La enfermedad periodontal gingivitis y periodontitis crnica es uno de los

factores de riesgo invocados ltimamente para nacimientos prematuros. Se produce por

un crecimiento anormal de patgenos periodontales en la placa subgingival, seguido de
una respuesta inflamatoria del hospedero. Tanto la bacteria periodontal como la
respuesta inmune desencadenada, pueden causar destruccin tisular y prdida de piezas
dentarias. ( Kornman KS.2000).

La enfermedad periodontal compromete los sitios subgingivales y libera al

torrente sanguneo crnicamente bacterias generalmente anaerobias Gram negativas,
productos bacterianos, endotoxinas, lipopolisacridos y respuesta inflamatoria del
hospedero, que diseminados por va hematgena transplacentaria resultan en infeccininflamacin intrauterina y parto prematuro. (Van Winkelhoff , Jeffcoat et al., 20012002).La embarazada, por los cambios hormonales (estrgeno y proges-terona) posee
un mayor riesgo de desarrollar esta patologa.

Diversos factores genticos, ambientales y biolgicos entre otros, favorecen la

evolucin del proceso destructivo. Dentro de estos factores, las hormonas sexuales
femeninas desempean un papel muy importante en el mencionado proceso, ya que su
concentracin aumenta considerablemente en el organismo a nivel vascular, celular,
microbiolgico e inmunitario. Aunque la secrecin de estas hormonas es cclica, al final
del tercer trimestre del embarazo alcanza concentraciones plasmticas ms elevadas que
afectan notablemente a las estructuras periodontales. En el tejido gingival existen

receptores del estrgeno y de la progesterona. Los estrgenos se metabolizan en ese

tejido y pasan de estrona a estradiol. La progesterona produce alteraciones clnicas en
los capilares gingivales y puede provocar la llamada gingivitis gestacional,
caracterizada por la presencia de eritema, edema, exudado gingival y aumento de la
permeabilidad capilar. Otro factor a considerar son las bacterias anaerobias en la
cavidad bucal, ya que durante el embarazo, especialmente aumenta la presencia de
Prevotella intermedia, la cual utiliza la progesterona y el estradiol debido a su
semejanza estructural con la vitamina K necesaria para su crecimiento. (Figuero R.E.
2006).

La probable relacin entre la enfermedad periodontal y nios de bajo peso al

nacer comienza estudiarse desde 1996 con el trabajo de Offenbacher y cols., quienes
asociaron por primera vez la infeccin periodontal con el nacimiento de recin nacidos
pretrmino y de bajo peso al nacer2. Posteriormente otro estudio el de Mauro y Cols.,
en el 2001, concluyen que nacimiento de nios prematuros con bajo peso pueden estar
en un 7,2% atribuible a la enfermedad periodontal; debido a que la infeccin periodontal
puede servir como reservorio crnico de lipopolisacridos los cuales podran tener como
blanco a la membrana placentaria a travs del flujo sanguneo. (Mauro et al., 2001).

La causa por la cual la enfermedad periodontal va a desencadenar una amenaza

de parto pretrmino y bajo peso al nacer, conjuntamente con ausencia de desarrollo
normal del feto, va a depender de la respuesta inmunolgica de la madre. Al igual que
cualquier infeccin, que en la mayora de los casos se encuentra lejos del tero y del
feto, las bacterias presentes en la enfermedad periodontal liberan antgenos a la sangre

materna ocasionando una respuesta inmunolgica capaz de producir y liberar una gran
cantidad de mediadores bioqumicos de la inflamacin como lo son la PGE2, las
citoquinas y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF a); todos ellos actan directamente
y en una relacin dosis respuesta sobre los tejidos fetales y la fibra muscular uterina
(Offenbacher et al., 1998) (Romero et al., 1988)

1. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an

introduction. Periodontol 2000 1997; 14: 9-11.

2. Figuero R.E., Prieto P.I., Bascones M.A.: Cambios hormonales asociados al

embarazo afectacin gingivo-periodontal. Av Periodon Implantol 2006; 18(2):
101-113.
3. Mauro P., Fiori H., Louro P., Steibel J., Fiori R.: Periodontal disease in
pregnancy and low birth weight. Jornal de Pediatria 2001; 77 (1).