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Concepto
Se ha definido como la situacin en la que el
corazn no expulsa la sangre suficiente para
los requerimientos metablicos de los tejidos,
o slo es capaz de hacerlo sufriendo una
sobrecarga de presin que acabar hacindolo
insuficiente (MIR 98F, 107). Debe
considerarse como una enfermedad sistmica
en la que se ponen en marcha diferentes
sistemas de compensacin que contribuyen a
la perpetuacin del cuadro.
Por lo tanto, no son insuficiencia cardaca:
- La insuficiencia circulatoria por causas no
cardacas, como la disminucin de la volemia
que ocurre en caso de hemorragia severa,
deshidrataciones, etc.
- La congestin circulatoria causada por el
aumento de la volemia, como ocurre en la
insuficiencia renal o en las sobrecargas
hdricas.
Etiologa
Distinguimos entre causas subyacentes,
responsables de la patologa de base, y causas
desencadenantes de la clnica de insuficiencia.
El tratamiento y la eliminacin de la causa
desencadenante conducen a un pronstico
ms favorable que cuando el deterioro clnico
es debido a la progresin de la enfermedad de
base que ha originado la insuficiencia
cardaca.
Causas subyacentes
1. Insuficiencia miocrdica: dficit de la
contraccin muscular.
Afectacin miocrdica primaria:
- Miocarditis.
- Miocardiopatas.
- Alteraciones neuromusculares.
- Txicos (alcohol, cobalto).
- Metablicas (diabetes).
Afectacin miocrdica secundaria a
alteraciones extramiocrdicas o de las vlvulas
cardacas:
- Isquemia.
- Enfermedades infiltrativas o inflamatorias.
- Alteraciones mecnicas.
- Enfermedades sistmicas.
- EPOC.
- Uremia.
- Depresin miocrdica por drogas.
- Enfermedades genticas (glucogenosis).
2. Causas que no originan directamente dficit
de contractilidad, como pueden ser:
Las que alteran el llenado cardaco:
- Alteraciones del ritmo.
- Restriccin miocrdica.
- Constriccin pericrdica.
- Aneurismas.
- Estenosis mitral o tricuspdea.
Las que hacen que el corazn se enfrente a
una carga (de presin o de volumen) superior
a su capacidad:
- Hipertensin arterial.
- Estenosis artica.
- Regurgitacin artica.
- Cortocircuito.
Causas desencadenantes
Su identificacin es igualmente importante
(MIR 01F, 255), porque pueden deteriorar
seriamente la funcin cardaca de un
miocardio sin reservas.
- Origen cardaco (arritmias, frmacos inotropo
negativos).
- Origen extracardaco:
Necesidad de aumento del gasto cardaco
que el corazn insuficiente no es capaz de
proporcionar (anemia, embarazo,
tirotoxicosis).
Aumento de las demandas metablicas
(infecciones).
Aumento de la presin arterial pulmonar
(embolia de pulmn) o sistmica.
Depresin del miocardio o sobrecarga del
sistema circulatorio: aumento de ingestin sal,
ejercicio fsico excesivo, crisis emocionales o
transgresiones del tratamiento.
12.1.- Formas clnicas
Insuficiencia cardaca con gasto elevado
o gasto bajo
En la mayora de los pacientes con
insuficiencia cardaca el gasto est disminuido,
o al menos no es capaz de elevarse durante el
ejercicio.
12.2.- Fisiopatologa
En la insuficiencia cardaca aparecen una serie
de modificaciones endocrino-metablicas que
tratan de compensar el deficiente aporte de
sangre a los tejidos. Estas modificaciones a
largo plazo dejan de ser beneficiosas y
terminan agravando la clnica del paciente.
Entre ellas est el aumento de catecolaminas
y de la ADH, as como la estimulacin del
SRAA y la liberacin del pptido natriurtico
auricular (ver figura 1).
Mecanismos compensadores
Cuando la funcin de bomba del corazn se
encuentra deprimida, se ponen en marcha una
serie de mecanismos compensadores para
tratar de mantener el gasto cardaco y
asegurar el riego de los rganos superiores
(circulacin coronaria y cerebral).
Se produce una redistribucin vascular en la
que desempea un papel importante la
vasoconstriccin mediada por el sistema
nervioso simptico.
En principio, estos mecanismos son capaces
de asegurar un gasto cardaco suficiente, al
menos en reposo, pero se ven limitados por la
aparicin de sntomas congestivos (disnea) y
otros efectos adversos que se detallarn ms
adelante.
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardaco
basal y se produce la clnica caracterstica del
fallo antergrado (fatiga, oliguria, palidez,
confusin).
La FE es el marcador pronstico ms
importante en la insuficiencia cardaca.
Mecanismo de Frank-Starling
El mecanismo heteromtrico de Frank-Starling
consiste en el aumento de la fuerza de
contraccin del msculo ventricular al
elongarse sus fibras debido a un incremento
de volumen. En un corazn insuficiente la
cantidad de sangre expulsada en cada sstole
es menor que en condiciones normales, de
Radiografa de trax
Puede haber alteraciones antes de que
aparezcan las manifestaciones clnicas.
Cuando la presin venosa pulmonar es normal
en posicin erguida, las bases pulmonares
estn mejor perfundidas que los vrtices y los
vasos son ms gruesos que los que irrigan los
lbulos superiores. Cuando aumenta la presin
capilar aparece:
- Edema septal que aparece como densidades
lineales denominadas lneas de Kerley. Las
lneas B son las ms comunes y son lneas
finas horizontales en las bases pulmonares.
Las lneas A de Kerley son densidades
irregulares en disposicin radiante desde los
lbulos superiores hacia el hilio. A veces
aparece un infiltrado reticular fino compuesto
por las lneas C de Kerley.
- Edema perivascular y peribronquial que
produce prdida de definicin y borrosidad de
los vasos y bronquios de mediano calibre.
- Edema subpleural (se hacen
radiolgicamente visibles las cisuras
interlobares). Tambin se le ha denominado
"tumor fantasma" pues desaparece con el
tratamiento diurtico.
- Edema alveolar que se manifiesta como un
infiltrado bilateral de predominio central en
"alas de mariposa". Esta imagen es tpica del
edema agudo de pulmn.
Gasometra
Hipocapnia e hipoxemia. Si la situacin se
mantiene puede producirse agotamiento
muscular e hipoventilacin con retencin de
CO2 (hipoxemia e hipercapnia). Dato este
ltimo de mal pronstico, que obliga a
instaurar ventilacin mecnica invasiva o,
preferiblemente, no invasiva.
ECG
Puede aportar datos que sugieran la existencia
de alguna patologa (miocrdica, valvular, etc.)
o detectar arritmias producidas en el seno de
la enfermedad.
Determinaciones analticas
El BNP (Brain Natriuretic Peptide) es un nuevo
marcador hormonal que puede determinarse
como ayuda al diagnstico de insuficiencia
cardaca. Puede encontrarse elevado en otras
patologas distintas del fallo ventricular
(insuficiencia renal crnica, EPOC, TEP e IAM),
por lo que su especificidad no es muy alta. S
es bastante sensible, por lo que valores
normales del mismo hacen muy improbable el
diagnstico de insuficiencia cardaca (MIR 05,
25). Se ha establecido adems un valor
pronstico en su determinacin,
encontrndose valores menores en aquellos
pacientes con disfuncin ventricular en
situacin estable (MIR 06, 35) que en
aqullos con mala evolucin de la enfermedad.
2. Fisiopatologa
El edema agudo de pulmn es el acumulo
excesivo de
lquido extravascular en el pulmn, ya sea en
el
intersticio (edema intersticial) o en el alveolo
(edema
alveolar) (7,8).
La fisiopatologa de la formacin del edema
pulmonar es
similar a la de edemas en tejidos subcutneos.
Para
mantener seco el intersticio pulmonar
funcionan varios
mecanismos delicados:
Presin osmtica superior a la presin
capilar
pulmonar.- Las fuerzas hemodinmicas bsicas
opuestas
son la presin capilar pulmonar (PCP) y la
presin
osmtica del plasma. En los individuos
normales la
presin capilar pulmonar (PCP) oscila entre los
7 y los 12
mmHg, siendo la presin osmtica del plasma
de 25
mmHg aproximadamente, por lo que esta
fuerza tiende a
impulsar el lquido de regreso a los capilares.
Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente permeables a las protenas
plasmticas.- La presin hidrosttica acta a
travs del
tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente
impermeables
a las protenas plasmticas.
Extenso sistema linftico.- El pulmn posee
una
extensa red linftica que puede aumentar su
flujo en 5 a 6
veces cuando se encuentra con un exceso de
agua en el
intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para
mantener el
pulmn seco funcionan mal o estn superados
por un
exceso de lquidos el edema tiende
acumularse.
3. Causas:
3.1. Cardiognicas:
Infarto Agudo del Miocardio (IAM)
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular izquierda grave
Shock cardiognico
3.2. No cardiognicas:
Inhalacin de gases irritantes
Neumona por aspiracin
Shock sptico
Embolia grasa
Sndrome de distrs respiratorio del adulto