Hipotiroidismo

Autores

Puntos clave

Paula lvarez Castro 1

M Luisa Isidro San Juan 1
Fernando Cordido Carballido

1,2

El hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser debido

a distintas causas y produce como estado nal una sntesis insuciente de hormonas tiroideas. La Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto es la causa ms
frecuente en reas sin dcit de yodo.

1. Complexo Hospitalario Universitario

Juan Canalejo- Martimo de Oza
SERGAS- Espaa

La determinacin diagnstica ms til es la concentracin srica de TSH, que

2. Departamento de Medicina. Universidade de A Corua- Espaa

En la mayora de los pacientes es una situacin permanente y precisa trata-

Colaboracin especial
Mara Jos Modroo Freire
Hipotiroidismo subclnico [Ir...] 2003
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atencin Primaria Mariamansa. Ourense

se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo

primario

miento de por vida. El tratamiento de eleccin es la Levotroxina

La dosis de Tiroxina apropiada es la que logre mantener la TSH en lmites normales. Debe evitarse la sobredosificacin ya que la supresin de la TSH podra
tener consecuencias en algunos rganos como el hueso y corazn

Existe controversia sobre el tratamiento del hipotiroidismo subclnico. Parece

recomendable tratar en los siguientes casos: niveles de TSH mayores de 1020mU/L, anticuerpos antiperoxidasa positivos, presencia de bocio o presencia
de sntomas inespecficos (depresin, estreimiento, cansancio)

Guas Clnicas 2004; 2(29)

Qu es el hipertiroidismo?

l hipotiroidismo es un estado de hipofuncin tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado nal una sntesis insuciente de hormonas tiroideas.
Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en hombres
adultos. El hipotiroidismo congnito afecta a 1 de cada 4000 recin nacidos
(R.N.) Se puede producir por una alteracin a cualquier nivel del Eje Hipotlamo- Hiposario- Tiroideo. Puede clasicarse en:
1. Hipotiroidismo primario: Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo.
Afecta al 1-3 % de la poblacin general. Representa el 95% de todos
los casos de hipotiroidismo. Se debe a una afectacin primaria de la
glndula tiroidea.
2. Hipotiroidismo secundario y terciario: Representan el 5% restante de las
causas. Se debe a una alteracin hiposaria (Secundario) hipotalmica
(Terciario). Nos podemos referir a l en conjunto como Hipotiroidismo
Central.

Qu causas producen hipotiroidismo primario?

Elaborada con opinin de expertos y revisin posterior por colegas

Conicto de intereses: Ninguno declarado.
Aviso a pacientes o familiares:
La informacin de este sitio est dirigido a profesionales de
atencin primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia
de un problema de salud, imprima este documento y consulte a
su mdico de cabecera.

www.sterra.com

1. Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: Es la causa ms frecuente

de hipotiroidismo en reas sin dcit de yodo. Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en nios. Es ms frecuente en mujeres de edad
media (40-60 aos). El 80% presentan anticuerpos positivos antitiroglobulina y antiperoxidasa. Se asocia a otras patologas autoinmunes.
Se produce una destruccin de la glndula mediada por clulas y anticuerpos. Puede cursar con o sin bocio siendo este ltimo caso un estado
terminal de la enfermedad en la que se produce la atroa glandular.
2. Hipotiroidismo iatrognico:
H. Post-tiroidectoma: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectoma
total y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, apareciendo la
mayora en el primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos

Hipotiroidismo

Guas Clnicas 2004; 2(29)

el primer ao, aproximadamente entre el 0,5-1 %
se vuelve hipotiroideo cada ao.
H. tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayora tambin se vuelven hipotiroideos el primer
ao. Entre los eutiroideos la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
H. tras radiacin externa del cuello: el efecto es
dosis dependiente y la instauracin gradual.
Todas estos casos se presentan clnicamente sin bocio.
3. Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto
como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
El defecto de yodo es la causa ms frecuente de
hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando
aproximadamente a 200 millones de personas.
El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo inhibiendo la organicacin y la sntesis
de T3 y T4 (Efecto Wolff Chaikoff). Esto es ms
importante en pacientes con patologa tiroidea
previa: Enfermedad de Graves eutiroidea, neonatos, tiroiditis autoinmune, tratamiento con I-131,
etc.
4. Frmacos: Son muchos los frmacos que pueden interferir con la produccin de hormonas
tiroideas, pueden actuar a cualquier nivel de la
sntesis (Tiamazol o Metimazol, propiltiouracilo,
Amiodarona, Litio.), interferir con su absorcin
(colestiramina, sales de Hierro) aumentar su
metabolismo(Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital). Todos pueden producir hipotiroidismo
y bocio.
5. Defectos hereditarios de la sntesis de hormonas
tiroideas: Cursan con bocio y casi siempre se manifestan al nacimiento.
6. Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa ms
frecuente de hipotiroidismo congnito. No se asocia con bocio.
7. Enfermedades inltrativas: Hemocromatosis, sarcoidosis, leucemia.

Qu causas producen hipotiroidismo

secundario y terciario?

l hipotiroidismo secundario es debido a un dcit de TSH sus causa ms importantes son: adenoma hiposario (la causa ms frecuente), necrosis
hiposaria posparto (Sndrome de Sheehan), traumatismos e hipositis. El dcit de TSH puede ser
aislado aunque por lo general se asocia a otros dcits hiposarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un dcit de
produccin de TRH. Puede ser consecuencia de una
alteracin hipotalmica o en estructuras vecinas o
bien a una alteracin en el sistema porta hipotlamo-hiposario.

Formas de presentacin

a presentacin clnica es variable, dependiendo

sobre todo de la edad , duracin y severidad del
dcit hormonal.
Hipotiroidismo Neonatal: se maniesta por: ictericia siolgica persistente, llanto ronco, estreimiento, somnolencia, problemas de alimentacin.
En los casos ms severos que no reciben tratamiento constituyen la entidad denominada Cretinismo: talla corta, rasgos toscos, lengua prominente, nariz chata, escasez de vello, sequedad
de piel, hernia umbilical, alteracin del desarrollo

mental.
Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduracin
sexual con pubertad tarda.
Hipotiroidismo del Adulto: inicialmente los sntomas son inespeccos: letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez y contractura muscular,
menorragia... A medida que progresa el dcit el
cuadro clnico va progresando: deterioro de la
actividad intelectual y motora, disminucin del
apetito, aumento de peso, piel seca, voz ronca...
pudiendo acabar en el estado nal en el cuadro
clnico orido del Mixedema: amimia, rasgos toscos, escasez de vello, edema periorbitario, macroglosia, palidez y frialdad de piel.

Cmo se diagnostica?

a determinacin ms til de forma aislada es la

concentracin srica de TSH, que se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de
hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hiposario e hipotalmico.
El descenso en la T4 total y la libre es frecuente
en todas las causas de hipotiroidismo. La concentracin de T3 srica en menos especica que la T4 para
conrmar el diagnstico ya que se afecta en casos de
enfermedades sistmicas en pacientes eutiroideos.
Otros datos bioqumicos del hipotiroidismo son:
hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y
CEA. Tambin son hallazgos frecuentes: alteraciones
ECG, anemia perniciosa y aclorhidria. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros dcits hormonales: Adrenal, FSH, LH y GH. En resumen:
Hipotiroidismo Primario: TSH elevada; T4 libre
baja.
Hipotiroidismo Central: T4 libre baja; TSH normal
o baja. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biolgicamente inactivas. Asocia otros dcits hormonales.
Para distinguir hipotiroidismo secundario de terciario
lo ms til son las tcnicas de imagen: RMN cerebral.

Cmo se trata?

n la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo

es una situacin permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es
restaurar el estado eutiroideo. Si no se trata, se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad.
El tratamiento de eleccin es la Levotiroxina. Se administra por va oral, se absorbe en un 80%
y su vida media plasmtica es de 6-7 das. Con la
administracin de una sola dosis al da se obtienen
niveles en sangre constantes de T4 y T3.
La dosis debe ser aquella que mantenga la
TSH en lmites normales intentando evitar la sobredosicacin ya que la supresin de la TSH podra tener consecuencias en algunos rganos como el hueso y corazn. Las inicialmente recomendadas son:
En hipotiroidismo congnito: 10-15g/Kg/da.
En nios :2-4 g/Kg/da.
En adultos: 1,6 g /Kg /da.
En los pacientes ancianos, con patologa cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolucin se debe
iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25
g/da) y aumentarla progresivamente cada 4-6
semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe
al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar
arritmias patologa isqumica cardiaca. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central, es

www.sterra.com

Guas Clnicas 2004; 2(29)

necesario suplementar primero el eje adrenal, ya
que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuciencia suprarrenal aguda.
La efectividad del tratamiento en el hipotiroidismo primario se controla midiendo la TSH y mantenindola en los rangos normales. En el secundario y
terciario la TSH no sirve para el control y entonces se
usan los niveles de T4 libre que deben mantenerse
entre la mitad y el lmite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que
una dosis determinada alcance su efecto pleno por
lo que ese es el tiempo que debe pasar para reevaluar el tratamiento tras su inicio y modicar dosis
se fuera necesario. Una vez que se alcanza la dosis
adecuada, el control se puede espaciar, midiendo la
TSH anualmente. Existen algunas situaciones en las
que es preciso modicar una dosis previamente establecida:
Durante el embarazo: se precisa aumentar la dosis de hormona ya desde el primer trimestre.
Frmacos que interaccionan con la absorcin (colestiramina, sulfato ferroso, Sucralfato, hidrxido
de aluminio) o la metabolizacin. (anticonvulsivantes, Rifampicina). Se recomienda dejar que
pasen 4-5 horas entre la administracin de la hormona y la de los frmacos del primer caso.
Situaciones que alteran la eliminacin: insuciencia renal.
En pacientes que reciben tratamiento con andrgenos se precisa menos dosis de hormona.

Consideraciones especiales
1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de
iniciar el tratamiento con LT4, si se sospecha la
existencia de un hipotiroidismo central, es necesario suplementar primero el eje adrenal, ya que
si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuciencia suprarrenal aguda.
2. Hipotiroidismo subclnico: El hipotiroidismo subclnico es un estado, por lo general asintomtico,
donde tenemos unas concentraciones sricas de
T4 libre dentro de los lmites normales, con una
TSH ligeramente elevadas. Es mas frecuente en
mujeres con una prevalencia en stas de 7.58% segn distintos estudios, mientras que en
hombres la prevalencia es 2.8- 4.4%. Es ms
prevalente en pacientes con sndrome de Down,
diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades
autoinmunes.
3. Las causas que lo pueden producir son las mismas que las que producen hipotiroidismo franco

www.sterra.com

Hipotiroidismo
aunque la mayora de los pacientes presentan
una tiroiditis crnica autoinmune. Antes de realizar el diagnstico es necesario repetir la determinacin para conrmar la alteracin de la TSH ya
que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una hipofuncin tiroidea.
4. Hay mucha controversia sobre la indicacin del
tratamiento en estos pacientes. Aunque la mayora son asintomticos, un porcentaje de ellos puede presentar sntomas inespeccos que mejoran
tras el tratamiento sustitutivo, por otro lado, el
tratamiento tambin estara indicado para evitar
la progresin a hipotiroidismo franco.
5. Como norma general, la mayora de los estudios
recomiendan tratamiento en los siguientes casos:
Niveles de TSH mayores de 10-20mU/L.
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
Presencia de bocio.
Presencia de sntomas inespeccos: depresin,
estreimiento, cansancio...
El tratamiento se realiza con Levotiroxina administrada en una sola dosis diaria por va oral, las dosis
habituales requeridas son similares que para el hipotiroidismo franco. El objetivo es mantener los niveles de TSH en los lmites normales.
Bibliografa
Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6
th. St Louis: Mosby; 1997.
Braunwald F, Kasper H, Longo J (Eds). Harrison Principios de Medicina
Interna.15 ed. Madrid: McGrawhill; 2002.
Braverman U (Eds). Werner and Ingbars The Thyroid :a fundamental
and clinical test. 8 ed. Philadelphia:: Lippncott Williams & Wilkins;
2000.
Bunevicius R, Kazanavicius G, Zalinkevicius R , Prange A. Effects of
Thyroxine as Compared with Thyroxine Plus Triiodothyronine in Patients with Hypothyroidism. N Engl J Med 1999; 340: 424-9
Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. ST. Louis:
Mosby; 1997
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 14 ed. Madrid: McGrawhill; 1998.
Hak A, Pols H, Visser T, Drexhage H and others. Subclinical Hypothyroidism is an Independent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Elderly Women: The Rotterdam Study. Ann Intern
Med 2000; 132: 270-78
Larsen K, Melmed P. Eds. Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.
Philadelphia: Saunders Company; 2003.
Wilson JB,Foster DW,Kronenberg HM, Reed Larsen F. Eds. Williams
Textbook Of Endocrinology. 9 th. Philadelphia: Saunders Company;
1998.