Вы находитесь на странице: 1из 16

PORTOFOLIO

KRISIS HIPERGLIKEMIA

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta :
No. ID dan Nama Peserta:
Topik :

Krisis hiperglikemia

Tanggal Kasus :

10 Maret 2014

Nama Pasien :

Ny. A

Nomor RM :

Tanggal Presentasi :

8 april 2014

Pendamping :

Tempat Presentasi :

Aula RSUD Dr. M. Zein Painan

Objektif Presentasi :
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan Pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Deskripsi :

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumil

Seorang pasien perempuan berusia 64 tahun diantar oleh keluarga


dengan keluhan penuerunan kesadaran sejak 3 hari sebelum masuk

Tujuan :

rumah sakit.
Menentukan diagnosis krisis hiperglikemia dan memberikan penanganan

Bahan

awal sehingga komplikasi dapat dicegah.


Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus

Audit

Bahasan :
Cara

Diskusi

Pos

Presentasi dan Diskusi

Email

Membahas
:
Data Pasien Nama :
Nama Klinik : RSUD Dr.

Ny. A

No. Reg:

M. Zein Telp : (0756) 21428

Terdaftar sejak :

Painan
Data Utama untuk bahan diskusi :
Diagnosis / Gambaran Klinis :

Seorang pasien perempuan berusia 64 tahun dibawa keluarga ke rumah sakit

dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu.


Awalnya pasien tiba-tiba pingsan dan terjatuh pada 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Kemudian pasien hanya dirawat oleh keluarga dirumah dan
1

berobat dengan dukun urut. Kesadaran pasien dirasakan semakin menurun

kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.


Sesak nafas (+), tidak menciut. Dirasakan meningkat sejak 1 hari yang lalu.
Riwayat batuk-batuk disangkal.
Demam (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat trauma pada kepala tidak ada. Riwayat minum obat-obatan tertentu

dengan dosis lebih atau mengkonsumsi bahan kimia tidak ada.


Riwayat nyeri kepala sebelum jatuh disangkal. Riwayat mual muntah (+)

tidak proyektil, frekuensi pasti pihak keluarga lupa (+ 2x) dan nyeri perut.
Riwayat hipertensi (+), tidak rajin kontrol dan minum obat.
Riwayat sakit gula (+) tidak rajin kontrol dan minum obat.
Stress psikologis sebelumnya tidak ada.
BAK tidak ada sejak 1 hari SMRS
Bab tidak ada sejak 3 hari SMRS

1. Riwayat Pengobatan :tidak ada pengobatan medis untuk keluhan saat ini.
2. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
- riwayat hipertensi, diabetes mellitus, tidak terkontrol
3. Riwayat Keluarga :saudara perempuan pasien menderita hipertensi dan sakit gula. Anak
perempuan menderita hipertensi.
4. Riwayat Pekerjaan :pasien adalah ibu rumah tangga.
5. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik :
- Pasien tinggal bersama anak, menantu dan tiga orang cucu
- Kebiasaan merokok merokok (+).
Lain-lain:
Status Generalisata :
Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi

:
:
:
:

Tampak sakit berat


Koma
70/40 mmHg
140x/ menit,

Nafas

tidak kuat angkat


: 48x/ menit,

Cepat dan dalam.


Suhu
: 40oC
Status Lokalis untuk dugaan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding :
Mata

Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor 2mm/2mm, reflek

Telinga
Hidung
Tenggorokan
Leher
Dada

:
:
:
:
:

cahaya -/Tidak ditemukan kelainan


Tidak ditemukan kelainan
Tidak ditemukan kelainan, mulut : mukosa bibir kering
JVP 5+2 cmH2o, tidak ada pembesaran kgb.
- Jantung: I
: Iktus cordis tidak terlihat.
Pa

: Iktus cordis teraba linea axilaris anterior RIC V

Pe

: BJA : RIC II , BJKa : Linea Sternalis Kiri BJKi :


2

Linea axilaris anterior RIC V


A
-

Abdomen

Ekstrimitas

Paru

: Irama teratur, Gallop (-), bising (-)


I

: Simetris kanan = kiri

Pa

: sukar dinilai

Pe

: Sonor

A
: Ronkhi +/+, Wheezing -/- Inspeksi : tidak tampak membuncit,
- Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak
teraba. Turgor ulit kembali lambat.
- Perkusi
: Timpani
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
Akral dingin, perfusi baik, sianosis (-),Lateralisasi (-),Refleks babinsky -/-

Pemeriksaan Penunjang :
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

:
:
:
:

14,1 gr/dl
18.200/mm3
42%
434.000/mm3

GDR

: 710 mg/dl

Natrium

: 139,42 mmol/l

Kalium

: 4,77 mmol/l

Clorida

: 112,73mmol/l

Pemeriksaan urine :
Leukosit : 1-2

Protein

:-

Ertrosit : -

Glukosa

: +++

Silinder : -

Bilirubin

:-

Kristal

:-

Urobilin

: normal

Epitel

: 2-4

Benda keton : -(negative)

Diagnosis Kerja

: Penurunan kesadaran ec. Krisis hiperglikemia susp. KAD + susp.

BP
Diagnosis banding

: Hyperosmolar non ketotic coma (HONK)/


Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)

Daftar Pustaka :
3

1. Gotara; wira, dkk. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (kad). Diunduh dari


http://download.portalgaruda.org/article.php?article=13245&val=927. Tanggal 25
Maret 2014.
2. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
3. Syahputra, m. Diabetik ketoacidosis. Diakses dari
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3473/1/biokimia-syahputra2.pdf
tanggal 25 maret 2014.
4. Natalia nany, dkk. Krisis hiperglikemia pada diabetes mellitus. Diakses dari
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf. Tanggal
25 maret 2014.
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Subjektif :

Seorang pasien perempuan berusia 64 tahun dibawa keluarga ke rumah sakit

dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu.


Awalnya pasien tiba-tiba pingsan dan terjatuh pada 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Kemudian pasien hanya dirawat oleh keluarga dirumah dan
berobat dengan dukun urut. Kesadaran pasien dirasakan semakin menurun

kemudian pasien dibawa ke rumah sakit.


Sesak nafas (+), tidak menciut. Dirasakan meningkat sejak 1 hari yang lalu.
Riwayat batuk-batuk disangkal.
Demam (+) sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat trauma pada kepala tidak ada. Riwayat minum obat-obatan tertentu

dengan dosis lebih atau mengkonsumsi bahan kimia tidak ada.


Riwayat nyeri kepala sebelum jatuh disangkal. Riwayat mual muntah (+)

tidak proyektil, frekuensi pasti pihak keluarga lupa (+2x) dan nyeri perut.
Riwayat hipertensi (+), tidak rajin kontrol dan minum obat.
Riwayat sakit gula (+) tidak rajin kontrol dan minum obat.
Stress psikologis sebelumnya tidak ada.
BAK tidak ada sejak 1 hari SMRS

Riwayat Kesehatan/Penyakit :
- riwayat hipertensi, diabetes mellitus, tidak terkontrol
Riwayat Keluarga :
- saudara perempuan pasien menderita hipertensi dan sakit gula. Anak perempuan
menderita hipertensi.

Keadaan Umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi

:
:
:
:

Tampak sakit berat


Koma
70/40 mmHg
140x/ menit,

Nafas

tidak kuat angkat


: 48x/ menit,

Cepat dan dalam.


Suhu
: 40 oC
Status Lokalis untuk dugaan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding :
Mata

Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor 2mm/2mm, reflek

Telinga
Hidung
Tenggorokan
Leher
Dada

:
:
:
:
:

cahaya -/Tidak ditemukan kelainan


Tidak ditemukan kelainan
Tidak ditemukan kelainan, mulut : mukosa bibir kering
JVP 5+2 cmH2o, tidak ada pembesaran kgb.
- Jantung: I
: Iktus cordis tidak terlihat.
Pa
Pe

: Iktus cordis teraba linea axilaris anterior RIC V


: BJA : RIC II , BJKa : Linea Sternalis Kiri BJKi :
Linea axilaris anterior RIC V

A
-

Abdomen

Ekstrimitas

Paru

: Irama teratur, Gallop (-), bising (-)

: Simetris kanan = kiri

Pa

: sukar dinilai

Pe

: Sonor

A
: Ronkhi +/+, Wheezing -/- Inspeksi : tidak tampak membuncit
- Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak
teraba. Turgor ulit kembali lambat.
- Perkusi
: Timpani
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
Akral dingin, perfusi baik, sianosis (-),Lateralisasi (-),Refleks babinsky -/-

Pemeriksaan Penunjang :
Hb
Leukosit
Ht
Trombosit

:
:
:
:

14,1 gr/dl
18.200/mm3
42 %
434.000/mm3

GDR

: 710 mg/dl

Natrium

: 139,42 mmol/l

Kalium

: 4,77 mmol/l

Clorida

: 112,73mmol/l

Pemeriksaan urine :
Leukosit : 1-2

Protein

:-

Ertrosit : -

Glukosa

: +++

Silinder : -

Bilirubin

:-

Kristal

:-

Urobilin

: normal

Epitel

: 2-4

Benda keton : -(negative)

Diagnosis Kerja

: Penurunan kesadaran ec. Krisis hiperglikemia susp. KAD + susp. BP

Diagnosis banding

: Hyperosmolar non ketotic coma (HONK)/


Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)

Assesment :
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadipada Diabetes Mellitus
(DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang
mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik, dan merupakan salah satu
kegawatdaruratan medis. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis
diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai
elemen kedua keadaan diatas.
KAD memiliki trias yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. dengan
kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan
kadar glucosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate. Sedangkan
SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan
dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan.
Pada KAD, Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas
insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kombinasi kekurangan hormon insulin dan
6

meningkatnya hormone kontrainsulin pada KAD mengakibatkan penglepasan/release asam


lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda keton (- hydroxybutyrate [-OHB] dan acetoacetate) tak
terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.
Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal
(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin,
laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas
enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan
piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan pathogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis
osmotic yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular fil ltration
rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari
peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase
yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid
menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol
merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran
asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid.
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi
terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl
coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui
inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak
bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim untuk
transesteri kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam
lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam
lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co

A dan CPT I pada KAD

mengakibatkan peningkatanketongenesis.
Manifestasi klinis yang didapat pada pasien dengan keadaan hiperglikemia
berdasarkan literatur yaitu gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia,
dan polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of
sensoria, dan akhirnya koma.
7

Pada ilustrasi kasus pasien pasien datang diantar oleh keluarga dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluhkan mual
muntah, nyeri perut, dan tidak buang air kecil sejak 1 hari yang lalu, sesak nafas cepat dan
dalam, takikardi, turgor kulit menurun, adanya riwayat diabetes mellitus tidak terkontrol
yang kemudian dilakukan pemeriksaa gula darah sewaktu dengan hasil 710 mg/dl.
Sehingga diagnosis terarah pada krisis hiperglikemia
Hiperglikemia akan menyebabkan hiperosmolaritas yang selanjutnya dapat
mempengaruhi tingkat kesadaran pasien. Secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan
diuresis osmotik, karena ginjal mempunyai ambang terhadap gula darah (180 mg/dl) yang
dapat direabsorpsi keadaan-keadaan tersebut merupakan beberapa manifestasi klinis pada
pasien hiperglikemi. peningkatan osmolalitas serum, yang dihitung dengan rumus sebagai
berikut : 2(Na)(mEq/L) + glucose (mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8. Nilai normalnya
adalah 290 5 mOsm/kg air. Penghitungan tidak dilakukan karena pemeriksaan BUN tidak
tersedia.
Selanjutnya untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa
pemeriksaan urine, dengan hasil Glukosa : +++ , Benda keton : - (negative). Pemeriksaan
inilah yang menjadi alasan diagnosis banding SHH, yang kemudian juga dikonsulkan ke
dokter spesialis penyakit dalam.
Ada yang perlu diperhatikan dalam pengambilan sample urine pada pasien dengan
8

hiperglikemia tertama untuk pemeriksaan keton urine adalah prosedurnya. Yaitu


kumpulkan spesimen urine secara acak (urin random atau urin sewaktu). Urin harus segar
dan ditampung dalam wadah tertutup rapat. Pengujian harus segera dilakukan, karena
penundaan pengujian lebih lama dapat menyebabkan temuan negatif palsu. Hal ini
dikarenakan keton mudah menguap. Ini Yng menjadi koreksi pada kasus ini, karena
pengambilan dilakukan dengan wadah terbuka dan proses pemeriksaan yang cukup lama,
sehingga pemeriksaan keton urine bisa saja negative palsu. Ini juga yang merupakan hasil
konsul dengan dokter spesialis penyakit dalam, sehingga diagnosis pasien adalah KAD.
Berdasarkan literature keadaan KAD dan SHH dapat terjadi secara bersamaan.
Secara epidemiologi 613 pasien yang diteliti, 22% adalah pasien KAD, 45% SHH dan 33%
merupakan campuran dari kedua keadaan tersebut. Pada penelitian tersebut ternyata
sepertiga dari mereka yang presentasi kliniknya campuran KAD dan SHH, adalah mereka
yang berusia lebih dari 60 tahun.
SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan
dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan. Pada SHH mungkin disebabkan
oleh konsentrasi hormone insulin plasma yang tidak cukup untuk membantu ambilan
glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat
( dibuktikan dengan C-peptide) untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis; akan
tetapi bukti-bukti untuk teori ini masih lemah. KAD dan SHH berkaitan dengan glikosuria.
Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi,
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan
shock hypovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering
terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.
Tabel 2. Perbedaan KAD dan SHH
KLASIFIKASI
Tanda dehidrasi
Status mental
Bau nafas aseton
Pernafasan kussmaul
Glukosa plasma (mg/dl)
Ph arteri
Bikarbonat serum (meq/l)

KAD
+
cm-koma
+
+
>250
<>
<>

SHH
+
Stupor/koma
>600
>7,3
>15
9

Keton urine
++
Keton serum
++
Osmolaritas serum (mOsm/kg)
Bervariasi
>320
Anion Gap
>12
<>
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai
pencetus lebih dari 50% kasus KAD. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol
dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor
lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung,
trauma, pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas
(kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus
KAD adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang diketahui
paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Pneumonia
atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas,
sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan
kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik.
Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin
tenggorokan.

Obat-obatan

yang

mempengaruhi

metabolisme

lesion atau infeksi


karbohidrat

seperti

kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan


terbutalin), dapat mencetuskan KAD
Pada pasien ini, factor pencetus dicurigai adanya infeksi pada paru yaitu
bronkopneumonia. Kecurigaan ini berdasarkan dari hasil pemeriksaan yang ditemukan
adanya ronkhi di kedua lapangan paru. Kemudian dari hasil pemeriksaan darah didapatkan
leukositosis dengan nilai leukosit pasien yaitu 18.200/mm3. Mmemang seharusnya
dilakukan pemeriksaan rontgen thoraks untuk menilai adanya gambaran abnormal pada
paru. Tetapi pada pasien ini tidak dilakukan mengingat kondisi pasien yang belum stabil.
Untuk penatalaksanaan awal pasien ialah resusitasi cairan segera yaitu 4 kolf NaCL
0,9% yang diberikan secara diguyur. Sambil memeriksa keadaan dehidrasi pasien dengan
memasang kateter, yang pada pasien ini urine tidak ada. Karena pasien tidak sadar maka
dipasang gudle dan ngt. Kemudian konsul dengan dokter spesialis penyakit dalam, dan
didapatkan terapi :
Lanjut IVFD NaCL 0,9% 4 jam/kolf 30 tts/menit
Ranitidin 2 x1 am (iv)
Ceftriaxon 2x1 gr
Bolus insulin 10 IU (iv)

10

Drip insulin 50 IU dalam 50 cc D5%. Mulai dengan 3,5/ 1 jam


Sliding scale/ 4 jam.
Jika gula darah insulin :
<150 : stop
150-200 : 1,5 cc
200-250 : 2,5 cc
250-300 : 3,5 cc
300-400 : 4cc
>400 : 4cc + bolus 6 IU (iv)
Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,
asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang
terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.
Penentuan derajat dehidrasi dengan gejala klinis seringkali sukar dikerjakan, namun
demikian beberapa gejala klinis yang dapat menolong untuk menentukan derajat dehidrasi
adalah:
- 5% : penurunan turgor kulit, membrane mukosa kering, takikardia
- 10% : capillary refill time > 3 detik, mata cowong
- > 10% : pulsus arteri perifer lemah, hipotensi, syok, oliguria.
Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian cairan
sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8 -12 jam pertama dan sisanya dalam 12 -16
jam berikutnya.
Menurut perkiraan banyak ahli, total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar
100 ml/kgBB, atau sebesar 5 - 8 liter. Pada pasien dewasa, terapi cairan awal langsung
diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan ekstravaskular dan menjaga
perfusi ginjal. Terdapat beberapa kontroversi tentang jenis cairan yang dipergunakan.
Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan pemakaian salah satu jenis cairan.
Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan siologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi
awal untuk resusitasi cairan.
Cairan siologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan 15 " 20 ml/kgBB/jam
atau lebih selama jam pertama ( 1 " 1,5 liter). Sebuah sumber memberikan petunjuk
praktis pemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1 liter dalam 2 jam
berikutnya, kemudian 1 liter setiap 4 jam. sampai pasien terehidrasi. Sumber lain
menyarankan 1 -1,5 lt pada jam pertama, selanjutnya 250 500 ml/jam pada jam

11

berikutnya. Petunjuk ini haruslah disesuaikan dengan status hidrasi pasien. Pilihan cairan
selanjutnya tergantung dari status hidrasi, kadar elektrolit serum, dan pengeluaran urine.
Pada umumnya, cairan NaCl 0,45% diberikan jika kadar natrium serum tinggi (> 150
mEq/l), dan diberikan untuk mengkoreksi peningkatan kadar Na+ serum (corrected serum
sodium) dengan kecepatan 4 -14 ml/kgBB/jam serta agar perpindahan cairan antara intra
dan ekstraselular terjadi secara gradual.
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi
yang memadai. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga
menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak,
pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.
Sejak pertengahan tahun 1970-an protocol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena
dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan karena lebih
mudah mengontroldosis insulin, menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit. Pemberian insulin dengan infus intravena
dosis rendah adalah terapi pilihan pada KAD yang disebutkan oleh beberapa literatur,
sedangkan ADA menganjurkan insulin intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan.
Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3,3 mEq/l), dapat diberikan insulin regular 0,15
u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1 u/kgBB/jam (5 - 7 u/jam). Jika kadar kalium <
3,3 mEq/l, maka harus dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang
akan dapat mengakibatkan aritmia jantung. Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula
darah dengan kecepatan 50 " 75 mg/dl/jam, sama seperti pemberian insulin dosis lebih
tinggi. Jika gula darah tidak menurun sebesar
50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama, periksa status hidrasi pasien. Jika status hidrasi
mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai tercapai penurunan
gula darah konstan antara 50 - 75 mg/dl/jam. Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl,
turunkan infus insulin menjadi 0,05 - 0,1 u/kgBB/jam (3 - 6 u/jam), dan tambahkan infus
dextrose 5 - 10%.Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose harus
disesuaikan untuk
memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik. Pada kondisi klinik
pemberian insulinintravena tidak dapat diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,3
iu (0,4 " 0,6 iu)/ kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis secara intravena dan
setengahnya lagi secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya diberikan insulin secara
intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/ jam, selanjutnya protokol penatalaksanaannya
12

sama seperti pemberian drip intravena.


Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah< 200 mg/dl, serum
bikarbonat 18 mEq/l, pH vena > 7,3, dan anion gap 12 mEq/l.
Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap faktor pencetus
terjadinya KAD. Jika faktor pencetus infeksi belum dapat ditemukan, maka antibiotika
yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas. Pada pasien ini diberikan ceftriaxon 2 x 1 gr.
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena
penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian
insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat
pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan.
Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak,jarang pada dewasa. Tidak didapatkan
data yang pastimorbiditas pasien KAD oleh karena edema serebri padaorang dewasa.
Secara klinis, edema cerebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, dengan letargi,
dan sakit kepala.

Gangguan neurologi mungkin terjadi secara cepat, dengan kejang,

inkontinensia, perubahan pupil, bradycardia, dan gagal nafas. Maka pasien ini dicurigai
sudah terjadinya edema cerebri, berdasarkan hasil pemeriksaan fisisk dan anamnesa yaitu
pasien dibiarkan di rumah dalam keadaan tidak sadar selama 3 hari tanpa pengobtan medis.
Pemeriksaan penunjang anjuran lanjutan pada pasien ini adalah pemeriksaan A1c,
yang mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini adalah akumulasi
dari suatu proses evolusiner yang tidak didiagnosis atau DM yang tidak terkontrol ,atau
suatu episode akut pada pasien yang terkendali dengan baik.

13

Plan :
Diagnosis Kerja

: Penurunan kesadaran ec. Krisis hiperglikemia susp. KAD + susp.

BP
Diagnosis banding

: Hyperosmolar non ketotic coma (HONK)/


Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)

Pengobatan :
-

IVFD NaCl 0,9 % 4 kolf guyur


Lanjut IVFD NaCL 0,9% 4 jam/kolf 30 tts/menit
Awasi tanda-tanda dehidrasi
Ranitidin 2 x1 am (iv)
Ceftriaxon 2x1 gr
Bolus insulin 10 IU (iv)
Drip insulin 50 IU dalam 50 cc D5%. Mulai dengan 3,5/ 1 jam
Sliding scale/ 4 jam.
14

Jika gula darah insulin :


<150 : stop
150-200 : 1,5 cc
200-250 : 2,5 cc
250-300 : 3,5 cc
300-400 : 4cc
>400 : 4cc + bolus 6 IU (iv)
Pendidikan :
1. Memberikan edukasi kepada keluarga pasien mengenai krisis hiperglikemia
merupakan salah satu komplikasi yang bisa terjadi pada diabetes mellitus, dan
merupakan salah satu kegawatdaruratan medik, sehingga perlu segera dibawa ke
pelayanan kesehatan.
2. Memeberikan edukasi kepada keluarga pasien mengenai pentingnya kontrol untuk
pasien degenerative seperti hipertensi dan diabetes mellitus.

15