LAPORAN PENDAHULUAN

A.Definisi
Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral,
atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik.
Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009).
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietalis, viseralis dan
keduanya. Respons perikardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi
cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa,
pembentukan granuloma (lesi makrofak yang terjadi dari reaksi peradangan
lokal dari suatu jaringan tubuh) atau kalsifikasi (pengapuran). Itulah sebabnya
manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai
yang khas (Sudoyo,2009).

B.Etiologi
Etiologi perikarditis akut, kronis dan kronik konstruktif adalah sebagai
berikut.
a.Perikarditis Akut
Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri.
Berdasarkan studi pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang
paling umum adalah Coxsackie, tetapi data terakhir menunjukkan bahwa pada
orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo, virus
Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan
penyakit perikarditis yaitu bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis. Di Afrika
dan India, tuberkulosis masih merupakan penyebab tersering dari semua

bentuk perikarditis. Selain itu penyebab perikarditis akut lain yaitu sebagai
berikut:
1) Idiopatik (biduran)
2) Trauma
3) Sindrom paska infark miokard
4) Uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah
karena ginjal tidak bekerja secara efektif)
5) Sindrom paska perikardiotomi
6) Neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang terjadi
ketika sel-sel membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika
mereka seharusnya)
b. Perikarditis kronis
Pada umumnya penyebab perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi
mungkin disebabkan oleh kanker, tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid.
Sebelumnya tuberkulosis adalah penyebab terbanyak dari perikarditis kronis
di Amerika Serikat, tetapi saat ini kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu
penyebab perikarditis kronis yang lain yaitu sebagai berikut:
1) Operasi jantung sebelumnya
2) Radiasi dada
3) Pasca infark yang luas
4) Sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai
dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru,
hati, mata, kulit dan jaringan lainnya)
5) Trauma dada
6) Infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie virus) atau kronis
(Tuberculosis).

C. Patofisiologi
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikaditis
akan memberikan respon sebagai berikut :
1) Terjadinya vasodilatassi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong
perikardium.

2) Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk

fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat,
3) Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta
4) Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan
parut dan perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun
parietal yang menimbulkan suatu perikaditis konstriktif yang apabila cukup
berantakan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya
melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan
intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius
terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade
jantung. Salah satu komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan
tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan akibat
peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

D. Klasifikasi
Perikarditis dapat diklasifikasikan berdasarkan komposisi inflamasi eksudat
atau dengan kata lain komposisi cairan yang terakumulasi sekitar jantung.
Jenis meliputi:
1. serousserous

2. bernanah
3. fibrinous
4. caseous
5. hemorrhagic
6. Post infark
Tergantung pada waktu presentasi dan durasi, perikarditis dibagi menjadi akut
"dan" kronis "bentuk". perikarditis akut lebih umum dari perikarditis kronis,
dan dapat terjadi sebagai komplikasi dari infeksi, kondisi imunologi, atau
bahkan sebagai hasil dari serangan jantung (infark miokard). Perikarditis kronis
namun kurang umum, suatu bentuk yang perikarditis konstriktif
Berikut ini adalah klasifikasi klinis akut vs kronis:
Klinis akut (<6 minggu), subakut (6 minggu sampai 6 bulan) dan kronis (> 6
bulan). Substernal atau kiri prekordial berhubung dgn selaput dada Nyeri dada
dengan radiasi ke punggungan trapezius (bagian bawah tulang belikat di
belakang), yang lega dengan duduk dan membungkuk maju dan diperparah
dengan berbaring (telentang atau terlentang posisi) atau inspirasi (mengambil
napas dalam), adalah rasa sakit karakteristik perikarditis. Rasa sakit, bisa
menyerupai nyeri angina pectoris atau serangan jantung tetapi berbeda dalam
bahwa perubahan rasa sakit dengan posisi tubuh, sebagai lawan dari serangan
sakit jantung yang seperti tekanan, dan konstan dengan radiasi ke lengan kiri
dan / atau rahang. Gejala lain dari perikarditis mungkin termasuk kering batuk
demam , kelelahan, dan kecemasan. Karena kesamaan dengan infark miokard
(serangan jantung) sakit, perikarditis bisa misdiagnosed sebagai akut infark
miokard (serangan jantung) hanya berdasarkan data klinis dan sangat ekstrim
kecurigaan pada bagian diagnostik yang diperlukan. Ironisnya akut infark
miokard (serangan jantung) juga dapat menyebabkan perikarditis, tetapi sering
gejala menyajikan bervariasi cukup untuk menjamin diagnosis. Tabel berikut
mengatur presentasi klinis perikarditis:

Klasifikasi Klinis
Perikard Fibrinosa

Klasifikasi Etiologis
Perikarditis
Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik,

itis akut

Infeksiosa

infeksi lain (sifilis, parasit)

(<6min
ggu)
Perikard Konstriktif

Perikarditis non- Infark miokardium akut, uremia,

itis

infeksiosa

subakut
(<6min

Efusi

neoplasia: tumor primer dan tumor

metastasis, miksedema, kolesterol,

konstriktif

kiloperikardium, trauma: luka tembus

ggu- 6

dinding dada, aneurisma aorta (dengan

bulan)

kebocoran ke dalam kantong

perikardium) pascaradiasi, cacat sekat
atrium, anemia kronis berat,
perikarditis familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.
Perikarditis b.d

Demam rematik, penyakit vaskular

hipersensitivitas

kolagen: SLE, reumatik arthritis,

atau autoimun

skleroderma, akibat obat: prokalnamid,

hidralazin, pasca cedera kardiak.

E. Manifestasi Klinis
a. Tanda yang khas:
1. Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena
kantong berisi cairan membengkak.
b. Gejala-gejala :
1.
2.
3.
4.

Sesak nafas saat bekerja

Panas badan 39 c -40c
Malaesa
Kadang nyeri dada

5.
6.
7.
8.

Effuse cardial
Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
Rasa tajam menusuk
Berkeringat

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,

distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis
konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut,
gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Manifestasi klinis pada perikarditis akut, kronis dan kronik konstruktif
adalah sebagai berikut.
1) Manifestasi Klinis pada Perikarditis Akut
Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction
rub dan abnormalitas EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat
ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali,
edema kaki dan mungkin tanda-tanda tamponade (merupakan suatu
sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard
yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan
hemodinamik.
2) Manifestasi Klinis pada Perikarditis Kronik
Manifestasi klinis perikarditis kronik adalah sesak nafas, batuk
(karena tekanan tinggi pada vena paru-paru mendorong cairan masuk ke
dalam kantung-kantung udara), dan kelelahan (karena kerja jantung
menjadi tidak efisien). Biasanya tidak menimbulkan rasa nyeri dan bisa
terjadi edema. Gejala-gejala yang dapat menjadi petunjuk penting bahwa
seseorang menderita perikarditis kronis adalah tekanan darah tinggi,
penyakit arteri koroner atau penyakit katup jantung.
3) Manifestasi Klinis pada Perikarditis Kronik Konstriktif
Manifestasi klinis perikarditis kronik konstruktif adalah keluhan
berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat beraktifitas, orptopnea (napas pendek

yang terjadi pada posisi berbaring karena pengaruh adanya gaya gravitasi)
dan keluhan gagaljantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi jantung melemah, dapat
terdengar perikardial knock, pulsus paradoksus (pengecilan amplitudo
denyut nadi yang tajam selama inspirasi), hepatosplenomegali, ikterus,
ascites (penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum) dan
edema.

F. Komplikasi
1.Efusi pericardium
2.Tamponade jantung
Salah

satu

reaksi

radang

pada

perikarditis

adalah

penumpukan

cairan(eksudasi)didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard.

Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan
perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian
ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup
dan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap
berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan
tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang
disebut tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan
parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat
proses diastolic ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta
mengakibatkan kongesti sistemin (perikarditis konstriktiva).

G.Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (elektrokardiografi)
Dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduktif, disritmia
(peninggian ST dapat terjadi pada kebanyakan lead) depresi PR, gelombang T

datar atau cekung, pencitraan voltase rendah umum terjadi. Elektrokardiografi

memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS
yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat
gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
2. Ekokardiografi
Dapat menunjukkan efusi pericardial, hipertrifi jantung, disfungsi
katup, dilatasi ruang. Dalam efusi pericardial, ekokardiografi bisa
mendiagnosis jika menunjukkan ruang bebas-gaung antara dinding ventricular
dan pericardium.
3. Kadar enzim kardiak sedikit naik, disertai miokarditis yang berkaitan ,
memastikan diagnosis.
4. Angiografi
Dapat menunjukkan stenosis katup dan regurgitasi dan/atau penurunan
gerak dinding.
5. Sinar X dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltarsi pulmonal.
6. JDL : Dapat menunjukkan proses infeksi akut/kronis, anemia.
7. Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap
tampak bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi
paru normal dan adanya efusi pericardium yang banyak.Pada efusi
pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi
bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper
normal.
Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran
jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular
pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh
darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi
yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah

cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan
angiokardiogram atau ekokardiogram.
8. Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut.
Terdapat pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan
perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis
rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada
perikarditis tuberkulosa dan reumatika.
Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard
ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang
ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan
pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau
dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan
asam maupun kuman-kuman lainnya.
9. Foto Thoraks
Dilakukan untuk mengetahui adanya cairan perikard.
10.Kateterisasi jantung
Katerisasi jantung digunakan untuk mengukur tekanan darah di dalam
bilik jantung dan pembuluh darah utama.

H. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
1. Penatalaksanaan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada
penyebabnya. Pelaksanaan medisnya yaitu :
2. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat
anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani
pembedahan untuk mengangkat perikardium.
3. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap
perubahan program dialisa yang dijalaninya.

4. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium

dibuang melalui pembedahan.
5. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut
segera dihentikan.
6. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang
mengalami perikarditis

berulang yang disebabkan oleh virus. Pada

beberapa kasus diberikan colchicines

7. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan
pembedahan untuk mengangkat perikardium.
b. Penatalaksanaan medis dari perikarditis kronis adalah :
1. Diuretik (obat yang membuang kelebihan cairan) bisa memperbaiki
gejala, tetapi penyembuhan hanya mungkin terjadi jika dilakukan
pembedahan untuk mengangkat perikardium.
2.

85% penderita yang menjalani pembedahan mengalami penyembuhan.

Pembedahan memiliki resiko kematian sebesar 5-15%, karena itu
pembedahan hanya dilakukan jika penyakit ini telah sangat mengganggu
aktivitas penderita sehari-hari.

c. Penatalaksanaan medis dari perikarditis konstriktif adalah :

Operasi dapat dilakukan melalui 2 insisi:
1. Sternotomi mediana : insisi sternotomi memberikan paparan yang lebih
Baik untuk membebaskan ventrikal kanan dan merupakan pilhan bila
akan

dilakukan

cardiopulmonary

bypass

sedangkan

torakotomi

(torakotomi anterolateral kiri atau torakotomi anterior bilateral) :

memberikan paparan yang lebih baik untuk membebaskan ventrikel kiri
dan diafragma
2. insisi sternotomi, dilakukan pembebasan outflow tract yaitu arteri
pulmonalis diikuti aorta.
3. Kemudian dilakukan pembebasan inflow tract yaitu vena kava superior
dan vena kava inferior. Hal ini dilakukan untuk mencegah pasien jatuh ke

dalam edema paru dan gagal jantung kanan jika inflow tract dibebaskan
lebih dahulu.
4. Bila pembebasan outflow tract gagal karena perlengketan berat, maka
dilakukan draping dengan preservasi arteri dan vena femoralis untuk
pemasangan kanula cardiopulmonary bypass.
d. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Istirahatkan pasien di ranjang secara menyeluruh.
2. Kaji nyeri dalam hubungannya dengan respirasi dan posisi tubuh untuk
membedakan nyeri epikarditis dengan nyeri iskemik miokardial.
3. Tempatkan pasien dalam posisi tegak lurus untuk meringankan dispnea
dan nyeri dada. Beri analgesik dan oksigen.
4. Yakinkan penderita perikarditas bahwa kondisinya bersifat sementara dan
bisa ditangani.
5. Jelaskan uji dan penanganan pada pasien.
6. Lakukan perawatan preoperatif dan postoperatif sesuai indikasi; hampir
sama dengan perawatan dengan pembedahan kardiotoraks.
7. Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti
mikroba pilihan begitu organisme penyebabnya dapat diidentifikasi.
Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik berespon baik
dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid,
etambutol hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi
. ampoterisin B digunakan untuk perikarditis jamur, dan kartikosteroid
digunakan pada lupus eritematosus diseminata.
8. Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara
bertahap, tetapi bila nyeri demam atau friction rub kembali muncul,
pasien harus segera tirah baring.
9. Pasiendibaringkanditempattidurbilacurahjantungmasihbelumbaik,
sampaidemam, nyeri dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat
diberikan untuk mengurangi nyeri dan mempercepat reabsorbsi cairan
pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid dapat diberikan

untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses inflamasi dalam

perikordium dan mencegah kekambuhan efusi perikard.