoides), 1eros 3 meses (luego mejoran sx) Factores no relacionados: H. Pylori

al

hambre” Aines 50%, suelen estar asintomático Rel varía c/comidas (Dolor con comida: gástrica si es duodenal)

intensidad

día/noche (> dolor en la madrugada

Factores de riesgo

Cuadro

Clínico

:

Dolor

epigástrico

80-90%,

Dolor

“similar

Ritmicidad

y

periodicidad

:

(gástrica)

fluctúa

Recurrencia Periodicidad Laboratorio
Recurrencia
Periodicidad
Laboratorio

: 24hrs después

: periodos asx semanas/meses

: Anemia n/n (agudo) micro-hipo (crónico)

Leucocitosis: penetración, perforación, Amilasa : penetración Gastrina: Zollinger-Ellison Endoscopia de elección es mejor estudio Biopsia antral, rel c/H. Pylori, única forma excluir Ca es biopsia Pruebas p H. Pylori: Ureasa +, serologicos ELISA(IgG vs. H. Pylori)

Tratamiento
Tratamiento

1. Antisecretores Ac gástrico

2. Citoprotectores

Inactiva bomba protones permanententemente, inhibe secreción ácida hasta 90% 24hrs. Tomar 30min antes de comidas.

Antagonista de los receptores H2

Inhiben por competición de fijación de histamina a los receptores

H2

Cimetidina 800mg 1 x antes de acostarse Ranitidina 300mgr x la noche, Famotidina 40mgr, Nizatidina 300mgr

Combinación c/IBP hay mejor respuesta

H1: Pulmón

H2: Estomago

H3: SNC

Aumentan Defensas Mucosas

-Sucralfato (aluminio-sulfato), estimula secreción moco y HCO3. Complicación: estreñimiento, Dosis 1g c/6hrs -Bismuto estimula PgE 2 y HCO 3 . antibacteriano vs. H. Pylori -Prostaglandinas (misoprostol) defensas mucosa gástrica, estimula secreción moco y HCO3, profilaxis ulcera por AINES, inhiben poco secreción ácida. Efectos Adversos: aborto, diarrea (> frecuente)

Tratamiento erradicación H. Pylori

1. Inhibidor bomba protones (omeprazol)

2. Antimicrobiano: claritrtomicina; es de elección, piedra angular

3. Otros: sales bismuto, amoxicilina, tetraciclina, IBP, Metrto

Duración: 15 días, Recaídas: altas posibilidades

2 antibióticos + bismuto o 2 antibióticos + IBP

HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS B

ETS

Bacterias

Virus

Otros

 

N.

gonorreae

HBV

Tricomonas

Chancroide

HCV

Phtiris pubis

Treponema palidum

VIH

Micoplasma

Clamidia

HTLV 1, 2

Mobilincus

H.

Pylori

VPH

H.

ducrei

Herpes 8 (Kaposi)

Alimatobacterium granulomatis

Molusco

Ureaplasma

Herpes Virus 2

Epidemiología Rutas de transmisión: Percutánea, Membranas mucosas, Contacto Hetero / Homosexual (sangre, semen, saliva)

1. Sexual 2. Drogas IV 3. Ocupacional (aguja)

HBV HCV 30% HBV, 3% HCV .3% VIH

Transplacentaria: 3er trimestres y primeros 2m postparto > prob Posttransfusion: AgBs se requiere 1.5 mes para ser detectado, <5% riesgo de

contraer HBV con “sangre segura”

3. Erradicación H. Pylori

Características

Inhibidores de bomba de protones

DNA envuelto/Hepadnavirus/ /2 partículas: Dane (Infx 42nm y esferica y tubular)

Omeprazol, lansoprazol

Hepatotropismo

Genoma

-Gen S

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-Gen C: nucleocápside q contiene DNA viral, -Gen P: Sintetiza la polimerasa del DNA DNA polimerasa: también funciona como transcriptasa de reversa (debido a que la replicación requiere de RNA intermediario) -Gen X: Sintetiza 2 proteínas que fxnan como transactivadores transcripcionales (ayudan a la reproducción viral). Estas proteínas » jugar papel importante en Ca hepatocelular Ag E: Péptido derivado del gen Core, marcador de replicación viral. Presencia en la sangre se asocia a rx inmune , en sangre al mismo tiempo HVB DNA Ac vs AgE: no hay replicación viral y HBsAg. ha sido aclarado AgCore: Crucial en daño hepatocelular (rx inmune) Ac vs AgCore: todos expuestos al HBV (solo en biopsia) IgG: después de 6m, persisite por toda la vida Infección crónica IgM: 1-2m, Infección aguda AgBs: la superficie del HBV Ac vs AgBs: deja de existir si se elimina virion

Inmunopatogenia HBV, AgCore en superficie de hepatocito Sistema Lesión heaptocelular inmune Apoptosis Rx celular
Inmunopatogenia
HBV, AgCore en
superficie de hepatocito
Sistema
Lesión heaptocelular
inmune
Apoptosis
Rx celular
Replicación
viral inhibida
CD8, CD4
Ligandinas,
Estimula cels T,
citocinas, ayuda
a cels B
citocinas,
Reconocimiento fragmento de virus
presentado a macrofagos
perforinas

Factores de Patogenia

Dosis infectante Edad: > joven, mejor pronostico Inmunocompetencia Coinfección virus delta

Sx Clínicos Asociados VIH: no afecta curso de enfermedad Postransplante: hepatitis colestasica fulminante: titulos virus por terapia supresora. Tx: profilaxis Ig HB + rivavarina Quimioterapia: hepatitis fulminante CID, encefalopatia y edema HC: curso muy activo en usadores de drogas IV HD: se requiere HB para su replicación Manifestaciones Extrahepaticas

Artritis: de las virales es > comun,

Otros: GMN,

Panarteritis nodosa

, vasculitis leucocitoclastica

Ca: 15-20ª hacen hepatoCa, Cirrosis: En 10-15 a hacen cirrosis

Ciclo de Vida en el Huésped Humano

I. Tolerancia inmune

PI 2-4 s, replicación viral, PFH N o poco

Antiviral

II. Desarrollo de la rx inmune

3-4s, se libera DNA polimerasa Proceso inflamatorio, citocinas, lisis celular

INF α , vacuna Se » dar antiviral

III.

Fin de replicación viral

Aparece Ac vs Age marcando fin replicación y PFH regresan a lo N, HBsAg +

NO INF α

IV.

Huespded inmune

HBsAg -, Ac vs HBsAg +

NO INF α

V.

DNA indetectable

 

Tratamiento

INF α : inmunomodulador y efecto antiviral/5 millonesSC/día, expresión HLA clase1 en hepatocitos, inhibe síntesis proteica d virus En hepatitis crónica activa Efectos secundarios: fiebre, leucopenia, trombocitopenia Criterios para buena rx: ALT >100IU/ml, DNA HVB, Biopsia actividad inflamatoria severa o moderada, Hasta que aparezca Ac vs AgHbs, DNA polimerasa Nucleosidos: Estadio 1, rivavarina, lamivudina, famciclovir

HEPATITIS C Epidemiología Rutas de transmisión: drogas IV

Transfusión: 1-130,000 U transfundidas (VIH 1/493,000) (C, B, VIH, B, C, VIH)

Sexual: menos q HBV o VIH (B, VIH, C)

Materno-fetal: raro

Impacto: progresión a enfermedad crónica (> posibilidades q HB) Características

RNA/ Flavivirus/Core/2 proteínas y core

Factores que Aceleran Enfermedad

Ingesta etanol VIH o HBV Sexo

Cuadro Clínico 7-8 semanas post-exposición: ictericia, malestar, nausea, fatiga, Hepatitis crónica en gran mayoría (viremia persistente en 74-86%) Enfermedades a las que se Asocia Coinfección con VIH complicaciones Monoterapia no es suficiente (triple terapia) Diagnostico Laboratorio: ELISA detecta Ac 4-6s (Falsos+ c/VIH, crioglob, IRC) ALT: Mejor prueba para monitorizar Rx terapéutica c/INF α Tratamiento Inf aguda y crónica siempre dar tx (INF α p’ riesgo Ca, cirrosis) INF α + rivavirina: es la mejor combinación (INF α 3millones 3 veces/semana, rivavirina 1200mg VO/día)

HEPATOPATIA RELACIONADA A INGESTA ALCOHOL

Alteración crónica e irreversible del parénquima hepático q consiste en fibrosis extensa asos a formación de nódulos de regeneración debido a necrosis hepatocitos, colapso de red de soporte (reticulina)

Consecuencias

Acumulo de tejido conectivo Distorsión del lecho vascular Regeneración nodular

Clasificación

Alcohólica Criptogenica: no se encuentra causa Biliar: Primaria: > frecuente sexo , joven, 2-3era década, colesterol (única de las cirrosis con colesterol ) xantomas y xantelasmas, Ac mitocondriales (95%) Secundaria: Por enfermedad biliar Cardiaca (IC crónica) Metabólica:

DM2

Def de alfa1 antitripsina: cirrosis y enfisema Hemocromatosis: desferroxamina Wilson: AR, deficiencia ceruloplasmina, Tx d penicilamina, anillo Kaiser Fletcher

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Diversas: HBV, HCV, Obesidad, medicamentos

Diagnostico

Hígado Graso: Hepatomegalia, PFH normales o poco alteradas.

Hepatitis

ictericia, fiebre, hepatalgia, megalia, ascitis,

PFH Cirrosis: complicación si siguen bebiendo, supervivencia 5 años <

50%

Evolución

Cantidad/duración

Velocidad del metabolismo (genéticamente) Malnutrición

Sexo Femenino

Hepatitis previa

alcohólica: Alcohólico q ha estado bebiendo

intensamente +

Ingesta para producir cirrosis Hombre 30-40mgr Día/ 10 años Mujer 30-40mgr / 5 años

Sx Banti: esplenomegalia, trombocitopenia

Higado Graso Hígado aumentado de tamaño Consistencia firme grasiento Color amarillo Aspecto Trastorno en
Higado Graso
Hígado aumentado de tamaño
Consistencia firme
grasiento
Color amarillo
Aspecto
Trastorno en
oxidación ac.
↑ captación y
esterificacion
Formación
↓ biosíntesis
grasos
TGC
lipoproteinas

Hepatitis A lcohólica

Degeneración

Cirrosis A lco hólica

Necrosis hepatocitos

Infiltrados de PMNS y linfocitos

Cels hinchadas

Cuerpos de Mallory ( nclusiones citoplasmáticas)

Fibroblastos en el sitio de la lesión Tabique de tejido conectivo periportal Destrucción de hepatocitos

Formación de colágena MicroNodular Aumento de tamaño

Acumulo de hepatocitos envueltos por tejido conectivo

Manifestaciones Clínicas Ictericia progresiva, (conjugada directa por canaliculos alterados) Hematemesis/melenas Ascitis/encefalopatía Anorexia, astenia, adinamia, peso, debilidad, hipertrofia parótida, eritema palmar, esplenomegalia/ascitis, del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren

ginecomastia, atrofia testicular, contracturas de Dupuytren Grados de Encefalopatía Hepatica Estadio Edo Mental

Grados de Encefalopatía Hepatica

Estadio

Edo Mental

 
     

Asterixis

EEG

 
 

I

Euforia, depresión, confusión, trastornos del sueño

+/-

Normal

 

II

Letargo, confusión moderada

+

Anormal

 

III

confusión intensa, incoherencias, dormido pero se puede despertar

+

Anormal

 

IV

COMA

-

Anormal

   

Causas más comunes de muerte Encefalopatía: Sangrado, infx, DHE, Tx neomicina 1g VE c/8hrs

Hemorragia: varices esofagicas, Fco octreotide SC, Somatostatina en varices, vasopresina SC Infx Sx Hepatorrenal: Hiperaldosteronismo 2ario, Pgs vasodilatadoras

Complicaciones Hemorragia por varices esofágicas Gastropatía de la hipertensión portal Esplenomegalia Ascitis Peritonitis bacteriana espontánea Sx Hepatorrenal Encefalopatía hepatica Tratamiento Prohibir alcohol Vigilancia Médica prolongada Hepatitis grave (prednisona-prednisolona, PTU) Colchicina: inhibe fibrosis Dieta: 1gr/kg/AA (ramificados) calorías 2000kcal) Tiamina: “Holiday” FARVR, IC dilatada, Wernicke Korsakoff (Oftalmoplejia, ataxia, nistagmus, psicosis) Espironolactona Neomicina B12, Ac fólico, hierro Naltrexona: tx dependencia de alcohol, Antagonista de rec opioides

V arices esofágicas Epidemiología 10-30% HTDA (todos los casos) 25-35% cirroticos las presentan, 80-90% varices sangran morbi-mortalidad en el sangrado, costo/hospitalización >30% episodio inicial puede ser fatal Aproximadamente 70% HTDA recurren

CHILD-PUGH

1 Punto

 
   

2 Puntos

3 Puntos

encefalopatía

Ausente

 

Moderada

Severa o Coma

Ascitis

Ausente

 

Moderada

Importante

Bilis

<2

 

2-3

>3

Albúmina

>3.5

 

2.8-3.5

<2.8

TP

1-4

 

4-6

>6

Clase A: 5-6puntos

Clase B: 7-9

Clase C: >10

Child A/B

Profilaxis: Propanolol o Nadolol Con o sin nitratos

Profilaxis: Propanolol o Nadolol Con o sin nitratos

Intolerancia medica
Intolerancia medica

Child C

o Nadolol Con o sin nitratos Intolerancia medica Child C Evaluar para transplante Hepatico Considerar ligar

Evaluar para

transplante Hepatico

Considerar ligar varices o tx

o Nadolol Con o sin nitratos Intolerancia medica Child C Evaluar para transplante Hepatico Considerar ligar
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Ligadura

Telipresin: Análogo sintético d vasopresina, ef indeseables y

v ½

Octreotide: Análogo sintético de Somatostatina. Útil en 80% en detener varices esofágicas ( la presión portal) Nuevo Enfoque: ocreotide + Terapia endoscopica ( ligadura)

Varices Esofagicas Sangrantes

Varices Esofagicas Sangrantes
Octreotido IV o terilpresin O somtostatina
Octreotido IV o terilpresin
O somtostatina

Urgente terapia endoscopica

Primera maniobra o procedimiento

Recurrencia Repetir Tx endoscopica Recurrencia Tx c/ balon Considerar shunt
Recurrencia
Repetir Tx
endoscopica
Recurrencia
Tx c/ balon
Considerar shunt
Tx endoscopica Recurrencia Tx c/ balon Considerar shunt No sangrado Instruir programa preventivo Propanolol,
No sangrado Instruir programa preventivo
No sangrado
Instruir programa
preventivo

Propanolol,

espirinolactona,

tiamina

Continuar octreotido IV 1- 2dias
Continuar octreotido IV 1- 2dias

Continuar octreotido IV 1-2dias

Continuar octreotido IV 1- 2dias

Paracentesis

1. Diagnostica

2. Ascitis refractaria a tx

3. Ascitis a tensión (dificultad respiratoria)

Maximo 4-6 L, es exudado de proteínas y pierde proteínas, afecta presion coloidosmotica, ocasiona ↑
Maximo 4-6 L, es exudado de proteínas y pierde proteínas, afecta
presion coloidosmotica, ocasiona ↑ azoados, derrames pleurales
1era línea
2ª línea
3era línea
Ascitis a tensión
Buena Rx
Buena Rx
Paracentesis 4-6L
Transplante
Dieta restringida en
Na y diuretico
Shunt
Pobre Rx
Tips
Extracorporeo Ascitis a tensión Paracentesis Pobre Rx
Extracorporeo
Ascitis a tensión
Paracentesis
Pobre Rx

ENF INFLAMATORIA INTESTINAL

Enfs inflamatorias crónicas, etiología desconocida q afectan al TD

Etiología

Desconocida Genéticos: Presentación familiar (20%) CUCI (40%) Crohn Infeccioso: mycobacterias (¿?) CROHN Inmunológico: Ac y cels T frente a cels epiteliales del colon Psicológico: en duda pero se »exacerbar

Enfermedad de Crohn Epidemiología

> frecuente en raza blanca y judíos ♀♂ :igual Incidencia: Crohn 2x 100,000 hab CUCI 6-8 x 100,00 0hab

Prevalencia:

CUCI 170—50 x 100,000 hab Edad: cualquiera pero > 15-35 años

Cuadro Clínico Diarrea crónica, >de 2 s Boca à ano, Trastorno transmural, Fístulas Sitio de predilección ileon terminal Sg: fístulas, fisuras, abscesos, Masa en FID, obstrucción 20-30% Sx: Fatiga, peso dolor abdominal, fiebre, Ectima gangrenoso:

ulcera necrotica, Anemia B12

Manifestaciones extraintestinales Articulares 25% Cutáneas 15% (ectima gangrenoso, eritema multiforme, acantosis nigricans) Oculares 5% (uveítis) Hepáticas (colangitis),

Anatomía patológica

Crohn 20-40 x 100,000 hab

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Afecta todas capas int, Discontinua, Cualquier sitio TD » afectarse, Mucosa “empedrado”, Infiltrado de neutrofilos, linfocitos, macrófagos

Diagnostico Trastornos He-, Anemia vit B12, calcemia, albuminemia, Sigmoidoscopia: Dx, Colon por enema, SEGD Dx Diferencial

Ca colon, Mycobacteriosis intestinal, Enteropatia HIV/SIDA, Amebiasis, Disentería basilar (.campylobacter),Colitis pseudomembranas.

Complicaciones

Perf, Nutricionales,

Musc-esq,

Enf

hepatobil,

Piel,

mucosas,

Ocular Tratamiento Sulfazalacina, 6 mercapto purina, Metronidazol,Glucocorticoides

CUCI Cuadro Clínico:

Diarrea crónica asociada a sangre Sx: Diarrea sang, Dolor abdominal, Fiebre, Cólicos intensos Sg: Anemia, Deshidratación, Distensión abd, Leucocitosis (graves) Manifestaciones extraintestinales Artritis, artralgias, sacroileitis, espondilitis, colangitis Anatomía patológica

inflamación difusa sin areas salteadas, afecta “submucosa uniforme”, Superficial (mucosa-submucosa), Sitio afectación recto-sigmoides, Microabscesos, Megacolon toxico

Tratamiento

(enema),

Anti-infl,

Sulfazalacina,

Corticoides,

Mesalazina

Valores Normales

2.0-2.5mg/dl à ictericia clínica Valor normal 0.3-1mg/dl 90% en plasma no conjugada, 10% conjugada

Fisiopatología de Hiperbilirrubinemia Bilis no conjugada (liposolube) à BHE à G Basales à Kernicterus (18-20mg/dl= hemosanguineotransfusion)

Causas: Ictericia neonatal (Rh) Crigler Najar tipo 1 y 2 Hemólisis

Captación Conjugacion Excrecion Bilis no conjugada + albumina Bilis no conjugada liposoluble Hepatocito Excrecion
Captación
Conjugacion
Excrecion
Bilis no conjugada + albumina
Bilis no conjugada liposoluble
Hepatocito
Excrecion
Ac glucoronico
Disociación
Conductos biliares
Conjugacion
flora
Bilis no polar
urobilinogeno
hidrosoluble
Heces
Hepatocito
Crigler
Reabsorción
Najar
Circ portal
Captación bilirubina
Hígado
Gilbert
bilis
Ligandina
Riñón-
excrecion
Rotor

Conjugada

Excreción hepatica alterada (Dubin, Rotor, Cirrosis, Hepatitis)

Obstrucción biliar extrahepatica (colédocolitiasis, pancreatitis, tumor) No conjugada

Captación

Azatioprina

Hemólisis

Mejoran con parches de nicotina (Fumadores no padecen de

Diagnostico

CUCI)

Antecedentes

familiares

Enfermedad de Wilson

Medicamentos actuales

Deficiencia de a1-antitripsina Hemacromatosis Colestasis familiar Colestasis fármaco inducida (Clorpromazina) Hepatitis (isoniacida)

ICTERICIA

Hiperbilirrubinemia conjugada (directa), hidrosoluble Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta), liposoluble Mecanismos

• Sobreproducción: Hemólisis: ↑ DHL, BI, Haptoglobinas ↓ Sepsis Indirecta • Captación ↓ : S.
• Sobreproducción:
Hemólisis: ↑ DHL, BI, Haptoglobinas ↓
Sepsis
Indirecta
• Captación ↓ :
S. Gilbert ligandina y y z. Estrés ⇒ ictericia.
Sepsis
• Conjugación ↓ . S. Crigler Najjar no ⇒ glucuronil transferasa
• Excreción ↓ :
S. Dubin Johnson (hígado pardo) prueba bromosulfaleina.
Directa
S. Rotor, hepatitis (membrana no esta permeable)
Globina
HEM
Destruccion
Biliverdina
oxigenasa
eritrocitos
Biliverdin
HEM
Hemoglobina
reductasa
Eritropoyesis
Bilirrubina
ineficaz
libre
Glucoronil transf
(Bil indirecta)
Heces
Urobilinogeno
Glucoronido
Retículo
bilirubina
endoplasmico
Hepatocito
Riñón
por difusión
Bilis
se disocia
Circ portal
(Bil directa)
Ligandinas
 

Síndrome

de

Budd-Chiari

(estrógenos)

Colelitiasis (estrógenos)

Antecedentes de viajes

Hepatitis viral

Contactos sexuales

Absceso hepático amibiano Equinococosis Hepatitis viral Hepatitis sifilítica Micobacteriosis atípica

Abuso de etanol

Hepatopatía alcohólica

 

Uso de drogas inyectables

Antecedentes laborales

Dolor

Hepatitis viral Absceso piógeno (S. aureus) Hepatitis viral Beriliosis Cloruro de vinilo o thorotrrast,

Cólico (colelitiasis) Dolor sordo (hepatitis viral)

Dolor epigástrico o dorsalgias constantes (Ca pancreático)

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Prurito

conductos

Obstrucción

crónica

de

Biliares (carcinoma pancreático) Cirrosis biliar primaria

Fiebre

Colangitis

Hepatitis alcohólica

 

Heces “acólicas”

Obstrucción

de

conductos

biliares

(Estrecheces por Ca pancreático) Colestasis fármaco inducida

SX MALABSORCION INTESTINAL

Esprue celiaco Whipple Sobrecrecimiento bacteriano Sx intestino corto Def lactasa

Esprue Celiaco Epidemiología 2ª-4ª década vida, lactancia Raza blanca Alimentos: trigo, avena, cebada, centeno Cuadro Clínico de peso, Distensión, flatulencia, evacuaciones grasosas Diarrea (10-12/día), hiperfagia, hiperqueratosis Anemia/sangrados, dolor óseo. Vegetariano q consume integrales + flatulencia, diarrea, distensión Mejoría clínica c/dieta gluten Laboratorio BH: anemia, Fe serico, Folatos, B12 Ca/FA baja o normal, FA Albúmina, TP- K dependientes Tinción Sudan: (esteatorrea) especifica p/ detectar grasa en heces Aumento grasa fecal (>7gr/24hrs) D-Xilosa: N 95% en orina y 5% heces (mal absorción 95% heces) Anticuerpos: Ac IgG antigliandina (S), Ac IgA (E), Ac IgA endomisial, 99% valor predictivo Biopsia: Perdida de vellosidades intestinales, Hipertrofia criptas intestinales, Infiltración por linfocitos y células plasmáticas Tratamiento Eliminación Gluten Enfermedades a las que se Asocia Addison, Graves, DM1, Miastenia, Esclerodermia, Sjogren, LES, Insuficiencia Pancreática, linfoma intestinal.

Whipple

Lipodistrofia intestinal de origen infeccioso Tropherina whippeli (BG+ que prolifera en ID)

4ª-5ª década, blanca Cuadro Clínico Diarrea, esteatorrea, de peso Dolor abdominal, desnutrición, edema, fiebre (intermitente, leve) Artralgias (80%), artritis migratoria, linfadenopatia (gralizada), ICC/afección valvular (miocarditis), uveítis, uretritis, queratitis, retinitis.

Diagnostico

Biopsia o lavado de duodeno, BG+ fagocitados x macrófagos PAS

+

Dilatación vasos quilíferos RCP/DNA del bacilo (s97 y E 100%)

Trastornos que bilis

Observaciones

 

¿Datos de hemolisis? Sobreproduccion

Retis, COOMS +, haptoglobinas, hemosiderinuria

 

¿Extravasación de sangre? Sobreproduccion

Traumatismo, capuz, postqx

 
 

¿Sx Gilber?

captacion

bilis con ayuno o estrés

 

¿Sx Crigler Najar tipo I ausencia glucoronil transferasa

Kernicterus y muerte temprana

 

¿Sx Crigler Najar tipo II

glucoronil transferasa

bilis c/ fenobarbital

Tratamiento TMP/SMX “F” x 1 año Otros: ceftriaxona, cloranfenicol Pronostico S/Tratamiento suele ser mortal.

Síndrome Sobrecrecimiento Bacteriano (SCB) Bilroth II Mecanismos Descoagulacion de sales biliares (x acción bactriana) à Formación inadecuada micelas à absorcion grasas à esteatorrea

SCB
SCB
micelas à ↓ absorcion grasas à esteatorrea SCB Lesión cels epiteliales Proteinas Captación microbiana de

Lesión cels

epiteliales

Proteinas
Proteinas
Captación microbiana de nutrientes CHOS (Anemia) ↓ B12
Captación microbiana de
nutrientes
CHOS
(Anemia)
↓ B12

(glucemia)

(albuminemia)

Causas

Aclorhidria gástrica (causa + frecuente: Anemia perniciosa)

Bilroth II (ASA ciega)

Trastornos de motilidad (esclerodermia, enteropatia diabética, pseudoanastomosis intestinal crónica)

Crohn (fístula gastrocolica) Clínica peso, esteatorrea, diarrea acuosa, anemia megaloblastica y neurológicos ( B12) Tratamiento 1. Corregir causa 2. Antibióticos aeróbicos, anaeróbicos x 2 sem

Ciprofloxacino, doxiciclina, metronidazol, amoxi-clavulanato, TMP/SMX.

Sx Intestino Corto

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Extirpación qx segmentos del Intestino Delgado. Causas Crohn, Infarto mesenterico, Enteritis post-radiación, Tx abdomen

Deficiencia L actasa (El > frecuente) Función: hidroliza lactosa à Glucosa y Galactosa Epidemiología Frecuencia: muy comun en lactantes, prematuros, 50% mexicanos RN prematuro, olor agrios, heces explosivas, eritema perianal, AR

nfermedades a las que se Asocia Crohn, Esprue, Whipple, Giardiasis, Enteritis, post-rx, intestino corto. Cuadro Clínico Timpanismo, flatulencia, cólico abdominal, diarrea osmótica, pH <6.0, eritema perianal. Laboratorio Prueba de hidrogeno en la respiración 50g lactosa oral: de hidrogeno respiración > 20ppm Empírica: quitar 2s Leche de dieta.

Dx Diferencial

EIIC, colon irritable, insuficiencia Pancreática. Tratamiento Restringir o eliminar lácteos, yogurt no pasteurizado, suplementos Ca (osteoporosis), leche sin lactosa, lactaid (enzima lactosa).

CA COLORRECTAL

Epidemiología Segunda causa de muerte por Ca Edad:>45 a

Historia: Neoplasia familiar, pólipos adenomatosos (múltiples, >1cm, velloso), adenoma velloso, familiar (25%), Sx Poliposis Patología

Adenocarcinoma 98% Carcinoide: Apéndice ¤, METS a hígado, tx: Qx Linfoma no Hodgkin, MALTomas Recta epidermiode

Rectosigmoides 50% Colon ascendente 25% Colon transverso 25%

Transformación maligna de pólipo adenomatoso Tx: vigilancia medica, AINES, dieta

Secuencia adenoma/Ca colon

Pólipos tienen prevalencia de Ca colon

Pólipos adenomatosos se distribuyen en colon y recto

Adenoma precede edad aparición de Ca

Riesgo de Ca es proporcional al # adenomas

Ca infiltrante tienen alrededor adenoma

Extirpar adenomas incidencia de Ca

Sx Peutz-Jeggers: PAF, posib Ca asos a manchas café c/leche Sx Turcot: Pólipo adenomatoso + tumor Poliposis adenomatosa fam (PAF): PAF + 100% posibilidad Ca Sx Gardner: PAF + osteoma mandibular + quistes Epidermoide + fibromatosis + dientes supra# + Ca duodenal Ca tiroideo

Estirpe

Localización

Origen

Sx Cronkhite-Canadá: Poliposis difusa + hiperplasia cutánea + alopecia + distrofia ungueal

Sx

Cowden:

(AD)

Poliposis

+

queratosis

en

manos

y

pies

+papilomas bucales

 

Evaluación:

3-6meses por 3-5 a EF: SOH, PFH, AgCE Colonoscopia: 6-12m después c/3-5 a TAC abdominal y PA tórax

 

METS

 

1. Ganglios regionales (#1 sitio)

2. Hígado (#1 órgano)

3. Pulmón

4. Hueso

5. Peritoneo

6. SNC

Factores de riesgo Genética: -5q21 (gen supresor Ca relacionado a PAC) Dieta: rica en grasa, carnes rojas Constipación CUCI/Crohn: >10 a= 10% posibilidad

Factores protectores Frutas y vegetales Carbonato de Ca (3g/día), Ac fólico ( pólipos), Estrógenos ASA (325mgc/12hrs/1s): pólipos x apoptosis x ceramidas

Cuadro Clínico Viejito o >45ª c/ obstrucción o cambios en hábitos defecación Colon derecho: sangre fresca, diarrea Colon izquierdo: Heces delgadas, tenesmo Ca rectal: tenesmo, urgencia, hematoquezia Diagnostico Clínica: Colon proximal: anemia NN, sangre oculta en heces

Colon

distal:

Cambios

en

habito

intestinal,

hematoquezia Laboratorio: SOH, BH (anemia), PFH (METS), AgCE (valor pxn)

Inspección colon: tacto rectal, Colonoscopia c/biopsia Imagen: enema bario, RxTx, TAC abdomen Diagnostico Diferencial Colon irritable Enfermedad diverticular Colitis isquemica Tratamiento Colon

1. Qx: Reseccion (elección) si no hay nódulos Si hay nódulos: Reseccion y biopsia terapia adyuvante

2. Terapia adyuvante: 5 fluoracilo

Obstrucción intestinal y sangrado (complicaciones): reseccion Qx Recto <3cm, no rebasa > 7cm del ano: Reseccion adominoperineal + colostomia

I. Reseccion

II. Reseccion (no nódulos)

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III. Nódulos (+) Qx y QxTx: 5 fluoracilo + leucovorin

IV. Reseccion hepatica o pulmonar, QxTx combinada