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Definiciones
Mecanismos complejos que evitan la prdida de
sangre pasando de estado lquido a gel al mismo
tiempo impide que se transforme en cogulo
intravascular
Hemostasia
Trombosis
Elementos de la Hemostasia
Vasos sanguneos
Clulas: Plaquetas
Enzimas: Fibrinlisis
Plaquetas
Se originan en la mdula sea
Clulas de origen: Megacariocitos
Diferenciacin y maduracin por la Trombopoyetina
Trombopoyetina
Dvorkin, Cardinali. Bases Fisiolgicas de la Prctica Medica. Edit. Panamericana. 2005. Buenos aires
Plaquetas
Fragmentos citoplsmicos sin ncleo.
Forma variable, discoide, ligeramente convexa
de 1-4 de dimetro
Introducen su citoplasma en los sinusoides y se fragmenta
progresivamente hasta liberarse en la sangre
Plaquetas
Vida media de 7 a 10 das
Pierde sus elementos para su propia vida
y funcin y es retirada por el Sistema
Retculo -Endotelial ( SRE )
Circulan libremente y se agregan
formando conglomerados.
ME
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El beso
Rodin
Paris, Jardn de las Tulleras
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Cintica plaquetaria
Cuenta plaquetaria 100,000 a 450,000 mm3
Del total de plaquetas, 2/3 circula por la sangre y 1/3
se deposita en el bazo.
Hay intercambio entre las plaquetas sanguneas y
las esplnicas.
Se destruyen en el hgado y en el bazo.
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Plaquetas
Fundamentales en la detencin de las
hemorragias (hemostasia).
Responsables de la hemostasia primaria
(formacin del trombo blanco).
Fundamentales en la Hemostasia secundaria
(coagulacin propiamente dicha), a travs de la
liberacin de factores.
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Produccin Plaquetaria
Las plaquetas tambin sintetizan sustancias que
intervienen en la coagulacin y que se conocen
como factores plaquetarios de la coagulacin.
f1p; f2p; f3p; f4p; fibringeno; factor de Von
Willebrand; FV; F XIII y Trombostenina.
Hemostasia primaria
Formacin del trombo blanco
Se desarrolla en tres fases, con interaccin de las
plaquetas con la pared del vaso (adhesin), la activacin
de las mismas y la interaccin de las plaquetas entre si
(agregacin).
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Hemostasia primaria
Hemostasia primaria
Activacin plaquetaria
Cambios morfolgicos
Alteraciones de membrana
Estimulacin de la sntesis
Desgranulacin y liberacin de
sustancias
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Hemostasia primaria
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Factores de Coagulacin
I: Fibringeno
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VI: (no asignado)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemoflico A
IX: Factor antihemoflico B, Factor de Christmas
X: Factor de Stuart-Power
XI: Factor antihemoflico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina
Cascada Clsica de la
Coagulacin
Va
Extrnseca
Va
Intrnseca
Xa
Va Comn
Fibringeno
Fibrina
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Cascada Clsica de la
Coagulacin
Va Intrnseca:
Fase de contacto: una superficie extraa al
entrar en contacto con la sangre, forma en ese
lugar un complejo formado por el factor XII
(Factor Hageman), HMWK (Kiningeno de alto
peso molecular) y Prekalicrena, este complejo
es el responsable de la activacin del
factor XII
Cascada Clsica
de la Coagulacin
Va Extrnseca:
Es una va rpida
Entra en accin al lesionarse el tejido liberando
el Factor Tisular (TF)
Va extrnseca o dependiente
de un factor hstico.
Cascada Clsica de la
Coagulacin
Va
Extrnseca
Va
Intrnseca
Xa
Va Comn
Fibringeno
Fibrina
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El Factor X puede ser activado por el factor VIIa-complejo factor tisular de la va de coagulacin extrnseca
y por el complejo de tenasa de la va intrnseca. El complejo intrnseca tenasa se compone tanto de Factor
IXa y el factor VIIIa
XIa generado
por va intrnseca
activa IX
Cascada Clsica
de la Coagulacin
El factor Xa, junto al factor V, Calcio y fosfolpidos
plaquetarios, constituyen la Protrombinasa e ingresan a la
Va comn en la cual la Protrombina (II) se convierte en
Trombina.
Cascada Clsica
de la Coagulacin
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Trombocitopenia
Es el resultado de uno o ms de tres procesos
1) disminucin de la produccin por la mdula sea;
2) secuestro, por lo general en un bazo crecido, y/o
3) mayor destruccin de las plaquetas.
Causas de Trombocitopenia
1- Disminucin en la Produccin de Plaquetas
Falla MO congnita (ej. A. Fanconi, S. Wiskott-Aldrich)
Falla MO adquirida (ej. Anemia Aplstica, Mielodisplasia)
Exposicin a Quimioterapia y Radiacin
Infiltracin MO (Neoplsica, Infecciosa)
Nutricional (Deficiencia Vitamina B12 , Folato, Fe; Alcohol)
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Causas de Trombocitopenia
2- Incremento de la destruccin de Plaquetas
Purpura Trombocitopnica Immune (virus hepatitis C y relacionada a HIV1 e
inducida por drogas)
Thrombocitopenia inducida por Heparina
Microangiopata Trombtica
Coagulacin Intravascular Diseminada (CID)
Prpura Postrasfusin
Trombocitopenia Neonatal Aloimmune
BMJ Products
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Causas de Trombocitopenia
3- Secuestro incrementado de plaquetas
Hiperesplenismo (ej. Relacionado a Cirrosis, desordenes Mieloproliferativos,
Linfoma)
Prpura Trombocitopnica
Inmunolgica (PTI)
Trastorno adquirido que desencadena la destruccin de
plaquetas mediada por factores inmunitarios
En los nios, suele ser una enfermedad aguda, ms frecuente
despus de una infeccin y que cede en forma espontnea.
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Clnica PTI
Se caracteriza por hemorragia mucocutnea y un recuento
plaquetario bajo, a menudo muy bajo, con eritrocitos en
sangre perifrica y frotis por lo dems normales.
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Clnica PTI
Puede haber hemorragia mucocutnea, como en las
mucosas orales, gastrointestinal o bien hemorragia
menstrual intensa
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F
L
U
J
O
G
R
A
M
A
Harrison 17 th edition
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Hemofilia
Enfermedad hemorrgica recesiva ligada a X
Hemofilia A o Hemofilia clsica
Hemofilia B.
La enfermedad afecta a uno de cada 10, 000 varones en todo
el mundo, en todos los grupos tnicos; la hemofilia A representa
80% de todos los casos.
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Hemofilia
Desde el punto de vista clnico, la hemofilia A y la hemofilia B son
indistinguibles.
BMJ Products
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Hemofilia
Los pacientes con enfermedad leve experimentan
hemorragias poco frecuentes que por lo general son
consecutivas a traumatismos.
Tpicamente, las pruebas globales de la coagulacin
muestran slo una prolongacin aislada del anlisis de
Tiempo de Tromboplastina parcial activado (TTPa). Los
pacientes con hemofilia tienen tiempos de sangrado y
recuentos plaquetarios normales.
El diagnstico se establece despus de la
determinacin especfica de la actividad coagulante de
FVIII o factor IX.
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Evaluacin
Componentes de la evaluacin
Lugar sangrado
Mucocutneo (petequias, sangrado
gingival, epistaxis)
Articular, Tejidos blandos
Inicio
Infancia, juventud
Vida adulta
Contexto Clnico
Postquirrgico
Embarazo
Sepsis
Paciente anticoagulado
Correlato diagnstico
Probable defecto plaquetas cuali/ cuantitativo
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Evaluacin
Componentes de la evaluacin
Historia Personal
Ausente
Presente
Historia Familiar
Ausente
Presente
Correlato diagnstico
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