La regulacin de la glucosa en la sangre

La digestin es importante por contener a la amilasa salival o ptialina, enzima que hidroliza diversos tipos de
polisacridos. El pH de la saliva es cercano a la neutralidad, por lo que en el estmago esta enzima se
inactiva totalmente, lo cual los carbohidratos no sufren modificaciones de importancia en este rgano. Es
hasta el intestino donde los disacridos y los polisacridos deben ser hidrolizados en sus unidades
monomricas para poder atravesar la pared intestinal y tomar as el torrente sanguneo para llegar a las
clulas e ingresar al interior para ser utilizados en cualquiera de las funciones en que participan (energtica,
de reconocimiento, estructural o como precursor de otras molculas). En el duodeno se vierte el jugo
pancratico que contiene entre otros muchos elementos, amilasa pancretica (Su pH ptimo es de 7.1 y
rompe al azar los enlaces alfa,1-4 del almidn), diastasa o amilopsina, esta ltima muy parecida a la enzima
salival. En la digestin de los carbohidratos intervienen diferentes enzimas que desempean cada una
funciones diferentes y que por tanto, tienen especificidades diferentes. Para romper las ramificaciones se
necesita a la amilo-1-6-glucosidasa.
La reaccin de hidrlisis, consiste en el rompimiento de uniones covalentes por medio de una molcula de
agua. La hidrlisis de un enlace glucosdico se lleva a cabo mediante la disociacin de una molcula de agua.
El hidrgeno del agua se une al oxgeno del extremo de una de las molculas de azcar; el OH se une al
carbono libre del otro residuo de azcar. El resultado de esta reaccin, es la liberacin de un monosacrido,
dos si la molcula hidrolizada fue un disacrido o bien el polisacridon-1, dependiendo de la molcula
original.
Transportadores GLUT
Se han descrito por lo menos 12 protenas transportadoras de glucosa: GLUT.
Los Gluts son una familia de protenas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes.
Todos los Gluts tienen una estructura en comn de 12 zonas hidrfobas que permanecen en contacto con La
membrana de la clula, mientras que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son
intracitoplasmticas.
Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; acta como una puerta en la cual la protena une
al azcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azcar
hacia el interior de la clula, donde se desune.
Glut 2 : ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador de glucosa en hgado, rin,
intestino y clulas Beta del pncreas.
El glut 1 y glut 2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo)
con lo que se sugiere que interviene en el desarrollo del SNC
Glut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el msculo y en las clulas adiposas. La insulina
aumenta el nmero de transportadores en la membrana plasmtica.
Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la clula epitelial, y acta conjuntamente
con el cotransportador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.
Glut 1 y Glut 3: Estn presentes en la membrana plasmticas de casi todas las clulas ( eritrocitos y
encfalo); Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa. GLUT 3 : a neuronas.
SGLT 1: Es un sistema especfico de transporte dependiente de Na + para la D-glucosa y la D-galactosa,
realiza el cotransporte activo de estos azcares junto con Na+ desde la superficie luminal de las clulas con
borde en cepillo.
GLUT 7: Se expresa en clulas del RE de hepatocitos. Funcin: est encargado del proceso de
gliconeognesis heptica ( similar a GLUTS en el hgado).

Toxicidad por Fructosa

Una de las causas de las cuales existe la toxicidad es la de le la fructuosa no se puede convertir en glucosa.
La administracin de fructuosa produce una elevacin de fructosemia y una hipoglucemia grave. Al elevarse
la concentracin de intracelular heptica de fructosa 1 fosfato inhibe la produccin del glucagon debido al
bloqueo de la gluconeogenesis y de la glucogenolisis este dao esta dado generalmente por la toxicidad de
la fructosa 1 fosfato y por las dificultades de produccin de compuestos ricos en energa dentro de los
hepatocitos
La mala digestin de la lactosa, frecuente entre la poblacin adulta, es debida a la deficiencia de lactasa,
enzima que se encuentra a nivel del intestino delgado.

Deficiencia de Lactasa
La deficiencia de lactasa puede deberse a una deficiencia gentica, a un deterioro de la mucosa intestinal
bien por la presencia de enfermedades locales o por la toma de medicamentos (laxantes, antibiticos), y a
consecuencia del envejecimiento.La ingestin de lactosa por parte de personas intolerantes produce dolor
abdominal, diarrea y flatulenciaLa lactasa fragmenta la lactosa en glucosa y galactosa, monosacridos que
son absorbidos a nivel del intestino delgado.Cuando se produce un dficit de lactasa, la lactosa ingerida,
pasa sin fragmentarse hasta el intestino grueso, lugar donde es hidrolizada por la lactasa y betagalactosidasa bacterianas. A este nivel los monosacridos no son absorbidos, sino fermentados a cidos
grasos de cadena corta y a cido lctico, produciendo irritacin de la mucosa del colon y aumento de la
motilidad del mismo. Adems, la lactosa no hidrolizada disminuye, por efecto osmtico, la absorcin de agua
y electrolitos, causando una deposicin lquida con emisin de gases. Por lo tanto, la ingestin de lactosa por
parte de personas intolerantes produce dolor abdominal, diarrea y flatulencia