Cardiopata isqumica

El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que

tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte
de oxgeno y la demanda del mismo , en detrimento de aqul.
Etiologa
O Aterosclerosis de las arterias epicardicas.
(Causa mas frecuente)
O Vasoespasmo
O Vasculitis
O Embolia
Puede manifestarse como sindromes diferentes segun se muestra :
Inicios de la aterosclerosis
Es heterognea en el tiempo, sufriendo una notable evolucin :
Momias egipcias
Siglo XIX ( dietas con grasas saturadas y sedentarismo).
Controversia de Virchow y Rokitansky.
Papel del colesterol.
Estructura de una arteria normal
Aterosclerosis
O Es una enfermedad lentamente progresiva de las arterias de mediano
calibre y de las grandes arterias elsticas: en orden decreciente Aorta
abdominal, Coronarias, Poplteas, Cartidas Internas y Polgono de
Willis.
O El proceso clave de la aterosclerosis es el engrosamiento de la intima
y la acumulacin de lpidos.
O Aterogenesis se produce por interaccin entre Inflamacin y lesin
de clulas a la pared vascular.
Factores de riesgo
Indiscutiblemente el tabaquismo, la hipercolesterolemia(colesterol total
superior a 200-220 mg/dl, LDL mayor de 160 mg/dl y HDL inferior a 35
mg/dl ), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus.

Lipoprotenas
O El riesgo se relaciona con los niveles de lipoprotenas de baja
densidad, debido a que la LDL transporta el 70 % del colesterol
srico total, el nivel aumentado implica un aumento del colesterol
circulante que se puede depositar en las paredes de los vasos.
O El riesgo es inversamente proporcional a los niveles de lipoprotenas
de alta densidad, en parte porque la HDL ayuda a eliminar el
colesterol de las lesiones de la pared.
O Los defectos hereditarios que afectan al receptor de la LDL (ej.
Hipercolesterolemia familiar) o las apoproteinas LDL producen
elevacin del colesterol LDL, hipercolesterolemia y aterosclerosis
acelerada.
Estadios de la aterosclerosis coronaria
O Patogenia
Cmo se forma la placa aterosclertica?
O I. La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crnica que se
inicia con la disfuncin del endotelio, fenmeno que facilita el paso
del colesterol LDL al espacio subendotelial.
O II. Se oxida y esterifica y trata de ser fagocitado por macrfagos
reclutados desde el torrente sanguneo, pero que al no poder
digerirlo completamente se transforman en clulas espumosas que
acaban iniciando su apoptosis.
PATOGENIA
O La liberacin de citocinas atrae otras clulas inflamatorias
(monocitos, macrfagos y linfocitos ) ,que multiplican la liberacin
de citocinas que, entre otros fenmenos, aumenta an ms la
permeabilidad y disfuncin endotelial.
O Las clulas de msculo liso migran hacia el espacio subendotelial y
sintetizan colgeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma
creciente con mayor o menor eficacia.
O Pues las clulas inflamatorias fabrican enzima que degradan la
matriz (metaloproteasas) y tienden a inestabilizarla.
O As se forma la placa de ateroma , con un ncleo lipdico formado
por esteres de LDL colesterol.

O Incluso a veces cristaliza, rodeado de clulas inflamatorias ,

msculo liso y colgeno en diferentes proporciones.
O Existen placas vulnerables (alto contenido lipdico e inflamatorio ) y
placas estables (alto contenido fibroso )
O Sndromes Coronarios Agudos
O Fases en la formacin de las placas de ateroma:
O El riesgo de que una placa se complique , en general , es mayor
cuanto ms grande es sta, aunque tambin depende de otros
factores.
O Tratamiento
O Actuacin sobre los lpidos
O Los objetivos para la reduccin de la dislipidemias se basan en la
disminucin de las cifras de colesterol total , pero sobretodo del
colesterol LDL .
O Los propsitos teraputicos para el colesterol LDL varan segn el
riesgo que presente el sujeto
O El ejercicio fsico evita la elevacin de la colesterolemia y mantiene
altos los niveles de HDL .
O Prevencin
O
O
O
O
O

Evitar el hbito tabquico.

Nivel adecuado de actividad fsica (al menos30 minutos/da).
Dieta saludable.
Evitar el sobrepeso.
Controlar la presin arterial en niveles inferiores a 140/90mmHg
en toda la poblacin .
O Colesterol total inferior a 200 mg/dl en toda la poblacin

Estadios de la aterosclerosis
coronaria
La pared arterial consta de una serie de capas de diferente composicin y estructura.

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crnica que

se

inicia con la

disfunsin del endotelio, fenmeno que facilita el paso del colesterol LDL al espacio
subendotelial , que se oxida y esterifica y trata de ser fagocitado por macrfagos

reclutados desde el

torrente sanguneo, pero que al no poder digerirlo

completamente se transforman en clulas espumosas que

acaban iniciando su

apoptosis.
La liberacin de citocinas atrae otras clulas inflamatorias (monocitos, macrfagos y
linfocitos ), que multiplican la liberacin de citocinas que, entre otros fenmenos,
aumenta an ms la permeabilidad y disfuncin endotelial .
Las clulas de msculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sintetizan
colgeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma creciente con mayor o menor
eficacia , pues las clulas inflamatorias

fabrican enzima que degradan la matriz

(metaloproteasas) y tienden a inestabilizarla. As se forma la placa de ateroma ,

con un ncleo lipdico (core) formado por esteres de LDL colesterol que incluso a
veces cristaliza, rodeado de clulas inflamatorias , msculo liso y colgeno en
diferentes proporciones, existiendo placas vulnerables (alto contenido lipdico e
inflamatorio ) y placas estables (alto contenido fibroso )

La aparicin de fisuras o fracturas de las placas vulnerables exponen el material

subendotelial al torrente sanguneo y esa seal activa las plaquetas ,que se
adhieren y se agregan y ponen en marcha la cascada de la coagulacin ,
produciendo la trombosis de la placa de ateroma que origina los sndromes
coronarios agudos (SCA), de modo que si la oclusin es completa se produce un
SCA con ascenso persistente del segmento ST en el ECG (que origina un infarto
transmural ) ,y si es suboclusiva se origina un SCA sin ascenso del ST ( con
distintas variantes, desde el infarto subendocrdico hasta la angina inestable )

Clsicamente se han descrito diversas fases en la formacin de las placas de

ateroma:
Proliferacin de la clula muscular lisa.
Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa muy vulnerable ,
que puede fcilmente sufrir una fisura y provocar una trombosis coronaria , con la
con siguiente aparicin de un sndrome coronario agudo.
Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo que no
es oclusivo , pero que produce un crecimiento rpido de la placa.
Rotura de la placa, seguida de la formacin de un trombo oclusivo y
consecuentemente de un sndrome coronario agudo ( IAM , angina inestable

muerte sbita).
Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est muy avanzada y
que finalmente se ocluye por un trombo .
Puesto que el crecimiento de la placa ha sido muy lento , ha dado tiempo a que se
desarrolle circulacin colateral , que irriga el

miocardio dependiente de la arteria

estenosada y, por lo tanto , cuando sta se ocluye totalmente, incluso puede no

tener lugar ningun a alteracin clnica, siendo un proceso silente .
No obstante, si las colaterales no son suficientes este fenmeno puede originar un
SCA sin ascenso del ST (caractersticamente infarto subendocrdico).
El riesgo de que una placa se complique , en general , es mayor cuanto ms
grande es sta, aunque tambin depende de otros factores que se indican en la
Tabla 33.

No obstante , dado que el nmero de placas pequeas es mucho mayor que de

placas grandes , son las pequeas pero vulnerables las que ms frecuentemente
ocasionan , en trminos absolutos , un sndrome coronario agudo

A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70 % de la luz arterial se

produce isquemia con el esfuerzo , con el fro o con el estrs emocional ,pero no en
reposo . Cuando la estenosis supera el 80 - 90 % grave " severa ") puede aparecer
isquemia en reposo .

Factores de riesgo para la

aterosclerosis

Son factores de riego de cardiopata isqumica indiscutiblemente el tabaquismo , la

hipercolesterolemia(colesterol total superior a 200-220 mg/dl, LDL mayor de 160
mg/dl y HDL inferior a 35 mg/dl ), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus.

Muchos de estos factores influyen en la disfuncin de la celula endotelial, asi como

en el reclutamiento y estimulacin de las clulas musculare lisas.

El riesgo se relaciona con los niveles de Lipoproteinas de baja densidad, debido a

que la LDL transporta el 70 % del colesterol serico total, el nivel aumentado implica
un aumento del colesterol circulante que se puede depositar en las paredes de los
vasos.
El riesgo es inversamente proporcionalo a los niveles de lipoprotenas de alta
densidad, en parte porque la HDL ayuda a eliminarel colesterol de las lesiones de la
pared.

Los defectos hereditarios que afectan al receptor de la LDL (ej. Hipercolesterolemia

familiar)

las

apoproteinas

LDL

producen

elevacin

del

colesterol

LDL,

hipercolesterolemia y aterosclerosis acelerada.

Prevencin
La m e t a i d e a l es la p r e v e n c i n d e l a a t e r o s c l e r o s i s ms q u e
su t r a t a mi e n t o , s i e n d o su p r e v e n c i n e q u i v a l e n t e a la r e d
u c c i n d e l o s f a c t o r e s d e r i e s g o.
Las p r i n c i p a l e s m e d i d a s g e n e r a l e s necesarias p a r a c o n s e g uir
u n e s t a do

d e s a l u d c a r d i o v a s c u l a r ptimos e n la p o b l a c i n

g e n e r a l s o n:
Evitar el hbito tabquico.
N i v e l a d e c u a d o d e a c t i v i d a d fsica (al m e n o s 3 0 minutos/da).
D i e t a s a l u d a b l e.
Evitar el s o b r e p e s o.
Controlar la presin arterial en niveles

inferiores a 140/90mmHg en

toda la poblacin .
Colesterol total inferior a 200 mg/dl en toda la poblacin .

Actuacin sobre los lpidos

Los o b j e t i v o s p a r a la r e d u c c i n d e la d i s l i p i d e m i a se b a s a n
en la d i s m i n u c i n d e las c i f r a s d e c o l e s t e r o l t o t a l , p e r o s o b
r e t o d o de l

colesterol

LDL.

Los propsitos teraputicos p a r a el c o l e s t e r o l L D L varan

segn el r i e s g o q u e p r e s e n t e el s u j e t o . As, se deber c o n s e g u i r
unos v a l o r e s i n f e r i o r e s a 1 0 0 mg/dl e n los p a c i e n t e s de r i e s g o
e l e v a d o (o incluso menores , si es factible a 70 m g / dl ) , menor de 130 mg /
dl en los de riesgo intermedio y menor de 160 mg/dl en los de riesgo bajo.

El ejercicio fsico evita la elevacin de la colesterolemia y mantiene altos los niveles de HDL .
Recientemente, u n e s t u d i o cientfico ha d e m o s t r a d o q u e el empleo de rosuvastatina
en personas aparentemente sanas (en prevencin primaria), con niveles de colesterol LDL
inferiores a 130 mg/dl y de protena C reactiva elevados, se asocia c o n u n a m a r c a d a
disminucin e n el riesgo de padecer episodios cardiovasculare s