USO CLNICO DE DIURTICOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA:

Amigos o Enemigos?
V. Yukie Tachika Ohara, MVZ., Esp. Cert.1
Es bien sabido que un paciente con insuficiencia cardiaca retiene sodio porque se activan
mecanismos como el eje renina-angiotensina-aldosterona, y al retenerse sodio, tambin
se retiene agua. Esto favorece la formacin de edemas, lo que caracteriza a la
insuficiencia cardiaca. Como un objetivo importante en el tratamiento de la misma,
tenemos la disminucin de la ingestin de sodio en la dieta, pero a la larga esta
estrategia resulta insuficiente para compensar las grandes cantidades de sodio que se
retienen en el organismo, y los estados congestivos son ms que evidentes. Es entonces
cuando se recomienda el uso de diurticos en el tratamiento mdico de la insuficiencia
cardiaca.
Los diurticos actan bloqueando la reabsorcin de sodio en los tbulos renales, y al
eliminarse sodio tambin se elimina agua. El problema es que tambin se eliminan
otros electrolitos, y cuando la prdida de lquido excede a la ingesta del mismo, el
paciente termina deshidratado y se reactiva el eje renina-angiotensina-aldosterona, lo
que termina agravando la insuficiencia cardiaca.
Es por esta razn que el objetivo de este trabajo es recordar los mecanismos
fisiopatolgicos que regulan (para bien o para mal) la insuficiencia cardiaca, y cmo se
ven alterados con el uso de diurticos.
FISIOLOGA RENAL.
La unidad anatomo-funcional del rin es la nefrona, la que tiene los siguientes
componentes: glomrulo, tbulo contorneado proximal, asa de Henle, tbulo
contorneado distal y tbulo colector.
La funcin del glomrulo es la de actuar como un filtro. La sangre arterial llega al ovillo
glomerular a travs de la arteriola aferente, y gracias a la diferencia que existe entre la
presin onctica (30mmHg) y la presin hidrosttica a nivel del espacio glomerular(75150mmHg), se da la llamada presin efectiva de filtracin (45-120mmHg), que permite
que el plasma sanguneo y algunos solutos de bajo peso molecular pasen, del torrente
sanguneo, al tbulo contorneado proximal. Los elementos celulares de la sangre, as
como las protenas de alto peso molecular como la albmina, no deben poder atravesar
este filtro glomerular, saliendo del glomrulo junto con la sangre arterial a travs de la
arteriola eferente.
Entonces, el filtrado glomerular tiene prcticamente los mismos elementos que el
plasma, exceptuando la albmina.

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A lo largo de la nefrona, los electrolitos se van reabsorbiendo o excretando, as como el

agua de ese filtrado glomerular (el 99% del agua se reabsorbe), dando como resultado, la
formacin del fluido que conocemos como orina.
El 65% de la reabsorcin de electrolitos y solutos en general, se llevan a cabo en el
tbulo contorneado proximal, as como el 65% del agua del ultrafiltrado glomerular, que
se reabsorbe por difusin osmtica. El restante 34% de agua se reabsorbe en el asa de
Henle (15%), en el tbulo contorneado distal (10%) y en el tbulo colector (9%).
En cuanto a los solutos, es en el tbulo proximal donde se reabsorben sodio, potasio,
calcio, magnesio, fosfato, sulfato, lactato, aminocidos, bicarbonato, glucosa y
aminocidos. La enzima anhidrasa carbnica es esencial para la reabsorcin de
bicabonato.
La urea, que es el principal producto del catabolismo proteico, se reabsorbe de manera
pasiva en el tbulo colector, lo que hace hiperosmtica a la mdula renal, favoreciendo
as la reabsorcin osmtica de agua. Esto se complementa con el asa de Henle, la que en
su porcin descendente es permeable al agua, que fluye del lumen del conducto hacia el
intersticio hiperosmolar. La porcin ascendente del asa de Henle es impermeable al
agua, pero si reabsorbe sodio y cloro.
En el tbulo contorneado distal se da la reabsorcin de sodio a travs de la accin de la
hormona aldosterona. Esta reabsorcin de sodio es sumamente importante, a pesar de
que es mucho menor (25%) a la que se realiza en el tbulo proximal (65%), ya que esta
reabsorcin se realiza por intercambio de sodio por hidrgeno y potasio, necesarios para
acidificar la orina final. Tambin se reabsorbe calcio.
El tbulo colector se encarga de reabsorber lo ms que se pueda de agua, gracias al
estmulo de la hormona antidiurtica,, que aumenta la permeabilidad epitelial del
conducto colector.
Hagamos un resumen del comportamiento del agua a lo largo de la nefrona:
SITIO DE LA NEFRONA
PORCENTAJE DE AGUA QUE SE
REABSORBE
Tbulo contorneado proximal
65%
Porcin descendente del asa de Henle
15%
Porcin ascendente del asa de Henle
0%
Tbulo contorneado distal
10%
Tbulo colector
9%
No se reabsorbe (se elimina con la orina)
1%
Ahora hagamos lo mismo con el sodio:
SITIO DE LA NEFRONA
Tbulo contorneado proximal
Porcin descendente del asa de Henle
Porcin ascendente del asa de Henle
Tbulo contorneado distal
Tbulo colector
No se reabsorbe (se elimina con la orina)

PORCENTAJE DE SODIO QUE SE

REABSORBE
65-70%
0%
25%
0%
5%

Una vez entendido el mecanismo normal de funcionamiento hidro-electroltico del rin,

repasaremos el mecanismo de accin de los diurticos.
DIURTICOS.
Son los frmacos ms utilizados en el tratamiento de las fases agudas de insuficiencia
cardiaca. Se utilizan en estados congestivos por sobrecarga de volumen y ayudan a
eliminar en casi 24-48 horas el edema pulmonar de origen cardiognico, mejorando la
ventilacin y oxigenacin del paciente, por lo que mejoran notable y rpidamente la
calidad de vida del paciente cardipata inestable. Tambin ayudan el el control de la
ascitis y los edemas perifricos.
Los diurticos se clasifican segn su mecanismo de accin en diurticos de asa,
inhibidores de la anhidrasa carbnica, tiazidas, osmticos, y ahorradores de potasio.
Existen tres principios que guan el uso de diurticos:
1. El patrn de la excrecin electroltica vara segn la clase de diurtico utilizado.
2. La respuesta mxima de un diurtico depende del sitio de accin y ser el mismo
entre los frmacos de ese tipo.
3. La combinacin de dos (o ms) diurticos de diferente clase (con diferentes
mecanismos de accin), debe causar efectos aditivos y sinergsticos.
Los factores que limitan la respuesta a los diurticos son:
1. Tolerancia a corto plazo: que se realiza como un mecanismo de defensa del
organismo ante a probable hipovolemia o hipotensin transitoria que provocan los
diurticos, y esto con el fin de proteger el volumen intravascular. Si se restaura el
volumen perdido por los diurticos, se resuelve el problema.
2. Tolerancia a largo plazo: La administracin crnica de diurticos puede causar
tolerancia por hipertrofia de la nefrona distal, en respuesta a la exposicin
prolongada a una aumentada concentracin de solutos. Esto sucede
principalmente con las tiazidas.
3. Insuficiencia renal. Si el paciente presenta glomerulopatas, existe prdida
glomerular de protenas plasmticas (albmina), lo que aumenta la unin de los
diurticos a protenas plasmticas y provoca que disminuya la concentracin de
diurtico libre (y activo) en las porciones distales de la nefrona. Esto sucede
principalmente con tiazidas y ahorradores de potasio.
4. La resistencia a la terapia diurtica parece tambin estar relacionada con la
presencia de otros frmacos que disminuyan su respuesta. Por ejemplo, los
antiinflamatorios no esteroidales pueden alterar los mecanismos reguladores de
prostaglandinas.
5. Funcin heptica. Se ha comprobado que la espironolactona es ms eficaz despus
de haber sufrido metabolismo heptico.

TIPOS DE DIURTICOS.
Diurticos osmticos (Mannitol).
Las caractersticas de este tipo de frmacos son: debe ser filtrado por el glomrulo, no
debe absorberse por los tbulos, y debe ser farmacolgicamente inerte. El Mannitol es el
frmaco que cumple estas caractersticas. Otros son: isosorbide, urea y glicerol.
Conforme la concentracin del diurtico osmtico aumenta en el lumen tubular renal, se
favorece el movimiento de agua con sodio del intersticio celular hacia dentro de la
clula tubular y el lumen. Con el tiempo, se elimina lquido pero se retiene sodio, por lo
que la diuresis se caracteriza por la prdida de lquido con muy pocas cantidades de
sodio. Es por esta razn que no es un diurtico de eleccin para insuficiencia cardiaca.
Inhibidores de la Anhidrasa carbnica (Acetazolamida).
Su funcin est encaminada bsicamente a la reabsorcin de bicarbonato, a travs de un
mecanismo que comienza con la reabsorcin de sodio.
Para que el in bicarbonato se absorba en el tbulo proximal, se requiere de un
intercambiador de sodio por hidrgeno. De esta manera, se absorbe sodio a la clula
tubular proximal y se elimina hidrgeno. Una bomba sodio-potasio-ATPasa saca al sodio
de la clula hacia el torrente sanguneo intercambindolo por potasio.
Regresando al lumen tubular el hidrgeno que fue excretado en intercambio por el sodio,
se une al bicarbonato para formar cido carbnico, el cual se desdobla en bixido de
carbono y agua, los mismos que atraviesan de forma pasiva la membrana celular y ya
dentro de la clula tubular, vuelven a disociarse para formar nuevamente bicarbonato, el
que atraviesa la membrana celular hacia el torrente sanguneo.
De esta manera se entiende que al inhibir a la anhidrasa carbnica, lo que se impide
directamente es la reabsorcin de bicarbonato, no tanto la de sodio, lo que llevara a
acidosis metablica. Su efecto diurtico es muy pobre y autolimitante.
Diurticos de asa (Furosemida).
Realizan su accin en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle, donde se unen a un
transportador sodio-potasio-2cloros, imposibilitando su funcin.
Son los diurticos que se utilizan con mayor frecuencia en perros y gatos con
insuficiencia cardiaca, y son considerados los ms potentes. La dosis convencional a la
cual se administra la furosemida es de 2-4 mg/kg cada 12 horas, pudiendo elevar la dosis
hasta 6-8 mg/kg cada 12 horas segn el paciente.
Como se pierde potasio en la orina con la accin de la furosemida, se recomienda
suplementar al paciente con cloruro de potasio, ya sea por va enteral o parenteral,
siempre y cuando el paciente se encuentre anorxico o hiporxico. Tambin se pierde
calcio y magnesio.
Se puede dar el caso en que los pacientes sean refractarios a los efectos de la
furosemida. Si esto sucede, se recomienda administrar dosis altas del diurtico (hasta 6
mg/kg TID) o combinar dos tipos de diurticos (furosemida-tiacidas, furosemidadiurticos ahorradores de potasio).
Tiazidas (Clorotiazida).
Inhiben directamente el co-transporte de sodio y cloro en el tbulo distal. Son diurticos
poco potentes, debido a que actan en el tbulo contorneado dista, que es donde menos

se lleva a cabo la reabsorcin de sodio. Es por esta razn que se utilizan en combinacin
con furosemida. Adems existe gran prdida de potasio con su uso. La dosis que se
maneja es de 20 a 40 mg/kg BID.
Ahorradores de Potasio (Espironolactona).
Este tipo de diurticos ejercen su accin compitiendo de manera competitiva por los
receptores de aldosterona en el tbulo contorneado distal y tbulo colector. Al bloquear
los receptores de aldosterona, se evita la reabsorcin de sodio por intercambio con
hidrgeno o potasio.
Estos son una buena alternativa cuando tenemos pacientes hipocalimicos o con
tratamientos prolongados e irresponsivos a los diurticos de asa. Un ejemplo de stos
frmacos es la espironolactona, que se maneja a dosis de 2 a 4 mg/kg SID o BID.
Tampoco se recomienda su uso como monoterapia, ya que puede provocar hipercaliemia
severa. Su uso se restringe bsicamente a actuar como tratamiento combinado con
furosemida, en los casos de resistencia a este frmaco.
CONCLUSIONES.
Se ha especulado mucho si los diurticos se deben o no administrar al principio del
tratamiento de insuficiencia cardiaca, as como la dosis a la que se deben utilizar.
Despus de haber analizado la informacin que se verti en este documento, podemos
llegar a las siguientes conclusiones:
1. Los diurticos estn completamente indicados en procesos congestivos, pero a las
dosis teraputicas indicadas y de preferencia, bajo hospitalizacin, manteniendo
una va intravenosa abierta, para evitar hipovolemia o hipotensin transitorias,
que podran reactivar al sistema renina-angiotensina-aldosterona y perpetuar la
fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca.
2. Los diurticos ms potentes, y por lo tanto los nicos que pueden administrarse
como monoterapia son los diurticos de asa como la furosemida. Las tiacidas y los
diurticos ahorradores de potasio no deben administrarse como monoterapia, sino
en combinacin con furosemida.
3. Los diurticos osmticos no tienen efecto sobre la eliminacin de sodio del lquido
extracelular, por lo que no sirven para el tratamiento de insuficiencia cardiaca.
4. Los inhibidores de la anhidrasa carbnica ejercen su efecto ms que sobre el
sodio, con el bicarbonato, por lo que tampoco son de eleccin para insuficiencia
cardiaca.
5. Los diurticos causan tolerancia a corto y largo plazo, por lo que se debe
considerar la combinacin de dos o ms diurticos en casos refractarios crnicos.
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