Fisiopatologa choque cardiognico

El Choque cardiognico (CC) se define como un estado de hipoperfusin

tisular secundaria a disfuncin ventricular y se caracteriza por:

Hipotensin persistente (> 30 min) PAS < 90 mmHg disminucin de la

PAM 30 mmHg de la basal

IC < 1.8L/min/m2 sin soporte < 2.2 L/min/m2 con soporte (1)
Presiones de llenado ventricular izquierdas elevadas [Presin capilar de

enclavamiento pulmonar (PCEP) >18 mmHg]

Pre-choque: PCEP >15 mmHg, PAS>100 mmHg, IC < 2.5 L/min/m2

La causa ms comn de CC es el Infarto agudo al miocardio (IAM) con

disfuncin ventricular izquierda presentndose en el 5% los IAM, siendo ms
frecuente en el IAM con elevacin del segmento ST

que en el IAM sin

elevacin del segmento ST (4.2% vs 2.5%). La mortalidad del CC es elevada,

hasta un 66%.
Durante un IAM, una placa ateromatosa sufre una fisura, disrupcin, erosin
y exposicin de la matriz vascular, provocando activacin plaquetaria e
incremento de la expresin de molculas de adhesin: las ms involucradas
son las integrinas plaquetarias GPIIb/IIIa, GPIb/IX y la GPIa/IIa, que se unen a
sus receptores en el fibringeno, colgeno y en el factor Von Willebrand sobre
la matriz extravascular. Tambin se expresan otros receptores como el,
CD11b/CD18 y el CD11a/CD18 en los neutrfilos polimorfonucleares que se
unen con la molcula de adhesin intercelular del endotelio vascular y de la
superficie de las plaquetas. El trombo intravascular que finalmente resulta, se
encuentra, por lo tanto, adherido a la arteria coronaria, obstruyendo el flujo
sanguneo, con prdida de energa cintica sangunea y turbulencia.

La disfuncin sistlica y diastlica del miocardio conlleva a una reduccin de

su distensibilidad y por ende a su dilatacin aumenta la tensin parietal, la cual

incrementa en proporcin directa el mVO2. Los eventos concomitantes tales

como taquicardia (que aumenta el mVO2 y disminuye el tiempo de distole),
bradicardia excesiva (que incrementa la distensin y disminuye el gasto
cardiaco) y la hiperactividad del sistema nervioso simptico, sistema reninaangiotensina-aldosterona

vasopresina

(que

aumentan

la

poscarga)

contribuyen adicionalmente al deterioro de la funcin miocrdica.

Manifestaciones Clnicas:
1. Hipotensin arterial (ausente en 5.2%),
2. Signos de hipoperfusin tisular (taquicardia sinusal, extremidades fras,
oliguria, alteracin del estado mental),
3. Dificultad respiratoria por congestin pulmonar (ausente en 1/3 d
enfermos). El desarrollo de IRA conlleva peor pronstico (mortalidad de
87%)

Bibliografa.

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