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TRATAMENTO APS ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Vanessa Rodrigues de Carvalho


Instituto Pharmacolgica
ednegreiros@terra.com.br
Edson Negreiros dos Santos- Mestre em Farmacologia

1- INTRODUO
As doenas que atingem o Sistema Nervoso Central (SNC) esto dentro de grupos
de maior prevalncia em mortalidade e morbidade, tanto em pases desenvolvidos como
em desenvolvimento (STRONG, 2007; ANDR, et. al, 2006). Dentre elas destaca-se o
acidente vascular cerebral (AVC) que tem sido objeto de estudo nos ltimos anos, dado, o
grande nmero de pessoas acometidas e do forte impacto sobre a sade da populao,
situando-se, conforme o ano e o Estado da Federao, entre a primeira e terceira principal
causa de mortalidade no Brasil (RAFFIN, et. al. 2006; MENDES-OTERO, 2009).
O padro mais frequente em pacientes com AVC agudo que a rea de necrose
(core) envolvida por uma rea de hipoperfuso de tecido cerebral isqumico, mas ainda
vivel (penumbra). Este padro normalmente persiste por 24h. As clulas localizadas na
zona de penumbra morrem progressivamente e o core se expande em aproximadamente,
toda a rea de hipoperfuso inicial. A melhora da hipoperfuso inicial esperada na
maioria dos pacientes com AVC com o decorrer do tempo, e at as anormalidades
observadas nas imagens de difuso podem apresentar melhora em casos selecionados
(TEIXEIRA-SALMELA, 1999).
O acidente vascular cerebral (AVC) conhecido como doena silenciosa e se
destaca como a primeira causa de invalidez e morte, alm da vrias consequncias como as
incapacidades dos pacientes acometidos por ela. Outro fator preocupante que 40 a 50%
de indivduos acometidos por AVC morrem aps os seis meses. (BEEKMAN, et. al, 1998;
KESSLER, et. al, 1994).
Pesquisas sugerem que, na prxima dcada, devido ao envelhecimento progressivo
das populaes e ao no controle dos fatores de risco, a mortalidade por AVC aumentar
20% nos pases em desenvolvimento e 10% nos pases desenvolvidos. Dados fornecidos

pela SUS mostram que no Brasil os AVCs (isqumicos e hemorrgicos) representam a


maior causa de morte com cerca de 90 mil casos/ano (SHAH e GONDECK, 2000).
O risco de recorrncia de AVC situa-se entre 15 e 30% em cinco anos o que
corresponde a uma chance nove vezes maior que a da populao geral. (SHAH e
GONDECK 2000; MURRAY e LOPES, 1997; INZITARI e PRACUCCI, 1998). O novo
episdio de doena cerebrovascular geralmente tem maior gravidade para o paciente e
implica em significativo nus para o sistema de sade. A demncia, o declnio da funo
cognitiva e a incapacidade motora so complicaes frequentes e temidas aps a
recorrncia do AVC, com importantes implicaes scio-econmicas (PIEDADE, et. al,
2003).
Diante do exposto o presente estudo tem como objetivo analisar os tipos de
tratamentos utilizados em pacientes que sofreram AVC, identificando os resultados destes
tratamentos e que contribuies trouxeram tanto para a melhora do paciente quanto para a
diminuio do ndice de mortalidade.
O referente trabalho trata-se de um estudo exploratrio de reviso de literatura.
Essa estratgia abrange toda bibliografia j tornada pblica em relao ao tema de estudo,
desde publicaes avulsas, boletins, revistas, livros, pesquisas, monografias, teses. Com
intuito de colocar o pesquisador em contato direto com tudo o que foi escrito (LAKATOS
e MARCONI, 1999).

2. ASPECTOS GERAIS

2.1 Acidente Vascular Cerebral

A Organizao Mundial de Sade (2003) afirma que o AVC provocado por uma
interrupo no suprimento de sangue ao crebro e ocorre quando uma artria que fornece
sangue ao crebro fica bloqueada ou se rompe. As causas mais comuns de AVC so os
trombos, o embolismo e a hemorragia secundria ao aneurisma ou a anormalidades do
desenvolvimento. Outras causas menos comuns so os tumores, os abcessos, os processos
inflamatrios e os traumatismos. Os principais fatores de risco para a manifestao de um
AVC so: a idade, a patologia cardaca, a diabetes mellitus, aterosclerose, hereditariedade,
raa, contraceptivos orais, antecedentes de acidentes isqumicos transitrios (AIT) ou de
acidentes vasculares cerebrais, hipertenso arterial, dislipidemia, sedentarismo, elevada
taxa de colesterol e predisposio gentica (FREITAS, et. al., 2005). Quanto maior for o
nmero de fatores de risco identificados no utente, maior ser a probabilidade deste vir a
ter um AVC (ARANTES, 2006).
Os acidentes vasculares so classificados pelo tipo de distrbio adjacente, podendo
se manifestar de duas formas, uma com carter isqumico e outra com carter
hemorrgico. Estudos realizados por Zamberlan e Kerpers (2007) mostram que os sintomas
neurolgicos podem refletir a localizao e o tamanho do Acidente Vascular Enceflico
(AVE), porm no os diferenciam claramente quanto ao tipo de acidente. Segundo os
autores, a ocorrncia de cefalia, vmitos, convulses ou coma como reao inicial ao
acidente, torna mais provvel que tenha ocorrido um acidente de carter hemorrgico.
Alm destes, existem ainda sintomas neurolgicos especficos ou combinados
como perda da viso ou hemianopsia, viso dupla, fraqueza ou perda sensorial de um lado
do corpo, disartria, alteraes das funes cognitivas, incluindo a disfasia, confuso
mental, desorientao espacial, negligncia e distrbios de memria e ainda dificuldade
para caminhar, cefalia ou surdez unilateral (ZAMBERLAN e KERPERS, 2007). A
maioria dos sobreviventes exibir deficincias neurolgicas e incapacidades residuais
significativas, o que faz desta patologia a primeira causa de incapacitao funcional no

mundo ocidental (OPAS, 1998). O AVC apresenta manifestaes clnicas que refletem a
localizao e extenso da leso vascular. Leses no sistema corticoespinal aps AVC
interferem com as atividades de vida diria, mobilidade e comunicao (RADANOVIC,
2000).
Em relao ao nmero total de sobreviventes aps AVC, os estudos de Le Brausser
et al (2006) comprovam que mais de 80% demonstram hemiparesia sendo, dentre os
distrbios motores, as sequelas musculoesquelticas tais como fraqueza muscular,
espasticidade, rigidez e dor as complicaes mais prevalentes e determinantes grandes
limitaes (LE BRAUSSER, et. al, 2006). Pesquisas recentes mostram que no Brasil o
acidente vascular cerebral (AVC) a primeira causa de bito. Em suas diversas formas de
apresentao, os AVC constituem uma emergncia neurolgica. A perda de tempo para a
abordagem destes pacientes significa uma pior evoluo (ADMS, 1994 e CAPLAN, 2000).
Conforme Framingham e Evans County o grau de hipertenso foi um indicador
muito mais seguro para a ocorrncia de AVC do que de doena coronria (KANNEL,
1982). Alm deste, destacam-se as alteraes cardiovasculares e metablicas relacionadas
idade. Estudos prvios demonstram incidncias de 10% em pacientes com idade inferior
a 55 anos e de 3,9% em pacientes com idade inferior a 45 anos (ZTOLA, et al., 2001).
Dentre as manifestaes clnicas presentes no AVC esto aquelas que envolvem
comumente alteraes motora e sensitiva, prejudicando a funo fsica. Dficits nas
funes cognitiva, perceptiva, visual, emocional e continncia podem estar associados ao
AVC, e a severidade do quadro clnico depender da rea e extenso da leso. A presena
de dficit do controle motor pode ser caracterizada por fraqueza, alterao de tnus e
movimentos estereotipados, que podem limitar as habilidades para realizar atividades
como deambular, subir escadas e auto cuidar-se (FEYS, et. al. 2000).
Segundo Knutson & Martensson (1980) pacientes com sequelas de AVC
demonstram dificuldade em controlar o incio do movimento, bem como o controle motor
voluntrio. Para os autores, a principal causa desta interferncia a espasticidade, fazendo
com que haja acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento
voluntrio. A espasticidade pode acarretar deformidades estticas, mas, pode tambm
alterar a angulao articular durante a marcha dinmica. Evidncias que suportam este

argumento incluem a velocidade angular reduzida em msculos espsticos durante


movimento articular isolado (KNUTSON; MARTENSSON, 1980).
Alm das consequncias fsicas, h evidncias de ocorrncias negativas nas
relaes pessoais, familiares, sociais e, sobretudo na qualidade de vida. Essa limitao,
entretanto, nem sempre se deve ao dficit neurolgico em si (TERRONI et. al., 2003).
consenso entre muitos autores que o AVC seja um fator de risco importante para
a demncia vascular. Resultados de pesquisas mostram evidncias de que esta doena
traria maior risco para a demncia do tipo Alzheimer. Outros indicam maior densidade de
placas senis cnicas em no-dementes com doena arterial coronariana grave, associao
positiva significativa entre ndice aterosclertico, associao positiva entre nveis elevados
de homocisteina. Estudos isolados apontam que o AVC seria tambm um fator de risco
para

perdas

cognitivas

mnimas,

estando

associado

presena

do

subtipo

comprometimento mltiplos domnios (MAINERI, et. al, 2007).


Sequelas de ordem cognitiva tanto no hemisfrio esquerdo, quanto no direito so
registradas em vrios estudos. Nesse sentido, Ratey (2002) afirma que o hemisfrio direito
consiste de estruturas envolvendo a compreenso e relaes complexas que no podem ser
lgicas e nem definidas precisamente. Para o autor, a memria visual, a argumentao no
verbal e os atos dependentes de uma mediao das capacidades visuais e espaciais so
todos prejudicados por uma leso nesse hemisfrio. J as atividades envolvendo a fala, a
escrita, a identificao verbal so precisamente atribudas ao hemisfrio esquerdo. Durante
muito tempo, essa regio era considerada o centro da inteligncia, principalmente por esta
ser a responsvel em maior parte pela fala, capacitando o indivduo para a linguagem
(RATEY, 2002).
Do exposto, deve ressaltar que o AVC uma emergncia mdica e deve ser
conduzido prontamente, por equipe mdica coordenada por neurologista clnico.
Recomendando-se o desenvolvimento de Unidades de AVC em todos os centros
hospitalares habituados ao atendimento a pacientes com esta doena, onde estes doentes
devero ser internados (ADMS, 1994; CAPLAN, 2000).
No entanto, esta doena ainda no recebe a devida ateno. Strong et. al, (2007)
afirma que o AVC ainda no foi tratado como problema de grande proporo. Para o autor,
a preveno do curso, juntamente com a preveno de outras doenas crnicas (no-

transmissveis), uma caracterstica grosseiramente negligenciado da agenda de


desenvolvimento global, apesar do enorme nus econmico e de sade devido a acidente
vascular cerebral. As razes para essa negligncia so complexas, pois, incluem uma srie
de mitos que se perpetuaram a noo equivocada de que as doenas do curso e crnicas em
geral so os principais problemas dos pases ricos e que no requerem a interveno do
governo srio. Por isso, necessria uma sria e equilibrada agenda global de
desenvolvimento da sade incluindo todas as questes essenciais de sade, no apenas
aqueles que tm um histrico precedente (STRONG, et. al., 2007).

2.1.1 Exames
Na fase inicial existem vrios exames que so prescritos sendo a tomografia
computadorizada do crnio o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o
mais rapidamente possvel. Deve ser repetida em 24 48h nos casos em que no sejam
evidenciadas alteraes no exame inicial ou de evoluo insatisfatria. Alm da
tomografia, a ressonncia magntica enceflica com espectroscopia, ou ponderada para
perfuso ou difuso pode ser realizada. Este exame apresenta positividade maior que da
tomografia nas primeiras 24 horas para AVC isqumico, especialmente no territrio
vrtebro-basilar. Para incio da investigao etiolgica recomenda-se a realizao do ultrasom doppler de cartidas e vertebrais avaliao cardaca com eletrocardiograma,
radiografia de trax e ecocardiograma com doppler transtorcico ou transesofgico,
devendo ser realizado antes da alta hospitalar (CAGLIARD, et. al, 2001).
J na fase aguda, a confirmao do AVC necessria, atravs de alguns exames
subsidirios fundamentais. Alm da tomografia e ressonncia magntica, realiza-se exame
de liquido cefalorraquidiano, indicado nos casos de suspeita de hemorragia sub-aracnoidea
com tomografia negativa e de vasculites inflamatrias ou infecciosas. A angiografia
cerebral deve ser realizada nos casos de HSA ou acidente vascular cerebral hemorrgico
(AVCH) de etiologia desconhecida. Outros exames de imagens podem ser realizados
conforme a necessidade, incluindo o Doppler transcraniano e o SPECT (single photon
emission computed tomography) (SBCD, 2001).
Em pacientes com suspeita de coagulopatia determina-se a protena C, a protena S,
anticoagulante lpico, anticardiolipina, resistncia protena C ativada, antitrombina, fator

V de Leyden, sorologia para doena de Chagas, para sfilis, anticorpos antinucleares e


homocistena, Eletrocardiograma e radiografia de trax e ecocardiograma transtorcico ou
transesofgico com a finalidade de se estudar a fonte cardioemblica dos AVCs. Alm
destes, recomenda-se o doppler carotdeo e vertebral, cuja finalidade estudar as placas de
colesterol (arteriosclerose) que acontecem na bifurcao das artrias cartidas e no
nascimento das artrias vertebrais (SARAH, 2010).

2.2.1 Atendimento mdico


Segundo Cagliardi (2004) na pesquisa diagnstica, o primeiro passo a
confirmao de que se trata de um AVC (afastando-se diagnsticos diferenciais), e, em
seguida, se afirmativo, deve-se procurar as possveis causas.

importante que se

mantenha esta sequncia para no se perder tempo com a realizao de exames


complementares que no sejam absolutamente necessrios em um determinado momento
(CAGLIARDI, 2001).
Vrias entidades, como o European Stroke Council, a International Stroke
Society, a American Academy of Neurology, a American Stroke Association, a Sociedade
Brasileira de Doenas Cerebrovasculares (SBDCV) e a Organizao Mundial da Sade,
tm divulgado orientaes sobre o manejo das doenas cerebrovasculares (SBDC, 2001).
Todas chamam a ateno para a necessidade de uma mudana de atitudes com relao a
estas doenas, tanto da populao como dos profissionais e instituies de sade, no
sentido de considerar a fase aguda como uma situao ameaadora vida. Para que isto
ocorra, torna-se necessria a educao das pessoas para reconhecerem quais sintomas
possam ser indicativos de um acidente vascular cerebral e que estes sintomas devem
determinar a busca de um atendimento emergencial (ADMS, et. al. 1996). H a
necessidade, tambm, do treinamento dos profissionais de sade, especialmente os que
trabalham em servios de ambulncia e de urgncia, para o diagnstico e manejo inicial
adequado a estes doentes (RAFFIN, et. al., 2006).
Da mesma forma, as instituies de sade que prestam assistncia mdica
precisam adequar a sua estrutura para o atendimento emergencial do paciente com AVC,
disponibilizando, entre outros aspectos, um acesso rpido tomografia computadorizada
de crnio e atendimento neurolgico a estes doentes. Com o propsito do uso de

tromboltico para o AVC agudo, torna-se importante a participao de especialistas com


experincia no diagnstico das doenas cerebrovasculares e na interpretao de exames de
neuroimagem (KASTE, et. al., 2000).

2.2 Prejuzo funcional


O prejuzo funcional caracteriza-se pelo grau de incapacidade para realizar
determinadas atividades devido a um comprometimento neurolgico. Segundo Terroni et.
al., (2003) Instrumentos especficos como a escala de Barthel, avaliaes de atividades de
vida diria e medidas de independncia tm sido utilizadas para valorar o grau de prejuzo
funcional.
A doena altamente incapacitante, sendo que muitos indivduos permanecem
dependentes de algum tipo de ajuda por meses ou anos ou mesmo por toda a vida aps a
leso (SHELTON; REDING, 2001).

As reas acometidas e a extenso da leso

influenciam fortemente a evoluo do caso. De particular interesse so as indicaes de


existncia de diferenas importantes entre as consequncias funcionais de um AVC
esquerda e um AVC direita (VOOS & RIBEIRO DO VALE, 2008).
Dentre os prejuzos funcionais est ainda a depresso. Estudos feitos em centros de
reabilitao, pacientes apresentaram uma associao entre o prejuzo funcional e depresso
menor e grau de sintomatologia depressiva, mas no com depresso maior, sugerindo a
existncia de dois tipos distintos de transtornos depressivos, onde apenas o mais leve
decorreria de uma reao adaptativa ao prejuzo funcional (MORRIS, et. al, 1994).
Pacientes com leso do hemisfrio esquerdo tendem a apresentar, alm de
distrbios graves da linguagem, apraxias com maior frequncia. Atividades motoras que
requerem planejamento so mais dependentes do hemisfrio esquerdo, logo, esto mais
prejudicadas em indivduos com leso esquerda. Como a maioria das atividades de vida
diria envolve sequncias motoras complexas, seria possvel supor que o desempenho de
pacientes com leso no hemisfrio esquerdo estivesse mais alterado em indivduos com
leso esquerda, principalmente, porque, diante da modificao decorrente do AVC nas
respostas motoras (hemiparesia), parte do sequenciamento dos movimentos precisaria ser
reprogramada nas atividades de vida diria (BESTELMEYER P; CAREY, 2004).

Em pacientes hospitalizados, no perodo agudo do ps-AVC, a contribuio do


prejuzo funcional para o desenvolvimento da depresso mostrou ser fraco, sendo
responsvel por 10% da varincia, enquanto no sexto ms a contribuio da associao
aumentou (ROBINSON, et. al, 1994).
A sensibilidade frequentemente sofre prejuzos, mas raramente est ausente do lado
hemiplgico. So comuns as perdas proprioceptivas, exercendo significativo impacto sobre
as habilidades motoras. Tambm so comuns a perca do tato superficial, dor e temperatura,
contribuindo para uma disfuno perceptiva geral e para o risco de autoleses. Os
pacientes hemiplgicos podem ainda sofrer de hemianopsia homnima defeitos no
campo visual. O paciente sofre de cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade
temporal do outro, dependendo do local da leso (BESSA, 2004). As alteraes sensoriais
mais frequentes, quando da ocorrncia de um AVC, so os dficit sensoriais superficiais
(tcteis, trmicos e doloros), proprioceptivos (postural e vibratria) e visuais (diminuio
da acuidade visual, diplopia) (CAGLIARDI, 2004).

2.3 Tratamento ps AVC


2.3.1 Uso de trombolticos

Apesar das inmeras pesquisas pr-clinicas e clinicas realizadas ao longo dos


ltimos anos, at o momento, a nica terapia farmacolgica aprovada para o AVC o uso
de tromboliticos, que administrado nas primeiras trs horas aps o inicio dos sintomas.
No entanto, devido a esta curta janela de tratamento e outras limitaes no seu uso, menos
de 3% dos pacientes recebe esta terapia. Aps a fase aguda do AVC algum grau de
recuperao funcional espontneo ocorre ao longo dos meses, porem, a maioria dos
pacientes permanece com diversos graus de comprometimento funcional (MENDEZOTERO, 2009).
O uso anticoagulante em AVCI controverso na literatura. A avaliao do nvel de
evidncia e grau de recomendao para tratamento do AVC na fase aguda, arterial ou
venosa, teve como base as recomendaes da American Heart Association Group of the
Stroke Council publicadas em 1991 (SBCD, 2001). A estreptoquinase foi avaliada em

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diversos estudos, sendo o seu uso endovenoso proscrito por causa dos altos ndices de
hemorragia e mortalidade por hemorragia demonstrados nestes estudos (SBCD, 2001).

2.3.2 Neuroplasticidade

Um tratamento que est em estudo a neuroplasticidade que trata-se de qualquer


modificao do sistema nervoso que no seja peridica e que tenha durao maior que
poucos segundos. Ou ainda a capacidade de adaptao do sistema nervoso, especialmente a
dos neurnios, s mudanas nas condies do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida
dos indivduos, um conceito amplo que se estende desde a resposta a leses traumticas
destrutivas at as sutis alteraes resultantes dos processos de aprendizagem e memria
(JACOBS, 2000).
Os estudos de Brito e Pontes Filho (2010) mostram que o estrago causado no
crebro por um AVC pode provocar perda de sua funo, mas atravs de um fenmeno
denominado neuroplasticidade, o crebro pode se reajustar funcionalmente, havendo
uma reorganizao dos mapas corticais que contribui para a recuperao do AVC.
As mudanas descritas na organizao do crtex incluem o aumento dos dendritos,
das sinapses e de fatores neurotrficos essenciais para a sobrevivncia de clulas nervosas.
Aps ocorrer uma leso, em algum lugar do crtex motor, mudanas de ativao em outras
regies motoras so observadas. Essas mudanas podem ocorrer em regies homlogas do
hemisfrio no afetado, que assumem as funes perdidas, ou no crtex intacto adjacente a
leso. Graas a essas reorganizaes corticais, que podem ter incio de um a dois dias aps
o AVC e podem se prolongar por meses, os pacientes podem recuperar, pelo menos em
parte, as habilidades que haviam sido perdidas (BORELLA e SACCHELLI, 2008).
Em estudos animais, a base antomo-fisiolgica desta plasticidade cortical envolve
alteraes sinpticas, dentrticas e axnicas, aumento da ativao e migrao de clulastronco endgenas neuronais e angiognese. Estudos em humanos utilizando ressonncia
magntica funcional associada estimulao magntica transcraniana tm sugerido que a
inibio do hemisfrio contralateral est aumentada aps o insulto isqumico e pode ser
um mecanismo que afeta a recuperao da funo perdida (MINELLI, 2008).

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A recuperao da funo nos membros, promovida pela plasticidade, dificultada


por um fenmeno conhecido como no-uso aprendido. Com a perda da funo de uma
rea do crebro atingida pelo AVC, a regio do corpo que estava ligada a essa rea tambm
afetada, perdendo a sua capacidade de movimentao. Como o paciente no consegue
mover o membro mais afetado, compensa usando o outro, deste modo, aps um certo
tempo, quando os efeitos da leso no esto mais presentes e ocorreram readaptaes no
crebro, os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o paciente j aprendeu
que aquele membro no mais funcional(BRITO & PONTES FILHO, 2010).

2.3.3 Clulas-tronco

Deve-se ressaltar o estudo de clulas-tronco e terapias celulares no tratamento do


AVC. Clulas-tronco so clulas capazes de originar clulas semelhantes a elas
(autorrenovao) e tambm podem dar origem a diferentes tipos celulares. Estas clulas,
presentes em propores variveis em rgos adultos, teoricamente podem dar origem a
qualquer tecido vivo de um organismo. Embora o conceito de transplante de clulas-tronco
no seja novo, vem tendo um interesse crescente com este tipo de terapia, aps a
demonstrao de que a medula ssea adulta poderia fornecer uma quantidade suficiente de
clulas multipotentes para um transplante autlogo. Entretanto, o otimismo relacionado a
qualquer novo tratamento deve ser avaliado com cautela (KRBLING E ESTROV, 2003).
De acordo com o local de origem e, principalmente, com a sua capacidade de
diferenciao, so classificadas como totipotentes (zigoto), pluripotentes (como, por
exemplo, as embrionrias, as germinativas, e as induzidas) e multipotentes ou clulastronco adultas (sangue de cordo umbilical, clulas de medula ssea ou dos tecidos do
adulto) (FUCHS; SEGRE, 2000).
As clulas-tronco embrionrias humanas so obtidas a partir da massa celular
interna de blastocistos. Devido sua alta capacidade de autorrenovao, que permite a
obteno de um nmero elevado de clulas, e sua pluripotencialidade, dando origem a
clulas de todos os tecidos, estas clulas so consideradas a fonte ideal para terapias

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celulares que visem a substituio de tecidos perdidos em leses ou doenas


(WEISSMAN, 2000).
Embora os estudos com clulas-tronco no tratamento do AVC tenham apresentado
xito, alguns autores chamam a ateno quanto aos cuidados que se deve ter em sua
utilizao. Devido sua instabilidade genmica, frequentemente ocorrem alteraes no
caritipo destas clulas aps vrias passagens in vitro. Mendes-Otero (2009) afirma que
devido a estes e outros fatores, no momento no h tratamentos utilizando clulas-tronco
embrionrias para repor tecidos degenerados ou lesados e se acredita que ainda sero
necessrios alguns anos para que os inmeros estudos pr-clinicos cheguem a resultados
que possam ser transferidos para a prtica clnica (MENDEZ-OTERO, 2009).
Mezey (2007) pondera que clulas-tronco adultas tm baixo potencial de
proliferao e so consideradas menos potentes, pois, em geral, s do origem s clulas
do tecido do qual foram obtidas. Segundo o autor, nesta categoria esto includas as clulas
de sangue de cordo umbilical, as de medula ssea e as clulas-tronco existentes dentro de
cada tecido adulto, incluindo o sistema nervoso. No caso das clulas-tronco adultas, as que
vm sendo mais utilizadas, tanto em estudos pr-clnicos como nos poucos estudos clnicos
em andamento, so as clulas de medula ssea (MEZEY, 2007).
Dentro dos estudos com clulas-tronco existem publicaes recentes que tm
demonstrado a segurana do tratamento com clulas mononucleares da medula ssea
(CMMO) injetadas via intracoronria em pacientes portadores de cardiopatia isqumica
aguda ou crnica (MENDONA, 2006). Um exemplo o procedimento com este tipo de
clula realizado com uma paciente em que aspirados 50 ml de medula ssea da crista ilaca
posterior, sob sedao e analgesia local. As CMMO foram isoladas por meio de gradiente
de densidade em soluo de Ficoll-Paque Plus (Amersham Bioscienses). As CMMO foram
lavadas com soluo salina heparinizada contendo albumina humana 5% e filtradas atravs
de uma peneira de nylon 100 m para remoo dos agregados celulares (MENDONA,
2006).
Ao defender tais procedimentos com medula ssea, Mendez-Otero (2009) assevera
esta uma fonte permanente de clulas- tronco pluripotentes, que podem originar no
somente linhagens celulares hematgenas e mesenquimais (osso, cartilagem, adipcitos),
mas tambm clulas de vasos sanguneos (musculares lisas e endoteliais) (MENDEZ-

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OTERO, 2009). Segundo Crain et al., (2005) anteriormente acreditava-se que as clulas de
medula ssea poderiam dar origem a clulas de diferentes tecidos, incluindo neurnios e
glia. Recentemente vem-se demonstrando que a capacidade de transdiferenciao em
clulas do sistema nervoso e a fuso destas clulas a outras, como neurnios, por exemplo,
so muito restritas e seu uso, portanto, no teria benefcios teraputicos (CRAIN, et.al,
2005). Contudo, Mendez-Otero (2009) lembra as clulas-tronco de medula ssea
apresentam diversas caractersticas que podem ser exploradas terapeuticamente. Uma
dessas caractersticas o tropismo que se apresentam por reas de injria tecidual
Outra caracterstica importante que estas clulas produzem diversos fatores
trficos. Tais fatores melhoram o funcionamento de neurnios, promovendo maior
sobrevida dos mesmos, diminuindo a inflamao e aumentam a vasculognese. As terapias
com clulas-tronco de medula ssea visam, portanto, proteger os neurnios que ainda
restam, ao invs de substituir os que j foram perdidos em uma determinada leso ou
doena. Estudos envolvendo este tipo de terapia mostram h duas abordagens bsicas nas
terapias celulares em pacientes com AVC. A primeira se baseia na mobilizao de clulas
endgenas atravs de fatores trficos. Os dois fatores que tm sido utilizados so a
eritropoietina (EPO) e o fator estimulador da formao de colnias de granulcitosmacrfagos (MEZEY, 2007).
Bang et. al., (2005) cita um estudo realizado com cinco pacientes com AVC
isqumico de artria cerebral mdia que receberam um total de 1x108 clulas
mesenquimais de medula ssea autlogas divididas em duas doses 4-5 e 7-9 semanas aps
o AVC. Segundo os autores, o resultado foi exequvel e os pacientes tratados apresentaram
uma melhora no ndice de Barthel e na escala modificada de Rankin quando comparados a
um grupo controle (n=25). No houve diferena entre os dois grupos em relao ao
tamanho do infarto, mas aparentemente houve uma menor atrofia na rea peri-infarto no
grupo tratado e uma dilatao menor dos ventrculos (BANG, et. al., 2005).
Furlan (2005) ressalta que este tipo de tratamento tem sido bastante procurado nos
Estados Unidos tornando-se uma alternativa para pacientes com estenoses de difcil acesso
cirrgico, pacientes com patologia no aterosclertica e para aqueles com elevado risco
operatrio (FURLAN, 2005).

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Pereira (2002) sublinha que o uso intra-arterial de trombolticos, pode ser o nico
recurso disponvel para o tratamento do acidente vascular cerebral isqumico que complica
o perodo ps-operatrio. Segundo ele, precisamente neste ponto que a neurointerveno
revela seu significativo potencial, reduzindo em 16% a mortalidade neste grupo de
pacientes (PEREIRA, 2002).
A pesquisa com clulas-tronco abre uma avenida fascinante em doenas
neurolgicas. Entretanto muito ainda precisa ser esclarecido: estudos de cincia bsica
devem elucidar os mecanismos exatos pelos quais a terapia celular capaz de recuperar
dficits relacionados ao AVC; estudos clnicos em seres humanos, controlados e
randomizados sero necessrios para avaliao dos pacientes submetidos ao transplantes
com clulas-tronco da medula ssea comparados queles com histria natural do AVC
isqumico. A avaliao cuidadosa da segurana deste tipo de procedimento tambm
fundamental, uma vez que um risco aumentado de trombose no stio de injeo e
desenvolvimento de focos epileptognicos so ainda uma preocupao medida que mais
pacientes so estudados. Os autores do estudo mencionado devem ser parabenizados tanto
pela experincia pioneira quanto pelos comentrios realsticos, sendo que os resultados
comparativos da fase I so ansiosamente esperados. A terapia celular provavelmente no
ser uma panacia para o tratamento de doenas neurolgicas, mas a esperana do sucesso
deve estimular a continuidade da pesquisa cientfica nesta rea (TEIXEIRA-SALMELA,
et. al., 1999).
A terapia

dos vrios procedimentos ps-AVC estudos mostram que estes

tratamentos so uma espcie de "janela teraputica", ou seja, um momento timo para


intervir nos processos patolgicos desencadeados pela isquemia cerebral no sentido de
minimizar o dano ao sistema nervoso central. Esta janela teraputica, na maioria das
vezes, tem uma durao de poucas horas, o que determina a necessidade de rapidez no
atendimento s pessoas que apresentam um AVC agudo (HACKE e KASTE, 1995; 2000).

15

3. CONCLUSO

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) considerado a terceira causa de bitos em


todo o mundo. Dentre os fatores desencadeantes desta doena esto: hipertenso arterial,
doena cardaca, colesterol, tabagismo, consumo excessivo de bebidas alcoolicas, diabetes,
obesidade, malformao arteriovenosa cerebral entre outros.
Trata-se de uma doena de incio sbito na qual o paciente pode apresentar
paralisao ou dificuldade de movimentao de um ou mais membros, dificuldade na fala
ou articulao das palavras e dficit visual sbito de uma parte do campo visual, devendo,
portanto, ser tratada com emergncia.
O AVC pode ser isqumico ou hemorrgico. No primeiro tipo mais comum e
corresponde cerca de 80% dos casos. O AVC isqumico ocorre pela falta de fluxo
sanguneo cerebral, levando ao sofrimento e infarte do parnquima do sistema nervoso. O
AVC hemorrgico corresponde a 20% dos casos sendo menos grave que o primeiro.
Vrios estudos tm sido realizados com o intuito de oferecer maior qualidade de
vida aos indivduos acometidos por AVC, bem como reduzir o ndice de mortalidade.
Dentre os tipos de tratamento o mais utilizado o uso de

trombolticos que so

administrados nas primeiras horas do incio dos sintomas. Outros estudos j foram
comprovados como a Estimulao Eltrica Funcional (EEF) cujos pacientes apresentaram
melhora nos movimentos.
O tratamento da fora muscular tambm tem se mostrado eficiente, sendo bastante
utilizado, apesar de no contar com muitas publicaes cientficas devido alguns estudos
terem mostrado que a interferncia na coordenao e no timing do controle motor,
exacerba a restrio imposta pelo msculo espstico refora os padres anormais de
movimento.
Um tratamento que merece destaque o que utiliza clulas-tronco como referncia.
Os resultados positivos de testes realizados se deram em razo de sua alta capacidade de
autorrenovao, que permite a obteno de um nmero elevado de clulas, e sua
pluripotencialidade, dando origem a clulas de todos os tecidos. Nesse caso, estas clulas
tm sido de grande interesse no tratamento do AVC, visto que pesquisas mostraram que a

16

medula ssea adulta pode fornecer uma quantidade suficiente de clulas multipotentes para
um transplante autlogo. Apesar dos resultados obtidos, autores como Mendez-Otero
chamaram a ateno quanto ao seu uso, visto que todo tratamento deve ser visto com
cautela.
A pesquisa mostra que embora o AVC se apresente como uma doena responsvel
por um grande nmero de bitos em todo o mundo, estudos tem evidenciado a existncia
de vrias tcnicas voltadas para o tratamento ps-AVC, visando oferecer uma maior
qualidade de vida s pessoas acometidas, alm de auxiliar no tempo maior de sobrevida.

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